syndrome métabolique pr jean-paul renard service de médecine interne et nutrition chu de tours
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Syndrome Syndrome
MétaboliqueMétabolique
Pr Jean-Paul RENARDService de médecine interne et nutritionCHU de Tours
Le syndrome plurimétabolique, c’est avant tout:
• Un état pathologique à haut risque cardiovasculaire
• étude NHANES*étude NHANES*
• Sujets de + de 50 ans,Sujets de + de 50 ans,
• Prévalence des maladies coronairesPrévalence des maladies coronaires• Ni SPM, ni D : 8.7%Ni SPM, ni D : 8.7%• SPM seul : 13.9% (++++)SPM seul : 13.9% (++++)• D seul : 7,5%D seul : 7,5%• SPM + D : 19,2%SPM + D : 19,2%
* National heealth and Nutrition Examination Survey
Prévalence de la maladie coronarienne
SM sans D D sans SM SM + D
10 %
20 %
5 %
15 %
Prévalence de la maladie coronarienne chez les hommes de plus de 50 ans aux USA
(Alexander, diabetes., 2003)
DÉFINITION
Le diagnostic est établi lorsqu’au moins trois de ces facteurs de risque sont présents :
ATP III : le syndrome métabolique (SM).ATP III : le syndrome métabolique (SM).
Expert panel on detection, Evaluation andTtreatment of Hight Blood cholesterol in Adults. JAMA 2001 ; 285 : 2486-97.
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Le syndrome métabolique (SM) est une entité physiopathologique maintenant bien définie qui répond à des critères précis, même s’ils sont appelés à évoluer dans le temps.La définition la plus communément admise est celle du NCEP ATP III, paru dans le JAMA en 2001.
Le diagnostic de syndrome métabolique est établi lorsque le patient présente au moins trois des cinq facteurs suivants :
• pression artérielle ≥ 130/85 mmHg ; • adiposité abdominale avec un tour de taille
> 102 cm chez l’homme, et > 88 cm chez la femme ;
• élévation des triglycérides ≥ 150 mg/dl ; • diminution du HDL-C < 40 mg/dl chez l’homme
et < 50 mg/dl chez la femme ; • glycémie à jeun > 1,10 mmol/l.
CommentairesSlide 1
UN RISQUE MULTIPLIÉ PAR 2
Odds ratioOdds ratio par patients sains DM- et SM- (suivi : 13 ans). par patients sains DM- et SM- (suivi : 13 ans).
NHANES II.NHANES II.(Second National Health and Nutrition Examination Survey II)
En moyenne, le risque cardiovasculaire est donc multiplié par 2 en présence d’un syndrome métabolique (SM).
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SYNDROME MÉTABOLIQUE :UN GRADIENT NORD-SUD
Hommes Femmes
Lille26,5 %
Strasbourg
Toulouse
25,7 %
22 %
23,9 %
13,3 %16 %
Identiqueà l’Europe du nordaux États-Unis
IdentiqueNCEP IIIOMS
Hommes 22,5 %Hommes 22,5 %Femmes 18,5 %Femmes 18,5 %
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En France, la prévalence du syndrome métabolique, selon les critères du NCEP ATP III, montre un gradient nord-sud que l’on retrouve dans toutes les études de cohortes sur les maladies cardiovasculaires.
Cette prévalence est plus importante à Lille qu’à Toulouse.
En France, 22,5 % des hommes présentent un syndrome métabolique contre 18,5 % de femmes en moyenne.
CommentairesSlide 5
ÉPIDÉMIOLOGIE DU SYNDROME MÉTABOLIQUE AUX ÉTATS-UNIS
Alexander GM, et al. Diabetes 2003 ; 52 : 1210-14.
Prévalence des événements cardiaques par SM
et/ou diabète dans une population NHANES (âge > 50 ans).
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POUR AUTANT, CETTE DÉFINITION DU SYNDROME MÉTABOLIQUE
EST-ELLE VALABLE DANS TOUS LES PAYS ?
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UNE NOUVELLE DÉFINITIONDU SYNDROME MÉTABOLIQUE
Pour qu’un sujet puisse être défini comme ayant un syndrome métabolique, il faut :
Fédération internationale de diabétologie ; septembre 2006.
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Pour qu’un sujet puisse être défini comme ayant un syndrome métabolique, il faut :
• qu’il soit porteur d’une obésité abdominale centrale, définie comme une circonférence abdominale > 94 cm chez l’homme, et > 80 cm chez la femme de type européen, avec quelques ajustements pour d’autres groupes ou spécificités ethniques ;
• et qu’il ait au moins deux autres des facteurs prédisposant :- TG élevés >150 mg/dl ou un traitement spécifique de cette anomalie lipidique ;- un HDL C <40 mg/dl chez l’homme, ou < 50 mg/dl chez la femme, ou un traitement spécifique de cette anomalie lipidique ;- une élévation de la pression artérielle systolique > 130 mmHg ou une PAD > 85 mmHg, ou un traitement de cette hypertension ;- une élévation de la glycémie > 1 g/l ou un diagnostic de diabète de type II.
CommentairesSlide 11
La prévention primairedu syndrome métabolique
Il suffit de ne plus manger de choses sucrées :- enrichir votre alimentation en céréales ;- faire attention en permanence à ce que vous
mangez : pain ou pâtes, il faut choisir.
Il suffit de faire de l’exercice physique :1 heure de marche par jour.
Il suffit de maigrir :
Slide 12
LES RECOMMANDATIONS THÉRAPEUTIQUES
Les recommandations thérapeutiques passent d’abord par une prise en charge hygiéno-diététique avec des recommandations qui paraissent évidentes, mais qui sont rarement suivies avec rigueur.
Plus l’intervention thérapeutique est précoce et importante, plus le risque cardiovasculaire diminue.
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QUELLES SONT LES RÉPONSESDU DIABÉTOLOGUE CONFRONTÉAU SYNDROME MÉTABOLIQUE ?
Les cibles thérapeutiques du syndrome métabolique sont, d’une part, de prévenir la survenue d’un diabète de type II, mais aussi et surtout de prévenir la survenue d’un événement cardiovasculaire.
En effet, si l’on se réfère à la définition du syndrome métabolique du NCEP ATP III, on remarque que l’incidence des cas de nouveaux diabètes à 5 ans atteint 17,9 %, lorsque le patient présente de quatre à cinq facteurs du syndrome métabolique.
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ÉPIDÉMIOLOGIE DU SYNDROME MÉTABOLIQUE AUX ÉTATS-UNIS
Klein B, et al. Diabetes Care 2002 ; 25 : 1790-4.
Étude épidémiologique menée, en 2002, sur 4 423 Américains
sans diabète à l’entrée dans l’étude.
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… ET AU JAPON
Nakanishi K, et al. Diab Res Clin Pract 2004 ; 63 : 158-94.
Étude épidémiologique menée sur 3 298 Japonais sans diabète à l’entrée dans l’étude (suivi de 7 ans).
Slide 16
On retrouve ces mêmes données, dans une étude japonaise,
où l’on observe un risque multiplié par plus de 5 de développer un diabète en cas de présence
d’un syndrome métabolique.
CommentairesSlide 16
L’IMPORTANT EST DE SAVOIRQUEL EST LE FACTEUR LE PLUS SIGNIFICATIF DU SYNDROME MÉTABOLIQUE DANS L’APPARITION
D’UN DIABÈTE DE TYPE II
1. Klein B, et al. Diabetes Care 2002.2. Boyoko E, et al. Diabetes Care 2000.3. Hanson R, et al. Diabetes 2002.
Slide 17
On retrouve ces mêmes données, dans une étude japonaise, où l’on observe un risque multiplié par plus de 5 de développer un diabète en cas de présence d’un syndrome métabolique.
CommentairesSlide 16
LE RÔLE DE L’ADIPOCYTE EST MAJEUR CHEZ CES PATIENTS
AYANT UNE OBÉSITÉ ABDOMINALE : IL CONTRIBUE GRANDEMENT
À L’APPARITION DU SYNDROME MÉTABOLIQUE
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On retrouve ces mêmes données, dans une étude japonaise, où l’on observe un risque multiplié par plus de 5
de développer un diabète en cas de présence d’un syndrome métabolique.
CommentairesSlide 16
LE RÔLE DE L’ADIPOCYTE EST EN EFFET EXTRÊMEMENT IMPORTANT
DANS L’APPARITION D’UN SYNDROME MÉTABOLIQUE
AdipocyteSécrétion
angiotensinogène
Cytokine
inflammatoire
Adipocytose
Insulinorésistance
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LE FACTEUR GÉNÉTIQUE JOUE AUSSIUN RÔLE DANS L’APPARITIONDU SYNDROME MÉTABOLIQUE
Contrôle du poids
Activité physique ++
Gènes pour
l’insulinorésistance
Pas d’insulinorésistance
OK
Pas de diabète
Poids
Sédentarité ++Insulinorésistance +
Production d’insuline(hyperinsulinémie)
Production d’insuline
Glycémie
normale
Glycémie
Diabète
Slide 20
Il s’agit de la présence du gène de l’insulinorésistance qui prédispose à la survenue d’un diabète.
L’activité physique et le contrôle du poids permettent d’éviter l’apparition d’un diabète même chez un porteur du gène
de l’insulinorésistance.
Dans le cas contraire, en l’absence d’activité physique ou en cas de prise de poids, l’insulinorésistance entraîne
une augmentation de la production d’insuline et une hyperinsulinémie qui va contrer l’hyperglycémie.
Cependant, après quelques années, l’épuisement du pancréas entraîne une diminution de la production d’insuline et un diabète
apparaît.
CommentairesSlide 20
L’ADIPOCYTE, DONT LA QUANTITÉ AUGMENTE AUSSI BIEN DANS LES MUSCLES
QUE DANS LE CŒUR OU LE FOIE,EST BIEN UN ÉLÉMENT MAJEUR
SUR LES CONSÉQUENCES PHYSIOPATHOLOGIQUESDE CE SYNDROME MÉTABOLIQUE
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Obésité abdominaleGraisse viscérale
+
Graisse dans les muscles
Graisse dans le foie
Graisse dans le cœur
Insulinorésistance
Hyperglycémie
Diabète
Hyper TG
HDL-C bas
Syndrome métabolique. TNF, IL-1 RA …
adiponectin
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Activité physique
COMMENT RÉDUIRE LE RISQUE D’APPARITION D’UN DIABÈTE DE TYPE II CHEZ LES PATIENTS
PORTEURS D’UN SYNDROME MÉTABOLIQUE ?
Perte de poids
Traitement médical
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L’ÉTUDE DPP PERMET DE DÉMONTRER LE RÔLE PRÉPONDÉRANT DE L’ACTIVITÉ
PHYSIQUE ET DE LA PERTE DE POIDS
N Engl J Med 2002 ; 346 : 393.
Le taux de conversion en nouveaux cas de diabète est de 4,8 % par an dans le bras « style de vie » contre 7 % dans le bras metformine, et 11 %
dans le bras témoin, où les patients recevaient cependant des conseils diététiques, mais sans être suivis régulièrement comme dans le bras « style de vie ».
Incidence du diabète à 2,8 ans.
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LES AGONISTES DES PPAR-
Les agonistes des PPAR- (Peroxisome Proliferator-Activated Receptors) :
les glitazones.
la sensibilité à l’insuline ;
modifient les paramètres lipidiques (ex : augmentation du HDL-C) ;
l’inflammation ;
démontrent aussi, in vitro, une diminution de l’apoptose au niveau des cellules -pancréatiques.
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LE RIMONABANT :UN NOUVEAU TRAITEMENT
Le rimonabant est un antagoniste récepteur cannabinoïde (CB1).
Nombre de cigarettes fumées.
Poids.
Hyperglycémie.
Triglycérides.
HDL-C.
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D’AUTRES SUBSTANCES ONT ÉTÉ TESTÉES
Orlistat
L’orlistat est une drogue inhibant
l’absorption intestinale des graisses.
Dans une étude prospective (XENDOX) sur 4 ans, l’orlistat a démontré :
du poids ;
de la circonférence abdominale.
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LES SARTANS ET LES IEC SONT IMPORTANTS
DANS LE TRAITEMENTDU SYNDROME MÉTABOLIQUE ESSENTIELLEMENT PAR LA
RÉDUCTIONDE SURVENUE
D’UN DIABÈTE CHEZ LES PATIENTSÀ HAUT RISQUE CARDIOVASCULAIRE
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RÉDUCTION DE 25 %DE LA SURVENUE D’UN DIABÈTE
Les hypothèses :• amélioration de la vascularisation musculaire et/ou pancréatique ;• réduction de l’angiotensine II circulante qui entraînerait une différenciation des préadypocytes en adipocytes matures.
Une métaanalyse réalisée à partir de 12 essais contrôlés impliquant un inhibiteur de l’enzyme de
conversion ou un AAII montre que ces deux classes thérapeutiques
diminuent en moyenne de 25 % la survenue d’un diabète.
Slide 31
Benson SC, et al. Hypertension 2004 ; 43 : 993-1002.
Capacité des différents sartans à activer les PPAR-
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ACTION DU TELMISARTANSUR LES PPAR-
Vitale C, et al. Cardiovascular Diabetology 2005.
Comparaison de deux sartans.
Slide 34
Définitions
1923 : Kylin : HTA + hyperglycémie + goutte1950 : J.Vague: obésité abdominale + diabète1988 : Reaven : Syndrome X
• Syndrome plurimétabolique• Syndrome dysmétabolique• Syndrome d’insulino-résistance• Deadly quartet
Plusieurs définitions :- OMS- NCEP* : ATPIII (2001)- EGIR (2002)- IDF (2005)
* National Cholesterol Education Program – Adult treatment Panel III
Facteurs de risque Critères
Hypertension artérielle
Dyslipidémie
Obésité centrale ou générale
Microalbuminurie
PA > 140/90 mm de Hg ou
Traitement antihypertenseur
Hypertriglycéridémie > 1,5 g/l ou
HDL-c < 0,35 g/l chez l’homme
< 0,40 g/l chez la femme
TT/TH > 0,9O chez l’homme
> 0,85 chez la femme ou
IMC > 30 kg/m2
> 30 mg/24h
Définition du syndrome métabolique selon O.M.S.,1999
Intolérance au glucose ou diabète avec au moins 2 critères du tableau
Facteurs de risque Seuil de définition
Obésité abdominale (tour de taille)
Hommes
Femmes
Triglycéridémie
HDL-c
Hommes
Femmes
Pression artérielle
Glycémie à jeun
>102 cm
> 88 cm
>1,5 g/l
< 0,40 g/l
< 0,50 g/l
< 130/8O mm Hg
> 1,10 g/l
Critères du NCEP (National Cholestérol Education Program – J.A.M.A.,2001)
Le diagnostic est établi lorsque plus de 3 critères sont réunis
Facteurs de risque Seuil de définition
Obésité abdominale (tour de taille)
Hommes
Femmes
Triglycéridémie
HDL-c (ou traitement hypolipémiant)
Hommes
Femmes
Pression artérielle (ou traitement)
Glycémie à jeun
(ou traitement hypoglycémiant)
>94 cm
> 80 cm
>1,35 g/l
< 0,40 g/l
< 0,50 g/l
< 130/8O mm Hg
> 1,10 g/l
Critères de l’IDF(International Diabetes Federation -2005)
Le diagnostic est établi lorsque plus de 3 critères sont réunis
Facteurs de risque IDF EGIR
Obésité abdominale (tour de taille)
Hommes
Femmes
Triglycéridémie
HDL-c (ou traitement hypolipémiant)
Hommes
Femmes
Pression artérielle (ou traitement)
Glycémie à jeun
(ou traitement hypoglycémiant)
> 94 cm > 94 cm
> 80 cm > 80 cm
>1,35 g/l > 1,80 g/l
< 0,40 g/l < 0,40 g/l
< 0,50 g/l < 0,40 g/l
< 130/8O > 140/90
> 1,10 g/l > 1,10 g/l
Critères de l’IDF(International Diabetes Federation -2005)
et de l’EGIR (Groupe Européen d’Etude de l’Insulinorésistance – 2002)
Une approche simplifiée*
• Association TG 2 mmol/L et tour de taille 90 cm
• Forte corrélation avec :• hyperinsulinémie apoB• LDL petites et denses
*Desprès JP et al. Circulation 2000
Epidémiologie
• Etude US multiethnique :• 3305 noirs, 3477 mexicains, 5581 blancs, âge > 20 ans• Prévalence : 22,8% des H, 22,6% des F
• Selon poids :• Poids normal : 4,6% H, 6,2% F • Surpoids : 22,4% H , 28,1% F • Obésité : 59,6% H, 50% F
• Ethnie : blancs noirs mexicains• Hommes : 24,3% 13,9% 20,8%• Femmes : 22,9% 20,9% 27,2 %
HTA ++Park et al, Arch Intern Med, 2003
Hommes (%) Femmes (%)
Lille 26,5 25,7
Strasbourg 22,0 23,9
Toulouse 16,0 13,3
Tous les centres 22,5 18,5
Prévalence su syndrome métabolique dans les centres MONICA (1995-98)
♂ 66 220 ♀ 35 495
SPM* (+HTA) 19,1% 14,9%
SPM* (- HTA) 4,7% 2,3%
* 3 critères du NCEP 2001
Thomas et coll: ESH. Juin 2005
Les Composants du syndrome métabolique
• La masse grasse augmentée
• Une dyslipidémie
• Une utilisation glucidique altérée
• Une augmentation des résistances
périphériques
Les anomalies Anthropométriques
•Évaluée par le tour de taille•Bonne corrélation avec la graisse abdominale, viscérale•Obésité dite « androïde »•BMI : moins bonne corrélation•Corrélation positive avec l’insulinémie AJ et apoB•+ simple et – coûteux que TDM ou IRM•Permet un suivi simple
L’obésité viscérale/abdominale
Normal Weight Overweight Class I Obese
Low WC(n = 3113)
High WC(n = 30)
Low WC(n = 2230)
High WC(n = 851)
Low WC(n = 177)
High WC(n = 984)
Systolic BP, 125 ± 18 139 ± 18* 125 ± 15 133 ± 18* 125 ± 12 132 ± 17*
Diastolic BP, 74 ± 12 80 ± 11* 77 ± 11 80 ± 10* 77 ± 11 81 ± 10*
Fasting glucose, 95 ± 27 103 ± 23* 96 ± 23 102 ± 40* 97 ± 14 107 ± 39*
Total cholesterol, 191 ± 120 218 ± 30* 203 ± 40 214 ± 43* 206 ± 36 212 ± 39*
LDL-cholesterol, 120 ± 37 140 ± 36 130 ± 35 138 ± 36* 147 ± 41 135 ± 35*
HDL-cholesterol, 52 ± 15 52 ± 14 45 ± 13 42 ± 11* 44 ± 13 40 ± 11*
Triglycerides,
Data are presented as groups means ± SD* significantly different than low WC group within the same
mm Hg
mm Hg
mg/dL
mg/dL
mg/dL
mg/dL
mg/dL 115 ± 90 130 ± 47 155 ± 108 194 ± 125* 195 ± 188 230 ± 288*
Data are presented as groups means ± SD
Comparison of Metabolic Variables in Men withLow (<102 cm) Versus High (>102 cm) Waist Circumference Values
Janssen et al. Arch Intern Med 162(18): 2017, 2002.
Mesure:Entre l’épine illiaque supérieure et les dernières côtes, après expiration normale.
bas augmenté majeur
♂
♀
< 93 cm 94 – 101 cm > 102 cm
< 79 cm 80- 87 cm > 88 cm
RisqueRisque
Obesity Research Vol 6: S2, 1998.
Mesure de la circonférence abdominale
Graisse sous cutanée Graisse Viscerale
Mesures de la graisse viscérale
Les anomalies lipidiques
• Une dyslipidémie• Quantitative : TG (surproduction)
HDL
lipémie post-prandiale (chylomicrons)
LDL-C (pas toujours)
• Qualitative : nombre LDL petites et denses (phénotype B)
taille des Lp riches en TG
Les Anomalies Glucidiques
• Une utilisation glucidique altérée : • Hyperglycémie modérée à jeun :
Glycémie AJ 1,10 g/l (6,1 mM) et 1,26 g/l (7 mM)
• Intolérance aux hydrates de carbone : HGPO (75 g glucose) : G à 2H 1,40 g/l et 2 g/l
• Diabète
Les Anomalies Artérielles
• HTA
• PAS 130 mmHg
• PAD 85 mmHg
• Une augmentation des résistances
périphériques
• Dysfonction endothéliale
Anomalies associées
• Hyperuricémie
• Microalbuminurie insulinémie
• Etat prothrombotique : PAI-1 fibrinogène
• Etat inflammatoire : CRP us IL6
• Stéatose hépatique (NASH)
• SAS
• SOPK
Les agents du syndrome métaboliqueLes agents du syndrome métabolique
Lipides
• Triglycérides
• Acides grasProtides
• Néoglucogénèse
Glucides
• Glucose
• Glycogène
Les organes du syndrome métaboliqueLes organes du syndrome métabolique
Intestin
Foie
Muscle
Adipocyte
Physiopathologie : insulinorésistance
• Insulinorésistance tissu adipeux lipolyse AG libres plasmatiques
• Insulinorésistance musculaire captation glucose • Insulinorésistance hépatique
néoglucogénèse glucose plasmatique
synthèse VLDL insulinosécrétion (si déficiente =
diabète)
Les conditions du syndrome métaboliqueLes conditions du syndrome métabolique
• Surcharge calorique chronique • non adaptation de la dépense energétique • stockage incomplet déstockage viscéral
• néoglucogénèse hépatique • lipolyse
• Insulinorésistance • entrée glucose • entrée acides gras
• glycémie • Acides gras libres
Conséquences du syndrome métaboliqueConséquences du syndrome métabolique
• synthèse VLDL par le foie• Triglycérides • entrée glucose musculaire
• insulinosecrétion• produits de la glycation
• glycémie • Acides gras libres
• inflammation• thrombose• activité SRA • LDL petites et denses
• HDL-C• remnants
Traitement du SPM
• Il faut avant-tout chercher à réduire l’adiposité viscérale :
- réduire l’apport énergétique
- augmenter les dépenses (activité physique)
Deteriorated
Impaired
Impaired
Deteriorated
Impaired
Impaired
Lipid profile
Insulin sensitivityInsulinemiaGlycemia
Susceptibilityto thrombosis
Inflammationmarkers
Endothelialfunction
Lipid profile
Insulin sensitivityInsulinemiaGlycemia
Susceptibilityto thrombosis
Inflammationmarkers
Endothelialfunction
CHD RiskCHD Risk LowLowHighHigh
AbdominallyobeseHigh waist
AbdominallyobeseHigh waist
Improved
Improved
Improved
Improved
Improved
Improved
Reducedobese
Low waist
Reducedobese
Low waist
DietPhysical activity
~10% Weight loss~ 30 Visceral AT loss
Visceraladiposetissue
Visceraladiposetissue
Subcutaneous AT
Adapted from Després et al. Adapted from Després et al. BMJ (2001) 322:716-720 BMJ (2001) 322:716-720 Adapted from Després et al. Adapted from Després et al. BMJ (2001) 322:716-720 BMJ (2001) 322:716-720
Modification du style de vieReconditionnement alimentaire
graisses totales
30% énergie totale
graisses saturées 10% énergie totale
AG mono insaturés
oméga 3
fibres 15 g / 1000 Kcal
• Éviter régime riche en hydrates de carbone car :• Afflux hépatique HdC hép. AG, et LPL
TG HDL LDL petites et denses
• Glycation de protéines prématurée de la capacité
insulinosécrétrice cellule
Le poids des aliments pour 600 kcal
265 g695 g
Effets de l’ activité physique et de la perte de poids
transporteurs du glucose (GLUT) au niveau du muscle captation du glucose médiée par l’insuline
oxydation des AG surcharge en graisses, en particulier hépatique
• Effets positifs sur • les métabolismes :
• Glucidique• Lipidique
• la PA
Traitement du SPM
Double objectif:
Prévention de l’apparition d’un diabète de type 2
Prévention des maladies cardio vasculaires
Traitement du SPM
Médicaments de l’insulinorésistance?
- Biguanides
- Glitazones
Traitement de l’HTA
Aspirine?
Traitement de la dyslipidémie
Moyenne % de baisse du LDL-C
-29
-44
-54
-34
-44
-53-60
-50
-40
-30
-20
-10
0
Atorva80mg
Ator10 + EZE
Prava80mg
Simva10 + EZE
Simva40mg
Prava10 + EZE
n = 65 / groupe de traitement
Forte dose de statine comparée à faible dose de statine + Ezetimibe (LDL)
Moy
enne
de
varia
tion
de L
DL-
C (
%)
Moy
enne
de
varia
tion
de L
DL-
C (
%)
Davidson, JACC, 2002;40:2125Ballantyne, Circulation, 2003;107:2409Melani, EHJ 2003 24.717-728
• INEGY® 10 mg/20 mg, comprimé•Ezétimibe 10 mg•Simvastatine 20 mg
• INEGY® 10 mg/40 mg, comprimé•Ezétimibe 10 mg•Simvastatine 40 mg
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PrésentationRCP INEGY
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