protection myocardique et chirurgie non-cardiaque · chirurgie vasculaire complications...

Protection myocardique et chirurgie non-

cardiaqueAndré Grenier md Philippe Picard R5

PROBLÉMATIQUES

100 millions d ’opérations / an = 10 % pts CAD

Évènements cardiaques 50 % des décès

IM post-op. mortalité de 30 - 50 %

Mortalité 0.5 % chirurgie non-cardiaque, 2.5% si CAD (+)

Chirurgie VasculaireComplications cardiovasculaires =

principale source de morbidité et mortalité Mortalité 1-3 % ( 5 à 10 x > à chirurgie

non-vasculaire)

Période peri-op : “ Extreme stress test "

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Devereaux, P.J. et al. CMAJ 2005;173:627-634

Fig. 1: Potential triggers of states associated with perioperative elevations in troponin levels, arterial thrombosis and fatal myocardial infarction

Plan

• Physiopathologie de l’ischémie / infarctus péri-opératoire.

• Evaluation du risque et stratification.• Stratégies de protection myocardique:

– Revasculariser?– Pharmacoprophylaxie.

Physiopathologie de l’ischémie/infarctus péri-

opératoire

Infarctus Péri-opératoire

• Présentation clinique– Début en fin de chirurgie / post-op précoce.– Souvent associé à tachycardie.– Généralement précédés d’ischémie de type

dépression ST prolongée.• Episode 20-30 min. ou plusieurs épisodes de

durée cumulative > 1-2h– Asymptômatiques.– Suggère que l’infarctus est 2nd à de

l’ischémie prolongée…

Diagnostic• Critères habituels +/- appliquables:

– Absence de symptômes.– ∆ ECG souvent non-caractéristiques.

• Utilité de la mesure des enzymes ♥:– Quel valeur de seuil utiliser?– Même élévation mineures = conséquences

significatives (cTnI > 0.6 ou cTnT > 0.02 ng/ml).

Physiologie de la plaque

• Rôle majeur de la stabilité de la plaque:– Composition cellulaire et activité biologique.– Activité inflammatoire locale et systémique.– Evolution par épisodes de thrombose et

réorganisation, imprévisible.• Stress hémodynamique et fissure de plaque vs

inflammation et état pro-thrombotique.• Répercussions variables : progression de la

plaque ad infarctus mortel.

Donc…• Ischémie prolongée avec nécrose?• Rupture de plaque?• Hétérogénicité des lésions coronariennes.• Comportement de la plaque imprévisible.

– Nombreux agresseurs différents.• Stratégies de prévention : agir à tous les

niveaux:– Raport consommation vs apport O2.– Stress hémodynamique.– Inflammation.– Stabilité de la plaque.

I want to run a few tests on you, just to cover my ass !

Stratégies de prévention

• Modification de l’approche :– Stratification extensive +/-

revascularisation peu efficace/efficient.– Stratification sélective + pharmacothérapie

aggressive.• Objectifs de la stratification:

– Patients à hauts risque nécessitant investigation extensive.

– Patients à faibles risques pour qui la prévention est inutile ou nuisible.

Et le MIBI?

• Lien entre sévérité du déficit et le risque de complications péri-opératoire.– Déficit sévère seulement est un facteur de

risque.• Déficit réversible dans 2 ou + territoires

coronariens.• Déficit réversible et ratio ♥/poumons inversé.

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CLASSIFICATION DE GOLDMAN

B3 ou TVC ( 11 )IM récent ( 10 )Rythme non sinusal ou ESA ( 7 )> 5 ESV ( 7 )Âge > 70 ( 5 )Urgence ( 4 )Pauvre condition médicale ( 3 )Chirurgie intra-thorax ou intra-abdominale ( 3 )Sténose aortique ( 3 )

CLASSIFICATION DE DETSKY

MI < 6 mois ( 10 ) MI > 6 mois ( 5 ) Angine classe 4 ( 20 ) Angine classe 3 ( 10 ) Angine instable < 6 mois ( 10 )OAP < 1 sem ( 10 ) Hx OAP ( 5 ) Urgence ( 10 )Rythme sinus + ESA ou rythme non sinusal (5 )> 5 ESV/ min ( 5 )Sténose aortique ( 20 ) Pauvre condition médicale ( 5 ) Âge > 70 ( 5 )

ACC/AHA• 3 variables:

– Risque associé à la procédure.

– Facteurs de risque du patient.

– Classe fonctionnelle.

Limites de l’ACC/AHA

• Classe fonctionnelle : facteurs confondants…

• Facteurs de risque : non additifs.• Très sensible : peu de complications ♥

non prévues.• Beaucoup de tests faits pour rien

(négatifs, ou positifs mais sans impact sur la conduite).

No further testing

Perform DTI or DSE

Proceed directly to surgery

Collect variables fromModified Cardiac Risk Index *

Adult facing surgeryVery young, very minor

surgery, no systemic disease? Proceed directly

to surgery

Collect low-risk variables †

Stong

evidence

Stong

evidence

Class 1 (0-15 points)?

Is the noncardiac surgery an emergency?

Class II (20-30 points) or

Class III (>30 points)?

0 or 1 factor? 2 or more factors?

Low risk(<3%)

Intermediate risk(3%-15%)

High risk(>15%)

Undergoing nonvascular surgery?

Undergoing vascular surgery?

Stong

evidence

Weak

evidence

Detemine nature of risk as per

figure 2

PositiveHigh risk

NegativeLow risk

Authors addendum : For all patients, determine eligibility for ß-blocker use ‡

Figure 1

Index de risque cardiaque révisé

• But :– Identifier facteurs de risque cliniques pour cibler les tests.– Simple et facile d’utilisation.

• Chirurgie non-cardiaque (vasculaire ou non)

• Analyse statistique pour corréler variables associées à complications ♥ majeures :– Infarctus, OAP, arrêt cardiaque/fibrillation, bloc complet.

Revised Cardiac Risk Index

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Devereaux, P.J. et al. CMAJ 2005;173:627-634

Index de risque cardiaque révisé

JAMA, April 2001-Vol 285,No 14

Algorythme Boersma/Poldermans

• But :– Utilisent index de risque ♥ révisé– Evaluer qui bénéficie de tests non-invasifs.– Evaluer l’impact des -bloqueurs péri-opératoires.

• Donc algorythme de prise en charge complète de l’évaluation.

• Rapporté dans plusieurs articles et textbooks.

Boersma/Poldermans• Permet de mieux

cibler les tests.• Indice quant à qui

bénéficie des -bloqueurs.

• Facteurs de risque les plus impostants:– ∆ échographiques– ACV– IDM et insuffisance ♥– Angor et âge ≥ 70

Utilisation rationnelle

Copyright ©2006 American Heart Association

Auerbach, A. et al. Circulation 2006;113:1361-1376

Additional risk stratification and treatment before noncardiac surgery

Copyright ©2009 American Heart Association

2007 WRITING COMMITTEE MEMBERS, et al. Circulation 2009;120:e169-e276

Cardiac evaluation and care algorithm for noncardiac surgery based on active clinical conditions, known cardiovascular disease, or cardiac risk for patients 50 years of age or greater

-510 pts stables CAD ( 9 % / 5859 pts)-exclusion:Left main disease, < Fe-PAC =41 % et PTTCA = 59%(258 pts)-op vasc. ~ 45 jrs post-revascularisation- Mortalité à 2 .7 ans = 22% VS 23% médical- MI à 30 jrs = 12 % VS 14% médical-Pas assez puissante pour groupe à haut risque

CASS

• Événements ♥ = 0.9% vs 2.4%

• Mortalité revasc. = 1.4%

• Ok si maladie 3 Vx avec < FE

CASS

Pharmaco-protection

• Principes de base:– Risque très élevé = traitement médicamenteux

inefficace.– Risque faible :

• Traitement ≠ ↓ importante du risque.• Effets secondaires demeurent.

– Nécessité d’approche multimodale:• Rx ciblant différents processus physiologiques.

-bloqueurs

• Promotion par de nombreux groupes.– Cependant quelques mises en garde…

• Rationnelle physiologique:– Améliore le rapport consommation vs apport

myocardique en oxygène.– Effet anti-arrythmique.– Effet sur l’intégrité de la plaque (stress

hémodynamique coronarien?)– Effets autres (anti-inflammatoire, ∆ activité

recepteurs adrénergiques…)??

- BLOQUEURS Critères de Mangano:

- CAD = IM, angine typique, angine atypique avec test non-invasif (+)

- Risque de CAD = 2 éléments suivants: 1)âge > 652)HTA3)Fumeur4) cholestérol5) diabète

Mangano et al.

• Etude randomisée avec placebo.• 200 patients, chirurgie non-cardiaque.• Atenolol 30 minutes pré-op ad 7 jours post-op.• Mesure de la mortalité/morbidité cardiaque

APRES l’hospitalisation.(réduction > 50%)• Mortalité:

– 6 mois 0% vs 8%– 1 an 3% vs 14%– 2 ans 10% vs 21%

• Nombreuses critiques……

Mangano et al.

• Mortalité intra-hospitalière exclue…– Inclusion ≠ valeur statistique.

• Patients du groupe contrôle avec retrait abrupt de -bloqueurs chroniques.

• Tendance à histoire MCAS plus sévère dans le groupe contrôle.

• Peu d’événements ♥ au total• Effet du traitement 55% : “trop“

spectaculaire?

Poldermans et al.

• 112 patients avec MCAS documentée à l’écho dobutrex, chirurgie vx.

• Déficits extensifs et sévères : exclus et coronarographie.

• Les autres : bisoprolol vs “standard care“.• Mortalité cardiaque / IDM non mortel:

– 3% vs 34%...– Étude terminée précocément

-bloqueurs

• Recommandations largement basées sur ces 2 études.

• Nombreuses autres études et méta-analyses depuis, résultats variables…

• Nombreuses questions non étudiées…• Quelques lignes directrices

émergentes…

Les -bloqueurs périopératoires

• "La preuve de l’effet est encourageante,bien qu’elle commande une interprétation prudente“

• Réduction du risques relatifs = 15- 35 %• Les Rx ne ciblent que quelques uns des nombreux

mécanismes pathogéniques• Majorité des décès = Poldermans• Recommandé par ACC/AHA 2002 (pts avec ou à

risque de CAD avant op non cardiaque)• Pas assez de données permettant de formuler des

conclusions ou des recommandations fermes

N Engl J Med 2005;353:349• 663,665 pts ,rétrospectif,non randomisé • 329 hôpitaux USA• Rx = 1-2 jrs admission (18 % pts)• RCRI 0 = 14 %• RCRI > 4 = 44 %

Revised Cardiac Risk IndexChirurgie à haut risqueHx CADHx ACVDiabète (insuline +)Créatinine > 2 mg/ml ( 177 umol/L)Hx insuffisance ♥

• RCRI 0 – mortalité 1,4% • RCRI 1 – mortalité 2,2% • RCRI 2 – mortalité 3,9% NTT 227• RCRI 3 – mortalité 5,8% NTT 62• RCRI > 4 – mortalité 7,4% NTT 33

Pourquoi néfaste ? Mx pour Rx et non prévention…..

Utilisation rationnelle• Utilisation doit être dictée par la stratification du

risque:– Risque très élevé:

• Index de risque cardiaque ≥ 3 et anomalies importantes aux tests non-invasifs.

• Pousser investigation plus loin (mortalité élevée même sous -bloqueurs)

– Risque modéré:• 1 ou 2 facteurs de risque.• -bloqueurs efficaces.• Tests peuvent être considérés si mauvaise capacité fonct.

– Si on en fait : plusieurs faits pour rien.

– Risque faible:• Ø facteurs de risque, ou 0-1 facteurs chez non-vasculaire.• -bloqueurs peu utiles, voire nuisibles (?)

10000 ptsrisque modéré ou élevé

métoprolol IV ou PO

Autres questions…• Quel est le but thérapeutique (titration)?

– FC? – Préop 50-60 au repos, post-op < 80 ou 20% de moins que le

seuil ischémique si connu.

• Quand les débuter?– Etudes avec efficacité même quand débuter en salle d’op.– Si indication de classe 1 : se laisser jours/semaines pour titrer.

• Combien de temps les continuer?– Indéfiniment si indications claires.– Sinon : au moins pour durée d’hospitalisation, ad 1 mois si

possible.

• Si prise chronique, ∆ de dose?– Cibler selon FC, idéalement.

2-agonistes

• Rationnelle physiologique:– ↓ de la labilité hémodynamique péri-

opératoire.– ↓ de la réponse sympathique.– Effet de vasodilatation coronarienne.– Rôle comme co-analgésique?

2-agonistes

• Moins d’évidence que pour les -bloqueurs.• 1 étude Européenne majeure qui démontre une

↓ de la mortalité ♥ et des IDM chez patients vasculaires.

• Plusieurs petites études avec résultats variables.• Méta-analyses : en général tendance à

amélioration avec le traitement.• Utilisation suggérée : chez patients avec contre-

indications aux -bloqueurs.

Statines• Rationnelle

physiologique:– Nombreux effets

indépendants de ceux sur le cholestérol (pléiotropiques).

– Amélioration de la stabilité de la plaque.

– Amélioration extensive de la fonction endothéliale.

Effets pléiotropiques

Littérature de cardiologie

• ↓ Risque d’événements ♥ à long terme chez patients avec MCAS connue ou facteurs de risque.

• Améliorent l’outcome à court et long terme après SCA.

Etudes principales

Principes généraux

• Presque toutes les études démontrent un bénéfice.– ↑ du bénéfice avec ↑ du risque cardiaque

et en chirurgie vasculaire.– NNT variable (coût-bénéfice pas toujours

évident).

Utilisation suggérée

Sécuritaires

A considérer

• Semblent sécuritaires quand débutées rapidement en péri-opératoire

• Possibilité de syndrôme de retrait:– Manifestation en ≈ 72h.– Perte des effets bénéfiques.

• En chirurgie non-vasculaire:– Si pas d’indication claire de thérapie à vie,

considérer une administration ponctuelle péri-opératoire si haut risque ♥.