prise en charge peri operatoire des urgences chirurgicales nÉonatales de saint blanquat l

PRISE EN CHARGE PERI OPERATOIRE DES

URGENCES CHIRURGICALES

NÉONATALES

De Saint Blanquat L

INTRODUCTIONINTRODUCTION

• Diagnostic anténatal • Transfert in utero

• Prise en charge spécifique

• Information des parents

DIAGNOSTIC ANTÉNATAL

0

20

40

60

80

100

Hernie diaph Laparoschisis/omphalocèle

Atrésie grèle Atrésie oesoph

%

(n = 22) (n = 20)

(n = 21)

( n = 25)(n = 25)

Evolution du taux de mortalité après atrésie de l’œsophage au cours des 60

dernières années.

0

20

40

60

80

100

1940 1950 1956 1966 1976 1986 1996

Mortalité

Rowe Am J Surg 2000 345-352

Mise en condition standarden salle de travail

• Maintien des grandes fonctions vitales– Oxygénation

– Lutte contre la déperdition thermique

– Remplissage, apport de glucose

• Examens complémentaires

• Apport systématique de vitamine K

• Anamnèse obstétricale

INTUBATION

• Particularités anatomiques du nouveau né– Trachée courte, rétrécissement sous

glottique, – Epiglotte longue, langue «  grosse »

• Naso trachéale• Pré oxygénation ++

– CRF basse, – réserves en 02 faibles

Intubation vigile ?

Conséquences de l’intubation vigile

• Poussée d’hypertension artérielle

pression fontanelle antérieure

• Modifications du rythme cardiaque

• Hypoxie

• Geste douloureux

Intubation: vigile versus anesthésie

Nourrissons, sténose du pylore

* *

01020

304050607080

90100

1 tentative (%) temps (s) SpO2 post I

A R M

Cook-Sather Anesth Analg 1998;86:945-51

Intubation vigile ?

*

0

100

200

300

400

500

600

Tps d' intubation 0

20

40

60

80

100

Sp02 base Sp02 min

J Pediatr Child Health 2002

INT, prématuré, NICUMorphine, atropine,

suxamethonium

Vigile Prémédication* p < 0,016

Protocole pour l’intubation

• Prémédication atropine 10 à 20 µg/kg• Hypnotique

– Si stabilité hémodynamique: Propofol 3 mg/kg

– Si instabilité: kétamine 2 mg/kg, étomidate 0.3m/kg

• Curare– Célocurine 2 mg/kg

• Morphiniques– Sufentanil , fentanyl (rigidité thoracique)

VENTILATION

• Air – oxygène• Circuit adapté, réchauffeur, humidificateur• Mode pression:

– Obtention d’un Vt 6 ml/kg – FR 40-50, PEP 2

• Sp02 entre 90 et 96%• Surveillance PCO2 et PO2 transcutanée

Remplissage du nouveau né

• Capacités d’adaptation limitées– particularités physiologiques

– Age gestationnel • Tolérance aux variations volémiques

– circulation cérébrale dépendante PA systémique (prématuré ++)

– Conséquences neurologiques

Masse sanguine en pédiatrie

Vol sanguin ml/kg

prématuré 95

NN 85

1 an 75

> 2 ans 70

Particularités physiologiques

rappels• Importance de l’âge gestationnel

• Immaturité rénale

• Répartition des secteurs hydriques– eau totale = 78 % poids à la naissance– secteur interstitiel ++

• Augmentation des pertes insensibles

Répartition des secteurs hydriques

en fonction de l’âgePrématuré NN 1 an Adulte

Poids (kg) 1,5 3 10 70

Surface (m2) 0,15 0,2 0,5 1,7

Surf corp/pds 0,1 0,07 0,05 0,02

Eau totale 80 78 65 60

LEC % 50 45 25 20

LIC % 30 33 40 40

Particularités cardiovasculairesrappels

• Contractilité myocardique

• Compliance myocardique

Débit cardiaque fréquence dépendant

• Stimulation sympathique submaximale au repos

• Hypoperfusion périphérique précoce

Signes cliniques de l’ hypovolémie

• Tachycardie : signe le plus précoce• Temps de recoloration cutanée ( >3 sec) • Oligurie (< 2 ml/kg/h)• Pression artérielle: PAS reflet de la

volémie– Sanglante: méthode la + fiable– Non invasive : peu fiable, sous estimation si

prise au MI

Stratégie du remplissageApport peropératoire

• Base : 4 ml/kg/h Holliday et Segar 1957

• Fonction de la pathologie chirurgicale – Hernie diaphragmatique 4 à 6 ml/kg/h

– Laparoschisis, entérocolite: 50 à 150 ml/kg/h

pertes insensibles

apports cachés

Apport de glucose péri-opératoire

• Apport de glucose per-op : 0,3 g/kg/h– réajustement selon dextros

facteurs de risque surajoutésdiabète maternel, RCIU, Wiedman Beckwith macrosomie, post terme

• Surveillance régulière péri-opératoire ++• Intolérance glucidique transitoire postop

– Augmentation progressive des apports

Nouveau-né, prématuréAlbumine ?

• Soluté de remplissage de référence• NN et prématuré

–  " turn over " de l’albumine accéléré– hypoalbuminémie physiologique

• Actuellement controverséSo Arch Dis Child 1997Cochrane Injuries Group Albumin Rewievers BMJ

1998• NN chirurgical ?

Albumine versus GélatinesNN "chirurgical"

*

**

*

-1

0

1

2

3

4

5

6

7

diff Albu pre et post diff Hb pre et post diff PrO pre et post

SA

Haemacel

Stoddart. Pediatr Anaesth 1996;6:103-6

Solutés de remplissage

• Cristalloïdes en première intention– Sérum physiologique

• Colloïdes– Albumine 5 ou 10 %

EVITERGélatines

Hydroxyethylamidons

ANALGESIE

• Voies de la douleur effectives dés 20 SA• Conséquences à court et long terme de

la douleur (Anand)

• Anticipation: protocole écrit • Evaluation indispensable

– Utilisation d’échelle adaptée: DAN, EDIN

ANALGESIE

• Morphinomimétiques– Morphine continue 20 à 150 µg/kg/h ou

discontinue (30 à 50 µg/kg/3h)– Sufentanil 0.5 à 2 µg/kg

• Pas de bolus: risque de rigidité thoracique ++

– Nalbuphine bolus 0.2mg/kg/6h, continue 1 mg/kg/j

• Paracetamol 15 mg/kg/6h

Prise en charge nutritionnelle

• Précoce ++• Nutrition entérale continue

– Lait maternisé ou lait maternel– Surveillance RG, transit, abdomen

• Nutrition parentérale– VVP puis KTC (jonathan)– Adaptation journalière des apports

• Surveillance : poids /j

Surveillance neurologique

• Hémorragie intra ventriculaire– 1ère semaine de vie, prématuré– Différer chirurgie si possible

• Leucomalacie péri ventriculaire

•Clinique•Echographie trans fontanellaire

–J1 puis 1 semaine minimum

•EEG

Hernie diaphragmatique (1)

• 1/ 5000 naissances vivantes• Diagnostic anté natal• Hernie postérolatérale gauche ++• Malformations associées

– cardiaque, anomalies chromosomiques, – Wiedman-beckwitt

PRONOSTIC = PULMONAIRE

Hernie diaphragmatique (2)• Hypoplasie pulmonaire bilatérale• Immaturité pulmonaire • Altération vasculaire pulmonaire

– insuffisance vasculaire, vasomotricité anormale

• Hypoplasie du cœur gauche

HTAP, shunt droite-gauche

Hypoxémie importante +/-

réfractaire

Hernie diaphragmatiquePrise en charge initiale

• détresse respiratoire rapide et croissantePAS DE VENTILATION AU MASQUE

• Intubation, ventilation– P d ’insufflations basses, Fi02=1, FR élevées– surveillance Sp02 sus et sous ductales

• Sédation (midazolam -morphine) +- curare• Sonde gastrique en aspiration

Complication la plus

redoutée

Pneumothorax controlatéral

Stabilisation pré opératoire (1)

• Ventilation– Conventionnelle ou haute fréquence– Hypercapnie permissive

• Lutte contre HTAP– Différence Sp02 sus et sous ductale > 10– monoxyde d’azote

• Maintien hémodynamique– Expansion volémique– Amines pressives, éviter dopamine

Stabilisation pré opératoire (2)

• Sédation– Morphinique +/- midazolam +/- curare

• Surfactant: discuté• ECMO

Etude rétrospective 51 enfants 1985-1992

1: ventilation conventionnelle et chirurgie précoce 2: OHF et chirurgie après stabilisation

Amélioration survie 26% 66 %

Desfrere Intensive Care Med 2000

Hernie diaphragmatiquePrise en charge post

opératoire

• Respiratoire besoins ventilatoires possible– Sevrage ventilation difficile

• Complications chirurgicales– Chylothorax– Lâchage

• Alimentation difficile

Omphalocele et laparoschisis

Omphalocèle Laparoschisis

Fréquence 1/5000 1/10000

Origine Non réintégration anses intestinales

Arrêt apport vasculaire

Malformations

50 % Rares

Viscères Sac Non

Cordon Sommet du sac Latéral

Omphalocèle et laparoschisis (2)

• Diagnostic anté natal

• Prise en charge initiale identique

• DÉPERDITION THERMIQUE

ET HYDRO ÉLECTROLYTIQUES

• RISQUE INFECTIEUX

Omphalocèle et laparoschisis

Prise en charge

• Sac à grêle

• Apports HE : 20 à 60 ml/kg/h

• Sonde gastrique, aspiration douce

• Réchauffement

• Décubitus latéral

Traitement chirurgical

LAPAROSCHISIS

Chirurgie urgente

Ré intégration et fermeture dans 1seul

temps

Si instabilité ou prématuré ré intégration progressive

(schuster)

OMPHALOCELE

Si petit volume ré intégration

immédiate

Si volumineux Pansement compressif Réintégration progressif

Fermeture plaque J8-J10

Période postopératoire

• Ventilation assistée postopératoire

• Surveillance tolérance hémodynamique

• Alimentation parentérale prolongée

(laparoschisis ++)

• Pronostic à long terme bon

– 93% (omphalocèle), 88 %laparoschisis

Boyd Arch Dis Fetal Neonatal Ed 1998

Atrésie de l’ œsophage (1)

• 1/4500 naissances

• Cinq types, type III le plus fréquent

• Malformations associées, VACTERL

• Diagnostic anté natal difficile

• Diagnostic en salle de naissance– Butée sonde gastrique, test de la seringue

négatif

– radiographie thorax

Atrésie de l’ œsophageclassification anatomique

Atrésie de l ’œsophage (2)

• Enfant en position proclive • sonde CDS sup en aspiration (- 40 cm

d’eau)• Apports HE modérés• +/- antibiothérapie• Si intubation nécessaire

pressions d’insufflations faibles• Recherche de malformations associées• Fibroscopie ORL pré opératoire ?

Atrésie de l’œsophageTraitement chirurgical

Thoracotomie droite, abord extra pleural

Ligature de la fistule trachéo oeso

Rétablissement de continuité en 1 seul tps sur sonde tutrice

Drain pleural post opératoire

Atrésie de l’œsophagePériode postopératoire

• Extubation rapide possible• Alimentation possible dés J2 post op

– Entérale dés J2 par la sonde tutrice duodénale– Parentérale

• TOGD à J8• Si lâchage d’anastomose: traitement

médical• RGO très fréquent

Occlusions digestives (1)

• Diagnostic anté natal

• Occlusions hautes : atrésie duodénale, du grêle

– Vomissements bilieux +/- ballonnement abdo

– Volvulus du grêle: Urgence +++

• Occlusions basses : maladie Hirschprung, iléus

méconial, bouchon méconial

– vomissements, ballonnement abdominal

Occlusions intestinales (2)

• Abdomen sans préparation– image double bulle– bulles avec niveaux liquide– distension grêle et colique

• Sonde gastrique• Traitement chirurgical : 2 temps

– iléo ou colostomie– rétablissement de continuité ultérieur

Occlusions intestinales (3)

• extubation• Alimentation parentérale prolongée• Antibiothérapie large• Compensation pertes par l’iléostomie• Recherche mucoviscidose• Pronostic: longueur de grêle restant

Entérocolite ulcéro-nécrosante

Urgence digestive médico-chirurgicale néonatale la plus fréquente

• Atteinte grêle et/ou colon– Nécrose ischémique et hémorragique– Pneumatose sous muqueuse et/ ou sous

séreuse

• Facteurs de risque– Prématurité, alimentation– Infection– Situation hypoxie-ischémie

Entérocolite ulcéro-nécrosante Diagnostic

• Critères cliniques RG, ballonnement abdo, rectorragies– AEG, choc infectieux

• Critères radiologiques– Dilatation des anses– Pneumatose digestive , portale,

pneumopértione

• Critères biologiques CRP, acidose métabolique, thrombopénie,CIVD

Entérocolite ulcéro-nécrosante

Prise en charge initiale• Médical

– Arrêt alimentation entérale, aspiration digestive– Antibiothérapie: C3G + metronidazole +

aminoside– Maintien hémodynamique: compensation 3ème

secteur, amines

• Chirurgical : iléostomie en zone saine– Pneumopéritoine– Hémodynamique ou infection non contrôlée

pneumopéritoine

Entérocolite ulcéro-nécrosante Evolution

• Alimentation parentérale prolongée

• Sténoses intestinales séquellaires– CRP > 120 mg/l, iléostomie précoce

• Leucomalacie péri ventriculaire

Conclusion

• Diagnostic ante natal et transfert in utero

• Stabilisation hémodynamique et

respiratoire du nouveau né

• Prise en charge de la douleur

• Amélioration du pronostic