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© 2018 Elsevier Masson SAS. Tou

evue des Maladies Respiratoires (2018) 35, 36—47

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RTICLE ORIGINAL

actériologie des exacerbations aiguës desronchopneumopathies chroniquesbstructives en Tunisieacteriology of acute exacerbations of chronic obstructive pulmonary diseasen Tunisia

S. Messousa,∗,b, M.H. Grissaa,c, K. Beltaiefa,c,R. Boukefa,d, S. Nouiraa,c, M. Mastouri a,b

a Laboratoire de recherche (LR12SP18), université de Monastir, Monastir, Tunisieb Laboratoire de microbiologie, hôpital universitaire Fattouma Bourguiba de Monastir,Monastir, Tunisiec Services des urgences, hôpital universitaire Fattouma Bourguiba de Monastir, Monastir,Tunisied Services des urgences, hôpital universitaire Sahloul de Sousse, Sousse, Tunisie

Recu le 17 aout 2016 ; accepté le 17 mars 2017Disponible sur Internet le 1er fevrier 2018

MOTS CLÉSEABPCO ;Infectionbactérienne ;Germes atypiques ;Résistancebactérienne ;Critères d’Anthonisen

RésuméIntroduction. — Le rôle des bactéries, y compris les germes atypiques, dans les exacerbationsaiguës de la bronchopneumopathie chronique obstructive (EABPCO) en Tunisie a été diversementapprécié.Méthodes. — Étude descriptive et analytique incluant des patients d’âge moyen de68,3 ± 10,5 ans hospitalisés pour EABPCO. L’examen bactériologique comprend un examencytobactériologique de crachat et une sérologie des germes atypiques incluant Mycoplasmapneumoniae, Coxiella burnetii, Chlamydophila pneumoniae et Legionella pneumophila selon
les techniques standard. Résultats. — Sur les 240 patients inclus, 175 cultures de crachat (73 %) ont été considéréescomme significatives. Vingt-neuf cultures étaient positives (16,5 %) et 31 germes ont été isolésdont les plus fréquents étaient P. aeruginosa (25,8 %), K. pneumoniae (16,2 %), H. influenzae(13 %) et S. pneumoniae (9,7 %). La prévalence de l’infection à C. pneumoniae, M. pneumoniae
∗ Auteur correspondant.Adresse e-mail : [email protected] (S. Messous).

https://doi.org/10.1016/j.rmr.2017.03.035761-8425/© 2017 SPLF. Publie par Elsevier Masson SAS. Tous droits reserves.

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Bactériologie des EABPCO en Tunisie 37

et C. burnetii était respectivement de 8,4 %, 9 % et 6,6 %. Aucune infection à L. pneumophilan’a été retrouvée. Les critères d’Anthonisen étaient associés à une culture positive (p = 0,04).Près de la moitié (40,9 %) des souches isolées étaient résistantes aux antibiotiques classiquesde première intention (43,7 % pour amoxicilline-acide clavulanique).Conclusions. — La faible positivité de la bactériologie quantitative des crachats et l’importantpourcentage des souches résistantes avec une prédominance des Pseudomonas exclusivementmultirésistantes peuvent aider dans la prise en charge des patients en EABPCO.© 2017 SPLF. Publie par Elsevier Masson SAS. Tous droits reserves.

KEYWORDSAECOPD;Bacterial infection;Atypical germs;Bacterial resistance;Anthonisen criteria

SummaryIntroduction. — The role of bacteria, including atypical organisms, in acute exacerbations ofchronic obstructive pulmonary disease (AECOPD) has been assessed in various ways in Tunisia.Methods. — This was a descriptive and analytical study of patients with a mean age of68.3 ± 10.5 years hospitalized for AECOPD. Bacteriological examination included a cytologicalsputum exam and serology for atypical organisms including Mycoplasma pneumoniae, Coxiellaburnetii, Chlamydophila pneumoniae and Legionella pneumophila using standard techniques.Results. — Of the 240 patients enrolled, 175 sputum cultures (73%) were considered significant.Twenty-nine cultures were positive (16.5%) and 31 microorganisms were isolated of which themost frequent were P. aeruginosa (25.8%), K. pneumoniae (16.2%), H. influenzae (13%) andS. pneumoniae (9.7%). The prevalence of C. pneumoniae, M. pneumoniae and C. burnetii was8.4%, 9% and 6.6%, respectively. No L. pneumophila infection was found. The Anthonisen criteriawere associated with a positive culture (P = 0.04). Almost half (40.9%) of the isolates wereresistant to conventional first line antibiotics (43.7% to amoxicillin-clavulanic acid).Conclusions. — Awareness of the low positivity of quantitative sputum bacteriology and the largepercentage of resistant strains with a predominance of exclusively multi-resistant Pseudomonasshould help in the management of patients with AECOPD.© 2017 SPLF. Published by Elsevier Masson SAS. All rights reserved.

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© 2018 Elsevier Masson SAS.

Introduction

La bronchopneumopathie chronique obstructive (BPCO) estune des maladies les plus fréquentes dans le monde. Ellereprésente la troisième cause principale de mortalité en2010 et un motif fréquent d’admission dans les services desurgences et de réanimation [1,2].

Une exacerbation aiguë de la BPCO (EABPCO) désigneune exagération des symptômes de la bronchite chronique.Actuellement, les 3 critères d’Anthonisen [3] paraissent lesplus satisfaisants pour définir l’EABPCO : l’augmentation duvolume de l’expectoration, la modification de son aspectqui devient purulent et l’augmentation de la dyspnée. Lescauses infectieuses de l’exacerbation ont probablementété sous-analysées [4]. Depuis la révision des recomman-dations de l’Agence francaise de sécurité sanitaire desproduits de santé (Afssaps), il n’existe que très peu depublications concernant les EABPCO et leurs causes infec-tieuses. En général, dans 30 % des cas, la cause des EABPCOest bactérienne, y compris avec Chlamydophila pneumo-niae et Mycoplasma pneumoniae. Dans 25 % des cas, elleest d’origine virale. Elle est à la fois virale et bacté-
rienne dans 25 % des cas et n’est pas retrouvée dans 20 %des cas [5,6]. Des causes non infectieuses peuvent égale-ment être responsables d’exacerbations, avec notamment
ebs

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e tabagisme actif ou passif ou une exposition à d’autresrritants domestiques ou professionnels [5]. Au cours desABPCO, l’analyse cytobactériologique des sécrétions bron-hiques n’est pas réalisée de facon routinière en pratiquelinique. Ses indications et ses modalités varient en effet’une recommandation à l’autre. En outre, la distinctionntre infection et colonisation est encore loin d’être réso-ue. Il serait intéressant et d’actualité d’évoquer la présence’un microbiome dans les bronches. Étant donné que, chezes sujets sains, l’arbre bronchique et le parenchyme pulmo-aire étaient classiquement considérés comme stériles, lesicro-organismes potentiellement pathogènes (PPM) sont

ouvent récupérés à partir des sécrétions bronchiques chezes BPCO en état stable et en particulier chez les BPCO enxacerbation, chez qui la charge bactérienne est plus impor-ante [7]. Ces résultats confirment la colonisation des PPMans l’arbre bronchique chez les patients atteints de BPCO.’un autre côté, C. pneumoniae et M. pneumoniae sontes agents pathogènes humains courants provoquant desnfections des voies respiratoires hautes et basses, asymp-omatiques ou graves, avec une séroprévalence importanteans la population générale [6,8]. Très peu de publications
xistent sur les autres germes atypiques comme Coxiellaurnetii et Legionella pneumophila [9]. Bien que la BPCOoit une cause fréquente de mortalité dans le monde,
e Française (202963). Il est interdit et illégal de diffuser ce document.

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a plupart des recherches microbiologiques sur ce sujet pro-ient des pays développés et peu de ces données existentour le moyen orient et l’Afrique du Nord [10]. Les esti-ations sur l’écologie bactérienne sont également très

ariables. En Tunisie, cette prévalence reste toujours nonrécisée, d’où la nécessité de faire ce travail sur l’étiologiees causes infectieuses dans l’EABPCO en combinant laulture classique et la sérologie des germes atypiques. Unearactérisation précise des bactéries dans l’EABPCO estmportante pour comprendre et guider l’approche thérapeu-ique antimicrobienne, d’autant qu’il existe des bacilles àram négatif non fermentaires tels que Pseudomonas aeru-inosa et Acinetobacter baumannii qui sont connus pour leurultirésistance (bactéries multirésistantes ou BMR) [11].L’objectif de cette étude était de décrire la flore bacté-

ienne, y compris la détection des germes atypiques, chezes patients admis aux urgences pour une EABPCO.

atients et méthodes

onception de l’étude

ype de l’étudel s’agit d’une étude descriptive et analytique multicen-rique réalisée entre mars 2013 et mai 2016 dans quatreentres en Tunisie : l’hôpital universitaire Fattouma Bour-uiba de Monastir, l’hôpital universitaire Farhat Hachede Sousse, l’hôpital universitaire Taher Sfar de Mahdia, et’hôpital régional de Moknine.

ritères d’inclusiona totalité des patients des deux sexes âgés de pluse 40 ans, hospitalisés pour une EABPCO affirmée par’association d’une BPCO et de l’augmentation de la dys-née, du volume des expectorations et de la purulencees expectorations suivant la classification de la dyspnéear la New York Heart Association (NYHA) [12], ont étéecrutés. Pour être inclus, les patients devaient avoir uneolypnée (> 30 cycles/min) et/ou une hypercapnie aiguëvant l’initiation de la ventilation mécanique (PaCO2 > 6 kPat pH artériel < 7,30).

ritères d’exclusiones patients ayant une preuve clinico-radiologique deneumonie aiguë, une fièvre ≥ 38,5 ◦C ou ayant recu unraitement antibiotique dans les dix jours précédant lerélèvement, présentant d’autres maladies infectieusesécessitant un traitement antibiotique ou intubés d’embléent été exclus.

L’absence de signes radiologiques de pneumonie a étéonfirmée chez tous les patients par le médecin investiga-eur ; une seconde radiographie du thorax a été effectuéen cas de besoin. Les patients ont également été exclus’ils avaient : des antécédents d’allergie aux quinolones ;
ne grossesse en cours ou allaitement ; une maladie chro-ique sévère (foie, rein. . .) ; une immunodéficience connuehémopathie maligne, sida. . .) ; ou une maladie digestive quiourrait affecter l’absorption des médicaments.
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s droits réservés. - Document téléchargé le 09/10/2018 par Société de Pneumologie de Langue F

S. Messous et al.

thique’étude a été approuvée par le comité d’éthique de l’hôpitalniversitaire de Sousse. Seuls les patients ayant donné leuronsentement libre et éclairé pour participer à l’étude ontté recrutés.

éroulement de l’étude

e travail faisait partie d’un essai clinique plus large, ran-omisé, en double insu, enregistré dans la base de donnéeslinicalTrials.gov sous le numéro NCT02067780, visant àomparer deux stratégies de traitement antibiotique desABPCO : un traitement court de deux jours par la lévo-oxacine versus un traitement standard de sept jours avec

a même molécule, et ceci dans le cadre du prolonge-ent d’une étude similaire réalisée précédemment [13].

es patients inclus dans l’étude ont été admis en salle deoins intensifs des urgences. Ils ont été mis sous oxygènet ont bénéficié de la ventilation non invasive quand elletait indiquée. En cas d’échec de cette thérapie, ils ont étéecondairement intubés et ventilés mécaniquement dans leode d’assistance-contrôle. Sauf pour les antibiotiques, lesatients ont recu un traitement instrumental et médicalelon les directives actuelles [14]. Les médicaments associésomprenaient l’héparine sous-cutanée et les bronchodila-ateurs. Tous les patients ont recu une nutrition entéralear voie orale ou par sonde nasogastrique ou par flexiblerogastrique.

À l’admission, des échantillons sanguins ont été préle-és systématiquement pour tous les patients inclus pour’analyse biologique standard, y compris les gaz de sang, laumération formule sanguine (NFS) et la mesure de la pro-éine C réactive (CRP). Les concentrations de CRP ont étééterminées en utilisant un dosage immunoturbidimétriquesRoche Diagnostics, Indianapolis, IN, États-Unis) consistantn une agglutination de la CRP humaine sur des particulese latex revêtues d’anticorps anti-CRP monoclonal.

xamen bactériologique du crachat l’admission, les crachats ont été recueillis dans un réci-ient stérile après gargarisme avec du sérum physiologiqueépété trois fois pour éliminer la salive et les sécrétionsropharyngées. Le patient était sensibilisé à un effort deoux de facon à ce qu’il ramène les sécrétions du poumonrofond. Le transfert au laboratoire de microbiologie de’hôpital universitaire de Monastir a été effectué dans unélai inférieur à une heure. Seuls étaient mis en culturees crachats conformes aux critères cytologiques de Bart-ett adaptés par Murray et Washington : cellules épithélialesnférieures ou égales à 10 et leucocytes supérieur ou égal

25 par champ microscopique au grossissement × 40. Uneulture était considérée comme significative lorsque laore dominante dépassait le seuil quantitatif de 107 unitésormant colonie (ufc) par millilitre. L’identification des bac-éries a été faite selon les recommandations de la Sociétérancaise de microbiologie [15]. Les isolats des expecto-
ations ont été classés soit comme des agents pathogènesotentiels incluant H. influenzae, B. catarrhalis, S. pneu-oniae, P. aeruginosa, Staphylococcus aureus, et d’autresacilles à Gram négatif, soit comme une flore normale.
rançaise (202963). Il est interdit et illégal de diffuser ce document.

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Bactériologie des EABPCO en Tunisie

Sérologie des germes atypiquesQuatre millilitres du prélèvement sanguin étaient prélevésà l’admission (jour 0) et après 15 jours pour la recherche desgermes atypiques : M. pneumoniae, C. burnetii, C. pneumo-niae et L. pneumophila. Les anticorps IgG et IgM sériquescontre M. pneumoniae ont été mesurés par techniqued’immunofluorescence indirecte (EUROIMMUN MedizinischeLabordiagnostika AG, Lübeck, Allemagne) selon les instruc-tions du fabricant. Ce test est concu exclusivement pour ladétermination in vitro des anticorps humains dans le sérumou le plasma. La détermination peut être effectuée de faconqualitative ou quantitative.

La détection des anticorps IgG et IgM dirigés contreC. burnetii a été effectuée selon les instructions dukit d’immunofluorescence indirecte (PCOBU I + II, Vircell,Espagne). La détection des anticorps IgG et IgM à C. pneu-moniae a été réalisée avec la technique Elisa (NovaTec,Immunodiagnostica GmbH, Dietzenbach, Allemagne) selonles instructions du fabricant. La détection des anticorpsIgG et IgM à L. pneumophila a été réalisée avec la tech-nique Elisa (EUROIMMUN Medizinische Labordiagnostika AG,Lubeck, Allemagne) selon les instructions du fabricant. Cekit fournit une analyse semi-quantitative in vitro pour lesanticorps humains de la classe IgM ou IgG contre L. pneumo-phila dans le sérum ou le plasma.

Ces tests sérologiques ont été effectués dans le labora-toire de microbiologie de l’hôpital universitaire de Monastir.Les règles d’interprétation de nos résultats étaient les sui-vants :• un patient a été considéré comme non porteur d’une

infection avec une telle bactérie atypique si les anticorpsIgM et IgG étaient absents sur les deux sérums ;

• un patient avec IgM négatif et IgG positif sur les deuxsérums a été considéré comme présentant une immunitéancienne contre une telle bactérie atypique ;

• un patient a été considéré comme présentant une infec-tion aiguë avec une telle bactérie atypique si les anticorpsIgM et IgG étaient présents dans l’échantillon prélevé àl’admission au jour 0 ou si une séroconversion est surve-nue entre les jours 0 et 15 ;

• un profil de réactivation aiguë correspond à une sérocon-version des IgG sans IgM ;

• les échantillons de sérum présentant des IgM au jour 0 sansIgG au jour 15 ont été considérés comme des résultatsfaussement positifs.

Suivi des patientsUn suivi après sortie de l’hôpital à 6 mois et à 1 an a été faitpour tous les patients inclus par simple contact téléphoniquepour enregistrer les données concernant la survenue d’unenouvelle exacerbation.

Analyses statistiques

Les données ont été saisies sur le logiciel SPSS dans sa version18.0 après collecte sur les fiches patients. L’analyse statis-
tique a été réalisée sur le même logiciel en se basant surla rédaction d’une syntaxe correspondant au plan des résul-tats de notre étude. La description des données s’est baséesur la présentation des effectifs et des fréquences relatives
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our les variables catégorielles, la moyenne et l’écart-typeour les variables continues.

L’hypothèse de normalité a été considérée pour touteses variables quantitatives du travail. La comparaison desourcentages a été testée par le test Chi-deux, ou saorrection pour la continuité (Chi-deux de Yates ou deisher, si la condition des valeurs théoriques ≥ 5 n’a pasté vérifiée). Par ailleurs, la comparaison des moyennesntre les groupes a été faite par une analyse de variance

un facteur. Aucun ajustement spécifique n’a été réalisét l’inférence statistique a été basée sur des tests bilaté-aux au seuil de signification choisi à 5 %. Une descriptiones données à l’inclusion a été faite pour les paramètresocio-démographiques, les données cliniques, l’histoire dea maladie et les explorations complémentaires.

ésultats

aractéristiques socio-démographiques

eux cent quarante patients ont été inclus dans l’étude.’âge moyen était de 68,3 ± 10,5 ans avec une nette pré-ominance du sexe masculin (90,8 %). Presque la moitiées patients avaient une BPCO sévère au stade 3 (48,8 %)t au stade 4 (44,2 %) de NYHA. Selon l’histoire cliniquee l’exacerbation, 65 patients (39,4 %) présentaient uneul critère d’Anthonisen, 57 patients (34,5 %) présentaienteux critères d’Anthonisen et les trois critères d’Anthonisentaient réunis chez 43 patients (26,1 %). Plus de la moitiée la population était constituée de fumeurs actifs (66,6 %)vec une moyenne de consommation de tabac par an de4,1 ± 12,7 paquets année.

actéries potentiellement pathogènes

ur les 240 patients inclus, 175 cultures de crachat (73 %)nt été considérées comme significatives (Tableau 1). Vingt-euf cultures étaient positives (16,5 %) et 31 germes ont étésolés. Les 4 espèces les plus fréquemment isolées étaient. aeruginosa (25,8 %), K. pneumoniae (16,2 %), H. influen-ae (13,0 %) et S. pneumoniae (9,7 %) (Tableau 2). Touteses espèces de K. pneumoniae étaient productrices de bêta-actamase à spectre étendu (BLSE), sauf une productricee pénicillinase de bas niveau. Quatre prélèvements pré-entaient les associations suivantes : Acinetobacter spp etrovidencia (n = 1), K. pneumoniae et P. aeruginosa (n = 1),. pneumoniae et P. mirabilis (n = 1), et K. pneumoniae et. influenzae (n = 1).

La positivité de la culture n’était pas liée à l’âge desatients ni au nombre des exacerbations par an ni au taba-isme. Aucun autre paramètre clinique n’était significatifour la prédiction d’une infection bactérienne. Par contre,es critères d’Anthonisen peuvent être considérés commen élément partiellement prédictif d’une culture positive44,4 % des patients ayant une culture positive présentant

critères d’Anthonisen versus 22,5 % des patients pré-entant ces 3 critères mais ayant une culture négative)
p = 0,04) (Tableau 3).
Presque la moitié des souches testées étaient résistantesux antibiotiques recommandés par les sociétés savantesn première intention, avec une prédominance de la résis-


40 S. Messous et al.

Tableau 1 Interprétation de l’examen microscopique des expectorations des patients inclus selon les recommandationsdu référentiel en microbiologie médical de la Société francaise de microbiologie [15].

Cellules/champs (× 100) Score (Murray etWashington)

Indication de miseen culture (Bartlett)

Nombre deséchantillons

Épithéliales Leucocytes

> 25 < 10 1 Non 7> 25 10—25 2 Non 0> 25 > 25 3 Non 110—25 < 10 Non précisé Non 010—25 10—25 Non précisé Non 5910—25 > 25 4 Oui 7< 10 < 10 Non précisé Non 0< 10 10—25 Non précisé Oui 0< 10 > 25 5 Oui 168Total 240

Tableau 2 Profil bactériologique des cultures des expectorations et des résultats sérologiques des patients inclus.

Germes isolés Nombre isolats

n Fréquence, %

Micro-organismes potentiellement pathogènes (MPP) (n = 175)Acinetobacter spp (> 107 UFC/mL) 1 3,2Acinetobacter baumanni (> 107 UFC/mL) 2 6,4Branhamella catarrhalis (> 107 UFC/mL) 1 3,2Escherichia coli (> 107 UFC/mL) 3 9,7Haemophilus influenzae (> 107 UFC/mL) 4 13Haemophilus para influenzae (> 107 UFC/mL) 1 3,2Proteus mirabilis (> 107 UFC/mL) 1 3,2Pseudomonas aeruginosa (> 107 UFC/mL) 8 25,8Staphylococcus aureus (≥ 105 UFC/mL) 1 3,2Streptococcus pneumoniae (> 107 UFC/mL) 3 9,7Klebsiella pneumoniae (> 107 UFC/mL) 5 16,2Providencia (> 107 UFC/mL) 1 3,2

Germes atypiquesChlamydophila pneumoniae (n = 166) 14 8,4Mycoplasma pneumoniae (n = 166) 15 9,0Coxiella burnetii (n = 91) 6 6,6Legionella pneumophila (n = 91) 0 0

Co-infections (n = 10)Acinetobacter spp/Providencia 1 10Klebsiella pneumoniae/Pseudomonas aeruginosa 1 10Klebsiella pneumoniae/Haemophilus influenzae 1 10Klebsiella pneumoniae/Proteus mirabilis 1 10Escherichia coli/Chlamydia pneumoniae 1 10Haemophilus influenzae/Chlamydia pneumoniae 1 10Pseudomonas aeruginosa/Coxiella burnetii 1 10Pseudomonas aeruginosa/Mycoplasma pneumoniae 2 20

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Streptococcus pneumoniae/Chlamydia pneumoniae

ance aux antibiotiques de la famille des aminopénicillines
70,5 % pour amoxicilline et 43,7 % pour amoxicilline-cide clavulanique). La résistance aux fluoroquinolones étaitoins importante avec 25 % pour la lévofloxacine. Pour
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1 10

aemophilus, la situation bactériologique était compara-
le au pneumocoque avec un degré de résistance un peuoindre vis-à-vis des antibiotiques classiques en question
Tableau 4).



Tableau 3 Caractéristiques des patients admis aux urgences pour une exacerbation aiguë de la BPCO.

Caractéristiques Tous les patientsn = 240

Culture p

Négativen = 211

Positiven = 29

Données démographiquesÂge (années, moyenne ± ET) 68,3 ± 10,5 68,2 ± 10,7 69,5 ± 8,8 NSSexe NS

Homme 218 (90,8) 190 (90) 28 (96,6)Femme 22 (9,2) 21 (10) 1 (3,4)

Fumeurs actifs 160 (66,6) 139 (65,8) 21 (72,4) NSTabagisme (paquet année) 74,1 ± 127 69,5 ± 129 100,6 ± 170 NSNombre annuel d’EABPCO (moyenne ± ET) 2,7 ± 1,9 2,7 ± 1,9 2,9 ± 1,7 NS

Données cliniques à l’admissionStade NYHA NS

Stade 2 17 (7,1) 15 (7,1) 2 (6,9)Stade 3 117 (48,8) 105 (49,8) 12 (41,4)Stade 4 106 (44,2) 91 (43,1) 15 (51,7)

Histoire clinique de l’exacerbation : critères d’Anthonisen 0,04Présence d’un seul critère 65 (39,3) 59 (42,8) 6 (22,2)Présence de deux critères 57 (34,5) 48 (34,8) 9 (33,3)Présence de trois critères 43 (26,1) 31 (22,5) 12 (44,4)

Débit expiratoire de pointe (L/min) 54,8 ± 73,8 53,9 ± 73,7 61,4 ± 75,3 NSIndice de masse corporelle (kg/m2) 25,8 ± 5,2 25,7 ± 5,4 27,1 ± 3,4 NSTempérature corporelle (◦C) 37,2 ± 0,6 37,1 ± 0,6 37,1 ± 0,6 NSFréquence respiratoire (c/min) 26,8 ± 7,9 26,3 ± 5,9 30,2 ± 15,7 0,01Fréquence cardiaque (b/min) 108,6 ± 22,8 107,3 ± 22,9 116,7 ± 21,6 0,04Pression artérielle

Systolique (mmHg) 100 ± 76 97,8 ± 78,4 120,5 ± 49,2 NSDiastolique (mmHg) 65,5 ± 99 61,7 ± 86,2 93,4 ± 163,2 NS

Mode de ventilation à l’admissionAir ambiant 111 (46,2) 97 (45,9) 14 (48,2) NSSous O2 97 (40,4) 85 (40,2) 12 (41,3) NSSous VNI 32 (13,3) 29 (13,7) 3 (10,3) NS

Traitement de fondAucun 54 (22,5) 50 (23,7) 4 (13,7) NSDiurétique 8 (3,3) 6 (2,8) 2 (6,8) NSInhibiteurs de l’enzyme de conversion (IEC) 42 (17,5) 36 (17) 6 (20,6) NSBêta-mimétique 58 (24,1) 51 (24,1) 7 (24,1) NSCorticoïdes inhalés seuls 45 (18,8) 40 (18,9) 5 (17,2) NSAutres 33 (13,8) 28 (13,2) 5 (17,2) NS

Données biologiques à l’admissionPaO2 (mmHg) 76,9 ± 32,2 77,5 ± 32,5 72,7 ± 30,8 NSPaCO2 (mmHg) 46,4 ± 18,2 47,3 ± 18,8 40,4 ± 12,6 NSpH 7,37 ± 0,07 7,37 ± 0,07 7,36 ± 0,07 NSSaturation en oxygène (SaO2) 90,1 ± 10,3 90,7 ± 9,9 86,2 ± 11,7 0,03Globule blanc (c/mm3 × 103) 11,7 ± 20,2 11,5 ± 21,4 13,2 ± 6,8 NSHémoglobine (g/dL) 13,6 ± 3,3 13,6 ± 3,4 13,4 ± 2,1 NSPlaquettes (× 103/�L) 245 ± 94,8 247,5 ± 91,9 226,8 ± 113,7 NSProtéine C réactive (mg/dL) 72,1 ± 72 71,8 ± 72,9 73,7 ± 68,4 NS

Évolution avant sortie de l’hôpitalSatisfaisante 148 (61,6) 134 (63,5) 14 (48,2) NSNon satisfaisante 92 (38,3) 77 (36,4) 15 (51,7) NS

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Tableau 3 (suite)

Caractéristiques Tous les patientsn = 240

Culture p

Négativen = 211

Positiven = 29

Recours secondaire à la VNI 31(31,9)/n = 97 O2

26(30,5)/n = 85 O2

5(41,6)/n = 12 O2

Recours à l’intubation 8 (8,6) 7 (9,0) 1 (6,6)Décès à l’hôpital 6 (6,5) 5 (6,4) 1 (6,6)

Devenir après sortie de l’hôpitalRéadmission à 6 mois 56 (23,3) 44 (20,8) 12 (41,3) 0,02Réadmission à 1 an 72 (30) 58 (27,4) 14 (48,2) 0,05

p < 0,05 culture négative versus culture positive ; NS : non significative.

Tableau 4 Profil de résistance des souches isolées aux antibiotiques testés.

Souche testée Antibiotique testé Total

Amox Amox-clav Gent Colis Oflo Cipro Lévo Rifa Trim

Acinetobacter spp R R — — — R — — —Acinetobacter baumanni R R R S R R — — RAcinetobacter baumanni R R S S — R — — —Branhamella catarrhalis R S S — — S — S —Escherichia coli R R S S S — — S SEscherichia coli — — — — — — — — —Escherichia coli R S S S R R — — RHaemophilus influenzae S S S — — — — S —Haemophilus influenzae S S — — — — — — —Haemophilus influenzae S S R — — R — S SHaemophilus para influenzae — S — — — S — — —Pseudomonas aeruginosa — — S S — S — — —Pseudomonas aeruginosa — — S S — S — — —Pseudomonas aeruginosa — — S S — R — — —Pseudomonas aeruginosa — — R — — S — — —Pseudomonas aeruginosa — — R S — R — — —Pseudomonas aeruginosa — — R — — R — — —Pseudomonas aeruginosa — — — S — S — — —Pseudomonas aeruginosa — — S S — R — — —Staphylococcus aureus — — — — S S S S —Streptococcus pneumoniae — — R — — S S S RStreptococcus pneumoniae S — R — — IT R S RStreptococcus pneumoniae S — R — — IT S — —Klebsiella pneumoniae R IT S S R R — R RKlebsiella pneumoniae R IT R S S S — R SAcinetobacter spp/Providencia R R S S R —Klebsiella pneumoniae/Pseudomonas aeruginosa R R R S S S — R SKlebsiella pneumoniae/Haemophilus influenzae R S S S S S — RKlebsiella pneumoniae/Proteus mirabilis R R R S S S — IT SNombre de souches testées 17 16 23 16 9 25 4 12 10 132Nombre de souches résistantes 12 7 11 0 3 11 1 4 5 54% des souches résistantes 70,5 43,7 47,8 0 33,3 44 25 33,3 50 40,9

R : résistant ; S : sensible ; IT : intermédiaire ; Amox : amoxicilline ; Amox-clav : amoxicilline + acide clavulanique ; Genta : gentamicine ;Colis : colistine ; Oflo : ofloxacine ; Cipro : ciprofloxacine ; Lévo : lévofloxacine ; Rifa : rifampicine ; Trim : triméthoprime + sulfamides ;Peni G : pénicilline G.

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Germes atypiques

Sur les 240 patients de notre étude, seuls 91 ont bénéficiéde la sérologie pour la recherche simultanée de M. pneu-moniae, C. pneumoniae, C. burnetii et L. pneumophila.Soixante-quinze autres patients ont bénéficié seulement dela recherche de M. pneumoniae et C. pneumoniae à causede la disponibilité des kits. Les patients avec un seul sérum(n = 72) ou des prélèvements hémolysés (n = 2) ont été exclussecondairement de cette étude.

Les anticorps IgM anti-M. pneumoniae ont été détectéschez un seul patient. Quatorze autres patients ont présentéune séroconversion pour les anticorps IgG anti-M. pneumo-niae sans les anticorps IgM, ce qui pourrait correspondreà un profil d’une réactivation aiguë. En résumé, un pro-fil sérologique possible ou probable d’une infection aiguëà M. pneumoniae a été remarqué chez 15 patients (9 %).

Les anticorps IgM anti-C. pneumoniae ont été détectéschez 5 patients, et 9 patients ont également été trouvéspositifs avec un profil de réactivation aiguë. En résumé, unprofil sérologique possible ou probable d’une infection aiguëà C. pneumoniae dans les échantillons de sérum précoces ettardifs a été remarqué chez 14 patients (8,4 %), alors que52 d’entre eux présentait un profil d’une immunité ancienneet que 15 n’avaient pas d’anticorps contre cette bactérie.

Les anticorps IgM anti-C. burnetii ont été détectés chez6 patients (6,6 %) dont un seul présentait un profil de réacti-vation aiguë. Sept autres patients n’avaient pas d’anticorpscontre cette bactérie et 8 présentaient une immunitéancienne contre cette bactérie.

Aucune détection des IgM et IgG n’a été retrouvée pourL. pneumophila (Tableau 2).

Six patients ont présenté des co-infections avec desmicro-organismes potentiellement pathogènes/germes aty-piques (Tableau 2) :• Escherichia coli/Chlamydia pneumoniae (n = 1) ;• Haemophilus influenzae/Chlamydia pneumoniae (n = 1) ;• P. aeruginosa/C. burnetii (n = 1) ;• P. aeruginosa/M. pneumoniae (n = 2) ;• Streptococcus pneumoniae/Chlamydia pneumoniae

(n = 1).

Suivi après sortie de l’hôpital à 6 mois et à1 an

Le suivi des patients à 6 mois et à 1 an a montré que lespatients ayant une culture positive ont eu recours à la réad-mission aux urgences beaucoup plus souvent que ceux avecune culture négative [réadmission à 6 mois : 41,3 % versus20,8 %, p = 0,02 ; réadmission à 1 an : 48,2 % versus 27,4 %,p = 0,05] (Tableau 3).

Discussion

Caractéristiques socio-démographiques

L’âge moyen de notre population était de 68,3 ± 10,5 avec
une prédominance masculine. Presque la moitié des patientsavaient une BPCO sévère au stade 3 et au stade 4 de NYHAen concordance avec une autre étude [16].
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43

rédiction de l’infection bactérienne

es critères d’Anthonisen (l’aggravation de la dyspnée,’augmentation de la quantité de l’expectoration et’augmentation de la purulence de l’expectoration) ontongtemps été utilisés. La présence de deux ou trois critèrestait considérée comme la preuve indirecte d’une cultureositive [17]. Une stratégie d’antibiothérapie consiste àélectionner les patients, les classer en groupes puis pro-oser un antibiotique ou une liste d’antibiotiques pourhaque groupe. Cette sélection se base sur la classifica-ion d’Anthonisen. La première règle de cette sélectionst que les patients ayant un seul critère de cette clas-ification ne devraient pas recevoir d’antibiotique et queeulement les patients présentant 2 ou 3 critères peuventn bénéficier [18]. Certes, une étude a montré que la puru-ence de l’expectoration semble être le meilleur critèrerédictif de l’infection bactérienne [19]. Or, la seule dif-érenciation entre crachats muqueux et crachats purulentse suffit pas à identifier les patients qui peuvent bénéfi-ier d’une antibiothérapie [20]. De ce fait, la réalisation’un examen cytobactériologique des crachats a été recom-andée par l’American Thoracic Society et l’European

espiratory Society (ATS/ERS) chez tout patient hospita-isé pour EABPCO. Cependant, le taux des cultures positiveses expectorations spontanées de nos patients inclus étaitaible (16,5 %) en comparaison avec une autre étude qui

retrouvé un taux de 32,3 % [21]. Ceci peut être expli-ué par la présence de plusieurs cultures non significativesvec une flore polymorphe dans nos échantillons. Il fautependant bien choisir les méthodes de prélèvement leslus protégés, comme l’aspiration trachéale en cas deneumopathie ou chez des patients intubés, et respec-er les seuils de positivité retenus (107 ufc/mL pour laactériologie quantitative d’un crachat selon les recom-andations francaises). Or, dans notre cas, les patients

ntubés étaient exclus de l’étude et nous étions obligés deaire les prélèvements de crachat par expectoration spon-anée.

Le rôle joué par les bactéries est aussi probléma-ique. En l’absence de signes et de symptômes d’infection,es mécanismes sous-jacents de la récupération de laaible charge des MPP à partir des sécrétions bronchiqueshez ces patients sont ouverts au débat, car elle peuttre liée à des bactéries oropharyngées qui ont migréers l’arbre bronchique ou à la flore colonisant l’arbreronchique inférieur. Le faible taux de cultures positivesetrouvé dans notre étude (Tableau 5) est recevable car,ans la plupart des publications internationales, la culture’un pathogène est considérée comme significative, quelue soit le nombre de colonies identifiées, dès lors que’échantillon est conforme aux critères cytologiques deurray et Washington [22]. Or, dans notre laboratoire deicrobiologie, l’identification des bactéries se fait selon les

ecommandations de la Société francaise de microbiologie15]. Une culture était significative lorsque la flore domi-ante dépassait le seuil quantitatif de 107 ufc par millilitre.ous avons réalisé ces cultures sur des crachats dont la
omposition en cellules épithéliales (< 10/champs) et en leu-ocytes (> 25/champs) était conforme aux recommandationsTableau 1).


Tableau 5 Fréquence comparée des espèces bactériennes potentiellement pathogènes isolées au cours des exacerba-tions aiguës de bronchopneumopathie chronique obstructive dans différentes études.

Bactériespotentiellementpathogènes

Chine2007—2008(n = 87)[32]

Espagne2009—2010(n = 161)[33]

Inde2012(n = 50)[34]

Turquie2011—2013(n = 242)[35]

Tunisie2013—2015(n = 240)

% culture positive 54% 16,4% 42% 45% 16,4%Klebsiella pneumoniae 6,9 % (n = 5) — 33,3 % (n = 7) 4,8 % (n = 2) 16,2 % (n = 5)Pseudomonasaeruginosa

10,3 % (n = 6) 30,7 % (n = 27) 19 % (n = 4) 21,4 % (n = 9) 25,8 % (n = 8)

Escherichia coli 3,4 % (n = 2) — 9,5 % (n = 2) 9,5 % (n = 4) 9,7 % (n = 3)Acinetobacter spp. — — 9,5 % (n = 2) 16,7 % (n = 6) 3,2 % (n = 1)Staphylococcus aureus — — 14,3 % (n = 3) — 3,2 % (n = 1)Haemophilusinfluenzae

6,9 % (n = 6) 15,9 % (n = 14) — — 13 % (n = 4)

Streptococcus 10,3 % (n = 6) 26,1 % (n = 23) — — —

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pneumoniae

es germes atypiques

n général, les infections à germes atypiques ne sontas identifiées parce que l’étiologie des infections respi-atoires n’a été étudiée que chez une petite proportione patients qui ne répondent pas au traitement antimi-robien conventionnel ou en cas d’une pneumonie sévère8]. Contrairement aux MPP, les données sur l’étiologie desermes atypiques chez les EABPCO sont controversées [9].ans notre étude, ces germes atypiques prennent une place

mportante dans l’étiologie des infections respiratoires chezes EABPCO, tels que M. pneumoniae (9 %), C. pneumoniae8,4 %), et C. burnetii (6,6 %), ce qui est en accord aveces résultats d’une étude qui a retrouvé une incidence de’infection par C. pneumoniae de 4 % à 16 % [23]. Cepen-ant, ces détections ont été basées exclusivement sur laérologie. Une récente étude [24] utilisant une combinaisonntre la sérologie et la technique de la biologie molécu-aire (PCR) sur une population de 92 patients avec EABPCO aontré une prévalence respective de 2,2 % et 4,3 % pour les

nfections à M. pneumoniae et C. pneumoniae. L. pneumo-hila était remarquable par son absence dans notre liste desactéries atypiques retrouvées. Pourtant, une étude portéeur l’étiologie de l’EABPCO [6] a montré une prévalence deette bactérie dans 16,7 % des cas.

Les lignes directrices de l’ERS reconnaissent les agentsathogènes atypiques impliqués dans l’EABPCO, en particu-ier M. pneumoniae et C. pneumoniae, où les macrolides,es fluoroquinolones et les tétracyclines sont plus efficaces.u la fréquence des co-infections retrouvées dans nos prélè-ements, ces étiologies doivent être prises en considérationans la prise en charge thérapeutique des patients qui nearviennent pas à répondre à la thérapie initiale.

Notre étude comportait uniquement des cas d’EABPCO.’idéal aurait été d’apparier ces patients avec d’autresujets admis pour une autre pathologie non respiratoire etvec des patients atteints BPCO en état stable pour pouvoir
aire la part des choses. Le fait de déterminer la préva-ence des sérologies positives ne répond pas à la questionu rôle de ces bactéries dans l’EABPCO. En effet, les infec-ions à M. pneumoniae et C. pneumoniae étaient souvent
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écrites comme source d’échec des traitements antérieurs,n particulier les bêtalactamines, favorisant leur admissionn milieu hospitalier. Ce biais de sélection favorise le taux’incidence de ces bactéries atypiques.

es bactéries potentiellement pathogènes

e Tableau 5 compare la fréquence des espèces bactériennesotentiellement pathogènes isolées au cours des EABPCOans différentes études avec les résultats de notre étude.enant compte de ces résultats, l’impact clinique d’unerise en charge de ces patients justifie la tendance desédecins qui ont recours à d’autres antibiotiques tels que

es fluoroquinolones de 3éme génération pour éviter cettemergence.

L’importance du diagnostic bactériologique des infec-ions respiratoires repose sur le fait que la présence desactéries isolées dans les voies respiratoires basses commees bacilles à Gram négatif, y compris P. aeruginosa, E. colit Proteus mirabilis pourrait refléter une pression sélectiveépétée à l’exposition aux antibiotiques, un plus grand degrée compromis d’altération pulmonaires, ou une combinaisone ces facteurs. Dans notre étude, K. pneumoniae a été iso-ée aussi fréquemment que H. influenzae et B. catarrhalis.a présence des souches de K. pneumoniae productrices deLSE rend nécessaire une surveillance continue de la sensibi-ité des flores des patients hospitalisés pour une EABPCO etne réévaluation régulière des protocoles d’antibiothérapiee première intention. En général, les lignes directricesoivent se concentrer principalement sur la couverture anti-iotique de H. influenzae, B. catarrhalis et S. pneumoniae,ais également contre les pathogènes respiratoires aty-iques.

Une limite de l’interprétation des cultures faites à par-ir des expectorations ne permet pas toujours de distinguerntre la colonisation préexistante et l’acquisition d’une nou-elle souche infectante. Si les bronches d’un sujet sain
ont habituellement stériles, celles d’un patient atteinte BPCO sont fréquemment colonisées par H. influen-ae, S. pneumoniae ou B. catarrhalis, même en dehorses exacerbations. En outre, au cours des EABPCO, les


Tableau 6 Classification des exacerbations de BPCO [28].

Caractéristiques des patients Noncompliquée

Compliquée Risque d’infection à Pseudomonas

Âge Tout âge > 65 ans > 65 ansExacerbations (n/an) < 4 > 4 > 4Comorbidité Aucune Oui OuiVEMS > 50 % < 50 % < 50 %Autres Infections bronchiques chroniques

Utilisation fréquente d’antibiotiques

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indications et les modalités de l’analyse cytobactériologiquedes expectorations varient d’une recommandation à l’autre.Cet examen n’est pas recommandé en routine et n’est indi-qué que dans certaines situations d’échec. En 2004, lesexperts de l’ATS/ERS proposaient la réalisation d’un ECBCchez tous les patients hospitalisés pour l’épisode d’EABPCO.Pour les patients pris en charge en ambulatoire, cet examenne sera réalisé que chez les patients ayant eu une antibio-thérapie antérieure récente. Ces limitations peuvent êtresurmontées par la différenciation des souches en utilisantles nouvelles approches moléculaires pour la détection desagents pathogènes telles que la réaction de polymérisationen chaîne (PCR). Cependant, à cause de leur complexité, cesapproches moléculaires ne sont pas applicables à la routinede la pratique clinique.

Antibiothérapie et résistance bactérienne

Des bacilles à Gram négatif non fermentaires tels queP. aeruginosa et A. baumannii sont connus pour leur multi-résistance [11]. Ces bactéries sont les plus fréquentes chezles patients ayant eu de précédentes cures d’antibiotiques,surtout lorsque ces dernières étaient inappropriées. Pourcela, l’utilisation des antibiotiques dans le traitement del’EABPCO doit poursuivre trois objectifs : hâter la régressiondes symptômes de l’exacerbation aiguë, éviter la détério-ration de la fonction respiratoire et retarder autant quepossible la survenue du prochain épisode d’exacerbation.Bien que leur efficacité repose sur un faible niveau depreuve, ils permettent de diminuer le risque d’échec thé-rapeutique et de décès à condition de prendre en comptela prévalence locale des résistances et les antibiothérapiesantérieures recues par le patient. La plupart des référen-tiels actuels recommandent la prescription d’antibiotiquesdans les EABPCO.

Dans la pratique courante, cette antibiothérapie estsystématiquement prescrite. Il est peut-être surprenantque la question des antibiotiques dans les EABPCO soitjusqu’à ce jour un sujet d’actualité et de controverse.Les preuves s’accumulent progressivement pour retenir quel’antibiothérapie systématique est inutile. Les résultats desétudes antibiotiques contre placebo indiquent que le béné-fice du traitement antibiotique est limité aux patients ayantune exacerbation de type 1 ou 2 d’Anthonisen [25]. Les
autres critères prédictifs d’infection bactérienne ont étémoins bien étudiés. La fièvre de plus de quatre jours rendraitla probabilité d’une infection virale faible et orienterait versune cause bactérienne [26].
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Traitement par corticoïdes

La réalisation d’un ECBC n’est pas recommandée en pre-ière intention du fait de la fréquence des faux négatifs

t des faux positifs par contamination d’origine pharyngée.n cas d’échec clinique, en particulier s’il existe des fac-eurs de risque d’infection à P. aeruginosa, l’ECBC sembletile [27]. Pour cela, tenir en compte de la sévérité dea BPCO en tant que comorbidité et de la classification’Anthonisen paraît raisonnable. Or, depuis des années, unetratégie d’antibiothérapie a été dessinée ; elle consiste

sélectionner les patients, les classer en groupes puisroposer un antibiotique ou une liste d’antibiotiques pourhaque groupe. Cette sélection se base sur la classifi-ation d’Anthonisen combinée à une autre classificationroposée par la Canadian Thoracic Society. Cette dernièreistingue les BPCO en trois classes selon leur sévérité : nonompliquée, compliquée et classe à risque pour les surin-ections à Pseudomonas [28] (Tableau 6). Les macrolidesu les nouvelles céphalosporines étaient les antibiotiquese choix dans le cas d’une EABPCO non compliquée. Poures EABPCO de la classe compliquée, les antibiotiques dehoix sont l’association amoxicilline-acide clavulanique etes nouvelles fluoroquinolones, avec comme chef de file laévofloxacine.

Un point important a été signalé depuis les recomman-ations de l’AFSSAPS, SPILF et SPLF : les fluoroquinolonesnti-pneumococciques (FQAP) ne doivent pas être prescritesi le malade a recu une fluoroquinolone, quelle qu’en soit’indication, dans les 3 derniers mois. Il est recommandé dees utiliser avec prudence en institution (risque de trans-ission de souches résistantes) et chez les sujets âgés sous

orticothérapie par voie générale (risque accru de tendino-athie). La ciprofloxacine, seul anti-pyocyanique pouvanttre administré par voie orale, était l’antibiotique de choixans le cas d’un risque d’infection à pyocyanique [29].

Un traitement à base d’amoxicilline-acide clavulaniqueu de macrolides de seconde génération ou de nouvellesuinolones semble être le plus approprié et le plus efficacehez le groupe des patients ayant une EABPCO la plus sévère,ont le syndrome obstructif de base est sévère, nécessitante recours à la ventilation mécanique, où l’infection bacté-ienne semble jouer un rôle important. Chez ces patients,’utilisation d’antibiotiques classiques comme l’amoxicilline’est pas préconisée compte tenu du haut niveau de résis-ance bactérienne [30].

Dans une étude prospective randomisée contrôlée et enouble insu [31], Nouira et al. ont montré le bénéfice desouvelles fluoroquinolones dans le traitement des EABPCO.ans notre étude, la résistance aux fluoroquinolones a été de


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5,4 % pour la ciprofloxacine, 33,3 % pour l’ofloxacine et 25 %our la lévofloxacine. Cette dernière possède actuellement’activité la plus stable contre le pneumocoque et Haemo-hilus, avec un taux de résistance qui approche 0 % dans laajorité des pays où elle a été évaluée ; tel est le cas dans

otre étude. Mais il est évident que le recul reste encorensuffisant pour avoir une idée précise sur cette question.n taux important de résistance à l’association amoxicilline-cide clavulanique a été observé chez les souches isoléesans notre travail (43,7 %), alors que cette association restencore efficace sur le pneumocoque et Haemophilus.

Dans ce travail, il s’agit d’une population de patientsPCO graves, avec une moyenne de 2,7 décompensationsu cours de l’année qui a précédé l’étude. Certains d’entreux ont recu probablement une antibiothérapie récente.l se dégage également de cette étude épidémiologiqueur l’antibiorésistance qu’il fallait revoir la prescriptiones antibiotiques de première intention pour ces patients,otamment pour ce qui concerne l’association amoxicilline-cide clavulanique.

Enfin, une des principales orientations à venir doittre concentrée sur la possibilité de cibler les patients àraiter, moins par les examens bactériologiques standardsaspiration, examen des crachats) qui ont démontré leursimites que par les nouveaux marqueurs de l’infection ete l’inflammation (CRP, par exemple) et autres nouvellesechniques.

onclusion

a présente étude consacrée à la flore bactérienne desABPCO a montré une faible positivité de la bactériologieuantitative des crachats, un important pourcentage desouches résistantes avec une prédominance des Pseudomo-as qui sont exclusivement multirésistantes. Ces résultatseuvent aider dans la prise en charge de ces patients,ermettant aux médecins de mieux gérer l’utilisation desntibiotiques, prescrire des médicaments adéquats, et ins-ituer un isolement adéquat des patients infectés afin deinimiser l’effet de l’infection et la transmission noso-

omiale. Pour bien contrôler les cas des exacerbationsépétitives et la réadmission hospitalière des patients pourne nouvelle exacerbation de leur BPCO, et réduire ainsie recours à l’antibiothérapie, des études peuvent êtreaites en prenant en compte la diversité génétique entre lesouches individuelles d’une espèce bactérienne, y comprises modifications dans les structures antigéniques de sur-ace. Une telle variation dans la structure antigéniquee surface permet à ces agents pathogènes bactériens’échapper à l’immunité préexistante de l’hôte et de pro-oquer une infection récurrente.

inancement de l’étude

e travail a été soutenu par l’hôpital universitaire Fattoumaourguiba (Monastir, Tunisie) pour la réalisation des analysesiologiques. Aucun budget supplémentaire n’était néces-aire.

[


S. Messous et al.

emerciements

es auteurs remercient les médecins urgentistes des centresui ont participé au recrutement des patients et lesechniciennes du laboratoire de microbiologie de l’hôpitalniversitaire Fattouma Bourguiba de Monastir pour leuride. Ils remercient tous les patients qui ont accepté dearticiper à l’étude.

éclaration de liens d’intérêts

es auteurs déclarent ne pas avoir de liens d’intérêts.

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bactériologie des exacerbations aiguës des...

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