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Les Accidents Vasculaires Cérébraux Prise en charge hospitalière (hors thrombolyse)

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Page 1: Avc 1  Prise En Charge à La Phase Aiguë Ab 09 03 10

Les Accidents Vasculaires Cérébraux

Prise en charge hospitalière(hors thrombolyse)

Page 2: Avc 1  Prise En Charge à La Phase Aiguë Ab 09 03 10

Sommaire• Généralités• Prévention et traitement des complications• Bilan étiologique• Contrôle des facteurs de risque• Traitements spécifiques : – AVC cardio embolique– AVC lié à l’athérosclérose des gros troncs artériels– AVC lié à la maladie des petites artères– causes rares– étiologie indéterminée

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1. Généralitésépidémiologie

• Dans les pays occidentaux :– première cause de handicap acquis de l’adulte– deuxième cause de démence– troisième cause de mortalité

• Incidence : – 150 000 AVC par an– 3 AVC pour 1000 habitants par an

• Maladie grave :– mortalité :

• 20 % à un mois• 30 % à un an

– un patient sur 4 est dépendant à 1 an

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1. Généralitésétiologies

• AVC : – ischémiques : 80 %– Hémorragiques : 20 %

• Etiologies des AVC ischémiques– athérosclérose des gros troncs artériels : 25 à 30 %– cardiopathie emboligène : 25 à 30 %– maladie des petites artères cérébrales : 25 à 30 %– causes rares : 5 %

• dissection des artères cervicales• syndromes myéloprolifératifs (thrombocytémie, polyglobulie)• syndrome des antiphospholipides

– étiologie indéterminée : 25 %• 2 causes possibles : sténose carotidienne et fibrillation auriculaire• aucune étiologie apparente : 1/3 des patients avant 45 ans

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1. Généralitésétiologies

• Etiologie des AVC hémorragiques– hémorragies lobaires• sujet jeune : –malformation vasculaire: anévrisme, angiome– thrombophlébite cérébrale

• sujet âgé : angiopathie amyloïde

– hémorragies profondes• sujet âgé : hypertension artérielle• sujet jeune: malformation vasculaire (cavernome)

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1. Généralitésdiagnostic

• Diagnostic parfois difficile : dans 15 % des cas, même après examen par un neurologue et un scanner cérébral, les patients ont une autre pathologie (déficit post-critique, aura migraineuse)

• AIT = urgence car risque élevé de récidive et d’infarctus cérébral constitué

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1. Généralitésorganisation de la prise en charge

• Objectifs– réduire la mortalité– prévenir et traiter les complications– améliorer le pronostic fonctionnel

• Principes : unité dédiée à la prise en charge des AVC– regroupement géographique– personnel formé– protocoles écrits– Évaluation

• Indépendamment du traitement initial, de l’âge du patient et de la gravité initiale de l’AVC, la prise en charge organisée permet de réduire de 20 % la mortalité, sans augmenter la dépendance

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2. Prévention et traitement des complications

• Complications non spécifiques• Prise en charge de la pression artérielle• Troubles de la déglutition• Complications thromboemboliques• Complications infectieuses• Mobilisation et rééducation• Complications neurologiques

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Complications non spécifiques

• Fièvre, hyperglycémie et hypoxie: aggravent le pronostic de l’AVC

• Surveillance pluriquotidienne de ces paramètres (toutes les 4 heures)

• T > 37°5 : paracétamol• Glycémie > 2 g : insuline• Hypoxie: oxygénothérapie

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Prise en charge de la pression artérielle

• En règle générale, l’hypertension artérielle doit être respectée à la phase aiguë d’un AVC, afin de maintenir une pression de perfusion adéquate, qu’il s’agisse d’un accident ischémique ou d’un accident hémorragique

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Prise en charge de la pression artérielle (2)

• Surveillance de la PA à la phase aiguë– toutes les heures au cours des 24 premières

heures– puis toutes les 4 heures les jours suivants– rechercher les facteurs favorisants l’HTA : globe

vésical, douleur, céphalée, anxiété– poursuite des traitements antihypertenseurs

antérieurs

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Prise en charge de la pression artérielle (3)

• HTA et AVC ischémiques– Respect de l’HTA jusqu’à PAS = 220 et/ou PAD =

120 mm Hg (sauf complications ou thrombolyse)– 2 mesures à 10 minutes d’intervalle– Traitement par voie IV continue• objectif: baisse de 25 % des chiffres initiaux• nicardipine (loxen), urapidil (eupressyl), labétolol

(trandate)

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Prise en charge de la pression artérielle (4)

• HTA et AVC hémorragique (hématomes intracérébraux)– respect de l’HTA jusqu’à 185/110 mm Hg, sauf

complications– 2 mesures à 10 minutes d’intervalle– traitement par voie IV continue : mêmes objectifs

et médicaments

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Troubles de la déglutition

• fréquents pendant les premiers jours• favorisés par– étendue de la paralysie – atteinte du carrefour pharyngo laryngé– paralysie faciale

• risque de fausse route, de détresse respiratoire, d’infections pulmonaires

• tester la déglutition avant toute alimentation• ne jamais laisser le patient seul devant son plateau repas• sonde naso gastrique dès le 2 ° jour

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Complications thromboemboliques

• Favorisées par :– paralysie d’un membre inférieur– alitement

• AVC ischémique :– bas de compression veineuse– hbpm– mobilisation précoce

• AVC hémorragique :– bas de compression veineuse– hbpm : pas avant la 48 ° heure– mobilisation précoce

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Complications infectieuses

• Fièvre et AVC– T° > 37°5 (2 prises à 30 minutes d’intervalle)– facteur de mauvais pronostic– paracétamol IV : 1 g toutes les 6 heures

• Etiologies :– pneumopathie de déglutition, infection urinaire– AVC fébrile d’emblée : endocardite, thrombophlébite

cérébrale– fièvre d’origine centrale : AVC massifs

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Mobilisation et rééducation

• Précoce, dès les premiers jours, une fois passée la période d’instabilité hémodynamique

• Équipe soignante, kinésithérapeute, ergothérapeute, orthophoniste• Mobilisation passive puis active• Installation du patient :

– tête à 30 °– membre paralysé en position de fonction– soutien du membre et des articulations– ne pas tirer sur le membre paralysé

• Algodystrophie– favorisée par l’étirement de l’articulation paralysée– précoce, douleur, œdème– traitement par calcitonine

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Complications neurologiques• Transformation hémorragique d’un infarctus cérébral :

– facteurs de risque:• taille de l’infarctus• traitement anticoagulant

– aggravation du déficit, trouble de vigilance– confirmation par TDM ou IRM

• Œdème cérébral ischémique :– lié à la taille de l’infarctus– trouble de vigilance, aggravation du déficit– TDM ou IRM– surélévation de la tête– mannitol à 20 %

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3. Bilan étiologique• Examens complémentaires à faire

systématiquement– bilan biologique :

• NFS plaquettes : anémie, syndrome myéloprolifératif• CRP : maladie de Horton• TP, TCA • créatinine, ionogramme

– ECG, télémétrie, holter : fibrillation auriculaire, infarctus du myocarde– échodoppler des TSA :

• dans les 48 heures• en urgence : AIT, infarctus mineur, accident ischémique fluctuant ou

évolutif• objectif : sténose serrée de la carotide interne, dissection artérielle

– échodoppler cardiaque transthoracique : cardiopathie emboligène

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3. Bilan étiologique• Examens complémentaires à faire en 2° intention

– angio RM cervicale ou angio TDM cervicale : • sténose carotidienne• dissection des artères cervicales

– ETO :• FOP – ASIA• thrombus intracavitaire (auricule gauche)• athérome de la crosse aortique

– anticorps antiphospholipides– échodoppler transcrânien

• sténose intracrânienne• recanalisation après thrombolyse• étude hémodynamique en aval d’une sténose serrée

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4. Contrôle des facteurs de risque(après un infarctus cérébral ou un AIT)

• HTA• Hyperlipidémie• Diabète• Contraception hormonale• Traitement hormonal de la ménopause• Hygiène de vie

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4. Contrôle des facteurs de risque

• Hypertension artérielle isolée– objectif : TA < 140/90 mm Hg– IEC et/ou diurétique thiazidique

• Hypertension artérielle et diabète ou insuffisance rénale– objectif: TA < 130/80 mm Hg– IEC ou ARA 2 (sartan)

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4. Contrôle des facteurs de risque

• Hyperlipidémie isolée– statine si LDL cholestérol > 1 g/l– objectif : LDL < 1 g/l

• Hyperlipidémie et diabète ou antécédent coronarien– statine quel que soit le taux de LDL cholestérol– objectif: LDL < 1 g/l

• Étude sparcle : atorvastatine 80 mg/j

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4. Contrôle des facteurs de risque

• Diabète– Contrôle glycémique strict– Objectif : Hb A1c < 6.5 %– TA < 130/80 mm Hg (IEC ou ARA 2 si

microalbuminurie)– statine

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4. Contrôle des facteurs de risque

• Contraception hormonale– contre indication formelle et définitive à une

contraception oestro-progestative– contraception hormonale : • microprogestatif• Implant• DIU au levonorgestrel

– contraception non hormonale

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4. Contrôle des facteurs de risque

• Traitement hormonal de la ménopause– arrêt du THM recommandé– si qualité de vie altérée ou risque élevé

d’ostéoporose: reprise possible, à discuter au cas par cas

• Hygiène de vie– arrêt du tabac– alcool : < 3 verres chez l’homme, < 2 chez la femme– réduction de l’obésité– activité physique régulière: au moins 30 minutes par jour

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5. Traitements SpécifiquesAVC ischémique et cardiopathie

• Fibrillation auriculaire– permanente ou paroxystique– traitement anticoagulant oral (AVK)– début pendant la 1° semaine (avec ou sans héparine)– objectif: INR entre 2 et 3– durée : illimitée – avenir : nouveaux antithrombotiques

• dabigatran = antithrombine (anti II)

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AVC ischémique et cardiopathie

• Infarctus du myocarde– traitement AVK– surtout si FA ou thrombus intra cardiaque

• Prothèses valvulaires mécaniques– traitement AVK– niveau INR : variable selon la prothèse

• Valvulopathies– AVK uniquement pour le rétrécissement mitral

rhumatismal

Page 29: Avc 1  Prise En Charge à La Phase Aiguë Ab 09 03 10

AVC ischémique et cardiopathieanomalie du septum interauriculaire : FOP et ASIA

• Foramen ovale perméable (FOP)– persistance après la naissance d’une communication entre les 2

oreillettes– fréquent dans la population générale– parfois associé à un anévrisme du septum auriculaire (ASIA)

• Pas de lien entre FOP et AVC• FOP + ASIA : cause possible d’AVC avant 55 ans

– antiagrégant plaquettaire– AVK– fermeture percutanée par voie veineuse– étude en cours

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AVC ischémique et athérosclérose

• Athérosclérose– troncs supraaortiques– crosse de l’aorte

• Traitement antiagrégant plaquettaire– début dès les 1° heures de l’AVC– 3 traitements possibles• aspirine : de 50 à 300 mg/j (kardégic)• clopidogrel : 75 mg/j (plavix)• association aspirine-dipyridamole (asassantine)

Page 31: Avc 1  Prise En Charge à La Phase Aiguë Ab 09 03 10

AVC ischémique et maladie des petites artères

• lipohyalinose, responsable de lacunes ischémiques

• traitement antiagrégant plaquettaire

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Sténose symptomatique de la carotide interne extracrânienne

• antiagrégant plaquettaire quel que soit le degré de sténose• sténose entre 70 et 99 % : endartériectomie indiquée

– après un AIT ou un infarctus non invalidant– le plus tôt possible– bénéfice important, équivalent pour hommes et femmes– chirurgien expérimenté, morbi-mortalité < 6 %

• sténose entre 50 et 69 % : endartériectomie possible– bénéfice moindre– tenir compte des caractéristiques du patient et de l’AVC– bénéfice plus grand chez les hommes et les patients > 75 ans– bénéfice plus grand en cas d’AIT hémisphérique

• endartériectomie non indiquée :– occlusion carotidienne– sténose < 50 %– sténose intracrânienne

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Causes rares• Dissection des artères cervicales

– traitement antithrombotique• anticoagulant : héparine puis AVK• antiagrégant plaquettaire

– pas de preuve formelle de la supériorité du traitement anticoagulant

• Syndrome des antiphospholipides– anticorps antiphospholipides + manifestations cliniques– 2 dosages à 12 semaines d’intervalle– traitement AVK

• Thrombocytémie essentielle– diagnostic différentiel : syndrome inflammatoire, carence martiale– mutation du gène JAK 2