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Atteintes cérébro- vasculaires et Infection par le VIH M. Zuber Unité Neuro-vasculaire, Hôpital Sainte-Anne, Paris

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Page 1: Atteintes cérébro-vasculaires et Infection par le VIH M. Zuber Unité Neuro-vasculaire, Hôpital Sainte-Anne, Paris

Atteintes cérébro-vasculaireset

Infection par le VIH

M. ZuberUnité Neuro-vasculaire,

Hôpital Sainte-Anne, Paris

Page 2: Atteintes cérébro-vasculaires et Infection par le VIH M. Zuber Unité Neuro-vasculaire, Hôpital Sainte-Anne, Paris

AVC : problème de santé publique

Nombreuses conséquences lourdes 1ère cause de handicap acquis chez l’adulte 2ème cause de trouble cognitif 3ème cause de mortalité

Mobilisation récente des instances Mise en place de filières de prise en charge Développement de structures spécialisées

(UNV)

Page 3: Atteintes cérébro-vasculaires et Infection par le VIH M. Zuber Unité Neuro-vasculaire, Hôpital Sainte-Anne, Paris

VIH et affections vasculaires Importance grandissante des pathologies vasculaires chez le

sujet VIH+ Amélioration de la survie liée au traitement Vieillissement de la population VIH+

VIH affections vasculaires : Cardiopathies Artériopathie des gros troncs Troubles de l’hémostase

AVC : AIC > HIP

AICHIP

Page 4: Atteintes cérébro-vasculaires et Infection par le VIH M. Zuber Unité Neuro-vasculaire, Hôpital Sainte-Anne, Paris

Lien entre VIH et AVC ?

Etudes autopsiques 6% à 34% d’AVC fréquence d’affections cérébrales associées

Etudes cliniques longtemps discordantes Nombreuses études ne mettant pas en évidence de

liens Engström. Am J Med, 1989.

1600 pts SIDA : taux annuel d’AVC = 0,75% population ~ 0,025%

Evers, Cerebrovasc Dis, 2003. 772 pts HIV+ : taux annuel d’AVC = 0,22% ~ 5 fois le taux de la population

Page 5: Atteintes cérébro-vasculaires et Infection par le VIH M. Zuber Unité Neuro-vasculaire, Hôpital Sainte-Anne, Paris

SIDA : quel risque d’AVC ?Cole et al, Stroke 2004

Etude prospective en population : Baltimore+Washington, 1988-1991 ~ 4 millions de personnes 15-44 ans Définition SIDA : CDC 1987

Incidences AVC isch+hémorr en cas de SIDA : 0,2% par an

Augmentation du risque d’AVC en cas de SIDA : AVC ischémique 13,7 (IC95%: 6,1 – 30,8) AVC hémorragique 25,5 (IC95%: 11,2 – 58,0)

Risques restent élevés si AVC avec autre cause potentielle exclus

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AIC et VIH + : mécanismes variésNécessité d’un bilan précis mais ciblé

Cardiologiques :• ECG• ETT• ETO • Holter

Artérielles :• Echo-doppler cervical• ARM• Doppler transcrânien• Angioscanner• Angiographie conventionnelle

Biologiques :• Hémostase • Cholestérol • APL, FAN• Sérologies, …

Autres :• Biopsie musculaire• Biopsie cérébro-méningée• Prélèvement génétique• etc ….

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Mécanismes des AIC chez le VIH+ (1)

Toute cause d’AIC du sujet jeune (dissection artérielle…)

Causes cardiaques fréquentes Dysfonction cardiaque du VIH+ Variété des causes :

Endocardites bactériennes, toxoplasmiques et non infectieuses

Cardiomyopathie dilatée Thrombus mural Dégénérescence myxoïde des valves

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Mécanismes des AIC chez le VIH+ (2)

Etats prothrombotiques : Déficience en protéine S APL Tardivement : hyperviscosité, anémie, CIVD Oestrogènes à fortes doses

Toxicomanie IV : Héroïne Crack

Page 9: Atteintes cérébro-vasculaires et Infection par le VIH M. Zuber Unité Neuro-vasculaire, Hôpital Sainte-Anne, Paris

Mécanismes des AIC chez le VIH+ (3)

Vasculopathies : Infectieuses : - BK

- Syphilis- Toxoplasmose, Cryptococcose, autres

mycoses- VZV, CMV, HSV

Lymphomes Liées au traitement Liée au VIH : « HIV related CNS vasculopathy » :

modifications des artères intracérébrales avec ou sans inflammation : petit calibre / gros calibre

Page 10: Atteintes cérébro-vasculaires et Infection par le VIH M. Zuber Unité Neuro-vasculaire, Hôpital Sainte-Anne, Paris

Vasculopathie cérébrale liée au VIH

Hypothèses physiopathologiques : complexes immuns circulants

Gherardi, Arthritis Rheum, 1993 dysfonction endothéliale médiée par

1) le virus lui-même Bagarsa, AIDS, 1996

2) une dérégulation des cytokines Zietz, Am J Pathol, 1996

Intérêt du traitement antiviral ?

Page 11: Atteintes cérébro-vasculaires et Infection par le VIH M. Zuber Unité Neuro-vasculaire, Hôpital Sainte-Anne, Paris

Mécanismes des HIP chez le VIH+

Toute cause d’HIP du sujet jeune (MAV, …) Causes particulières :

Lymphome Abcès toxoplasmique – tuberculeux Métastase de Kaposi Thrombocytopénie CIVD Rupture d’anévrysme mycotique Toxicomanie IV (crack)

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Effets du traitement sur le risque d’AVC (1)

Augmentation du risque vasculaire chez les patients traités par Tt antiviral combiné, après contrôle des autres facteurs de risque (DAD study)

+ 26%/an IDM N Engl J Med, 2003 + 26%/an IDM+DV+AVC+procédures vasculaires invasives AIDS, 2004

0 < 1 1-2 2-3 3-4 > 4

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Effets du traitement sur le risque d’AVC (2)

Athérosclérose carotidienne majorée Inhibiteurs des protéases (ritonavir > autres ?)

Nombreuses modifications métaboliques, et notamment :

- hypercholestérolémie- hypertriglycéridémie- hyperinsulinémie avec insulinorésistance

Effets sur

- état pré-athérosclérose (épaisseur intima média)- évolutivité des lésions d’athérosclérose

Prévention : surveillance glycémie – lipides (régime, statine)

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Prise en charge d’un AVC En aigu : pas de particularité si VIH+

Ne pas négliger les symptômes transitoires (AIT) Hospitalisation d’urgence dans une structure adaptée Prise en charge couplée diagnostique et thérapeutique

explorations hémostase – artérielles – cardiaques A distance :

Réinsertion socio-professionnelle d’un sujet handicapé Multiplicité

des suivis médicaux et paramédicaux des traitements

Risque dépressif Risque de récidives