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LE REFLUX GASTRO-
OESOPHAGIENDR. MOCANU ADRIANA
CONF.DR .INGRITH MIRON
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Definition:
RGO phisiologique : le passage du contenu gastrique quireflue dans le pharynx ou la bouche, ou qui sort de la boucheet ne provoque pas des symptomes genants et/ou descomplications.
Se font generalement de facon passive, en petite quantite,(regurgitations) , sans effort ni projection du contenue, memesi elle peuvent etre violentes chez le nourrisson, et en grande
quantite(vomissements);
environ
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Definition
70% des n.n et des nourrissons presentent des regurgitationsphysiologiques qui disparaissent spontanement chez 95% desenfants a lagede 10-12mois
Les symptomes dus au RGO sont genants lorsquilsont uneffet negatif sur le bien etre de lenfant.
RGO pathologique (la maladie de reflux gastro-oesophagien):
le reflux du contenu gastrique qui provoque des symptomesgenants, dalarmeet /ou des complications
Consensus international ESPGHAN et NASPGHAN 2009
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PHYSIOPATHOLOGIE
1 Incomptence de la jonction oeso-gastrique
2 Agressivit du liquide gastrique 3 Anomalie de la vidange gastrique
4 RGO et allergie alimentaire
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PHYSIOPATHOLOGIE: Incomptence de la jonction oeso-gastrique
Physiologiquement :- le cardia est le sige d un tonus puissant responsable dune
tanchit correcte de ce vritable sphincter infrieur del sophage (SIO);
- au moment de la dglutition le SIO subit une relaxation qui permet au
bol alimentaire de franchir le cardia.Le RGO pathologique correspond :soit des relaxations transitoires et inappropries du SIO,
survenant en dehors de la dglutition;
soit une hypotonie permanente du SIO.
Cette incomptence du SIO est elle mme secondaire : une immaturit du tonus sphinctrien; une anomalie anatomique : malposition cardio-
tuberositaire ou hernie hiatale par glissement.
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PHYSIOPATHOLOGIE: Agressivit du liquide gastrique
La muqueuse sophagienne tolre trs mal deux scrtions
gastriques : l acidit et la pepsine.
Mais pour des raisons encore inconnues, la sensibilit del sophage lagression acido-peptique est variable, ce qui explique
que la grande majorit des RGO est bien tolre ;
De plus , en fonction de la qualit du contenu gastrique, le RGO
pourra tre :- liquide, solide, gazeux;- acide ou non acide.
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PHYSIOPATHOLOGIE: Anomalie de la vidangegastrique
Le spasme pylorique, peut, chez certains patients, crerou aggraver un RGO par augmentation du gradient de
pression gastro- sophagien.
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PHYSIOPATHOLOGIE: RGO et allergie alimentaire
L intolrance aux protines du lait de vache (IPLV) peut semanifester par des vomissements (ou des rgurgitations) eten gnral, par une cassure de la courbe pondrale puis dela courbe staturale.
Des tudes rcentes suggrent que certaines pousses deRGO pourraient tre dclenches par une IPLV.
A l inverse , il nest pas exclu que le RGO pourrait tre unfacteur de sensibilisation aux PLV.
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ASPECTS CLINIQUES
RGO simple- Remonte passive du contenu gastrique vers l'sophage.- Il se dfinit (critres de Rome) par les items suivants chez des
nourrissons entre 3 semaines et 12 mois:- apparition d'au moins 2 rgurgitations par jour depuis plus de trois
semaines- absence d'hmatmse, d'effort de vomissements, de fausses
routes, d'apne, de retard staturo pondral, de difficults mangerou mastiquer, de position anormale type torticolis ou rejet de latte en arrire.
RGO compliqu- Le RGO peut se compliquer d'sophagite peptique et de
manifestations extra-digestives.
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ASPECTS CLINIQUES
NourrissonManifestations digestives
rgurgitations; vomissements: alimentaires/sanguinolents/hmatmse; une reduction volontaire de lalimentationet /ou un refus alimentaire sophagite; consquences: stagnation/retard de croissance, malnutrition, anmie
Manifestations respiratoires
toux chronique;
respiration sifflante (wheezing rcurrent); broncho-pneumopathies rcidivantes; accs cyanotiques ou apne (obstructive). ORL (discuts) - rhinopharyngites- otites - laryngites rcidivantes.
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APECTS CLINIQUES
Manifestations neurocomportementales
des pleurs, irritabilite et agitation en debut de repas
les pleurs inexpliques, une irritabilite ou des trouble du
sommeil hyperextension du cou ou flexion marque du cou dun
ct (torticolis- syndrome Sandifer).
malaise du nourrisson (accs de cyanose - apne -
hypotonie) ;
risque d'inhalation massive - relations obscures avec lesyndrome de mort subite du nourrisson ;
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ASPECTS CLINIQUES
Enfants et adolescents Manifestations gastro-intestinales (sophagite)
mauvaises prises alimentaires ; mauvaise prise de poids ;
halitose (cause par le liquide de reflux dans la bouche); odynophagie; dysphagie; rgurgitations; douleur thoracique (brlures);
hmatmse; consquences: anmie (cause par une carence en fer); erosions dentaires. Manifestations respiratoires-les mmes.
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DIAGNOSTIC DIFFRENTIEL
Gastro-entrite;
Vommisments doriginecentrale: hydrocphalie,tumeur crbrale;
Maladies mtaboliques: galactosmie,phnilctonurie;
Intolrance aux aliments (p. ex. allergie au lait,maladie coeliaque);
Stnose du pylore, atrsie sophagienne,invagination.
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TECHNIQUES D EXPLORATION
Il existe 6 techniques courantes d exploration du RGO :
- L chographie post-prandiale
- La radio du transit oeso-gastro-duodnal (T.O.G.D)
- L endoscopie sophagienne- La pH mtrie sophagienne
- La manomtrie sophagienne
- La scintigraphie
Il n existe pas de technique de rfrence . Le choix de l une ou lautre dpendra donc :
- de l ge,
- de la symptomatologie rencontre.
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TECHNIQUES D EXPLORATION
La pH-metrie est la methode de referance pour le diagnostic :- RGO complique, non evident cliniquement;- RGO avec des manifestations extradigestives.
La fibroscopie oesophagieneest lexamende reference pour lediagnostique de loesophagite.
Le transit oesogastroduodenal:-pas indique pour le diagnostic,
- indique pour la recherche danomalieanatomique( arc aortique,hernie hiatale, stenose antrale, mal rotation intestinale etc)
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TECHNIQUES D EXPLORATION
La scintigraphie nest pas un examen de premiere intention;ses indications:
- RGO non acides,
- le diagnostic de linhalation pulmonaire post-prandiale etletude de la vidange gastrique.
La manometrie : pour mettre en evidence de RGOsecondaires par anomalie de la motriciteoesophagienne(achalasie, dyskinesie).
L chographie post-prandiale- intrt dans le diagnostic despleurs habituels du nourrisson
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Attitude therapeutique
Chez un enfant presentant un RGO physiologique ( desregurgitations sans symptomes dalarmeset sanscomplications) la prise en charge consist:
- rassurer les parents, a conseiller des mesures
generales- eventuellements a epaissir la nourriture- sont pas beaucoup des preuves dun effet favorabledes antacides ou des gastroprocinetique.
Chez les enfants presentant un RGO pathologique desexamens complementaires saverentnecessaires et untraitement medicamenteux.
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Attitude therapeutique
1 ) Mesures hygino -dittiques:
- en premier lieu rassurer les parents et a rectifier leurs attentes etleurs connaissnace concernant le comportement normal desnourrissons;
-le repos et la regularite des biberons (les nombres de biberons parjour et la quantite du lait par chaque biberon,)- eviter la sur ou sous-alimentation;- epaissessement de la nourriture(avec de la farine de graines ,decaroube, de lamidonde riz ou de mais) ou le lait anti-regurgitation.
-la position anti-reflux avec la tete de lit surelevee napas dimpactsur le reflux;la position en decubitus lateral gauche peut diminue lereflux mais cette position nestpas stable.
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Attitude therapeutique
2)Traitement medicamenteux:
Gastroprocinetique: les preuves defficacitesont limitees: Domperidone(les reactions extrapyramidale sont moins frequentes que lemetroclopramide), est suspectee une allongement de lintervalleQT chezles jeunes enfants.
Antacides: lefficaciteen association ou non a lalginate(Gaviscon) chez lesjeunes enfants nestpas clairement prouvee.
Les inhibiteurs de la secretion gastrique: Sont indique en cas de maladie
de RGO, les IPP (Omeprazolse lIPPde premier choix pour les enfants)sont plus efficace que les antiH2 (tachiphilaxie aussi).Effet indesirables:cephalees, trouble gastro-intestinaux, le traitementchronique augmente le risque de pneumonie communautaire, infection acandida, gastro-enterite, enterocolite necrosante chez les prematures.
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Options thrapeutiques et leur niveau de preuve
Chez le nourrisson aliment artificiellement qui vomit, il est recommandde proposer un traitement empirique par des formules dhydrolysat
pouss de protines pendant deux quatre semaines .
Les rgurgitations cliniques sont diminues par les formules paissies .
La position ventrale et latrale de couchage est associe uneaugmentation du risque de mort subite du nourrisson. Il est doncrecommand de continuer coucher les enfants sur le dos .
Les anti-H2 soulagent les symptmes douloureux et favorisent lacicatrisation muqueuse .
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Options thrapeutiques et leur niveau de preuve
Les IPP sont plus efficaces que les anti-H2 dans lamliorationdes symptmes et dans la cicatrisation de loesophagite .
Les effets secondaires potentiels des agents prokintiquessont suprieurs aux bnfices attendus . Il ny a pas de preuve
suffisante qui justifie lutilisation en routine du
mtoclopramide ou du dompridone dans le RGO.
Lefficacit des anti-H2 et des IPP rend inutile la prescriptionau long cours des anti-acides : alginates et sucralfate.
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Attitude therapeutique
Le traitement chirurgical
Fundoplicature de Nissen;
L'intervention de Nissen qui consiste raliser un manchonnage de l'sophage
abaiss par la grosse tubrosit gastrique est la plus couramment ralise dans letraitement du reflux gastro-sophagien du nourrisson et de l'enfant.
De ralisation facile, elle a pour avantage de donner un montage anti-reflux fiable,se dgradant peu avec le temps.
ralise actuellement :
- par clioscopie,
- sous pridurale.
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Chez le nourrisson un RGO pathologique et une allergie aux
proteines du lait de vache ou soja peuvent tous les deux se
manifester par des regurgitations ou vomissements, pleurs,
comportement difficile, irritabilite en relation aveclalimentation et incapacite de prendre du poids.
Les nouvelles recomendations concernant les mesure
generales inclus ou le lait epaissi ou une formule hydrolise
pendant 2 a 4 semaine.
RGO et APLV
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RGO et Asthm
Age = tout ge: nourrisson , jeune enfant , grand enfant , adolescent.
Chez le nourrisson:
- clinique : rptition de bronchites spastiques :
au del de 3 ;non fbriles ();
en priode non pidmique (+++);
rpondant mal au traitement respiratoire;
que le RGO soit connu ou non.
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RGO et Asthm
Chez le nourrisson:
Diagnostic :
TOGD;
pHmtrie si TOGD non informatif.
Traitement :
vise bronchique :
- corticodes inhals au long cours ;
- Salbutamol en cas de crise.du RGO :
- Mesures hygino-dittiques,
- Prokintiques : domperidone.
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LES GASTRITES ET L ULCERE
GASTRIQUE ET DUODENAL
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DEFINITION
Les gastrites - affections inflammatoiresaigus ou chroniques de la muqueusegastrique avec des modifications histologiques
spcifiques( pithliales, glandulaires):-inflammation
- dme
- hypermie de la muqueuse, sans bris decelle-ci.
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CLASSIFICATIONDES GASTRITES
Gastrites aigus:
- bactriennes (H. Pylori, staphylocoqueaspect phlegmoneux, streptocoque, E. coli);
- virales (herps, cytomgalovirus);
- mdicamenteuses (aspirine, AINS,corticodes, prparations de kalium et de fer);
- corrosifs.
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CLASSIFICATIONDES GASTRITES
Gastrites chroniques:
- bactriennes (H. Pylori);
- granulomateuses (maladie du Crohn);
- osinophilique; - auto-immunes;
- hypertrophique (gastrite de Menetrier);
- lymphocytairerosions, aspect vsiculaire;
- atrophique + anmie mgaloblastique risque dvolutionvers le cancer;
- chimique (gastrite de reflux).
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La clasification des gastrites selonle systme de Sidney
Critres endoscopiques:aspects macroscopiques, eritme
,oedme, friabilit
Criteres histologiques: Morphologiea)variables grads
1)linflamation2)lactivit3)latrophie4)la mtaplasie5)H.pylori
b)variables non-grads Topographie tiologie
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Pathognse
H.pylori
- est une bactrie ubiquitaire puisquelle colonise plus de 50 % de la population
mondiale .
- est une bactrie Gram ngative, spirale, trs mobile;
- adhre la cellule pithliale gastrique;
- elle produit :
lurase qui lui permet de se protger du milieu acide;
la toxine vacuolisante Vac A;
la protine cytotoxique Cag A (souches carcinognes)
- lH pylori provoque une gastrite nodulaire par hypertrophie du tissue lymphode;
- lH pylori est incrimine dans 90% des cas dulcres duodnaux; trs rarement,lH pylori (carcinogne de type I) a t associe a un lymphome chez lenfant.
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Pathognse
Le contact de H. pylori avec les cellules de l'pithlium gastrique stimule lasynthse du facteur de transcription NF-KB qui induit la production dIL-8 et ainsiactive les granulocytes neutrophiles, qui eux-mmes provoquent les modificationsinflammatoires observes lors de gastrites.
En plus, la diminution, provoque par l'infection de la production desomatostatine par l'antre gastrique est d'importance considrable pour laformation de l'ulcre. Cette baisse de somatostatine conduit l'hypergastrinmieet l'hyperacidit du bulbe duodnal ainsi quune mtaplasie gastrique qui crent
les conditions pour une colonisation du bulbe duodnal avec H. pylori .
Aprs des dizaines d'annes d'infection on peut observer une atrophie de lamuqueuse gastrique avec diminution de production d'acide, et mtaplasieintestinale constituant un risque lev de faon signifiante pour le dveloppementd'un cancer gastrique.
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Epidmiologie et transmission
Linfection sacquiert principalement dans lenfance et il est possibleque la rponse immunitaire de lenfant dtermine lvolution delinfection au cours du temps.
L'acquisition de l'infection se fait principalement dans lenfance, le
plus souvent avant 5 ans.
Le mode de transmission probable de H. pylori semble donc tredirect de personne personne.
La voie de transmission de H. pylori demeure un sujet des pluscontroverss. La bactrie peut gagner lestomac selon diversmcanismes de contamination: la voie gastro-orale parlintermdiaire du reflux gastrique, la voie oro-orale, et la voiefcale-orale.
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Aspects cliniques
Doleurs abdominales (diffuse, priombilicale, pigastrique)
Les vomissements (alimentaires, bilieux, hmatmse )sontfrquents, bien qu'inconstants
troubles dyspeptiques, des ructations, mauvaise haleine
pert de l apetit
anorexie, nauses, pyrosis , mlna
d'amaigrissement ainsi quun retard de croissance staturale
associ un mauvais tat nutritionnel semblent plusfrquents chez les patients infects
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DIAGNOSTIC
Mthodes de diagnostic invasives et non-invasives
Les mthodes non invasives sont :
-le test respiratoire lure marque au 13C (13C TRU),
-dtection dantignes H. pylori dans les selles
- la srologie H. pylori.
Les performances des tests sont diminues chez lenfant de moins de 6 ans,
pour le test respiratoire et la recherche dantignes dans les selles et chez
lenfant de moins de 12 ans pour la srologie.
La srologie est recommande pour les tudes pidmiologiques tandis quele test respiratoire et la recherche dantignes dans les selles le sont pour
le diagnostic de linfection active.
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DIAGNOSTIC
Mthodes de diagnostic invasives
Endoscopie digestive suprieure
- reste la mthode de rfrence
- permet la visualisation directe de la lsion (forme, dimensions, sige, lexistence dunehmorragie), des lsions associes(p.ex.une gastrite nodulaire) et le prlvement desbiopsies .
Le diagnostic initial - l'examen bactriologique et/ou anatomo-pathologique de biopsiesgastriques prleves au niveau de lantre et du corp.
Lexamen bactriologique inclut la mise en vidence de H. pylori par PCR et/ou culture.
La PCR permet de dtecter les mutations responsables de la rsistance la clarithromycine .
La culture permet la ralisation dantibiogramme incluant la recherche de rsistance plusieurs familles dantibiotiques.
Le test rapide lurasepeut tre utilis avec de bonne performances.
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TRAITEMENT
Le traitement d'radication de H. pylori est difficile et demande l'emploide plusieurs mdicaments en combinaison, en gnral de deuxantibiotiques et d'un inhibiteur de la scrtion acide.
Les antibiotiques les plus frquemment utiliss
-amoxicillin,
- clarithromycin
- mtronidazol/imidazol.
Ils sont souvent combins avec l'inhibiteur de la pompe protons(omeprazol).
Le traitement dure en gnral une deux semaines, dpendant duprotocole d'tude.
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ULCRE GASTRO-DUODNALDFINITION:
- maladie plurifactorielle, ayant comme rsultat la destructionde lquilibre entre les mcanismes de protection de la
muqueuse et laction de lacidit et de la pepsine voluant par
pousses .
-caractrise par la prsence dune perte de substance reposantsur un socle sclreux et atteignant la muqueuse.
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Physiopathologie
Rupture de lquilibre agression/dfense
Facteurs dagression
Scrtions acide ou peptique
Facteurs de dfense
Mucus
pithlium de surface
Vascularisation de la muqueuse
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ASPECTS CLINIQUES
CLASSIFICATION:
-primaire
-secondaire
ULCRE PEPTIQUE PRIMAIRE Frquence:faible 3-5 ans
plus leve aprs 10-12 ans
Symptomatologie: - 2 grands symptmes:
- douleur abdominale diffuse priombilicale ou pigastrique
- vomissements alimentaires , hmatmse
- autres symptmes: mlna, nause, pyrosis
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ASPECTS CLINIQUES
Les enfants dge prscolaire - nauses
- vomissements
- douleurs abdominales mallocalises,
- perte pondrale
- irritabilit.
Les enfants plus ges : douleurs pigastriques en les
rveillant parfois la nuit, plus pires le matin, jeun etsoulages par lalimentation, manifestations semblables celles de ladulte.
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ASPECTS CLINIQUES
ULCRES SECONDAIRES
1. ulcre de stress: nonatal: hypoxie
dtresse respiratoire
septicmies
traumatismes2. ulcres mdicamenteuses: Aspirine
AINS
Cortisone
Complications: hmorragie
perforation
stnose pylorique
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EXAMENS COMPLMENTAIRES:
Examen radiologique : - signes directes:nichesur la petite courbure /au niveaudu bulbe;
-signes indirectes: convergence des plis de la muqueuse,dformations bulbaires, troubles de motilit, liquide de stase.
Lexamen radiologique est remplac aujourdhui par lendoscopie haute mais
il se maintien utile dans le diagnostic dune stnose pylorique.Endoscopie digestive suprieure: rythme
rosions
aspect nodulaire
friabilit muqueuse
Examne bactriologique: test rapide durine, examen direct, cultureTest srologique: ELISA IgG ,Western-Blot
Examen histopathologique
Test respiratoire avec ure marque de C 13
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DIAGNOSTIQUE POSITIF
Endoscopie digestive suprieure pour:
-prlvement de biopsies (examen histologique :colorationGiemsa ou l'argent) ou un test rapide l'urase
- le prlvement de matriel pour culture et tude de larsistance des bactries.
Diagnostique positif initiale de linfection H. pylori :
- examen histologique caracteristique +test rapide l'urasepositif ouculture positif avec H. pylori .
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Diagnostic diffrentiel
Pathologie biliaireDouleur inspiratoire
Pathologie pancratique
Douleur a lantflexion
Pathologie coliqueAmlior par mission selles et gaz
Pathologie rachidienneAccompagne dhyperesthsie cutane
T it t di t
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Traitement mdicamenteux
antiacides- suspension daluminium-magnsium 1ml/kg, 3-6 fois par jour, PO.
antagonistes des rcepteurs H2 de lhistamine
- ranitidine (4)5-(6)10 mg/kg/jour, 2 doses, PO;
- famotidine 0,5-1(1,5) mg/kg/jour, 2 doses, PO (max. 40 mg/jour). inhibiteurs de la pompe protons
- omprazole 0,73,3mg/kg/jour, PO;
- lansoprazole 1 mg/kg/jour, PO;
- esomprazole 10-20 mg/jour, PO;
- pantoprazole 20-40 mg/jour, PO.
sucralfate: utilis dans la prophylaxie de lulcre du stress, 0,5-1 g/6heures.
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Traitement mdicamenteux
Linfection a H pylori:on fait appel a une triplethrapie=un inhibiteur de la pompe protonscombin une double antibiothrapie (ex
clarithromycine , amoxicilline oumtronidazole/imidazole) pour 7-14 jours.
Il ny a pas dulcre sans acideil ny a pas
dulcre sans H.pylori .
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Traitement mdicamenteux
La terapie deradicationde premiere ligne:
(7-14 JOURS)
1) IPP+AMOXICILLINE+IMIDAZOL
2) IPP+ AMOXICILLINE+CLARITHROMYCINE
3) SELS DE BISMUTH+AMOXICILLINE+IMIDAZOLE
4) TERAPIE SECVENTIONELLE:
IPP+AMOXICILLIN-5 JOURS
IPP+CLARITHROMYCINE+METRONIDAZOLE/IMIDAZOLE- 5JOURS
(ESPGHAN ET NASPGHAN 2011)
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Traitement chirurgical
Vagotomie dans lulcre duodnal dans le cas de
difficults la cicatrisation ou chronicit car le nerf vaguestimule la scrtion gastrique.
Gastrectomie partielle - associe ou non une vagotomieou des 2/3 avec une anastomose gastroduodnale dans
lulcre gastrique.
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