UE5 – Système CardiovasculairePr BRAUNBERGER

Date : 08/11/2017 Plage Horaire : 10h45-12h45Promo : 2017– 2018 Enseignant : Pr Braunberger

Ronéistes : DIJOUX Annelise / LOCK YAM LAM Aurore

SEMIOLOGIE CARDIOVASCULAIRE I- Veines

II- Thrombose veineuse profonde des membres inférieurs

1) Physiopathologie 2) Etiologie 3) Troubles de la coagulation 4) Diagnostic positif 5) Formes cliniques 6) Examens

A. L’écho doppler veineux B. Phlébographie, carvographie C. Autres examens

7) Evolution 8) Traitement

A. Traitement de la thrombose surale non compliquée B. Traitement préventif

III- Thrombose veineuse superficielle

1) Physiopathologie 2) Clinique 3) Diagnostic 4) Traitement

A. traitement médicamenteux B. traitement chirurgical

5) Complications 6) Prévention

IV- Embolie pulmonaire 1

1) Physiopathologie 2) Diagnostic positif 3) Probabilité Clinique 4) Examens complémentaires

A. Echo doppler veineuxB. Scintigraphie pulmonaireC. Scintigraphie de ventilation perfusionD. Angioscanner thoracique E. Echocardiographie doppler transthoracique

5) Bilan étiologique 6) Complications 7) Traitement

A. Traitement de l’EP non grave B. Traitement de l’EP grave

V- Pathologie veineuse chronique

1) Classification 2) Anatomopathologie 3) Physiopathologie 4) Investigations paracliniques 5) Examen Clinique 6) Traitement

C’est un nouveau cours de braunberger qui remplace celui de l’année dernière

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I) Veines

Définition   :

Les veines sont des conduits qui ramènent le sang des organes et des tissus vers le cœur.

Morphologie   :

- Ce sont des conduits cylindriques dépressibles. - Elles sont moins résistantes et non batttantes. - Elles ne saignent pas en jet lorsqu’elles sont sectionnées.- Certaines possèdent des valves.

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Structure   :

Les veines possèdent la même structure que les artères sauf que la média est uniquement musculaire.

Classification   : - Veines superficielles : généralement visibles sous la peau - Veines profondes : accompagnent les artères et les lymphatiques

Système de drainage veineux   :

- Système cave :C’est un système de drainage veineux qui conduit le sang veineux de la tête, du membre supérieur, du membre inférieur et du tronc vers le cœur par l’intermédiaire de 2 veines caves supérieure et inférieure qui se jettent dans l’oreillette droite du cœur.

- Système porte : C’est un système de drainage veineux qui commence par des capillaires et se termine par des capillaires. Il conduit le sang veineux riche en nutriments du tube digestif jusqu’au foie puis vers le cœur.

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II) Thrombose veineuse profonde (TVP) des membres inférieurs (QUESTIONS)

1) Physiopathologie

Facteurs favorisant la thrombose :

Le ralentissement circulatoire : Par exemple lors des immobilisations, le post partum, l’ICC, les varices, la grossesse, l’obésité, les compressions veineuses externes (tumeur, hématome, syndrome de Cockett VIG/AID)

L’altération de la paroi veineuse : Par exemple lors du port d’un cathéter, les thromboangeites (Behcet, Buerger)

Les modifications des facteurs de coagulation : Par exemple dans certains types de cancer, leucémie, thrombocytémie, polyglobulie, taux élevé d’œstrogène exogènes ou endogènes (grossesse et post partum), le tabac

2) Etiologies

Facteurs liés au patient : Age, obésité, ATCD thromboembolitiques, varices…

Facteurs obstétriques : Concerne 0,1% des grossesses surtout si fin de grossesse, post partum et césarienne

Facteurs post chirurgicales : Concerne 10% des chirurgies générales > 50% en chirurgie orthopédique d’urgence

Facteurs médicaux : - Cardiopathies et IC - Tumeurs malignes : cancer du pancréas, prostate, poumon

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- Hémopathies : leucémies, lymphomes, polyglobulies - Médicamenteuses :

Oestroprogestatifs OP (RR x 6 si dose > 50microgramme d’œstrogène, OP + tabac) Héparine : < 1% des cas

- Causes diverses : lupus, syndrome néphrotique, syndrome de Cockett et traversée thoracobrachiale

Anomalies de l’hémostase : Surtout si le patient est jeune

3) Troubles de la coagulation

Les troubles de la coagulation sont caractérisés par : - Résistance à la protéine C activée : 20% des cas de thrombose inexpliquée ++- Déficit en protéine C ou S - Déficit en antithrombine AT III - Allèle 20210 A du gène de la prothrombine du gène du facteur II - AC anticardiolipine - Anticoagulant circulant - AC antiphospholipide - Homocystinurie

4) Diagnostic positif

On peut faire le diagnostic d’une TVP lorsque l’on a :- Une douleur au mollet spontanée majorée à la palpation - Une fièvre modérée - Un pouls dissocié - Le signe de HOMANS : douleur à la dorsiflexion du pied - L’œdème du mollet avec dilatation des veines superficielles - Diminution du ballotement du mollet - Augmentation de la chaleur locale - Phlegmatia alba dolens : Impotence absolue, douleurs violentes, œdème dur blanc important - Phlébite superficielle : veine rouge dure sensible au toucher

5) Les formes cliniques

Phlébite iliofémorales :- Douleur violente inguinale ou à la cuisse - Œdème de toute la jambe - Signes urinaires : faire des touchers pelviens = douleurs + empatement = extension pelvienne

Phlébite caves : - douleurs lombaires ou abdominales - OMI remontant jusqu’au creux inguinal

Phlébite bleue (phlegmatia coerulea dolens) = Phlébite ischémique : - jambe froide et bleue - sans pouls- risque de gangrène - urgence chirurgicale

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Phlébite du membre supérieur : - post traumatique - KT veineux central- Immobilisation platrée - Syndrome du défilé costo-claviculaire

6) Examens

A. L’écho doppler veineux

C’est un examen très fiable ayant une bonne spécificité (avec peu de faux positifs). Cependant la sensibilité est variable : on retrouve fréquemment des faux négatifs en sous poplité On peut voir ici les caillots veineux et une incompressibilité de la veine

B. Phlébographie, cavographie

C. Autres examens :

Les D- Dimères ont une bonne valeur prédictive négative.On peut rechercher les signes d’EP avec l’ECG, radio du thorax, GDS … On fait un bilan étiologique :

- Bilan standard : NFS (leucémies…), hémostase- Recherche d’anomalie de la coagulation :

Dosage AT III (en l’absence de traitement par l’héparine)

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Dosage de la protéine C et de la protéine S sans AVK Résistance à la protéine C activée Anticoagulant circulant type anti phospholipide

- Echographie abdominale et pelvienne (tumeurs)

7) Evolution

En général l’évolution des TVP est favorable sous traitement anticoagulant.

Cependant on peut avoir 2 types de complications précoces (à connaître) : l’extension de la thrombose et l’embolie pulmonaire.

On a aussi des complications à distance :

Maladie post-phlébitique :

Elle est liée au fait que la veine profonde qui est obstruée (par exemple la veine fémorale profonde drainant 90% du sang de la jambe), si elle est bouchée et qu’elle ne se reperméablise pas, il va y avoir des défauts d’acheminement du sang vers le haut.Donc il y a persistance d’une obstruction veineuse qui favorise le retour veineux par les veines superficielles Il va y avoir alors destruction des valvules veineuses même quand c’est reperméabilisé à l’origine de l’insuffisance veineuse.

Cela se traduit par un certain nombre de signes : - Fatigabilité, lourdeur des jambes, oedèmes vespéraux puis permanents, varices et leurs complications

(non spécifiques)- Troubles trophiques : peau sèche, dermite ocre (aspect brun marron de la veine), douleur et ulcère de

jambe

30 à 50% des cas de TVP après 5 à 10 ans d’évolution se compliquent de troubles trophiques qui est lié à la qualité de la prise en charge puisque plus on traite rapidement par des anticoagulant moins il y a de complications.

Aspect de dermite ocre, tache maronace.

Récidive de TVP :

30% des cas après 5 ans

8) Traitements 8

Le but du traitement des TVP est de limiter son extension, prévenir l’embolie pulmonaire et prévenir la maladie post phlébitique. Donc le traitement est sytématique et précoce.

A. Traitement de la thrombose surale non compliquée (A SAVOIR QUESTIONS)

Les veines surales sont les veines profondes de la jambe. La thrombose surale c’est la phlébite classique du mollet.

Le traitement consiste en :

L’alitement non strict avec lever précoce si pas de thrombus flottant

La contention élastique (prolongée) dès le lever et pendant 3 mois car cela réduit de manière importante le risque de syndrome post phlébitique On le fait aussi en préventif en gynécologie. Normalement la parturiente qui va se faire opérer descend au bloc avec des bas de contentions. Il faut le mettre avant de se lever car lorsqu’on se lève le sang remonte dans les veines donc c’est moins efficace.

Traitement anticoagulant dès le diagnostic fait : Héparinothérapie en l’absence de contrindication

- HBPM (héparine de bas poids moléculaire) en sous cutané 2 fois par jour : traitement de référence (pas de perfusion, moins de thrombopénies iatrogènes)Ex : lovenox

- HNF (héparine non fractionnée) classique en IV ou en sous cutanée (calciparine) avec surveillance des TCA : 2 à 3 fois le témoin 4h après le début du traitement ou au milieu de l’intervalle entre 2 injections

Relais précoce par AVK : INR entre 2 et 3 pendant 6 mois (= sang 2 à 3 fois moins coagulable qu’avant)Ou par les nouveaux anticoagulants oraux qui ne demandent pas de surveillance

Filtre cave :Système que l’on met par voie jugulaire dans la veine cave inférieure Problème : ils finissent par se thromboser ce qui donne des thromboses caves On met ces filtres caves lors d’une TVP proximale + CI aux anticoagulants ou lors d’une récidive TVP/EP sous anticoagulants efficaces.

B. Le traitement préventif

Le traitement préventif c’est lutter contre la stase :

- Par le lever précoce des opérés : la mise au fauteuil est l’une des actions préventives qui diminue le plus le risque iatrogène de complications post opératoires. Ca diminue toutes les complications de décubitus que sont les thrombophlébites mais aussi les escarres.

- En cas d’alitement il faut réaliser une mobilisation active des membres inférieurs En réanimation il faut faire une mobilisation passive, c’est le rôle des kiné qui vont faire bouger les jambes des patients.

- Bas de contention élastique

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Syndrome de la classe économique : thrombophlébite En France, le vol qui a le plus de thrombophlébite c’est le vol Réunion Paris

Il y a aussi le traitement anticoagulant préventif qui est à évaluer en fonction du risque individuel. On traite par HBPM à posologie adaptée à l’évaluation du risque thrombotique surtout en chirurgie orthopédique

Voici les facteurs de risques de TVP post opératoire :

Si on prend des oestroprogestatifs et qu’on est fumeur on a 3,2 x 1,8 = 5x plus de risque d’avoir une TVP post opératoire. La présence d’ATCD thromboembolitique multiplie par 3 le risque.

III) Thrombose veineuse superficielle (TVS)

Définition  : présence de thrombus au niveau des veines superficielles. En général au niveau des membres inférieurs ++

2 grands types : - Thrombose veineuse superficielle sur veines variqueuses   : les plus fréquentes 90% - TVS sur veines saines   : thromboses insolites très rares (cancer ++ : pancréas, ovaire, sein,

estomac…)

Circonstances déclenchantes :

Stase : En particulier les varices qui par définition contiennent du sang qui à du mal à s’évacuer (stase spontanée)C’est favorisé aussi par l’alitement, les transports

Lésions pariétales :

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Traumatisme local et varices Cathéters, perfusats (transfusion de produits toxiques) : dans le cas de TVS des membres supérieurs

Hypercoagulabilité :Concerne surtout les TVS sur les veines saines dans le cas des cancers le plus souvent

Incidence : Il y a 250 000 cas par an en France

1) Physiopathologie

La formation du caillot favorisée par la stase, +/- lésions partiétales, +/- hypercoagulabilité.Il y a une extension vers l’aval, vers l’amont et vers les veines profondes (par la crosse de la saphène et par les perforantes) ce qui risque de donner une TVP. On a soit une adhésion du thrombus, soit une migration du thrombus qui donne une EP dans 4% des cas (lors de thromboses au niveau de la crosse de la saphène). La reperméation peut se faire sans séquelles ou avec séquelles (synéchies, calcifications, rétraction de la veine)

2) Clinique

Le diagnostic clinique est fiable en général en ce qui concerne les TVS sur varices. On retrouve un cordon veineux dilaté, induré, douloureux spontanément et à la palpation avec érythème local et survenant en général sur des paquets variqueux connus.

C’est parfois plus difficile chez les patients obèses sur les trajets variqueux de la cuisse (plus profonds) donc il y a une réaction de surface qui est moins marquée.

Le diagnostic clinique est souvent incertain en ce qui concerne les TVS sur veines saines.

Trajet inflammatoire de la veine saphène et si on palpe on sent que c’est dur on a un cordon induré.

3) Le diagnostic

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Le diagnostic est clinique. On fait aussi un écho doppler qui est toujours utile pour confirmer la clinique dans les cas douteux et pour rechercher une éventuelle extension veineuse profonde (10% des cas).

A l’écho doppler on voit à l’intérieur de la veine, le thrombus.

4) Le traitement

Le traitement consiste à éviter l’extension (en aval, en amont, en profondeur) et à soulager la douleur grâce à plusieurs méthodes : la contention, la mobilisation et les traitements médicamenteux.

A. Le traitement médicamenteux 

HBPM - Dose préventive - Dose intermédiaire - Dose curative

AINS local

AINS per os en l’absence d’HBPM

Dose intermédiaire, curative et AINS local se font en particulier lors de TVS proximale touchant les troncs saphènes et ce sur 4 semaines.

B. Le traitement chirurgical

Cas particulier fréquent qui est une urgence chirurgicale : Thrombus de la grande saphène atteignant la crosse et s’étendant à la veine fémorale commune C’est une indication possible de crossectomie de la grande saphène plus une thrombectomie +/- éveinage de la grande saphène sauf que le bénéfice n’a pas été démontré.

5) Complications 12

On retrouve des complications proches avec l’extension et la migration.Ainsi que des complications lointaines avec les récidives, l’altération tissulaire cutanée (pigmentation, fibrose) et l’altération tissulaire veineuse (calcifications, synéchies, adhérences).On a également des complications du traitement.

6) Prévention  

Il faut traiter les varices. C’est une indication radicale préventive en cas de paquets variqueux importants ou en cas de varices s’étant déjà compliquées de TVS.

De manière systématique il faut faire la contention et d’autres méthodes physiques.

Et éventuellement faire une prévention médicamenteuse notamment dans les situations à risque.

IV) Embolie pulmonaire Elle est due à la migration d’un caillot en général au niveau du membre inférieur ou du pelvis, qui passe via la VCI, l’OD, le VD et l’artère pulmonaire. Ça va bloquer l’artère pulmonaire et dans un premier cas ça va être symptomatique et le risque c’est que ça récidive, que ça bouche la quasi totalité de l’artère pulmonaire et que la personne meurt.

L’EP correspond à la traduction clinique de l’obstruction artérielle pulmonaire par un caillot fibrino-cruorique provenant de la circulation veineuse d’amont. Dans 90% des cas c’est les veines des membres inférieurs qui en sont la cause. C’est parfois le réseau veineux proximal (plus rare), les veines du bassin, la VCI et rarement la VCS.C’est fréquent, grave et souvent mortel en absence de traitement rapide et efficace.

1) Physiopathologie

C’est la migration d’un thrombus veineux profond.

On se retrouve avec une situation particulière car une partie du poumon est ventilée correctement mais non perfusée. C’est à dire qu’il y a une hypoperfusion brutale du parenchyme pulmonaire initialement normalement ventilé = zones ventilées non perfusées.

Il y a donc une augmentation importante du débit cardiaque vers les territoires sains, qui ne sont pas bouchés. Il y a un effet shunt dans les territoires non embolisés : tout le sang est redistribué dans le lit artériel perméable où il s’oxygène mal du fait de l’augmentation des vitesses circulatoires. Il n’a pas assez de ventilation à cet endroit là pour la perfusion et ça aboutit à une hypoxie. Il y a une hyperventilation alvéolaire compensée liée à cette hypoxie, ce qui aboutit à une hypocapnie.Si on a une occlusion chronique, et en particulier si la vascularisation liée aux artères bronchiques associées n’est pas bonne, on arrive à un infarctus pulmonaire.

Vous savez que le poumon est vascularisé par 90% par les artères pulmonaires qui amènent du sang désoxygéné et par 10% par les artères bronchiques qui amènent du sang oxygéné.

Les conséquences de l’obstruction artérielle pulmonaire sont :- Une augmentation de la PAP précapillaire et post charge du VD

(PAP : 30/15mmHg)Lors d’une EP, la PAP va être augmentée et peut atteindre 50mmHg.

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- Conséquences hémodynamiques : si HTAP trop importante on aura un cœur pulmonaire aigu (CPA) avec une dilatation brutale des cavités droites, un septum paradoxal, une chute du débit cardiaque et une dysfonction majeure avec un choc cardiogénique qui est mortel.

- l’HTAP peut être aggravée par la libération de substances vasoconstrictrices (sérotonine, prostaglandines)

- Lorsque plus de 30% des artères pulmonaires sont bouchées on a des anomalies hémodynamiques

2) Diagnostic positif

La condition sinequanone pour faire un diagnostic d’EP c’est d’y penser à chaque fois ! Tout problème qui survient en post opératoire c’est probablement une EP

Le diagnostic est très difficile car il n’y a aucun signe clinique spécifique et cela peut être asymptomatique.

Le tableau typique de l’EP regroupe : - Une dyspnée aigue, douleur latérothoracique en coup de poignard ou point de coté - Toux sèche - Tachycardie, fébricule qui traduit la présence d’une thrombose (dissociation pouls, T°), angoisse

voir une sensation de mort imminente (signe clinique très fiable)- Hémoptysie (tardivement, au stade d’infarctus pulmonaire)- Existence d’une phlébite (50% des cas)

Fréquemment il n’y a pas de phlébite car le caillot est parti.

Il faut rechercher des signes cliniques de gravité : Syncope au lever, signes d’IVD (reflux hépato jugulaire précoce), défaillance hémodynamique, FC > 120/min.

Si on a ces signes cela nécessite systématiquement une prise en charge en réanimation ou au moins en soins intensifs en cardio.

La défaillance hémodynamique c’est à dire le choc qui est définie par une tension artérielle inférieur à 80 mmHg. Le choc cardiogénique est un choc froid, vous allez avoir une tachycardie (dit que c’est de la clinique de base qui va nous servir toute notre vie). Pour le choc cardiogénique dans l’embolie pulmonaire, les pressions droites (de remplissage) sont très élevées car on a une augmentation de pression dans l’artère pulmonaire qui est bouchée (augmentation de pression de l’artère pulmonaire, du ventricule droit, de l’oreillette droite et des veines centrales). La pression gauche ou pression capillaires pulmonaires est alors faible, la PAPO va être basse. C’est un des chocs cardiogéniques où la Pgauche est basse et la Pdroite élevée.

Question élève : on peut la mesurer (pression gauche) ?

Prof. : oui avec un cathéter spécial, celui qui a inventé ce cathéter l’a testé sur lui-même. Il faut quand même connaître son nom, il a révolutionné la prise en charge de la cardiologie et de la chirurgie cardiaque. C’est le cathéter de Swan-Ganz. On le met par la veine jugulaire interne qu’on passe dans le ventricule droit, dans l’artère pulmonaire. On pique par la VCS, dans l’artère pulmonaire. On prend la pression dans l’artère pulmonaire, il y a des orifices pour prendre la pression et on a la pression de l’oreillette droite et tout ça c’est relié à différentes tubulures. On a ainsi la pression de l’artère pulmonaire, de l’oreillette droite, qui est la pression de distalité. Vous avez également un petit ballonnet que vous gonflez, dégonflez. Quand on gonfle on a la pression pulmonaire capillaire bloquée. Elle traduit la pression après le truc qu’on a bloqué c’est à dire les veines

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pulmonaires qui arrivent dans l’oreillette gauche. C’est donc un très bon reflet de la pression de l’oreillette gauche car aller mettre un cathéter dans l’oreillette gauche c’est très compliqué techniquement. C’est ce qu’on appelle la PAPO : la pression dans l’artère pulmonaire bloquée. Non seulement ça permet d’avoir des pressions mais aussi des courbes. Au bloc on met très souvent des cathéters Swan-Ganz.

Question élève : C’est quoi la PAPO ? Prof. : Pression artère pulmonaire occlusive.

Un petit mot sur l’hypertension artérielle pulmonaire, il y en a 2 :

- l’hypertension artérielle pulmonaire pré-capillaire : si on a une pression élevée dans l’artère pulmonaire et basse dans l’oreillette gauche ça veut dire que le barrage est pulmonaire.

- l’hypertension artérielle pulmonaire post-capillaire : si on a une pression élevée dans l’artère pulmonaire et dans l’oreillette gauche une fois qu’on a occlut notre ballonnet.

C’est très important car lorsque l’on traite les maladies cardiaques qui donnent une hypertension artérielle post-capillaire, la pression régresse alors que la pression pré-capillaire ne régresse pas en général.

Dans le rétrécissement mitral, on peut avoir d’une part une hypertension artérielle pulmonaire post-capillaire lié au rétrécissement mitral lui même mais on peut aussi avoir d’autre part des réactions spécifiques du poumon qui réagit à cette sténose (au bout de plusieurs années), on aura alors une hypertension artérielle pulmonaire pré-capillaire et il faudra opérer les patients.

3) Probabilité clinique

Score de Wells et Genève : basé sur des évaluations standardisées définissant 3 niveaux de risque qui permettront d’arriver à une probabilité d’embolie pulmonaire classés en faible, intermédiaire ou élevé correspondant à des prévalences respectives de l’EP de 10, 35 et 70%.

Ça c’est le genre de questions que je pourrais probablement poser.

Score de prédiction clinique de WELLS : (à connaitre)

Ça vous rappelle tous les éléments qui augmentent le risque d’EP.

Question élève : là la tachycardie c’est bien une conséquence ou c’est une cause aussi ?

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Prof : oui c’est une conséquence, la tachycardie est le moyen le plus efficace qu’on ait pour s’adapter au débit cardiaque. Élève : c’était pour savoir si la tachycardie pouvait favoriser une EP ? Prof : Non dans 99% des cas, sauf si vous avez une tachycardie particulière de type fibrillation auriculaire là oui. Mais là dans la tachycardie sinusale il n’y a aucun risque de thrombose par contre c’est un signe d’EP.

Si score > 7, probabilité d’EP > 70%

4) Examens complémentaire

- GDS : hypoxie-hypocapnie avec un effet shunt qui est définie par PaO2 + PaCO2 <120 mmHg : 60+30=90 <120 c’est bien effet shunt.

- Radio pulmonaire est normale mais montre parfois une hyperclarté d’un côté

- ECG montre une tachycardie sinusale, signe de surcharge du VD : S1Q3

- D dimères qui peuvent être positifs, s’ils sont négatifs (>500 microgrammes/L) ça a une valeur prédictive qui élimine l’EP dans plus de 95%. (VPN > 95%)Ça permet d’exclure l’EP chez 1/3 des patients ambulatoires. Vous avez un patient qui arrive aux urgences avec une douleur, il a un score prédictif d’EP de 10% (faible), mesure des D dimères -> négatifs, il peut rentrer chez lui, pas de traitement particulier à faire. Utile aussi pour les patients âgés et hospitalisés à condition qu’ils n’ont pas été opérés. S’ils l’ont été, ils ont saigné un peu, ils ont donc coagulés et ont des petits thrombus ça va donner des D dimères.

- Écho doppler veineux

- Examens spécifiques : aujourd’hui l’examen spécifique qu’on fait en routine c’est l’angioscanner pulmonaire c’est à dire qu’on doit avoir un temps particulier, le temps des artères pulmonaires ce qui n’est pas du tout la même chose qu’un temps artériel.On a également la scintigraphie pulmonaire et l’angioscanner thoracique.

A. Echo doppler veineux

On fait un écho Doppler veineux puisqu’on sait que 90% de EP proviennent d’une TVP des membres inférieurs.

L’EP est très souvent asymptomatique notamment chez plus de 50% des sujets ayant une TVP. Étude faite en post opératoire avec des échos Doppler : 50% des cas de TVP qui n’avaient aucun signe. La découverte d’une TVP chez un patient suspect d’EP est suffisante pour affirmer le diagnostic d’EP.

Par contre une échographie veineuse normale ne permet pas d’éliminer le diagnostic d’EP (sensibilité voisine de 50%) puisque ça peut être que tout le caillot est parti ou qu’il y est ailleurs.

B. Scintigraphie pulmonaire 16

C’est un examen qui été fait beaucoup il y a quelques années avant l’angioscanner. C’est ce qu’on appelle une scintigraphie de ventilation-perfusion.

Inhaler du gaz krypton ou des aérosols radioactifs (technétiés) et on enregistre sur une gamma caméra la radioactivité dégagée par les poumons.

Ça donne cette image : on a d’une part la partie ventilée puis on injecte en IV un autre traceur (microparticules d’albumine marqués au technétium se bloquant dans les capillaires artériolaires pulmonaires) et on regarde s’il y a un endroit qui n’est pas perfusé. Par exemple là, il y a une endroit qui est mal perfusé et correctement ventilé donc on sait que c’est une EP. Encore une fois ce n’est plus l’examen de référence, c’est l’angioscanner.

On obtient des images fonctionnelles reflétant les conséquences métaboliques ou hémodynamiques d’un phénomène pathologique.

Question élève : pourquoi c’est plus l’examen de référence ? Prof : parce que c’est beaucoup plus facile d’avoir l’angioscanner, c’est beaucoup plus fiable. L’intérêt de l’angioscanner aussi c’est que ça réduit le degré de risque, on voit le pourcentage d’obstruction. Une angiopulmonaire bien faite c’est 100% de vrais positifs. Après il faut connaître qu’il y a une indication de scintigraphie en cas de contre indication à l’angioscanner, ou quand on ne peut pas l’avoir.

C. Scintigraphie de ventilation perfusion

On recherche des discordances entre ventilation et perfusion. 50 % des scintigraphies pulmonaires se révèlent non diagnostiques, en particulier chez les patients âgés ou ayant des anomalies radiologiques. Ça reste la technique la moins irradiante avec des doses efficaces de 0,9 mSv pour la perfusion et 0,02 mSv pour la ventilation.Chez la femme enceinte : la dose injectée pour la perfusion est divisée par 2 et absence de ventilation quand la perfusion est normale. Les précautions : suspendre pendant 12h l’allaitement. La scintigraphie est intéressante chez les patients avec une insuffisance rénale, allergique aux produits de contraste iodés, au cours de la grossesse et pour surveiller l’efficacité du traitement.

D. Angioscanner thoracique

Ça permet la visualisation directe du thrombus. Ça détecte les anomalies parenchymateuses comme des infarctus pulmonaires surtout dans les thrombi proximaux et lobaires.

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Sensibilité et spécificité proches de 100% : - Sensibilité : 57 à 100 % - Spécificité : 78 à 100 %

En particulier quand il s’agit d’une grosse EP, ce n’est pas toujours vrai quand il s’agit d’une EP minime, mais à ce moment là la scintigraphie est encore moins performante. Ça ne permet pas d’éliminer une petite EP. En cas de doute si on a un score de risque élevé même avec un angioscan normal, on va faire un écho Doppler veineux pour éliminer une thrombose veineuse parce que si on a un score de risque élevé + une thrombose veineuse c’est une EP.

Un scanner positif avec présence de thrombus proximal = bon critère d’EP mais un scanner normal ne permettrait pas d’en exclure le diagnostic (faire un echodoppler veineux).

EP droite massive avec extension sur l’artère pulmonaire gauche.

EP bilatérale au niveau de l’artère pulmonaire droite et au niveau de la lingula. Ça permet aussi de voir la présence de thrombus cave et le risque de récidive.

E. Échocardiographie doppler transthoracique

Autre examen important dans l’EP.

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Son intérêt est déterminant dans la PEC d’EP massive définie par la présence d’un choc cardiogénique ou TAS < 90 mmHg.

C’est indispensable en cas de choc cardiogénique, ça va permettre de faire le diagnostique de fonction ventriculaire gauche conservée et de défaillance droite.

Diagnostic de Coeur Pulmonaire Aigu avec : - Une dilatation du ventricule droit (DTDVG > 30mm)- Hypokinésie de la paroi libre du ventricule droit- Augmentation des pressions droites (DTDVD/DTDVG)

DTDVD : Diamètre télédiastolique du ventricule droit- Vélocité de la fuite tricuspidienne > 2,5m/s- Dilatation VCI sans dépression inspiratoire - Thrombus intracavitaire droit

Question élève : Dans le coeur pulmonaire aigu, l’oreillette droite sera comment ? Prof : Elle sera gonflée pas forcément dilater car il faudra du temps pour qu’elle se dilate. En tout cas on a une dilatation des cavités droites, la veine cave inférieur se dilate en premier. On va avoir un choc avec une

fonction ventriculaire gauche très élevée et une dilatation de la veine cave inférieur, du ventricule droit et une augmentation de la pression pulmonaire.

Écho d’EP massive par thrombus intra cardiaque, on voit ici dans l’oreillette droite un énorme thrombus qui est très mobile, à peine véhiculé. Malade à prendre en charge d’urgence.

5) Bilan étiologique

Pas spécifique de l’EP. C’est la même chose que la thrombose en général.

Bilan hémostase

On va rechercher une néoplasie : - Examen clinique - Echo abdominale, TDM abdominopelvien (souvent on a déjà fait le scanner thoracique)- Dose PSA>40 ans - Colo, fibro et marqueurs tumoraux selon bilan

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A. Arbre décisionnel 1

Algorithme de PEC de notre suspicion d’EP non massive (pas en choc cardiogénique).

B. Arbre décisionnel 2

EP massive : patient qui présente un choc.

La Veine Cave Supérieur normalement en écho (lorsqu’on respire) il y a des variations de flux. A l’inspiration ça augmente et à l’expiration ça diminue. Thrombolyse : produit qui va lyser le caillot (ex de thrombolytique : actilyse, le RTPA, l’urokinase) qui sont aussi utilisés dans l’AVC, l’infarctus du myocarde.

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La thrombolyse n’est pas un traitement de l’EP modéré, c’est un traitement de l’embolie pulmonaire massive. Le traitement de l’EP modéré c’est l’héparine.

6) Complication de l’EP

C’est l’arrêt cardio-circulatoire qui est rarement récupéré sous massage. Le décès, l’infarctus pulmonaire, les récidives emboliques, le choc cardiogénique, la décompensation d’une tare sous jacente, et si on a passé toutes ces possibilités sans être mort, le CPC (coeur pulmonaire chronique) post embolique qui aboutit à une hypertension artérielle pulmonaire précapillaire chronique.

7) Traitement

Si EP suspecté : - repos strict au lit : mobiliser le patient au minimum- Traitement symptomatique :

Perfusion Oxygénothérapie nasale Anticoagulant efficace Surveillance pouls, TA et saturation en O2 en permanence Prise en charge spécialisée hospitalisation au minimum en soins intensifs de cardio et au

maximum la réa si c’est une EP grave.

A. Traitement de l’EP non grave (peut poser questions)

• Repos strict au lit

• Oxygénothérapie nasale

• Traitement anticoagulant : HNF (héparine non fractionnée) favorise la thrombolyse spontanée du caillotCatalyse l’action inhibitrice de l’antithrombine (AT3) vis à vis des facteurs IIa et Xa + action inhibitrice sur l’activation des facteurs V et VII par la thrombine Bolus 5000 UI = 50 mg puis IVSE 300 à500 UI /Kg/jPosologie à adapter en fonction du TCA, à faire 4h après changements de dose (2 fois le témoin) Pour surveiller l’HNF, il y a 2 moyens : la TCA et l’héparinémie.

• Relais par AVK pendant 6 mois : interdit pendant les 3 premiers mois de grossesse.

B. Traitement de l’EP grave

URGENCE THÉRAPEUTIQUE Risque de décès majeur et imminent. On fait un remplissage vasculaire par macromoléculesOn fibrinolyse + héparineEt si c’est pas possible de fibrinolyser on fait une embolectomie chirurgicale sous circulation extracorporelle qui s’intéresse à des patients dont la mortalité est très très lourde (mortalité 20 à 30%).

Il faut savoir que maintenant il y a une autre alternative thérapeutique, qui est la mise en place d’une assistance circulatoire fémoro-fémorale. C’est un cœur-poumon artificiel qu’on met par voie fémorale, qui permet de dériver le sang, l’oxygéner et le réinjecter. En fait ça shunt le coeur droit et c’est un technique très nouvelle qui est maintenant proposée dans l’EP gravissime.

8) Conclusion

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Les mesures de prévention sont majeures, les symptômes sont variés. Les stratégies de diagnostiques de l’EP : - On évalue la probabilité clinique (vous devez connaître par coeur le score de Wells). - On fait un échodoppler veineux des membres inférieurs. - On fait le dosage des D-dimères si c’est positif on fait un angioscanner thoracique - (Angiographie pulmonaire) - Chez la femme enceinte, on fait la scintigraphie pulmonaire.

V) Pathologie veineuse chronique

La conséquence c’est que les valvules deviennent incompétentes, incontinentes et qui va arriver à une dilatation des veines.

Les affections veineuses chroniques c’est l’ensemble des anomalies cliniques (symptômes ou signes) qui résulte d’une pathologie des veines des membres inférieurs et évoluant sur un mode chronique.

Il y a l’insuffisance veineuse superficielle (IVS), profonde (IVP) et l’insuffisance des perforantes. - IVS : Lésions pariétales, reflux et dilatation des veines superficielles symptomatique ou non.

- IVP : Lésions valvulaires et/ou pariétales (intraluminales) du système veineux profond étant à l’origine d’un reflux et/ou une obstruction.

1) Classification CEAP

A. Classification clinique

C0 : pas de signe visible ou palpable de maladie veineuse C1 : télangiectasies ou des veines réticulaires diamètre de moins de 3 mmC2 : veines variqueuses (>3mm)C3 : oedème C4 : altération cutanée ou du tissu cellulaire sous cutané liés à une maladie veineuse chronique

C4 a : pigmentation et/ou eczéma veineux C4 b : hypodermite scléreuse et/ou atrophie blanche

C5 : ulcère cicatrisé C6 : ulcère non cicatrisé

B. Classification étiologique

EC : CongénitaleEP : Primitive ES : Secondaire (post-thrombotique)En : Pas d’étiologie veineuse identifiée

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C. Classification anatomique

AS : système veineux superficiel AD : système veineux profond (deep, profond) AP : veines perforantes

D. Classification physiopathologique

PR : reflux PO : obstruction PR, O : reflux et obstruction PN : pas de physiopathologie veineuse identifiée.

2) Anatomopathologie

On voit la veine saphène interne qui passe sur la face interne de la jambe.La petite saphène qui est externe.

Lésion valvulaire : - Épaississement des valvules (insertion pariétale, partie discale)- une augmentation du nombre de myocytes, d’altération du collagène - dissociation des couches élastiques.

Lésions pariétales : - Augmentation du ratio collagène/élastine, disposition anarchique - Modification du rapport myosites contractiles/myocytes métaboliques.

Récidives variqueuses après chirurgie : En cas d’exérèse de varices, il y a une néoangiogenèse veineuse qui recrée des circuits de passage.

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3) Physiopathologie

C’est la pompe du pied et du mollet durant la marche. Pendant la marche il y a un écrasement d’un endroit puis écrasement de la voute plantaire et tout cela aboutit à la remontée de sang.

Schéma circulation veineuse : - Orthostatisme/orthodynamisme (systole, diastole

musculaire) - Reflux pathologique

4) Investigations para clinique

Comporte l’Écho Doppler qui permet d’explorer morphologiquement et hémodynamique de : l’incontinence valvulaire hostile et tronculaire, l’incontinence de veines perforantes, l’état du réseau profond, les séquelles de thrombose, la notion de compression veineuse.

Ça permet aussi de faire un repérage spécifique pré-thérapeutique avec une cartographie, un marquage cutané pour que le chirurgien sache où traiter.

5) Examen clinique

Voici des télangiectasies

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Ça peut donner aussi des couronnes phlébectasique périplantaire.

Les Varices bilatérales (vraies varices) VSI : varice saphène interne

Varices VSI-veine de Léonard (veine grande saphène accessoire postérieure jambière)

Varice en dépendance des perforantes

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Varice VSE (veine saphène externe)

Dermite ocre :Lié à des pigments hémosidérine qui transfuse à travers la veine et qui pigmentent la peau.

Il peut y avoir aussi une atrophie blanche c’est à dire la présence d’une zone blanche au sein d’un défaut d’hémosidérine comme ici.

On a aussi l’ulcère

variqueux différencié de l’ulcère artériel par sa localisation, par l’effet inflammatoire et par le fait qu’il est douloureux.

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6) Traitement

A. Mesures générales

Amélioration du retour veineux : - la contention élastique des membres inférieurs- la réalisation de marche régulièrement- surélever les membres inférieurs quand on est alité, faire des exercices respiratoires pour améliorer le

drainage…

Hygiène de vie : Éviter le surpoids, la chaleur…

Pour la prévention du syndrome post thrombotique : On va traiter par anticoagulant si besoin et réaliser une contention élastique tout le temps.

B. Traitement chirurgical

Il peut y avoir une indication médicale quand il y a des ulcères veineux, une demande esthétique. Les méthodes sont :

l’éveinage, le Stripping c’est à dire l’exérèse de l’ensemble de la veine +/- la crossectomie.

Encore une fois des veines saphènes, des veines superficielles. la phlébectomie segmentaire, on va aller occlure les vaisseaux qui sont responsable des

varices. Oblitération :

Saphènes : on peut aussi utiliser les méthodes thermiques (laser, Radiofréquence,…), les scléroses à la mousse sous écho Doppler ou encore des scléroses avec d’autres produits.

Collatérales : sclérose…

ANNALES :

2013 :

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2014 :

2015 : 30. Concernant l’embolie pulmonaire : A. Elle est souvent la conséquence d’une phlébite. B. Elle est souvent la conséquence d’un infarctus du myocarde. C. C’est une urgence chirurgicale. D. Le traitement repose sur une anti-agrégation. E. Le diagnostic se fait grâce à une échographie pulmonaire.

43. Concernant l’embolie pulmonaire : A. La douleur est violente et basi thoracique. B. Elle peut être consécutive d’une TVP.

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C. La douleur thoracique est migratrice. D. Une fébricule peut être présente. E. Une tachycardie est souvent associée.

2016 : 49. Concernant l’embolie pulmonaire : A. Elle est due à la présence de thrombus dans les artères pulmonaires. B. Elle se manifeste le plus souvent par une dyspnée évoluant progressivement sur quelques jours ou

quelques semaines.C. La migration du thrombus située au niveau des veines des membres inférieurs en est souvent la cause. D. Le diagnostic est fait par la réalisation d’une angiographie coronaire. E. Le traitement consiste le plus souvent en une intervention chirurgicale avec embolectomie.

Session 2 : 23. Concernant l’embolie pulmonaire : A. La douleur est retro sternale irradiant dans la mâchoire. B. Elle peut être consécutive d’une TVP.C. La douleur thoracique est migratrice. D. Une fébricule peut être présent. E. Une tachycardie est souvent associée.

38. Quelle est la modalité évolutive d'une thrombose veineuse responsable d’une embolie pulmonaire ? A. Organisation conjonctive et reperméabilisation B. Ramollissement puriforme aseptique C. Ramollissement purulent septiqueD. Mobilisation E. hrombolyse

2017 : 37. Concernant l’embolie pulmonaire :A. C'est une pathologie relativement rare. B. Le diagnostic est fait par la gazométrie. C. Le dosage des D-Dimères est utile pour l’orientation diagnostique. D. La scintigraphie pulmonaire est un très bon examen pour le diagnostic. E. La dyspnée est le symptôme le plus fréquent.

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