bases d’interprétation des signaux doppler dans le réseau
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Bases d’interprétation des signaux Doppler dans le
réseau artériel
Corinne Gautier
Interprétation du signal doppler Profil de vitesses circulatoires
temps
Vitesse
Energie
Le signal doppler donne différentes informations , mais
surtout la vitesse circulatoire
Signal doppler affiché en analyse spectrale + riche en
informations / vitesse seule
Analyse spectrale
Défilement des vitesses dans le temps (dans le vol. éch.)
Couleurs chaudes ou froides (énergie importante ou faible)
Echelle de gris: blanc ou noire (énergie rétrodiffusée +/- imp)
Interprétation du signal doppler Profil de vitesses circulatoires
Pour chaque point à t(x) correspond une vitesse à laquelle
circule un plus ou moins grand nombre de GR
Signal blanc: beaucoup de GR donc beaucoup d’énergie
rétrodiffusée, inversement quand signal sombre
Analyse spectrale donne une information sur les différentes
vitesses présentent dans le volume d’échantillonnage
idée de l’organisation de l’écoulement dans le vaisseau
Interprétation du signal doppler Profil de vitesses circulatoires
SENS CIRCULATOIRE
Codage sens circulatoire
Codage vitesse circulatoire
Informations de vitesse moins précises en Doppler couleur qu’en pulsé
Avantage: localiser zones de flux rapide
et guider positionnement volume de mesure
Fréquence doppler positive si cible se rapproche de
la source émettrice, négative si elle s’en éloigne
Sens peut varier au cours du cycle dans certains
territoires, ou être constant dans d’autres (R)
Sens circulatoire opposé dans A et V sauf
A Hépatique -Tronc porte (deux flux hépatopètes)
Artère servant de voie de dérivation
Possibilité de flux alternant (vol partiel)
Codage sens circulatoire
A et V rénales
sens circulatoire opposé
Doppler couleur
Doppler spectral: sens variable pendant le cycle cardiaque
dans les territoires à haute résistance, partie positive puis négative
Sens variable pendant le cycle cardiaque
dans les territoires à hautes résistances
Sens constant pendant le cycle cardiaque
dans les territoires à basses résistances : A Vertébrale (veine de sens opposé)
Sens constant pendant le cycle cardiaque
Information sur le sens du flux : identification du vaisseau et valeur diagnostique
EDTC
Voie temporale
Flux alternant pathologique: vol partiel (lésion en amont)
Sens physiologique en diastole, inversé en systole
Flux alternant pathologique: vol partiel
Flux alternant pathologique ++++/ diagnostic précis
(Endofuite type 2 / réinjection dans le sac par A. lombaire)
DETERMINANTS DE LA
VITESSE CIRCULATOIRE
Contraction du VG VES onde artérielle et flux
Déformation de la paroi aortique élastique:
Composante axiale s’écoule vers la périphérie de l’arbre
artériel
Composante radiale une large part dilate transitoirement
l’aorte initiale (stockage provisoire d’un volume sanguin
et d’une quantité d’énergie, sous forme de pression puis
restitution)
Pouls: palpation de la déformation de la paroi artérielle
L’onde artérielle
temps
- Propagation de proche en proche
- Augmentation locale et transitoire
- de pression
- de vitesse (modulation du tracé doppler)
- Ecoulement des zones de hautes
pressions vers les zones de basses P
- Début du cycle cardiaque: P> Ao/périphérie
- Propagation de OA, P augmente de
proche en proche , colonne sanguine avance et
moment où inversion du gradient de P, du sens
L’onde artérielle
Dépend des caractéristiques physiques de la paroi
artérielle (module d’élasticité +++, varie avec âge)
Variations
Physiologiquies fonction de l’épaisseur de la média
Membres inférieurs : 8 à 10 m/s
Membres supérieurs : 5 à 8 m/s
Aorte : 2 à 4 m/s
Pathologiques calcifications intra-pariétales, arthérosclérose,
hypertension artérielle .....
Vitesse de l’onde artérielle
Accélération circulatoire partie ascendante du pic
systolique, l’OA propulse la colonne sanguine devant elle
Décélération partie descendante du pic systolique, phase
marquée par l’incisure dicrote (réflexion de l’OA)
Onde de reflux, incisure profonde ou non (selon R, distalité)
Vitesse orthograde continue ou nulle pendant le reste de la
diastole, selon R (reflux présent ou non)
Modulation générale du tracé
Signification de la Modulation du Tracé de Vitesse
Circulatoire tel qu’enregistré en Doppler,
en fonction de la Propagation de l’Onde Artérielle
3 : sur bifurcations et singularités distales
4 :Reflux si hautes résistances
Onde artérielle
1
12
3
3
2
4
4
Position de l’incisure dicrote en fonction de l’âge:
plus précoce avec le vieillissement en raison d’une
rigidité pariétale accrue (transmission plus rapide de l’OA
et donc retour plus rapide aussi)
Réflexion de l’onde artérielle Variations physiologiques
Visualisation de l’incisure dicrote
pendant la décélération
A.utérine normale
pendant la grossesse,
disparition complète
de’ londe dicrote
Vitesse liée au débit Q: V.A.60 (l/min)
Loi de Darcy Q: P/R
R résistance ou impédance circulatoire: rôle fondamental
R proportionnelle à la viscosité du sang, inversement
proportionnelle au diamètre vasculaire
Vitesse circulatoire
Seule variable hémodynamique accessible
en exploration doppler
Mesures: précautions !!
Effet de la résistance circulatoire
Le niveau de R conditionne le débit et donc la vitesse
circulatoire
La vasomotricité est le principal moyen de réglage de R
Les variations physiologiques ou pathologiques de la
vasomotricité ont une influence déterminante sur la
modulation du flux, sur les vitesses
Tonus basal
Vaso-relaxation Vaso-constriction
La vasomotricité: état de contraction ou de relaxation des vaisseaux: surtout artérioles
Facteurs de variation: nerveux, hormonaux et métaboliques
Petit calibre: « barrage »
Niveau artérioles
Résistance circulatoire
V
V
V
t
t
t
Résistance
R1
R2
R3
- R1 basses résistances,
physiologiques ou pathologiques
(cérébral, rénal)
- R3 hautes résistances,
avancée de colonne pendant une
partie du cycle
(A.musculaires au repos)
Variable - Exemple effort musculaire
changement VD locale
- Exemple: digestion
Modulation générale du tracé artériel selon R, selon le territoire
Pas de flux en proto systole
car contraction du VG
et flux en diastole
A. Carotide Externe A. Carotide Interne
Evaluation de la résistance circulatoire
Type de territoire: niveau basal
Régulation PA
Régulatuion thermique
Exercice
Activité métabolique régionale
Phase digestive par exemple / à distance des repas
Hyperhémie post-ischémique (VDED)
Variations physiologiques
Fluctuations spontanées (réglage PA)
A brachiale (sujet jeune) variations spontanées des R
car régulation permanente de la pA
Repos Poing
serré (écrase Vx) Hyperhémie métabolique
Résistance circulatoire
Artère Radiale
Apnée: hypercapnie Dilatation augmentée
même dans ce territoire
protégé
Carotide Interne
Repos
Basses
résistances
Hyperpnée
Hypocapnie
Résistance circulatoire
Ventilation Normale
Hyper-Ventilation
Apnée
Carotide Interne
Vasoconstriction globale (cardiaque sévère) ou locale
(rejet du greffon rénal, altération des échanges foeto-
maternels, athérosclérose du lit d’aval, ....)
Vasodilatation en réponse à l’hypoxie quel que soit le
territoire concerné (aval de toutes les sténoses ou
thromboses mal supplées, souffrance foetale, ..)
Variations pathologiques
Aide au diagnostic !!
A utérine
HTA gravidique
(garde R élévées)
Artère du greffon rénal
Rejet aigu
Variations pathologiques
Flux orthograde
pathologique
ACE en amont d’une fistule durale
alimentée par A.occipitale
Baisse des résistances
ACM Thrombolyse et recanalisation partielle
Elévation des résistances
Evaluation de la résistance circulatoire
V
t
S
D
V
t
P
M
IR=(S-D)/S
Indice de Résistance
IP=(S-D)/M
Indice de Pulsatilité
!! calculs automatiques Surtout IR utilisé
Pièges d’interprétation
Arythmie par exemple: vitesses varient car contraction cardiaque varie
Pathologie Valvulaire Aortique
A.SCL et IAo haut grade
IR augmente
aisé sur A hautes résistances
ACI RAo serré
Vitesse systolique plus basse
TAS augmenté, IR plus bas
ACI et IAo haut grade
source d’erreurs diagnostiques
!! sur tous les axes y penser
A.Subclavière et IAo
ACM et IAo
Coarctation Aortique
Amont :
augmentation des R
Aval: diminution des R
A. Fémorale
Insuffisance cardiaque gauche
Reflux « trop » profond
de manière diffuse
ANALYSE DE L’ECOULEMENT ARTERIEL NORMAL ET
PATHOLOGIQUE
Répartition des Vitesses Circulatoires
Parabolique Plat
Profil d’écoulement
Profil d’écoulement
- Profil à front plat : surtout au début du circuit artériel,
aorte et A de gros calibre, peu de forces de frottement donc
vitesses élevées et homogènes
- Profil à front parabolique : force de freinage des parois
donc souvent dans la plupart des vaisseaux, front
parabolique vitesses les plus élevées au milieu et
décroissent sur les bords
Profil d’écoulement variable en fonction du temps
t
V+
Profil Plat Profil
Parabolique
Profil d’écoulement variable en fonction du temps
- Profil plat: grosses artères
- Profil parabolique: petites artères
- Artères de calibre intermédiaire: les deux ,
plat en systole et parabolique en diastole
(effet des parois)
Profil d’écoulement
Profil plat
Profil parabolique
Fonction S ou D
Ecoulement normal: laminaire
Lames sanguines cylindriques parallèles, s’écoulent dans
le même axe (différences trés progressives)
Adhésion d’une fine couche à la paroi
Gradient de vitesse toujours trés progressif et continu
entre les lames avec vitesse croissante de la paroi au
centre du vaisseau
Nombreux facteurs de variation in vivo / écoulement
parabolique théorique
La géométrie du vaisseau peut
modifier l’écoulement parabolique
- convergence / aplatissement du
profil de vitesse
- divergence /allongement des
bords
Coudes et Bifurcations
Perte momentanée du profil parabolique
Parabolique à entrée et aval de sortie
Idem sur les flux en doppler
Embranchements
Effet d’entrée: profil plat à l’entrée quand différence
importante de calibre (branches de l’aorte) puis redevient
parabolique progressivement
Effet de sortie: séparation brusque des flux et de la paroi
avec stagnation et flux rétrograde quand élargissement
brutal (bulbe ou sortie de sténose) (accolement du flux à
la paroi), souvent vu sur le bulbe
Effet de sortie
Pas toujours pathologique , lié au changement
de calibre +++, vecteurs plus lents et de sens inversé
Net en couleur et normal: bulbe bien formé de ACI et accolement de GR le
long de la paroi vitesses ralenties et inversion de vitesses
Aspects variables fonction de conformation mais reproductible pour un cas donné
Pas une turbulence!!!!!
En sortie de sténose: retour au calibre normal Jet et effet de sortie: éléments diagnostiques
Répartition des vitesses dans une sténose et effet de sortie
Conséquences d’un rétrécissement
Perte de charge brutale sur le circuit
Au niveau de la sténose: diminution de l’énergie de
pression et augmentation de l’énergie cinétique (aug. vit)
Les conditions d’écoulement dans une zone de sténose
modifient la viscosité (augmentation focale du gradient
transversal de vitesse en particulier)
Théorème de Bernouilli
L’énergie totale (Em), somme de la pression (P), de la force
gravitationnemlle, et de l’énergie cinétique reste constante
Dans une sténose, l’accélération circulatoire entraîne une
augmentation de l’énergie cinétique, donc la pression diminue
P1 P3p2
V2v1 v3
Energie mécanique = P + gh + (v2)/2
> <
< >
Relation Vitesse-Pression
Rôle du diamètre vasculaire
Sténose: réduction de diamètre
Conséquences d’un rétrécissement
Pertes d’énergie possibles
fonction de la géométrie de la sténose, d’autant plus
importantes que le changement de calibre est brutal
dépendant de la longueur et du degré de la sténose
dissipation sous forme de chaleur
pertes liées aux changements de viscosité très
nettement majorées en régime turbulent
Ecoulement Turbulent
Perte de la relation linéaire pression-vitesse à partir d’un
certain seuil, d’une certaine vitesse
Seuil d’apparition
des tourbillons Re 1600
de l’écoulement turbulent Re 2000 (sang)
!! il peut être plus précoce si sténose trés courte et serrée (Re
500), peut varier selon géométrie de la lésion
Anarchie totale, destruction du profil de vitesse, non
reproductible, aléatoire, et restauration graduelle du flux
laminaire, pour un seuil plus bas que celui des
turbulences
Nombre de Reynolds
Nombre dépend de: Vitesse-Diamètre-Densité-Viscosité
Vitesse augmente, augmentation relative du diamètre et viscosité
diminue 3 éléments seuil des turbulences atteint
Conséquences
Résistance au débit: force nécessaire à faire glisser les
lames liquidiennes plus grande car gradient de vitesse
local et forces de cisaillement très augmentées
Contraintes mécaniques: vibrations de la paroi artérielle
et des tissus contigus
B Flow : idée de destruction du flux
Conséquences sur le spectre des vitesses et sur l’imagerie de flux
Accélération circulatoire dans le jet du rétrécissement, à
basse énergie (faible brillance en mode spectral)
(Bon positionnement : expérience)
Dispersion spectrale: mouvements tourbillonnaires en
aval de la sténose et T(perte du carcatère laminaire) si la
sténose est serrée (peu de GR à vitesse élevée !!!)
Destruction +/- sévère du profil d’écoulement
++++ analyse par oreille: son sifflant et lointain, pratique!
Signes directs de la sténose
Sténose A.FC
Signes directs
Sténose A. V en V4
Zone de convergence: attire attention, « entonnoir »
là où entrée de sténose
ACI A. fémorale
Faux
anévrysme
Accélération
Couleur: repère sténose, entrée
et mosaïque de sortie
(jet + effet de sortie + turbulences)
Accélération
!! Repliement spectral
!! Positionnement de la zone d’échantillonnage
Vitesse augmenté, spectre préservé
Turbulences autour de ligne de base
Perturbations de l’écoulement
Augmente le gain bruit
Turbulences : son grave , trés énergétique
Parfois mesure difficile de la vitesse maximale
Disparité des vitesses
Inversion focale du flux en sortie
- entrée
- accélération
- inversion focale du sens en sortie
- parfois: gain correct et enregistre vibrations de la plaque et de la paroi
(artéfact utile/ diagnostic de turbulences)
Contraintes mécaniques
Vibrations
Evaluation du degré de sténose
Rétrécissement artériel inférieur à 30% de réduction du
diamètre pas de signe en doppler
>30%: signes directs mineurs ou absents
>60 à 70%: accélération franche des vitesses, les
turbulences et les signes indirects peuvent apparaître
>90% : turbulences marquées, perte considérable
d’énergie, résistance additionnelle en série, les vitesses
diminuent quand effondrement du débit
Artère saine
v
Sténose modérée (< 30%)
v
Sténose moyenne (30 – 70%)
v
Sténose «significative» (70 – 90%)
v
Sténose serrée (> 90%)
v
!!!!
Amont : augmentation des R sur ACC bien visible
sur A Fémorale plus difficile (haute R de base)
Inverse aval: plus inhabituel sur A fémorale donc aisé,
plus difficile si pas de mesures sur ACI
+++ idée de adaptation de l’organisme à la lésion,
si suppléances, évolution à bas bruit, pas de signes indirects
!! Diagnostic + / Sténose / amont et aval = retentissement et csq clinique
Conséquences sur le spectre des vitesses et sur l’imagerie de flux
Augmentation de l’indice de résistance et de pulsatilité en
amont de la sténose
Filtrage de la modulation du tracé et diminution des
indices en aval
Intérêt ++: évaluation du retentissement hémodynamique
(sténose + suppléances)
Signes indirects de la sténose
Signes d’amont
Net quand brutal
exemple dissection phase aigue
Flux ACM résistif en amont de
l’occlusion de plusieurs branches
en aval
Signes indirects
Flux A. V en V4 résistif en amont de
sténose serrée de la Basilaire
Signes d’aval TAS allongé, diminution du pic
et baisse de IR
Signes indirects
Aval
Flux A.TP amorti
Occlusion de A.FS
Flux A.TA amorti
Lésions étagées significatives de A FS
Flux ACM amorti
Sténose ACI et pas de suppléances
Signes indirects
Aval
Sténose A.Vertébrale
Flux amorti TAS allongé
Signes indirects
Aval
Extension des perturbations
Influence de la sévérité de la sténose, de sa géométrie
(étude morphologique+++), de l’état des suppléances et
du lit d’aval, de l’existence ou non de lésions étagées
Plus la sténose est sévère, plus la restauration du flux
laminaire se fait à distance et pour un nombre de
Reynolds bas / seuil critique d’apparition des T
v
v
Sténose serrée (>90%) : effet de la suppléance
89
Sténose : signes directs et indirects
Vitesse et débit
300
500
400
200
100
Vitesse systolique max.(cm s-1)
Débit (ml min-1)300
500
400
200
100
0 0
0 306080
96 74 64
Réduction d'aire de section (en %)
Réduction de diamètre (en %)
Spencer M, Reid JM. Quantitation of carotid stenosis with
continuous wave Doppler ultrasound. Stroke 1979; 10:326-330
!! Absence d’accélération
dans les sténoses trés
serrées
!! Signal faible: l’absence
de signal Doppler ne permet
pas d’affirmer l’absence de
flux
Adapter les réglages
(fréquence d’émission, PRF,
filtre ...) et utiliser le
contraste
Conséquences d’une occlusion artérielle
Signes directs d’occlusion: absence de signal
Conséquences d’une occlusion artérielle
Signes indirects: influence +++ de la rapidité de
constitution, de la qualité des suppléances
Amont: augmentation de résistance circulatoire
Aval: démodulation
TAS allongé, VSM abaissée
Effondrement réactionnel de la résistance
Valeur d’évaluation de la sévérité de la situation
hémodynamique crée par l’occlusion
92
Occlusion non compensée
93
Occlusion mal compensée
94
Occlusion compensée
Conclusion
Après acquisition optimisée, l’interprétation des signaux
Doppler doit toujours prendre en compte de vaisseau
examiné mais aussi le contexte physiologique ou
physiopathologique, local et général
Ne jamais oublier que le vaisseau d’intérêt appartient
à un système adaptable, soumis à régulation
MERCI