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Physiopathologie en soins intensifs

Neurologie et Neurochirurgie

Dr P. Stammet Médecin Anesthésiste-Réanimateur

Service des Soins Intensifs Polyvalents Centre Hospitalier de Luxembourg

Mail: stammet.pascal@chl.lu

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1. Rappel anatomique du SNC 2. Physiopathologie des grandes perturbations

neurologiques en USI 3. L’examen neurologique 4. Les scores de surveillance 5. Le monitoring neurologique 6. La prise en charge du patient

« neurologique » et « neurochirurgical » 7. Questions-réponses; cas cliniques

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Rappel anatomique

  Le système nerveux central (SNC) se compose:   du cerveau et   de la moëlle épinière

  Le SNC est contenu dans une structure osseuse:   Le crâne pour le cerveau   La colonne vertébrale pour la moëlle épinière

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Le cerveau

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Aire préfontale

Aire du langage articulé (aire de Broca)‏

Aire prémotrice (fonctions moteur)‏

Cortex moteur

primaire

Cortex somésthésique

Aire sensitive

Aire de l’association

Aire visuelle

Aire de Wernickes

Aire auditive

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La formation réticulée (tronc cérébral) ‏

  Son activation maintient l’état d’éveil

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Scanner du cerveau normal

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Les nerfs crâniens

  Les nerfs crâniens sont au nombre de 12 et sont issus directement du cerveau et sortent à la base du crâne.

  Quelques nerfs importants en réanimation:   Le nerf optique (II): vision

  Le nerf oculomoteur (III): motricité pupilllaire (réflexe photomoteur)

  Le nerf trijumeau (V): sensibilité de la face (névralgies)

  Le nerf facial (VII): motricité de la face

  Le nerf auditif (VIII): audition et équilibre

  Le nerf vague (X): parasympathique

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C2

C3

C4 T2

T3 T4

T5

T6 T7 T8 T9

T10

T11

T12

T2 T2

T1

C7 C7 C8 C8

C6 C6

L2 L2

L1

S2

S1

L3 L3

L4 L4

L5 L5

S1 S1

C5 C5

T1

C2

C3

C5

C6

T1 T2 T3 T4 T5 T6 T7 T8 T9 T10 T11 T12 L1 L2 L3 S1

S1 S1

S2

S2 S2

S3

S5 S4

C4

C6 C6

C7 C7 C8 C8

C1 C2 C3 C4 C5 C6 C7 T1

T2 T3

T4

T5

T6

T7

T8

T9

T10

T11

T12

L1

L2

L3

L4

L5

S1 S2 S3 S4 S5

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Rappel anatomique: Les méninges

  Entre le contenant osseux (boîte crânienne) et le cerveau se trouve le liquide céphalo-rachidien (LCR) et les enveloppes du cerveau (méninges) ‏

  Leur rôle est la protection du SNC contre les agressions (chocs, chaleur, froid, etc)‏

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Peau

Os

Dure-mère

Arachnoïde

Pie-mère

Cortex cérébral

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Le liquide céphalo-rachidien (LCR) ‏  Le LCR est produit dans les plexus choroïdes,

essentiellement au niveau des ventricules latéraux.   Il circule des ventricules latéraux à travers le 3e

ventricule vers le 4e ventricule pour se déverser finalement dans l’espace méningé de la moëlle allongée.

  Le LCR est résorbé au niveau des granulations arachnoïdiennes.

  Le volume de LCR est de 150ml environ.   La production du LCR est d’environ 500ml/24h ce

qui implique une résorption importante vu que le LCR est renouvelé environ 3 à 4 fois par 24h.

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La circulation du LCR

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Le LCR ‏

  Rôles du LCR:   Protection mécanique du cerveau   Protection contre les infections   Transporteur de médiateurs (hormones) et de nutriments

  Composition (simplifiée) du LCR:   Eau: 99%   Glucose (glycorachie): ~0.5g/L (moitié de la glycémie

sanguine) ‏  Protéines (protéinorachie): <0.4g/L

  Une hypoglycorachie et une hyperprotéinorachie sont des signes de méningite!

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Le cerveau et ses fonctions

  Il existe une intense interaction entre les différentes zones du cerveau par faisceaux nerveux

  Exemple:   Le faisceau optique:

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Exemple: le faisceau optique

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Résumé anatomique

  Le cerveau, ses enveloppes et le LCR sont contenus dans un contenant rigide: la boîte crânienne

  Toute augmentation de volume, quelle qu’en soit la cause, se traduit par une augmentation de la pression intracrânienne

  Les répercussions des lésions sont fonction de la localisation de ces lésions et de leur importance

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Les perturbations de la conscience

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Les perturbations de la conscience

  Les causes   L’hypertension intra-crânienne (HTIC) ‏  Les engagements   Les traumatismes (cf. cours séparé)‏   Les perturbations métaboliques   Les intoxications   Les infections   Les maladies neurologiques

  L’AVC   L'épilepsie

  Les médicaments (sédation, anesthésie) ‏

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Doctrine de Monro-Kellie‏

Le SNC est confiné dans un contenant rigide avec possibilité de compensation spatiale limitée

Volume intracrânien = Volume du cerveau + volume LCR + volume sang

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L’hypertension intracrânienne (HTIC)

  Un changement de volume intracrânien entraîne un changement de pression intracrânienne.

  La compliance cérébrale est limitée par la boîte crânienne.

  Toute augmentation de volume d’au moins une des 3 composantes entraîne une augmentation non-linéaire de la pression intracrânienne.

  La PIC normale est de 5-15mmHg.

  Au delà de 20mmHg on parle d’HTIC.   Au délà de 25mmHg on parle d’HTIC sévère.

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La courbe de la compliance intracrânienne

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L’HTIC et œdème cérébral

  L’œdème cérébral est très fréquent dans les agressions du cerveau, quelque soit la cause.

  L’œdème cérébral évolue dans le temps:   Parfois grave d’emblée et évolutif malgré le

traitement (œdème cérébral malin)

  Parfois d’évolution plus lente sur plusieurs jours (en général max. 10 jours), éventuellement favorisé par un traitement mal conduit

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Capillaires normaux Formation d’un oedème

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Les compartiments intracrâniens

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Le métabolisme cérébral

  Le cerveau ne représente qu’environ 2% de la masse corporelle

  Cependant, 15% du débit sanguin systémique passent par le cerveau

  Le métabolisme cérébral est pratiquement exclusivement aérobe et dépend du glucose

  Toute perturbation, même brève (de l’ordre de 3-5 minutes), de l’apport en O2 et/ou glucose est susceptible d’entraîner des séquelles neurologiques

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L’autorégulation du débit sanguin cérébral

  Autorégulation:   Capacité d’adapter le débit sanguin en fonction

des besoins (activité métabolique) ‏  C’est en particulier la capacité d’augmenter

le débit sanguin en cas d’augmentation de la demande

  En cas de choc ou d’hypoperfusion, les organes « nobles » (cœur, cerveau) sont privilégiés

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L’autorégulation du débit sanguin cérébral

  En situation physiologique, le DSC est régulé pour rester constant entre des limites de la pression artérielle systémique

  Entre une pression artérielle moyenne de 65-150 mmHg, l’autorégulation du cerveau fait que le DSC reste constant!

  En cas de traumatisme ou de lésion cérébrale, l’autorégulation cérébrale peut être perturbée et le DSC dépend directement de la pression de perfusion cérébrale (PPC) ‏

PPC = PAM – PIC PIC = pression intracrânienne

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L’autorégulation du débit sanguin cérébral

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Influence de la pCO2 sur le DSC

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Le métabolisme cérébral

  En situation normale, le débit sanguin cérébral (DSC) est dépendant de l’activité métabolique du cerveau (CMR, cerebral metabolic

rate):   Si CMR augmente, le DSC augmente   Si CMR diminue, le DSC diminue

  L’activité de la substance grise est élevée   Celle de la substance blanche moins

importante (+/- ¼ de celle de la substance grise) ‏

  En dessous d’un seuil critique de DSC, l’activité métabolique du cerveau cesse

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Physiopathologie de l’HTIC

Pression intracrânienne

Pression de perfusion cérébrale

Ischémie cérébrale

Lésions neurologiques

Défaillance de l’autorégulation du débit

sanguin cérébral

Œdème cérébral

Volume sanguin cérébral

Hypercapnie Hypoxie

Pression artérielle

Pression artérielle

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Conséquences de l’HTIC

  L’augmentation de la pression intracrânienne se traduit par un déplacement des structures cérébrales à travers les orifices (points de moindre résistance).

  Il en résulte ce que l’on appelle un « engagement » (angl: « herniation ») ou une déviation de la ligne médiane (effet de masse).

  Ceci se traduit par une compression des structures cérébrales en cause et leur perte de fonction (réversible ou permanente).

  A l’extrême l’HTIC peut devenir tellement importante que le flux sanguin cérébral est interrompu, ce qui entraîne inévitablement la mort cérébrale.

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Possibilités d’engagement cérébral

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Engagement cérébral/effet de masse

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Les signes cliniques de l’HTIC

  Chez le patient conscient, un des premiers signes est la céphalée

  On peut également noter des vomissements   Il existe aussi un oedème papillaire (au fond d’oeil) tout comme

une possible diplopie (vision double)

  Par compression du IIIe nerf crânien (n. optique) , la (les) pupilles se dilatent (mydriase) ‏

  On peut par ailleurs noter la triade de Cushing:   Hypertension artérielle

  Bradycardie   Respiration anormale

(Cheyne Stokes) ‏

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Traitement de l’HTIC

  Tête à 30° dans l’axe (jugulaires libres) ‏  Sédation (jusqu’au coma barbiturique si néc.) ‏  Hypocapnie (pCO2 30-35 mmHg) ‏  Pression de perfusion cérébrale adaptée (~65-70 mmHg)

  Drainage du LCR

  Osmothérapie (Mannitol, NaCl hypertonique) ‏  Chirurgie (exérèse des masses, hématomes)‏   Crâniectomie décompressive

  Diurétiques (surcharge globale de liquide) ‏  Corticostéroïdes (œdème péritumoral seulement) ‏  Hypothermie ?

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Le coma barbiturique

  En cas d’HTIC réfractaire au traitement de base, il faut parfois recourir au coma profond (Rass-5, Ramsay VI) , dit « coma barbiturique »

  Par la majoration de la sédation on espère mettre au repos le cerveau et le protéger de l’HTIC (diminution du métabolisme cérébral et vasoconstriction)

  On réalise une perfusion continue de thiopental (Pentothal®) avec dosage sanguin régulier et suivi neurologique rapproché

  Ce traitement vise à supprimer entre autre la toux et tout mouvement lors des stimulations douloureuses susceptible de faire monter la PIC

  Les inconvénients sont   La perte de l’examen neurologique (sauf pupilles, avec tendance à la

mydriase si pas de morphinique ajouté)   L’hypotension   Les pneumonies (absence de toux avec stase des sécrétions

bronchiques et inhibition de la clairance muco-ciliaire)   Réveil prolongé en raison de la demi-vie d’élimination longue du

thiopental (~9-12 heures)

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La crâniectomie décompressive

  Technique neurochirurgicale de dernier ressort si, entre autre, le coma barbiturique est inefficace ou si les lésions initiales laissent d’emblée présager une évolution vers l’HTIC

  Consiste en la réalisation d’un large volet osseux afin de permettre au cerveau de se réexpandre et faire diminuer la PIC

  Peut être réalisé de façon unilatérale ou bilatérale   Le cerveau se trouve alors directement en dessous

des tissus cutanés (attention aux soins et positionnement de la tête)

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La crâniectomie décompressive

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La mort cérébrale

  La mort cérébrale est caractérisée par des lésions anatomiques irréversibles de l’ensemble des structures cérébrales avec impossibilité de survie du patient

  C’est un arrêt de la perfusion sanguine cérébrale (pression intracrânienne > pression artérielle systémique) ‏

  Les causes sont multiples: traumatismes sévères, œdème cérébral (péri-lésionnel, anoxie) ‏

  Il faut donc traiter rapidement et efficacement les lésions susceptibles d’entraîner la mort cérébrale

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La mort cérébrale

  Le patient ne présente aucun signe de fonctionnement du système nerveux central ni des hémisphères cérébraux ni du tronc, en l’absence d’intoxication et d’effet médicamenteux

  En clair:   Score de Glasgow 3/15 (il peut exister des mouvements réflexes

spinaux, à ne pas confondre avec des réponses adaptées!) ‏  Mydriase bilatérale aréactive   Pas de tachycardie au test à l’Atropine   Pas de respiration spontanée (test d’apnée 5 min avec

pCO2>60mmHg en fin de test) ‏  Potentiels évoqués et EEG plats   Absence de flux à l’artériographie cérébrale (meilleur test,

car infaillible) ‏  Un patient en mort cérébrale est un donneur d’organe potentiel, d’où

l’intérêt d’un diagnostic certain (médical) et d’une prise en charge de qualité pour assurer le bon fonctionnement de organes à transplanter

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Les causes métaboliques

  Le plus souvent progressives et caractérisées par une agitation ou confusion temporo-spatiale.

  La plus fréquente: l’hypoglycémie   Autres causes:

  Le coma hyperosmolaire (hyperglycémie) ‏  Les acidoses sévères de diverses étiologies (choc

septique p.ex.) ‏  L’hyponatrémie   L’anoxie   L’encéphalopathie hépatique   L’insuffisance rénale (coma urémique)‏

  Le traitement repose sur le traitement de la cause du coma

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Les intoxications

  Devant tout coma d’origine non expliquée, on doit évoquer une intoxication.

  L’anamnèse, ou l’hétéroanamnèse, doit guider la prise en charge.

  Un « screening » toxicologique dans le sang et/ou les urines est obligatoire.

  Ces substances regroupent:   L’alcool éthylique   Les benzodiazépines (très fréquemment, peu dangereux

car peu cardio et respirodépresseurs) ‏  Les barbituriques (rares, mais dangereux) ‏  Les opiacés/morphiniques (p.ex: héroïne) ‏  Les produits industriels ou agricoles   Intoxication au monoxyde de carbone

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Les infections du SNC

  Le contexte d’hyperthermie et altération de l’état de conscience doit faire évoquer une infection du SNC.

  Les patients présentent souvent des céphalées, des vomissements en jet et une photophobie (« triade méningée ») ‏

  La raideur de nuque, ou la position en « chien de fusil » sont des signes évocateurs.

  Devant la suspicion de méningite il faut rechercher les pétéchies sur le corps qui orientent le diagnostic vers la méningite à Neisseria meningitidis (méningocoque). Le traitement antibiotique doit être entrepris immédiatement (urgence vitale!).

  Une imagerie (scanner ou IRM) est obligatoire avant la réalisation d’une ponction lombaire (PL) qui permet de faire le diagnostic. Ceci afin d’exclure une HTIC ou un abcès cérébral.

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Pétéchies

  Les pétéchies et leur évolution…

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Les méningites

  Chez les enfants, le germe le plus fréquent est le méningocoque .

  Chez l’adulte, ce sont souvent les germes de la sphère ORL (Pneumocoques, Haemophilus influenzae) qui provoquent des méningites par contiguïté (fistules, sinusites, otites).

  Le traitement repose sur l’antibiothérapie rapide et adaptée, idéalement après la PL.

  La méningite tuberculeuse est rare, mais en réaugmentation actuellement.

  Il existe également des méningites virales et chimiques.

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Les encéphalites

  Les encéphalites graves sont le plus souvent dues au virus de l’Herpès.

  Elles doivent être évoquées dans un contexte de convulsions et ou changement de comportement avec hyperthermie.

  Le diagnostic est suspecté sur base des images d’IRM (ou CT scan) et confirmé par la PL.

  Le traitement repose sur un traitement antiviral adapté.

  Certains parasites (cysticercose, bilharziose, toxoplasmose) peuvent également provoquer des encéphalites avec ou sans abcès.

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Encéphalite herpétique