chroni-coeur vol 8#3
TRANSCRIPT
Dans ce numéro
Mot du président
Dr Serge Lepage p. 1
Mot de la rédactrice en chef
Dre Anique Ducharme p. 2
Hémodynamie et insuffisance
cardiaque
Dr Marc Jolicoeur p. 3
Partenaires jusqu’à la fin
Dre Annie Dore
Mme Sonia Heppell p. 4
Défaillance cardiaque de
prédominance droite
Dre Laure Dominguez Pérez p. 4
Approche clinique de la douleur
articulaire chez le patient insuffisant
cardiaque
Dr Ariel Maseto p. 5
Travaux du Comité d’utilisateurs
de Vision C+ p. 6
Combiner les diurétiques et autres
alternatives thérapeutiques chez
le patient réfractaire ?
M. Jean Bournival p. 7
Comment diagnostiquer et traiter
une cardiopathie induite par des
agents chimiothérapeutiques
Dr Richard Sheppard p. 7
Fibrillation auriculaire et
insuffisance cardiaque
Dre Eileen O’Meara p. 8
Protocole IC-IECA p. 9
Rhabilitation et défaillance
cardiaque
Dre Marie-Hélène LeBlanc p. 10
Défaillance cardiaque de
prédominance droite
Dre Laura Dominguez Pérez p. 10
Stratégie invasive précoce dans
la myocardite fuminante
Dr Guillem Caldentey Adrover p. 12
Les multiples visages de
l’ECMO
Dr Mehrdad Razmpoosh p. 13
La myocardite à cellules géantes
Dr Maxime Berthelot-Richer p. 13
Le coeur
chroni BULLETIN OFFICIEL
DE LA SOCIÉTÉ QUÉBÉCOISE
D’INSUFFISANCE CARDIAQUE
Vol. 8 no 3
Mot de votre Président
Bonjour à tous,
Votre relation avec la SIQC — Il est important de se rappeler
que la Société québécoise d’insuffisance cardiaque est un organisme
sans but lucratif qui a été formé il y a maintenant près de 10 ans
pour le meilleur soin des patients atteints d’insuffisance cardiaque.
Vous êtes tous au courant des efforts déployés par la Société
québécoise d’insuffisance cardiaque; ceci se manifeste par
l’actualisation d’un réseau à travers la province de cliniques
d’insuffisance cardiaque soutenues par le logiciel Vision C+, par
des démarches effectuées auprès des divers paliers gouverne-
mentaux non seulement pour l’obtention de subventions mais pour
aussi l’amélioration des soins aux patients et finalement par les
outils didactiques de la SQIC. Ceux-ci comprennent non seulement
les congrès annuels et les congrès régionaux, mais également
l’ensemble des articles de soutien aux soins/patients tel que les
fournitures, ainsi que le livre « Mieux vivre avec l’insuffisance
cardiaque » qui verra bientôt la publication de sa 2e édition.
Toutes ces réalisations sont bien entendu le fruit du travail de
nos nombreux membres ainsi que l’association avec des partenaires
pharmaceutiques. L’ensemble des activités de la SQIC ne sont pas
le travail d’une seule personne mais bien de l’ensemble des
personnes qui s’impliquent de près ou de loin dans ces activités.
Sans leur travail et leur appui, rien de ceci ne serait possible. Ceci
m’amène, non seulement à remercier ceux et celles qui par le passé
et encore aujourd’hui nous appuient, mais aussi à solliciter votre
appui et votre aide.
Tous sont bienvenus pour participer d’une façon ou d’une
autre à l’élaboration et à la réalisation d’une de ces activités que ce
soit par contribution financière, par désignation de responsables
locaux, par la réalisation d’une conférence et/ou la publication d’un
article dans le ChroniCoeur, par la participation à un de nos
comités et/ou nos sous-comités, par l’implication au congrès et par
la réalisation d’activités particulières, telle les levées de fonds.
Suite à la page 2
1
Bienvenue à cette nouvelle publication du
ChroniCœur. Alors que l’automne est bien enclen-
ché et que nos journées raccourcissent, j’espère
que cette édition vous permettra de vous remémo-
rez d’excellents souvenirs du congrès.
Ce numéro est spécial puisqu’entièrement
consacré à notre récente réunion scientifique; vous
y trouverez donc les résumés des différentes pré-
sentations s’étant tenues tout au long de ces deux
mémorables journées. Pour ceux qui n’ont pas eu
la chance d’y assister, vous y trouverez un aperçu
des discussions et de la grande variété des sujets
abordés. Il ne vous restera plus qu’à mettre notre
prochain rendez-vous à votre agenda, soit les 20 et
21 septembre 2013, au Château Bonne Entente, à
Québec.
En terminant, je vous invite personnellement à
visiter en grand nombre notre site internet :
www.sqic.org. Ce site se veut un outil tant d’infor-
mations cliniques utiles que de référence. Ainsi,
vous y trouverez les nouveaux algorithmes de trai-
tement pharmacologique, basés sur les recomman-
dations de la Société canadienne de cardiologie
2012 récemment présentées (CCC 2012, Toronto).
Vous y trouverez également “Le ChroniCoeur” en
version pdf et des liens utiles dont l’un en collabo-
ration avec le groupe “The Heart.org”. Ici encore,
vos commentaires seront grandement appréciés.
Bonne lecture!
Anique Ducharme, MD MSc, FRCP [email protected]
Un mot de la rédaction Par Anique Ducharme, MD, MSc.
2
Toutes les contributions sont appréciées. Le travail de
sélection des conférences ne devrait pas être uniquement
le reflet du travail du Comité du congrès mais également
provenir de la base puisque les sujets devraient être
proposés par l’ensemble de nos membres.
Ce qui nous amène bien entendu au fait d’être
membre de la société. Je vous rappelle que vous pouvez,
en tout temps et cela tout à fait gratuitement, devenir
membre de la SQIC en vous inscrivant via notre site web
(www.sqic.org). Sollicitez les collègues de votre clinique à
devenir membre de notre Société. Une autre façon de
devenir membre, c’est lors de votre inscription au congrès
annuel. Je vous encourage à participer à nos congrès et
certainement à devenir membre. Le fait d’être membre
souligne votre appui à la Société québécoise d’insuffisance
cardiaque, vous permet de recevoir les bulletins électro-
niques de la société ainsi que les informations sur nos
différentes activités. Nous aimerions, au cours de l’année
2013, voir augmenter le nombre de nos membres et si
possible le doubler (188 membres en 2012). Espérant vous
voir en grand nombre joindre la famille de la SIQC.
Donc, je vous invite fortement à participer aux
activités de la SQIC et d’en faire partie activement. Votre
aide est précieuse!
Serge Lepage, MD
Président de la SQIC
Votre relation avec la SQIC (suite de la page 1)
3
Hémodynamie et insuffisance cardiaque—
Approche diagnostique et thérapeutique
L’hémodynamicien assiste au diagnostique et au
traitement de la défaillance cardiaques de plusieurs
façons. Le cathétérisme cardiaque est notamment
l’outil de référence pour préciser les diagnostics tels
que la cardiomyopathie restrictive, les shunts
cardiaques et pour évaluer la réversibilité des
résistances pulmonaires avant une éventuelle
transplantation. La biopsie myocardique est de plus
en plus utilisée lors d’épisode de myocardite aigue.
Mais c’est sur le plan thérapeutique que
l’hémodynamie aura le plus progressé au cours des
dernières années. L’utilisation croissante d’assistance
ventriculaire percutanée, tel que l’«impella» ou
encore le «tandem heart» permet une souplesse dans
la stabilisation des patients en choc cardiogénique
avant une éventuelle transition vers un cœur
mécanique ou une transplantation. Une pléiade de
nouvelles technologies devraient encore venir
améliorer la performance de ces instruments dans un
futur rapproché.
Sur le plan de la coronaropathie, il est désormais
possible de revasculariser des territoires
myocardiques autrefois considérés hors de portée
notamment par le biais de la recanalisation des
occlusions totales chroniques. Avec l’utilisation
combinées des approches antegrade et rétrogrades, il
est désormais possible d’atteindre des taux de succès
procéduraux avoisinant les 90% lors de ces
recanalisations. Bien qu’il persiste un doute sur la
pertinence de la revascularisation complète chez les
patients souffrant de cardiopathie ischémique, la
recanalisation des occlusions chroniques peut
s’avérer salvatrices chez des certains patients, en
particulier si ces derniers sont particulièrement
symptomatiques et angineux.
L’évolution la plus spectaculaire de la cardiologie
d’intervention aura certainement été l’avènement des
traitements percutané de valvulopathies cardiaques.
Depuis plusieurs décennies l’hémodynamicien
pouvait soulager les sténoses mitrales par le biais
d’une valvuloplastie. Plus récemment, l’implantation
de bioprothèses par voie fémorale ou transapicale est
venue transformer le pronostic des patients souffrant
de cardiopathie valvulaire causée par la sténose
aortique. De toutes les valvulopathies, celle qui est le
plus étroitement liée à la défaillance cardiaque est
très certainement la régurgitation mitrale. Cette
dernière est parfois cause, parfois conséquence de la
défaillance. En revanche, elle demeure trop souvent
non-traitée, faute d’option efficace et accessible à
faible risque.
Depuis quelques années cependant, de nouvelles
technologies percutanées permettent désormais de
traiter la régurgitation mitrale. C’est par exemple le
cas de la «mitra-clip» qui force un rapprochement
des feuillets mitraux pour minimiser l’orifice
régurgitant. Bien qu’utile, la mitra-clip ne peut
traiter toutes les formes de régurgitation mitrales. À
l’instar des valves aortiques, une prothèse mitrales
percutanée complète permettrait de traiter un vaste
bassin de patients défaillant vulnérables et dans le
plus grand besoin de nouvelles options
thérapeutiques.
Avec le programme de recherche TIARA, nous
espérons réaliser cet objectif. Plus que jamais,
l’hémodynamicien est appelé à travailler en
collaboration avec ses collègues cardiologues et
chirurgiens pour le soin des patients avec défaillance
cardiaque.
E. Marc Jolicoeur, MSc MHS FCRP-C FACC
Cardiologue
Institut de cardiologie de Montréal
4
Partenaires jusqu’à la fin
Le vendredi 14 septembre dernier, lors du 9e
symposium de la SQIC, un atelier traitant de la prise
de décision et des niveaux de soins chez les patients
atteints de maladies chroniques vous a été présenté.
Cet atelier représentait en fait un résumé d’une
formation qui peut être offerte aux médecins, aux
résidents, aux infirmières et à tous les professionnels
impliqués dans les questions de fin de vie. Cet atelier
de 90 minutes propose des outils pour faciliter les
discussions entre les membres de l’équipe soignante
et les patients / familles sur les questions de fin de vie.
Cet atelier de formation est né du partenariat
entre l’Institut de Cardiologie de Montréal, l’Institut
Universitaire de Gériatrie de Montréal, le CSSS –
Institut Universitaire de Gériatrie de Sherbrooke et
le Centre de Pédagogie Appliquée aux Sciences de la
Santé (CPASS) de l’Université de Montréal. La
pierre angulaire de cette formation est une vidéo qui
illustre le long parcours d’un défaillant cardiaque et
les interventions de l’équipe de soins en regard du
niveau de soins et des décisions de fin de vie.
Le comité scientifique est à la recherche
d’animateurs pour diffuser le contenu de cet atelier
dans toutes les régions du Québec. Si vous désirez
faire partie du groupe d’animateurs qui diffusent
l’atelier dans leur milieu ou si vous désirez assister à
l’atelier global de 90 minutes ou simplement obtenir
de l’information sur la tenue de prochains ateliers
dans votre région, vous pouvez entrer en
communication avec :
M. Jean-François Bouchard
CPASS de l’Université de Montréal
514 343-6111, poste 4932
OU
courriel : [email protected]
Annie Dore, MD
Cardiologue Institut de Cardiologie de Montréal
Sonia Heppell, M. Sc. Inf. IPSC
Institut de cardiologie de Montréal
INTEN-CITE—INcidence, TENdances temporelles de faCteurs de
risque de diabèTe post-greffe cardiaque
Le diabète est une complication fréquente de la
transplantation d’organe. Toutefois, l’impact de cette
complication et l’évolution de son incidence chez les
transplantés cardiaques (NODAT) est inconnu. En
effet, peu d’études ont été réalisées chez cette
population. Ce projet d’étude rétrospective visait à
mettre en évidence l’incidence du NODAT à un an
post-transplantation cardiaque et sa variation depuis
1983 chez des patients greffés à l’Institut de
cardiologie de Montréal. Trois cents six patients ont
été inclus. Nos données préliminaires démontrent que
l’incidence du NODAT à 1 an serait de 9.1%. Le
risque de NODAT dans la première année post-greffe
était particulièrement important, puisque le risque
dans les 15 années suivantes était d’environ 0 à 5%
par année. Depuis 1983, une fluctuation du risque de
NODAT a été observée, sans toutefois suivre de
tendance ascendante.
En conclusion, nos données préliminaires
semblent révéler un risque élevé de développer du
diabète post - transplantation cardiaque,
particulièrement durant l’année suivant la greffe.
Marie-Pierre Quirion, Pharm D.
étudiante à la Maîtrise
Kim Lachance B.Pharm.,
étudiante au Ph.D
Anique Ducharme, MD,
Normand Racine, MD,
Michel White, MD.,
Michel Carrier, MD,
5
Merci à nos membres partenaires pour leur don sans restriction à l’EMC
Approche clinique de la douleur articulaire
chez le patient insuffisant cardiaque—
Gouttes, arthrites et autres conditions musculo-squelettiques fréquentes
Messages clés :
1. Traitement de la polyarthrite rhumatoïde.
Implications dans l’insuffisance cardiaque
a. L’hydroxiquine très rarement peut causer une
myocardiopathie (vacuolaire) ; surtout quand
utilisée chez les patients avec IRC avancée
sans correction de la dose
b. b. Les anti-TNFs sont contre-indiqués
chez les patients avec insuffisance cardiaque
stade 3 ou 4 ; ils peuvent détériorer la fonction
cardiaque dans ce cas ; cependant si utilisés
chez des patients rhumatoïdes sans insuf-
fisance cardiaque, cette classe de médication
est prouvée pour aider à prévenir la MCAS,
maladie plus prévalence dans la PAR que
dans la population générale.
2. Goutte
a. I’utilisation à court terme (moins que 10
jours) de prednisone (dose moyenne de 30 mg/
jour) pour une crise aiguë de goutte est sécure
même chez un patient avec insuffisance car-
diaque ; pas de rétention hydrosodée à court
terme.
b. L’allopurinol est souvent mal utilisé; des doses
sous-optimales sont fréquemment utilisées.
L’objectif primordial est d’obtenir une
uricémie <360 nmol/L. Des doses jusqu'à 600
mg par jour peuvent être nécessaires. Chez un
patient avec IRC, commencer avec des doses
faibles (50 à 100 mg/jour et augmenter
progressivement (faire un contrôle de FSC et
enzymes hépatiques aux 2 mois)
c. Le febuxostat est une option plus facile à
manipuler chez les patients avec insuffisance
rénale (stade 3, pas encore étudié pour l’IRC
plus sévère) ; au contraire de l’allopurinol, le
métabolisme du febuxostat est partiellement
hépatique
3. Arthrose (inclusivement gonarthrose et
lombalgie)
a. Il est maintenant prouvé que les patients qui
souffrent d’arthrose vont fréquemment
développer après des années une condition
hyperalgique : la douleur chronique (centrale)
similaire à la fibromyalgie. La douleur
initialement nocioceptive, localisée à
l’articulation, devient plus étendue en
périarticulaire, dans les tissus avoisinants (ex :
pincée roulée pour la lombalgie). La
duloxetine (un inhibiteur de la recaptation de
la sérotonine et noradrénaline) utilisée pour la
fibromylagie et la neuropathie diabétique, a
été prouvée efficace pour la lobalgie et la
douleur de la gonarthrose. Elle est déjà
approuvée au Canada (médicament
d’exception) pour la lombalgie réfractaire à
l’ acetaminophen et les AINS (ou dans le cas
d’une contre-indication).
Ariel Masetto, MD
Rhumatologue, CHUS
Lors du dernier congrès de la SQIC en
septembre dernier, les membres du Comité se sont
réunis pour déterminer notre calendrier de
développements pour 2012-13. Nous continuerons à
établir notre liste de priorités jugées «critique»,
«majeure» ou « mineure» au fil des nombreuses re-
quêtes reçues.
Quelques changements déjà apportés ou à venir
En regard du calcul de la clairance de la
créatinine, après de multiples consultations et
discussions, il a été décidé de laisser aux cliniciens le
choix quant au type de poids (idéal, sec, maigre,
ajusté) à utiliser dans la formule de Cockroft et
Gault. De plus un nouveau champ permet de saisir le
taux estimé de filtration glomérulaire (TeFG) que
votre laboratoire peut vous produire à partir de la
créatinine ajustée.
Dans la section histoire cardiaque, on bonifie
l’information sur les stimulateurs cardiaques et les
défibrillateurs en ajoutant les termes
« implantation», « désactivation », « changement de
boitier » et « resynchronisation ».
Comme mentionné dans l’article précédent, la
saisie des données devra être rigoureuse pour
maximiser l’utilité de nos rapports périodiques et
exploiter au maximum notre nouveau module de
recherche à venir. Également, certaines sections de
VisionC+ seront refaites pour éviter des problèmes
comme la duplication lors de saisie de données qui est
actuellement possible (ex. MCAS et cardiopathie
ischémique comme étiologie d’IC).
Nouveauté
Le module de recherche a été présenté en grande
première au dernier congrès. Les possibilités
d’études locales, régionales et provinciales seront au
rendez-vous. L’utilisation de ce module est
relativement simple mais les cliniciens devront
d’abord recevoir une formation.
Le Comité de recherche de la SQIC se penchera
sur les règles à suivre par tous les établissements et
par tous les chercheurs en ce qui concerne les devis
d’étude. Aucune donnée ne sera exploitée sans
l’accord de l’établissement et sans l’approbation de
la SQIC, si indiqué.
Poursuite du déploiement de VisionC+ dans la
province
Pour terminer, il existe actuellement 50 cliniques
d’insuffisance cardiaque au Québec. Trente d’entre-
elles utilisent Vision C+. Le déploiement dans une
dizaine d’autres établissements devrait se poursuivre
au cours des prochains mois mais les ressources
humaines devront être disponibles pour appuyer ces
centres. Notre coordonnatrice, madame Carole
Drouin, maintenant à la retraite, a accepté l’offre de
la SQIC de poursuivre son mandat à raison d’une à
deux journée(s)/semaine en attendant une relève
éventuelle. Un gros MERCI à Carole.
D’ici notre prochaine chronique, je veux
remercier les gens du CRED qui, dans l’ombre,
travaillent très forts avec les moyens financiers dont
ils disposent.
Un gros hiver nous attend…
Jean Bournival, pharmacien
Pour le Comité des utilisateurs de Vision C+
Travaux du Comité d’utilisateurs de Vision C+
6
Les patients admis pour insuffisance cardiaque avec
signes de congestion et réfractaires aux diurétiques
représentent un challenge thérapeutique encore de nos
jours.
Les principales causes de résistance aux diurétiques
sont multiples mais n’impliquent les diurétiques eux-
mêmes que rarement. L’activation neurohormonale, le
bas débit cardiaque et l’insuffisance rénale chronique sont
responsables d’une diurèse insuffisante.
Pour bien utiliser les diurétiques, il faut comprendre
leurs propriétés pharmacodynamiques et pharmaco-
cinétiques. Les diurétiques ne seront efficaces que s’ils
peuvent se rendre aux différents sites d’action sur le
néphron et ce à doses thérapeutiques efficaces.
L’inhibition séquentielle tubulaire par la combinaison de
deux ou trois diurétiques contribue à potentialiser la diu-
rèse de façon spectaculaire pour certains patients.
L’utilisation du salin hypertonique en combinaison
avec de hautes doses de furosémide pourrait rétablir un
volume circulant plus efficace et ainsi disponible pour fil-
tration et élimination. Ce traitement devrait faire l’objet
d’une validation thérapeutique à plus grande échelle dans
les prochaines années mais peut être utile dès maintenant
chez les patients réfractaires avant de songer à l’ultrafil-
tration comme solution ultime mais qui n’est accessible
que dans une minorité de centre hospitalier.
Jean Bournival, phramacien
Hôtel-Dieu de Lévis
COMMENT FAIRE AU JUSTE —
Combiner les diurétiques et autres alternatives thérapeutiques
chez le patient réfractaire ?
Les cardiopathies qui sont dues aux agents de
chimiothérapie suite aux traitements de cancer deviennent
un problème clinique important pour les oncologues et les
cardiologues. Les agents typiquement responsables de
cette forme de toxicité sont utilisés pour le traitement du
cancer du sein et inclus les anthracyclines (l’adriamycin)
et les inhibiteurs de HER-2 (Herceptin ou Trastuzumab).
On retrouve aussi les agents qui inhibent les kinases de
tyrosines affectant l’apoptose qui sont utilisés de plus en
plus pour traiter plusieurs cancers différents (rénaux,
hématologiques…). Ces agents sont capables de causer des
cardiopathies toxiques, mais ont aussi des effets cardio-
vasculaires secondaires importants.
Pour les anthracyclines (AC), il y a différentes
manifestations de cardiotoxicité. La toxicité peut se
présenter tôt, quelques journées après la dose d’AC. D’u-
ne autre part, ces agents peuvent présenter une insuf-
fisance cardiaque quelques mois après la dose ou même
des années après avoir terminé les traitements. La
mortalité cardiovasculaire reliée à la cardiotoxicité chez
les patients qui reçoivent ces agents peut être augmentée 5
fois plus que chez les autres patients. Trastuzumab
(Herceptin) cause une toxicité cardiaque différente et elle
est possiblement renversable dans plusieurs cas. La
toxicité de Herceptin est aussi plus fréquente chez les
patients qui reçoivent l’AC. L’incidence de mortalité
cardiovasculaire et insuffisance cardiaque avec Herceptin
est autour de 0.6-4.0%. Les inhibiteurs de tyrosine kinase
(ITK) sont nombreux et chacun a un profil différent de
toxicité cardiaque, incluant l’insuffisance cardiaque,
l’hypertension artérielle et les épanchements pleuraux.
Chez les patients en oncologie qui reçoivent ces
chimiothérapies, ils doivent avoir eue une échographie,
une MUGA (ventriculographie scintigraphique) ou même
une résonance magnétique (IRM). Des études récentes
démontrent la possibilité de diagnostiquer des problèmes
cardiaques avant même la présence de cardiopathie. Les
troponins, les BNP et possiblement certains paramètres
échographiques (« strain » du ventricule gauche) peuvent
démontrer la cardiotoxicité avant même les manifestations
cliniques. Cela pourrait être envisagé pour certains
traitements. Quand la fraction d’éjection (FE) diminue
d’une façon importante, il faut normalement cesser les
traitements, mais les lignes directrices pour ce type de
protocole ne sont pas encore standardisées.
Suite à la page 8
COMMENT FAIRE AU JUSTE —
Comment diagnostiquer et traiter une cardiopathie induie par des
agents chimiothérapeutiques—adriamycine, Glivec et autres
7
La prévalence de la fibrillation auriculaire (FA)
atteint 40% dans l’insuffisance cardiaque (IC) avancée.
Les patients avec IC et FA peuvent différer de la popula-
tion globale des insuffisants cardiaques, quant à leurs
comorbidités, aux traitements concomitants et au
pronostic. Les données sont variables quant à l’impact de
la FA sur le pronostic chez les insuffisants cardiaques, et
la présence de FA semble avoir un impact pronostic
négatif mieux démontré dans l’IC avec FE préservée.
Lors d’un diagnostic de FA chez un insuffisant c
ardiaque, on doit s’assurer d’identifier et traiter les causes
réversibles (e.g. hyperthyroïdie, hypokaliémie); ainsi
qu’évaluer les options pharmacologiques pour le contrôle
de la fréquence cardiaque ou, si indiqué, du rythme
cardiaque. Une anticoagulothérapie doit être considérée,
tel que décrite selon les recommandations de la Société
Canadienne de Cardiologie1. Une ablation du nœud AV et
l’implantation d’un pacemaker ou une ablation au niveau
des veines pulmonaires peuvent être considérés dans des
cas sélectionnés2.
Une relation bidirectionnelle existe entre l’insuffisance
rénale chronique (IRC) et la FA. Une large étude récente
a démontré que les risques d’événements thrombo-
emboliques sont accrus en présence d’IRC, de même que
les risques de saignements associés à l’anticoagulothérapie
et à l’aspirine. L’aspirine n’a pas protégé les patients
atteints d’IRC des AVC dans cette étude3.
Le degré d’insuffisance rénale, les anomalies structu-
relles, neurohumorales et inflammatoires associées à la
FA; ainsi que l’utilisation de digitale et d’agents anti-
arythmiques pourraient mitiger les bénéfices des antago-
nistes des récepteurs minéral corticoïdes (ARMs) chez les
patients avec IC, dysfonction systolique et FA. Les pa-
tients de l’étude AF-CHF ayant reçu de la spironolactone
avaient plus de mortalité arythmique que ceux qui n’en
recevaient pas au départ, possiblement en relation avec
des taux de potassium anormaux4 chez ces patients
souvent atteints d’IRC plus marquée (que les patients IC
sans FA). Il faut toutefois considérer que le traitement
par ARM n’était pas réparti de façon aléatoire dans cette
étude et que les patients qui en recevaient avaient un
risque plus élevé de mortalité et de morbidité. Dans l’étu-
de EMPHASIS-HF, le sous-groupe de patients avec FA a
bénéficié du traitement par l’eplerenone5. La prévalence
d’IRC modérée était moindre dans EMPHASIS-HF que
dans AF-CHF.
La surveillance de la fonction rénale et du potassium
est fortement recommandée chez les patients avec IC et
FA.
Références 1. Can J Cardiol. 2011 Jan-Feb;27(1)
2. Can J Cardiol. 2011 Jan-Feb;27(1)
3. Oleson et al. N Engl J Med 2012;367:625-35
4. O’Meara et al. Circ Heart Fail 2012;5(5):586-93
5. Swedberg K et al. J Am Coll Cardiol. 2012;59(18):1598-
603
Eileen, O’Meara, MD, cardiologue
Institut de cardiologie de Montréal
Le traitement pour la cardiopathie connue chez ces
patients sont similaires aux traitements pour nos patients
en insuffisance cardiaque et dans le contexte d’autres étio-
logies (IECA, IRA, bêta bloquants). Finalement, le but
maintenant est de diagnostiquer le problème avant qu’il
arrive et aussi d’essayer de prévenir la toxicité cardiaque
chez les patients qui reçoivent des chimiothérapies. Pour
prévenir la toxicité, il y en a quelques médicaments qu’on
peut utiliser (dexrazoxane), mais des études en cours exa-
minent la possibilité d’utiliser des bêta bloquants même
avant une chute de fraction d’éjection importante et basé
sur des prises de sang ou des paramètres particuliers en
échographie.
Le domaine de « cardio-oncologie » devient un domai-
ne de plus en plus important, pour les oncologues et les
cardiologues. Il va nécessiter une bonne communication
entre ces deux spécialités dans le contexte de patients com-
pliqués et beaucoup de thérapies complexes avec des effets
cardiovasculaires importants.
Richard Sheppard, MD, cardiologue
Hôpital juif de Montréal
Comment diagnostiquer et traiter une cardiopathie induie par des
agents chimiothérapeutiques—adriamycine, Glivec et autres Suite de la page 7
Fibrillation auriculaire et insuffisance cardiaque
8
9
Réhabilitation et défaillance cardiaque
La réhabilitation est une approche multidisciplinaire
qui permet de s’adresser aux facteurs de risque et d’en-
courager des modifications de comportement pour main-
tenir un style de vie sain. Le volet éducationnel permet
aux patients d’avoir une meilleure compréhension de leur
maladie chronique et favorise l’adhérence à la médication.
L’éducation et la supervision permettent aux patients d’é-
valuer leurs objectifs personnels et d’atteindre un niveau
d’autogestion efficace de leur maladie. Plusieurs études
montrent qu’une bonne autogestion est probablement liée
à une réduction du taux de réhospitalisation.
Indépendamment de la fraction d’éjection, l’intoléran-
ce à l’effort est reliée aux anomalies de remplissage diasto-
lique du ventricule gauche. Chez la personne âgée, le volu-
me éjectionnel à l’effort est particulièrement dépendant
du remplissage diastolique. Ceci est d’autant plus impor-
tant que la fréquence cardiaque maximale à l’effort dimi-
nue avec l’âge.
Les patients atteints d’insuffisance cardiaque chroni-
que qui s’engagent dans un programme d’entrainement
physique supervisé augmentent leur capacité aérobique et
leur tolérance à l’exercice. Ceci est dû à l’amélioration de
la fonction endothéliale en périphérie de même qu’à l’a-
mélioration de la fonction musculaire via une meilleure
fonction aérobie et les paramètres ventilatoires sont égale-
ment bonifiés. Les patients bénéficient de l’activité physi-
que régulière car il y a diminution de la fatigue et de la
dyspnée à l’effort. Chez les personnes âgées, on note un
effet bénéfique sur la qualité de vie et la capacité fonction-
nelle. Un meilleur équilibre, la prévention des chutes et
une amélioration des fonctions cognitives sont parmi les
bénéfices de l’exercice.
La réhabilitation et l’autogestion dans la défaillance
cardiaque sera un des sujets inclus dans la mise à jour des
prochaines recommandations de la Société canadienne de
cardiologie dans l’insuffisance cardiaque chronique.
Marie-Hélène LeBlanc, MD, cardiologue
IUCPQ—Hôpital Laval
Défaillance cardiaque de prédominance droite —
Échec du traitement habituel
Présentation d´un cas clinique:
Un patient de 75 ans consulte son médecin de famille
pour une histoire de dyspnée progressive depuis 3 semai-
nes accompagnée d’œdème des membres inférieurs et dis-
tension abdominale.
Il est connu pour certains facteurs de risque cardio-
vasculaires dont l’hypertension artérielle, un diabète de
type II non-traité, un ancien tabagisme et une insuffisance
rénale chronique. Il a été traité par prostatectomie pour
un cancer de la prostate et est actuellement anticoagulé
pour une thrombophlébite profonde.
Les détails de son examen clinique ne sont pas initiale-
ment disponible, mais un traitement avec du furosémide
40 mg par voie orale die était débuté avec soupçon de dé-
faillance cardiaque droite.
En ce moment nous pouvons considérer différentes
étiologies ayant ce tableau clinique:
1) Hypertension pulmonaire :
- Maladie pulmonaire obstructive chronique chez un
patient ex-fumeur
- Thrombo-embolie pulmonaire chez un patient avec
antécédent de thrombophlébite profonde (moins
probable à cause du traitement anticoagulant)
2) Dysfonction droite primaire :
- Infarctus du ventricule droit (ischémie silencieuse
chez patient diabétique)
- Valvulopathie droite
3) Dysfonction droite secondaire à une cardiopathie gau-
che
- Cardiopathie ischémique gauche (ischémie silencieu-
se chez patient diabétique)
- Valvulopathie gauche
4) Shunt intracardiaque
5) Cardiomyopathie restrictive
6) Pathologies du péricarde
- Épanchement péricardique
- Péricardite constrictive
Malgré une augmentation du traitement médical, le
patient n’éprouvait pas d’amélioration dans ses symptô-
mes de dyspnée ou son œdème progressif ; il a été admis à
l’hôpital pour des investigations plus approfondies. Suite à la page 11
10
Défaillance cardiaque de prédominance droite —
Échec du traitement habituel Suite de la page 10
À l’examen physique, il démontrait une tension vei-
neuse centrale élevée avec signe de Kussmaul, un Knock
péricardique, absence de souffles, une diminution du mur-
mure vésiculaire pulmonaire bi-basal, une hépatomégalie
ainsi qu’un œdème des membres inférieurs à godet.
Les investigations donnaient un ECG qui démontrait
un rythme sinusal avec des voltages réduits mais sans évi-
dence d’ischémie aiguë ou ancien infarctus. La radiogra-
phie pulmonaire montrait des épanchements pleuraux
bilatéraux, mais plus prononcé à gauche et un index car-
dio-thoracique préservé.
Malgré une tentative de furosémide intraveineux, la
résistance aux diurétiques s’est accompagnée d’une dété-
rioration de la fonction rénale. L’épanchement pleural
gauche fut ponctionné et la biochimie démontrait un liqui-
de transudatif.
Une échocardiographie transthoracique révélait une
absence de valvulopathie, une fraction d’éjection du ven-
tricule gauche de 60%, avec une dysfonction diastolique
du type restrictif, une interdépendance ventriculaire avec
septal bounce, une masse épicardique entourant la partie
antéro-apical du ventricule gauche, une dilatation de la
veine cave inférieure (29 mm) qui était fixe, avec varia-
tions respiratoires significatives des flux mitral et tricuspi-
dien et une importante dilatation du sinus coronaire.
La coronarographie démontrait une absence de mala-
die athérosclérotique significative et le bilan hémodynami-
que mettait en évidence une onde "y" proéminente dans
l’oreillette droite avec une morphologie de courbe en
"W". Le signe de "dip-plateau" ou "root square" avec
égalisation des pressions de remplissage. Pour mieux défi-
nir le péricarde et myocarde, une IRM a été faite et a pu
montrer un péricarde fibreux de 6 mm d’épaisseur et un
rehaussement du myocarde au gadolinium qui était com-
patible avec une myopéricardite.
Avec le diagnostique de péricardite constrictif et un
tableau de défaillance cardiaque persistant une péricar-
diectomie totale était effectué. On notait une diminution
immédiate de la TVC de 32 mmHg à 17 mmHg. Le pério-
de postopératoire passait sans complication. Le rapport
final d’anatomo-pathologie confirmé un péricarde épaissi
par des tissus fibreux, dont l’épaisseur maximale était
d’environ 0.6 à 0.7 cm, c'est-à-dire, une organisation fi-
breuse extensive sur une péricardite fibrino-
hémorragique.
Commentaires :
Physiopathologie de la péricardite constrictive.
Dans la péricardite constrictive, on note une restric-
tion du remplissage ventriculaire qui est effectuée de fa-
çon rapide pendant la proto-diastole, c’est qui est respon-
sable de l’apparition du signe de "dip-plateau" et qui cau-
se aussi le profil restrictif. Il y a aussi des changements
respiratoires dynamiques avec une dissociation entre la
pression intracardiaque et intrathoracique, qui donne lieu
à une interdépendance du remplissage ventriculaire.
En termes d’étiologie la plus part des cas (55%), sont
d’étiologie inconnue ou idiopathique, 13% post-chirurgie
cardiaque, 10% post-radiation et dans 22% des cas il s’a-
git de cas variés (tuberculose, post-péricardite, insuffisan-
ce rénal chronique en traitement avec hémodialyse, mala-
dies du tissu conjonctif, infiltration néoplasique etc.)
Les symptômes liés à la péricardite constrictive sont
représentatifs de la défaillance cardiaque droite : œdèmes
des membres inferieures, distension abdominale, anorexie,
fatigue et dyspnée à l’effort.
Comme signes cliniques on peut trouver une disten-
sion jugulaire avec effondrement diastolique rapide (signe
de Friedreich), signe de Kussmaul, pouls paradoxal, hépa-
tomégalie, ascite, ictère, knock péricardique à l’ausculta-
tion, entre autres reliés à une surcharge volémique droite.
Pour faire le diagnostique de péricardite constrictive il
faut soupçonner tout cas avec une élévation des pressions
veineuses droites, une surcharge volémique, une résistance
aux diurétiques, des poumons clairs et une fonction du
ventricule gauche normal.
On peut diviser le traitement en deux grands groupes,
le traitement médical avec diurétiques (palliatif) et le trai-
tement chirurgical par péricardiectomie. Les résultats
chirurgicaux dépendent de la cause sous-jacente, l’idiopa-
thique est l’étiologie avec le meilleur pronostique tandis
que la post-radique a le pire pronostic et avec un pronosti-
que intermédiaire on a l’étiologie post-chirurgical et les
variés.
Laura Domínguez Pérez, MD, Fellow Cardiologie
Institut de Cardiologie de Montréal
11
Comité exécutif—2012-2013…. suite de la page 3
Dr Serge Lepage, Président
Dr François Tournoux, 1er Vice-Président
Mme Nathalie Nadon, 2e Vice-Présidente
Dr Marc Frenette, Secrétaire-Trésorier
a/s Dr Serge Lepage
688, rue Prospect, Bureau 209
Sherbrooke, Qc J1H 1A8
Tél. : 819-542-2750
Les textes et illustrations ne peuvent être reproduits
sans l’autorisation écrite de l’éditrice de la SQIC. Les
opinions exprimées dans le bulletin d’information
SQIC ne reflète pas nécessairement celles de l’éditrice
ou de la SQIC. De plus, les produits et services dont il
est fait mention dans le bulletin d’information ne sont
ni approuvés, ni recommandés par la SQIC, sauf
quand il en est fait mention formellement.
Stratégie invasive précoce dans la myocardite fulminante
Présentation d´un cas clinique:
Un patient de 21 ans sans antécédent consulte à
l´urgence pour symptômes rapidement progressifs
d’insuffisance cardiaque dans un contexte de tableau
respiratoire viral. L´échocardiographie initiale démontre
une dysfonction ventriculaire gauche sévère, avec
détérioration importante 24 heures plus tard. La
coronarographie est normale et la biopsie est compatible
avec une myocardite. Le patient présente instabilité
clinique avec signes de bas débit malgré un support
inotrope musclé, nécessitant l’implantation d’un support
gauche de type Impella 5.0L au deuxième jour de
l´admission, sans complications, et un traitement avec
corticoïdes IV est tenté. La FEVG se normalise après 3
jours de support et le patient a reçu son congé au jour 7,
sous traitement avec B-bloquants et IECAs.
Commentaires:
La myocardite fulminante est un processus
inflammatoire myocardique caractérisé par de
l’insuffisance cardiaque rapidement progressive.
L´étiologie est principalement virale, les Coxsackies et
adénovirus étant les plus fréquents. Les facteurs qui
déterminent l´évolution d’une myocardite vers fulminante
ou non fulminante ne sont pas connus, mais souvent les
patients avec myocardite fulminante présentent des
symptômes d´infection virale les jours précédant le
diagnostic, et ils se présentent avec une insuffisance
cardiaque plus aiguë et un état hémodynamique souvent
précaire. Bien que ces patients soient plus instables et
présentent une pathologie potentiellement mortelle à court
terme, le pronostic à un an est meilleur que dans les cas de
myocardite non fulminante, la majorité des patients
récupérant leur fonction systolique cardiaque en 7-10
jours. Le traitement de cette condition est principalement
de support et l´utilisation de corticoïdes est controversée,
puisqu’il y a très peu de littérature dans ce sous-groupe de
patients.
Le recours à l’implantation d’un support
hémodynamique doit être considéré précocement, s’il n´y
a pas de réponse aux inotropes et/ou le patient présente
des signes de choc cardiogénique. Un transfert dans un
centre de greffe est alors nécessaire pour offrir toutes les
options au patient. Le choix du type de support mécanique
dépend en grande partie de l´évaluation du ventricule
droit. Si la dysfonction est principalement gauche et que le
VD présente une fonction acceptable, il est raisonnable
d’opter pour un support uniquement gauche (Impella,
Tandem heart...), alors que s’il y a une atteinte important
du VD, l´ECMO (Extra Corporeal Membrane
Oxygenator) sera probablement le meilleur choix.
Toutefois, avec l’avènement récent des supports
mécaniques droits percutanés (Impella), il s’agit vraiment
d’une décision au cas par cas. Avec un traitement agressif
de la myocardite fulminante, la récupération ventriculaire
complète est fréquente et la greffe cardiaque n´est pas
nécessaire dans la majorité des cas, une fois passée la
période aiguë.
Guillem Caldentey, MD,
Fellow insuffisance cardiaque et greffe
12
Les multiples visages de l’ECMO —
Le quoi, où, qui, quand comment de l’ECMO
Il existe peu de données vis-à-vis les résultats de
l’ECMO (Extracorporeal Membrane Oxygenation). Cette
technologie dérivée de la pompe à circulation extra-
corporelle, permet le support ventilatoire ou
hémodynamique des patients hémodynamiquement
instables ou avec insuffisance respiratoire.
L’ECMO consiste d’une canule de drainage veineux
installée par exposition fémorale ou percutanée (pour
l’installation périphérique) qui est montée au niveau de
l’oreillette droite. Aussi, une canule artérielle permet le
retour du sang oxygéné et peux être installée dans le
système artériel pour le mode veino-artériel ou dans le
système veineux pour le mode veino-veineux. Des
installations centrale et périphérique sont possibles. Les
deux canules sont reliées au système d’ECMO qui permet
l’oxygénation, le retrait carbonique, l’échange calorique et
la propulsion du sang.
À l’Institut Universitaire de Cardiologie et
Pneumologie de Québec, nous avons révisé notre série
d’ECMO datant de 1999 à 2010; 64 cas inclus dont 13
installés en laboratoires d’hémodynamie et 51 installés
dans un environnement opératoire furent identifiés. Il
n’avait pas de différence significative pour les
complications post-installation dans les deux groupes à
moins de plus de difficulté d’installation en salle
d’hémodynamie 31% versus 7% (p<0.05) et une tendance
à plus de saignement en installation opératoire 62%
versus 38% (p=0.06). La mortalité ne différait pas entre
les deux groupes à 85% en installation d’hémodynamie et
77% opératoire. Celle-ci peut être expliquée par des
installations tardives lors de choc profond et décompensé.
Malgré la mortalité élevée, les groupes représentant des
survies intéressantes était les myocardites à 100% (n=2/2),
les greffes à 42% (n=5/12), les insuffisances respiratoire
(n=1/2) et l’hypothermie à 100% (n=1).
En conclusion, l’ECMO consiste en une symphonie de
quelques composantes et demeure une avenue à explorer
dans des indications spécifiques. De nouvelles études
démontrent des survies intéressantes lorsque l’ECMO est
installée plus précocement et le suivi de celle-ci
contribuera à une utilisation plus optimale de l’ECMO.
Mehrdad Razmpoosh MD
Résident de cardiologie
Bagur R., Sénéchal M., Dionne S., Bertrand O.,
Charbonneau É.
IUCPQ—Hôpital Laval
La myocardite à cellules géantes, myocardite fulminante —
Deux indications de biopsies endomyocardiques
La myocardite à cellules géantes est une forme rare
extrêmement sévère de myocardite dont l’étiologie est
auto-immune. Elle se caractérise par un tableau d’insuf-
fisance cardiaque subaiguë progressive et réfractaire. On
note aussi la présence d’arythmies ou de blocs auriculo-
ventriculaires de haut degré chez 50% des patients. Elle
est classifiée comme une cardiopathie dilatée, mais aucune
étude ne s’est intéressée spécifiquement à caractériser la
taille du ventricule gauche ainsi que son évolution.
Nous décrivons la présentation clinique et écho cardio-
graphique de 6 patients atteints de myocardite à cellules
géantes qui ont été suivis dans notre centre.
Clinique
Les 6 patients ont présenté un tableau d’insuffisance
cardiaque progressive et réfractaire d’apparition
subaiguë, avec un début des symptômes estimés entre 1 et
3 mois avant l’hospitalisation.
Trois patients ont présenté un bloc auriculo-
ventriculaire de haut degré nécessitant l’implantation
d’un pacemaker, et 2 de ces derniers ont aussi présenté
des arythmies ventriculaires malignes. Trois de nos pa-
tients n’ont eu ni arythmie ni bloc de haut degré et, chez
ces patients, le diagnostic était très difficile.
Un seul patient a bénéficié de façon soutenue de l’im-
munosuppression. Les autres ont eu soit un échec au trai-
tement ou n’étaient pas traités car jugés instables ou à ris-
que infectieux prohibitif. Il est à noter que les seules don-
nées disponibles concernant l’immunosuppression pour
cette pathologie sont des données rétrospectives ou obser-
vationnelles avec les biais que cela comporte.
13
À inscrire à vos agendas
Du point de vue écho cardiographique, 4 patients
sur 6 ne présentaient pas de dilatation ventriculaire gau-
che significative à leur première échocardiographie (faite
en moyenne 1 mois après l’apparition des symptômes).
Éventuellement, la majorité ont présenté une dilatation (5
patients), mais chez la moitié, cette dilatation survenait
tardivement, c’est-à-dire, après l’instauration d’un choc
cardiogénique réfractaire ou l’implantation d’un cœur
mécanique.
Les recommandations actuelles stipulent de sus-
pecter une myocardite à cellules géantes et d’effectuer une
biopsie endomyocardique en présence d’une cardiopathie
dilatée d’apparition subaiguë se détériorant de façon ma-
jeure sous traitement. Or, la nécessité de dilatation ventri-
culaire gauche est discutable puisque aucune étude ne
s’est intéressée à caractériser la taille du ventricule gauche
dans cette pathologie, ainsi qu’à décrire son évolution
écho cardiographique.
À la lueur de notre analyse, nous croyons qu’il
peut être envisagé de faire une biopsie en l’absence de di-
latation ventriculaire gauche chez certains patients chez
lesquels le diagnostic est évoqué, c’est-à-dire, devant un
tableau d’insuffisance cardiaque d’apparition subaiguë
qui se détériore sous traitement médical, avec ou sans
arythmies/blocs. Ceci reste à balancer avec le risque de
biopsie qui est d’environ 1% et reste une question de juge-
ment clinique. La rationnelle de cette approche est que la
dilatation peut survenir de façon tardive et que le patient
peut se détériorer de façon importante durant ce délai.
Myocardite fulminante
Finalement, nous avons présenté un cas de myo-
cardite lymphocytaire fulminante diagnostiquée par biop-
sie endomyocardique et ayant bien évolué sous traitement
d’immunoglobulines intraveineuses. Aucune étude d’en-
vergure n’a, pour l’instant, étudié spécifiquement l’utilisa-
tion d’immunoglobulines pour cette pathologie, mais plu-
sieurs rapports de cas et petites séries ont rapporté un bé-
néfice pour ce traitement chez environ une quarantaine de
patients.
Maxime Berthelot-Richer, MD, résident de cardiologie
Christine Bourgault, MD
Marie-Hélène LeBlanc, MD
Bernard Cantin, MD
Christian Couture, MD
Mario Sénéchal, MD
La myocardite à cellules géantes, myocardite fulminante —
Deux indications de biopsies endomyocardiques Suite de la page 12
10e Symposium
Les 20 et 21 septembre 2013
Château Bonne Entente, Québec
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