CANCER DE L’ESTOMAC

Dr ML ACHABCorrigé par le DR N.AIT BENAMAR

Service de Chirurgie GénéraleEPH Rahmouni Djilali -2011-

INTRODUCTION -I-Tumeur épithéliale primitive de la paroi Gastrique dont le centre

est a 2 cm en dessous de la Jonction Oeso-Gastrique

4° rang des cancers dans le monde Mais, distribution géographique disparate (Asie ++++)

2° cause de mortalité par cancer

Adénocarcinome = 95% Facteurs endogène & exogènes Précurseurs (+++)

Anatomie: Drainage lymphatique Extension Systématisé DGC: Polymorphisme clinique & peu spécifique stade avancé

Endoscopie DGC +

Gravité: +++ Survie a 05 ans 10-15% Longue latence clinique DGC Tardif Clinique peu spécifique LAGC & Métastatique Retentissement nutritionnels +++

TRT : Chirurgie +++

Progrès: Imagerie Meilleur stagging TRT non opératoire

Trt Néo Adjuvants « down stagging » Résecabilité

Chirurgie optimale

INTRODUCTION -II-

OBJECTIFS Pré requis (objectifs contributifs)

Rappels anatomiques Compréhension des implications Rappels histologiques cliniques, pathologiques et thérapeutiques

Signe épigastrique cancer de l’estomac ? FOGD Anémie & AMG Savoir évaluer le statu du cancer: Clinique et Morphologique Savoir apprécier l’état nutritionnel et respiratoire:

Clinique - Biologique Enumérer les armes thérapeutiques adaptables au malade Etablir une stratégie thérapeutique curative ou palliative,

en fonction de : Statu de la maladie = StaggingCompétences du maladeEnvironnement

EPIDEMIOLOGIE -I-

Epidémiologie Descriptive

2° cancer digestif 2° cause de DC par cancer Distribution geographique variable:

Asie +++: 100/100 000Hbs USA : 10/100 000 Hbs Europe: 32/100 000 – 07/100 000Hbs

En France: incidence 7000cas/an -----2° cancer digestif Incidence Prédominance ♂ 3/1♀ Rare avant 40 ans , incidence /Age > 50 ans

Epidémiologie Causale Adénocarcinome 90%

Forme Intestinale Formes Diffuse , Existence de forme sporadique et d’autre héréditaires(++) Localisations Distales & localisations proximales

Facteurs précurseursConditions précancéreusesFacteurs environnementaux & génétiques

DGC Tardif (LAGC & M+) & Population a risquePolitique de dépistage de masse DGC précocePolitique de dépistage ciblé Prophylaxie

EPIDEMIOLOGIE -II-

Distribution géographiquePopulation a risque

Estomac = Organe thoraco-abdominal Inaccessible cliniquement DGC tardif du cancer

Commence en regard de D11 : la Jonction OG - Cardia Décrit un J de 20 cm de hauteur Se termine en regard de L1: Pylore

Rapport Ant: Lobe gauche foie – diaphragme – paroi abdominale Rapport Post: Rate – ACE – Pancréas – racine mésentère – Rein G

Vascularisation : Organe richement vascularisé Tributaire de: 03 pédicules 02 cercles artériels réseau Ss Muqueux

Exérèse partielles & Sécurité des anastomoses (++)

RAPPEL ANATOMIQUE -I-

Drainage Lymphatique:16 groupes ganglionnaires

trois chaînes :* chaîne CS : Petite courbure, 1/3 droit du fundus, œsophage* chaîne hépatique: Grande courbure* chaîne splénique: 2/3 gauche du fundus

Chaines lymphatiques latéro-aortiques, rétro-pancréatique

Ces lymphatiques communiquent entre eux et avec les lymphatiques mésentériques supérieurs, pancréatiques, œsophagiens thoraciques (+++)

Drainage lymphatique systématisé

RAPPEL ANATOMIQUE -II-

HISTOLOGIE

04 TUNIQUES: Muqueuse glandulaire mucosecretante:

glandes spécialisées : cardiales, fundiques ou antralesReposent sur la Lamina Propria

Sous muqueuse: conjonctive et réseaux vasculaire +++ Musculeuse épaisse Séreuse +sous séreuse (+++) : Franchissement maladie péritonéale

Adénocarcinome 90% Classification de LAUREN Forme Intestinale: Sujet âgé

Prédominance Gastrique Distale Précédée d’une phase précancéreuse Associé a une gastrite atrophique, régimes riches en nitratesIncidence

Formes Diffuse: Sujet jeune ++Légère prédilection ProximalePas de lésion précurseurAbsence d’adhésion Cellulaire CBAC + diffusion transmurale

Linite plastiqueExistence de forme sporadique etd’autre héréditaires autosomale dominante(++)

Autre typesLymphomes, Carcinoïde, GIST, Leiomyosarcome

ANATOMIE PATHOLOGIE-I-

Macroscopie: Siege:

Par fréquence: Antre (50%) Corps (30%) Cardio-tubérositaire (20%)Tendance ces décennies: Proximales & Distales

Aspect: Classification de BORMANN

Type 1: végétant 25%

Type 2: ulcérant 15 a 20%Type 3: Érosif 10 -15%Type 4: infiltrant 30 -35%

Cancer superficielle Cancer limité a la muqueuse & sous muqueuse, ± NType I : formes polypoïdes (Exophytique)Type II: formes superficielles

IIa : surélevées IIb : planes IIc : déprimées « mucoerosif »

Type III: formes ulcérées « ulcéro-cancer »

ANATOMIE PATHOLOGIE-II-

Extension : pariétale: En profondeur et en surface organes de voisinage : pancréas ,diaphragme , colon , rate , foie , VB

,œsophage , duodénum , rein et surrénale gauche Lymphatique: Par Niveaux

N1 proximaux « épigastriques » N2 distal « intermédiaires »

N3 « centraux »N4 métastase

Hématologique : métastases, foie , poumon , surrénales , ovaires ,thyroïde, Cerveau Péritonéale :

Péritoine : Carcinose péritonéaleOvaire: Tm de KRUKENBERGDouglas : syndrome de Bloomer

ANATOMIE PATHOLOGIE-III-

ETIOPATHOGENIE Conditions précancéreuses +++

Maladie de Biermer. Maladie de Ménétrier. Polypes de l'estomac (adénomes). Ulcère gastrique. Gastrectomie partielle (après 15 ans d'évolution). Gastrite atrophique (fait le lit des autres conditions +++). Métaplasies intestinales :

Incomplètes types I et II. Complète type III.

Lésions précancéreuses Dysplasie :

Légère. Moyenne surveillance. Sévère cancer in situ intra-épithélial.

Facteurs favorisants Helicobacter pylori (++) Carcinogène

Localisé à l'antre. S'accompagne de gastrite superficielle. évoluer vers une gastrite atrophique.

Facteurs génétiques Histoire familiale de cancer Groupe sanguin A HNPCC Mutation germinale : oncogene CDH1 +++

« Cancers gastriques diffus héréditaires »

Facteurs délétères Aliments riches en sel. Nitrates => Nitrites => Nitrosamine. OH et tabac non prouvés.

Facteurs protecteurs Vitamines C et E.

DIAGNOSTIC CLINIQUE -I- Clinique: Latence clinique +++

Symptomatologie polymorphe et peu spécifique Phase infra clinique:Zone géographique a haut risque Japon , Asie, Amérique du Sud

Dépistage de masse FOGD+BxSurveillance de condition précancéreuse / condition génétique +++

Dépistage Ciblé FOGD+Bx (protocole de surveillance) Phase Clinique : Témoigne LAGC & Métastatique

SF: Non spécifiquesEpigastralgie atypique, Anorexie, Sd Dyspeptique, plénitude digestiveHématémèse : Minime , rarement grave érosion d’un gros Vx

Evocateurs : Syndrome orificiel permanent, progressif et croissant +++Proximale DysphagieDistale Vomissements

SG: Anémie Chronique Exploration Endoscopique (+++)Amaigrissement

PRÉDISPOSITIONS FAMILIALES

ADK avant 40 ans = consultation oncogénétique

ADK gastrique: spectre HPNCC

phénotype PAF, Syndrome Peutz-Jeghers, polypose juvénile

Certaines formes familiales:

mutation gène E-Cadherine: « cancer gastrique diffus héréditaires »

mutation germinale de l’anti-oncogène CDH1

+ perte de la fonction de la protéine E-Cadherine (adhésion Cellulaire)

« Cancers gastriques diffus héréditaires »: Quand ?

• Au moins 2 cas de KG de type diffus dont un avant 50ans

• 3 cas de 1er degré/2ème degré quel que soit l’âge

Transmission autosomique dominant (+++)

KC sein (+++) mammographie

DIAGNOSTIC CLINIQUE -II-

S Physiques: Signent le caractère très avancé du cancer Masse palpable Infiltration paroi abdominale HPMG Métastase Hépatique Masse ovarienne Tm Kruckenberg Métastase péritonéale Ascite Carcinose péritonéale Nodule péri-ombilical Carcinose ombilicale Toucher Rectal Nodules de Carcinose CDS de Douglas Ganglion de Troisier Extension lymphatique Signes d’HTTP Extension portale +++

DIAGNOSTIC CLINIQUE -III-

PARACLINIQUE -I- Objectif: DGC & Statu du cancer

Statu Transmural Statu Ganglionnaire Statu péritonéal & viscéral

FOGD = Examen Clé +++ Visualise la tumeur Apprécie sa distance / cardia et pylore et son caractère stenosant Faire des Biopsies+++ (05-08 ) Atteindre la Sous muqueuse

TOGD = DGC topographique Situe le processus Image d’addition / soustraction +++ Apprécie l’étendue de la tumeur (estomac et œsophage) L’état de l’estomac Linite plastique Tunelisé et rigide Stratégie opératoire

PARACLINIQUE -II-

Echo-Endoscopie: Apprécie le degrés d’infiltration Transmural de l’estomac : Statu « T » Bx profondes Echoguidée Linite gastrique Extension Cardia/pylore Evalue l’atteinte ganglionnaire et permet d’en faire des Bx : statu « N » Elle est limitée par l’existence d’une sténose haute

TDM Thoraco-abdominale Bilan métastatique (foie, poumon) Recherche d’ADP cœliaques Evalue la Résecabilité (T4 – M1)

Echo-Abdominale (non systématique)

Caractériser des images hépatiques dépistées au scan (experts)

Indirects (ascite) de Carcinose

Signes directs (nodules)

Laparoscopie Exploratrice: Non systématique

TDM Vol Tumeur Extirpabilité ? Laparoscopie Exploratrice

TDM S+ ??? MAGIC Laparoscopie Exploratrice

EE Early Cancer Statu « N » ? Laparoscopie Exploratrice

PARACLINIQUE -III-

N- Adénopathies régionales Nx Ganglions non évalués N0 Absence des ganglions atteints N1: 1-2 Gg régionaux N2: 3-6 Gg régionaux N3a: 7 – 15 Gg régionaux N3b: + de16 Gg régionaux

M- Métastases à distance M0 pas de métastases à distance M1 : métastases à distance

CLASSIFICATION TNM (UICC 2010)

T- Tumeur primitive T0 Pas de signe de tumeur Tis Tumeur in situ ou dysplasie de

haut grade(intra épithélial) T1 Infiltration de la lamina Propria,

la muscularis mucosae ou la sous muqueuse T1a: la lamina Propria ou de la M,Mucosae T1b: la sous muqueuse

T2 : Muscularis Propria T3 : Sous séreuse T4 : Séreuse & structures adjacentes

T4a : séreuse (péritoine viscéral) T4b: Structures adjacentes

FORMES CLINIQUES -I- Topographiques

cancer de la grosse tubérosité : cancer de la grande courbure cancer antropylorique

Anatomo-cliniques Superficiel

limités a la muqueuse et sous muqueuse15% des cancers de l’estomacDGC EE+ Bx , parfois orientée par des colorationsDe taille variable

Linite: 5 % : « cellules indépendantes en bague a chaton »

Infiltre toutes les tuniques de la paroi sans les détruire+ réaction fibreuselocalisée , ou diffuse tube rigide +++Endoscopie aspect blanchâtre épaissi de la muqueuse , paroi immobileBx parfois négatives Echo-Endoscopie +++: épaississement de la paroiTOGD Rétrécissement irrégulier de l’estomac, µgastrie

Formes compliqués: Stenosantes:

Proximale Dysphagie Retentissement ABCNM ++++ Distales Vomissements

Perforée Peritoine libre Peritonite Cloisonnnés ACE

Hemorragie Occulte Anémie chronique Massive Rare érosion vasculaire +++ H D Haute cataclysmique

FORMES CLINIQUES -II-

BILAN D’EXTIRPABILITE Critères d’inéxtirpabilité

Extension rétro-péritonéale ??

Aorte, pédicule rénal, racine du mésentère, corps pancréasTumeurs T4b

BILAN DE CURABILITEContre-indication a une chirurgie curatrice

Extension locale: T4a « Non curable » Maladie péritonéale

T1- T2-T3 résécables Statu N ?

Si extension œsophage: résection facile

Si extension DD: DPC Statu ABCNM + Nutritionnel ???

Extension a distance: M1 – N3 « Non curable »

TRAITEMENT - Objectifs-

Stopper la dénutrition (arrêter le catabolisme) et corriger l’état nutritionnel si possible.

Rétablir le transit digestif. Supprimer la tumeur en respectant les principes carcinologiques

ou pour éviter les complications

Préparation à la chirurgie

Préparation Respiratoire : Sevrage Alcoolo-Tabagique 06 mois avant l’intervention Kinésithérapie respiratoire

Préparation Nutritionnelle Alimentation parentérale / vois centrale Alimentation enterale par stomie d’alimentation

TRAITEMENT -Moyens -I-

Chimiothérapie :CHTRT Améliore le taux de résection

OPTIMISE LA CHIRURGIE « R0 » Curatrice:

Peri-operatoire (+++) : Chimio Chirurgie « R0 » Chimio Neo-adjuvante : Extirpabilité ? (Expert) Adjuvante: Tolérance post opératoire (+++) ? Non CHIP: Chimiothérapie Hyperthermique Intra Péritonéale Carcinose localisée

Palliative:

Radiothérapie: Seule: Pas de place Rxchimio –Adjuvante : Résultats encourageants En cours de validation

TRAITEMENT -Moyens -II-

Endoscopie Curatifs:

Mucosectomie (+++) permet de confirmer le stagging / Etude Ana-PathEvaluer le statu « Ro » Etude Ana-Path

Condition : Stagging pertinent (EE) et Correct (Tis-T1a et N0)

Palliatif Action / Dysphagie +Hémorragie Dilatations Endoscopique -- - - Morbidité ( Hémorragie – Perforation) Forage au Laser YAG meilleurs résultats pour moins de CPC Endoprothese expansibles Seules ou après dilatation ou forage

Résultats immédiats sur Sd OrificielsCpc: Migration, Obstruction

Electro coagulation au Plasma Argon Hémorragie Gastrostomie PE Seules ou après dilatation ou forage

TRAITEMENT -Moyens -III-

Chirurgie «Pierre angulaire»T non 4, N0-1 et M0 Curative Curative:

Principes: Estomac: Type Intestinal 5cm > du pole sup Type diffus 10 cm > du pole sup GT

Curage (N): D>N Gastrectomie:

Totale (GT) Partielles: Gastrectomies Distales (GPI) --------- Gastrectomies Polaires Supérieures (GPS)

Curage ganglionnaire: D1: Perigastrique D1,5: Perigastrique + pédiculaire sans splénectomie D2: Perigastrique + pédiculaire+ Splénectomie Cancers proximal + corps

Perigastrique + pédiculaire Cancers Antral

Elargissement: Rate Corps + Proximal T3-T4 S+ Organes de voisinage en monobloc

TRAITEMENT -Moyens -IV-

Chirurgie -II- Palliative Rétablir le transit

Prévenir les complications

Résection Gastrectomie TotaleGastrectomie Distale

Dérivation: Interne Gastro-Entéro-Anastomose (GEA)Externe Gastrostomie d’alimentation

Jejunostomie d’alimentation

TRAITEMENT -Moyens -V-

Repose sur:Statu de la maladie: TNM Chirurgie Curative

Opérabilité Chirurgie palliativeStades Curables Early cancer:

Tis – T1a N0 MucosectomieN+ Chirurgie R0

T1b Chirurgie R0

LAGC T2 N0-1, T3 N0 Chirurgie R0 T2-T3; N+ Chimio péri-op + Chirurgie R0 T4a; N0-1 Chimio péri-op + Chirurgie R0 T4b Chimio péri-op + Chirurgie élargie +/- R0 Atteinte œsophage OGT/OGPS « R0 » Atteinte Duodénum DPC « R0 »

TRAITEMENT -Indications-I-

Stade Non Curable N>2 / T4a-b « avancé »/ M1 Opérable

Extirpabilité + Chirurgie d’exérèse palliative Extirpabilité - Chirurgie de Dérivation

Inopérable TRT Endoscopique

TRAITEMENT -Indications-II-

CONCLUSION Incidence du cancer de l’estomac , mais

Cancer proximaux (Forme Diffuse) Prédisposition génétique? Cancer Diffus (+++) Traitement Chirurgie R0 ++++ Progrès Chimio péri-op

Radiochimiotherapie

Si Stade non curable Opérabilité + Chirurgie R2

Opérabilité - TRT non OP PNC: Cancer précoce Trt R0 très bon PNC

Cancer Tardif Mauvais PNCDépistage Géographique Asie Résultats +++

Condition Pré KC TRT PrécoceF Diffuse « CD1+ » Chirurgie prophylactique

Permettre Chirurgie « R0 »