insuffisance rénale chronique. définition - linsuffisance rénale chronique (irc) se définit par...

Insuffisance rénale chronique

• Définition - l’insuffisance rénale chronique (IRC) se définit par la réduction permanente du débit de filtration glomérulaire

• IRC/ IRA– créatinine ~ > 3 mois– échographie– anémie– HPT– neuropathie

• filtration glomérulaire – clairance de la créatinine

• FG de 120 +/- 20 ml / min / 1, 73m2

• estimée par la formule de – Cockroft et Gault : Cl (ml / mn) = [ 140 – âge ( ans)] * poids ( kg)/Créatinine ( µmol /L)

» *1,23 homme

» *1 femme

– MDRD• créatinine sérique– 0,8-1,2 mg:dl, 75-115 ( µmol /L)

• Urée sérique– 20-40 mg/dl, 3,5-6,5 ( µmol /L)

NFK - DOQI

ANAES

Stadiul Cl cr ml/min Definitie Efect

1 60-90 Boala renala cronica cu Cl > 60 ml/min

Nici unul sau HTA

2 30-60 IRC moderata HTA

Tulburari fosfocalcice debutante

3 15-30 IRC severa Agravarea semnelor precedente

Modificari acidobazice

Anemie aregenerativa

4 <15 IRC preterminala sau terminala

Agravarea semnelor precedente

Crampe

Retentie hidrosodata

Risc hiperkaliemie

Anorexie, greturi

Physiopathologie

• l’insuffisance rénale correspond à la perte fonctionnelle des néphrons.

• La destruction d’une partie du néphron le rend non fonctionnel.• Les autres néphrons sains s’adaptent • Mécanismes adaptatifs :• adaptation des mécanismes de réabsorption /sécrétion tubulaire

– Aucune -l’urée– adaptation limitée.-rétention phosphates précipitation P-Ca

hypocalcémie sécrétion accrue PTH diminue la réabsorption tubulaire des phosphates augmente l’excrétion urinaire des phosphates

– complète (jusqu’au stade ultime)-le cas du sodium, du potassium et du magnésium.

• osmolarité augmentée, diurèse osmotique• Une IRC une fois instalée a tendance a progresser, même si le

processus pathologique initial est résolu ou controlé

Mécanismes de progression de l’IRC

• glomérulosclérose – Hypertrophie, hyperpression, hyperfiltration,

• Compensatrices• Mais trafique mésangial protéique augmentée glomérulosclérose

– L’hypertension artérielle- source d’augmentation du débit sanguin glomérulaire

– Le régime riche en protides qui augmente aussi la FG– La protéinurie - par sa toxicité mésangiale (RAA)

• Fibrose interstitielle – La protéinurie - par sa toxicité tubulaire– Hyperphosphatémie, hypercalcémie, hyperuricémie– Infections

• Sclérose vasculaire - HTA

Facteurs de progression de l’IRC

– non modifiables• Nephropathie de base• Race• Gendre

– modifiables• HTA• Protéinurie• Regime riche en protides• Hyperlipidémie • Anémie • Tabagisme• etc

Etiologie

• Néphropathies vasculaires 22,5 %• Néphropathies diabétiques 21 % • Glomérulopathies primitives 20 %

• Néphropathies interstitielles 12 % • Néphropathies héréditaires 9 % • Maladies systémiques 7 % • Causes indéterminées 6 % • Binéphrectomie 1, 3 %

Manifestation clinico-biologiques de l’IRC

• Anomalies hydroélectrolytiques• Manifestations cutanées• Manifestations musculo-articulaires• Manifestations neurologiques• Manifestations cardiovasculaires• Manifestations hématologique• Métabolisme phosphocalcique• Métabolisme - autre

ANOMALIES HYDROÉLECTROLYTIQUES

– Sont fonction de la néphropathie causale et du degré d’insuffisance rénale

– Ils deviennent majeurs au stade terminal• Hyperhydratation, déshydratation FG

<10ml/min• Hypo natrémie / Hyper natrémie FG <10 ml/min• Hyperkaliémie – FG <20 ml/min• Acidose métabolique- FG <50 ml/min

Traitement• Hyperhydratation,

– Diurétique ( d’anse si FG<40 ml/min)– !! HD – diurèse = UF

• Hypo natrémie / Hyper natrémie• Hyperkaliémie

– Paresthésies, douleur ou faiblesse musculaire, troubles du rythme cardiaque

– Manifestations ECG !!! – T pointus, PR allongée, QRS large, bradyarythmies

– Traitement –Sels de CaStimulation ATP-ase

Insuline (+glucose)bêta mimétiques

AlcalinisationDiurétiquesRésines échangeuses de ions

• Acidose métabolique – bicarbonate, carbonate de calcium

Peau

• Lésions cutanéées– Xerosis– Pruritus

• HPTH• Urémie• Dyséléctrolytémie• Neuropathie

Muscles et articulations

• Muscles– Myopathie urémique – toxines– Neuropathie motrice– Déficit en Vit D– Toxicité médicamenteuse

• Articulations – Mono ou polyarthrite par pp de cristaux de Ca

et P– Arthropathie amyloïde

ANOMALIES NEUROLOGIQUES

– Centrales(encéphalopathie urémique) • non spécifiques conséquence de

» HTA, » désordres hydro électrolytiques» !!! démence Al» intoxication médicamenteuse

– La neuropathie périphérique est» tardive, » d’évolution lente, » sensitive puis motrice, » touche essentiellement les membres inférieurs

– Traitement – dialyse, vitamines B, etc.

ANOMALIES CARDIOVASCULAIRES

• L’HTA est à la fois cause, symptôme et facteur d’aggravation de l’IRC

• Elle doit être à tout prix normalisée pour éviter le retentissement ventriculaire gauche.

• ASZ accélérée – dislipidémie, statut inflammatoire chronique –– Syndrome MIA – malnutrition, inflammation, ASZ

• La cardiopathie à prédominance gauche est tardive liée à l’HTA, à de fréquentes coronaropathies, à l’ anémie et la FAV responsable d’une insuffisance cardiaque à haut débit, à d’autres facteurs dysélectrolytémies (HK, hCa, PTH, acidose)

• La péricardite urémique – exudation sérohemmorhagique – Douleur de poitrine, position génu-péctorale, toux sèche tamponnade- hTA, pVC augmentée, hépatomégalie, reflux hépato –jugulaire, pouls

paradoxe

Tt des complications cardiovasculaires

• cardiopathie, ASZ joue un rôle prépondérant dans le pronostic vital.

• TT systématique de l’HTA – cible 140/90 mm Hg en HD, !! UF, poids « de base »

• Le dépistage doit être systématique – échocardiographie, autres

• la prévention primaire consiste en

– l’arrêt de l’intoxication tabagique,– le traitement rigoureux de l’HTA– la correction d’une surcharge pondérale, – l’ amélioration de l’équilibre glycémique et lipidique– Une dose adéquate de dialyse– Correction de l’HPTH– Correction de la malnutrition

• Péricardite urémique– Dialyse d’urgence, fréquente– Poids le plus bas possible– Héparine le moins possible– Anti-inflammatoires– Si tamponnade

• ponction• drainage• péricardiotomie

ANOMALIES HÉMATOLOGIQUES :

• L’anémie– est quasi constante. Elle est normochrome,

normocytaire arégénérative.

– Le défaut de sécrétion d’érythropoiétine est le principal facteur en cause.

– En fait les mécanismes sont multiples : » facteurs toxiques urémiques, » hémolyse modérée, » carences en particulier martiale.

• Les leucocytes et les plaquettes ont des anomalies fonctionnelles

Tt de l’anémie

– l’objectif recommandé: une Hb de11-12mg/dl• Un apport calorique et protidique suffisant• Dose de dialyse adéquate• La supplementation en fer et en folates.

– En dialyse fer parentéral dextran/gluconate -1g charge/10 HD ou maintien

– Per os – 200 mg fe el/j

• L’érythropoïétine humaine recombinante– Alpha – Eprex – 80-120 UI/kg/semaine iv– Bêta- Recormone - sc iv– Omega – Epomax 1/semaine– Darbepoietine – Aranesp 1/semaine

• Résistance – carence martiale, inflammation, pertes de sang, PTH, Al, etc.

Métabolisme phosphocalcique

1.HPTH

hypoCa

h vit D3HP

↓FG IRC

HPTH

AM

• PTH – résorption osseuse, hypercalcémie• Elle se traduit par des douleurs osseuses, un prurit et

des calcifications extra osseuses. Radiologiquement, il existe une résorption sous périostée et des érosions des houppes phalangiennes.

• Traitement – supplément de vit D3 (prophylaxie !!!) – risque HCa, HP– Chélation du P – Ca CO3 ou sevelamer– Autres – calcimimétiques– PTX

2.Ostéopathie aluminique – – Ostéoide non minéralisé avec renouvellement

osseux lent

3.Ostéomalacie -renouvellement osseux lent

• Douleurs, fractures, déformations

• Calcification vasculaire

• Tt – ne plus freiner la PTH, chélation Al

Métabolisme

• Lipidique: hyperTG,±hypercholestérolémie

• Glucides – résistance à l’insuline– diminution du catabolisme de l’insuline

• Protides– hypercatabolisme

TT de L’IRC

– Le traitement étiologique

– Diminuer la progression de l’IRC

– Dépistage et traitement des troubles induits par l’IRC• Maintien de l’état nutritionnel• Maintien de l’équilibre hydroélectrolytique• Corriger l’acidose• L’anémie • La prévention et le traitement de l’ostéodystrophie rénale • Les troubles cardio vasculaires • Limiter la iatrogénie médicamenteuse.

– Préparation du patient au traitement de suppléance

Le traitement étiologique

• Le traitement étiologique est d’autant plus efficace qu’il est précoce.

• Il permet le plus souvent de ralentir la vitesse de dégradation de la fonction rénale.

• L’exemple le plus frappant est la levée d’un obstacle urologique.

Diminuer la progression de l’IRC

– « NÉPHROPROTECTION PHARMACOLOGIQUE »

– Réduire la pression artérielle et la protéinurie, c’est le double objectif de la « néphroprotection pharmacologique »

– Recommandations pratiques

1. Situation Pression artérielle souhaitable– IRC + Protéinurie > 1 g < 125 / 75 mm Hg– IRC + Protéinurie < 1 g, diabète < 135 / 80 ou 85 mm Hg

2. Les IEC sont le plus souvent utilisés en première intention car niveau de pression artérielle égale ils réduisent davantage la protéinurie et la progression de l’insuffisance rénale.

3. Restriction protidique– Pourraient limiter les symptômes

urémiques et ralentir la dégradation de la fonction rénale.

– Recommandations :• 1 g / kg / j dans l’IRC débutante• 0,8 / g / kg / J dans l’IRC modérée à sévère • au dessous de 0,65/ g / kg / J dans des cas

sélectionnées, a progression rapide

– !!Maintien de l’état nutritionnel

LIMITER LA IATROGÉNIE MÉDICAMENTEUSE.

• L’accumulation de médicaments à élimination rénale confère potentiellement trois risques :

– accident de surdosage, – toxicité rénale– extra rénale

• Toute prescription médicamenteuse chez l’insuffisant rénal doit être parfaitement contrôlée.!!!!!

PRÉPARATION DU PATIENT AU TRAITEMENT DE SUPPLÉANCE

– PRÉPARATION DU PATIENT AU TRAITEMENT DE SUPPLÉANCE

– Le patient sera informé des différentes modalités de dialyse: hémodialyse ou dialyse péritonéale et de la possibilité de transplantation.

– La vaccination antivirale B sera effectuée le plus précocement possible. Le

– succès vaccinal décroît avec l’âge et le degré d’IRC.

– La confection de l’abord de dialyse sera effectué vers une clairance de 15 ml /mn.

– En ce qui concerne l’abord vasculaire d’hémodialyse il est fondamental de préserver le capital veineux en vue de la réalisation d’une fistule artério - veineuse

– O QUAND FAUT IL DÉBUTER LA DIALYSE ?

– Indications de principe : clairance de créatinine entre 10 et 15 ml /mn

– Indications de nécessité : • troubles cliniques ou biologiques sévères imputables à l’IRC

non controlés par le traitement conservateur mais corrigés par la dialyse.

DIALYSE DE SUPPLÉANCE

– L’épuration extra rénale consiste à mettre en contact le sang et un liquide de composition déterminée (le dialysat) par l’intermédiaire d’une membrane semi perméable.

– membrane semi perméable – en HD membrane synthétique, en DP membrane biologique (péritoine)

– Deux processus réalisent l’épuration du sang : la diffusion et l’ultrafiltration

– La diffusion est un processus physique de passage des solutés du milieu le plus concentré vers le milieu le moins concentré. Les molécules de grande taille ne peuvent diffuser (protéines par exemple). L’urée , la créatinine,le phosphore ...traversent la membrane du sang vers le dialysat, inversement le calcium ou les bicarbonates diffusent du dialysat vers le sang.

–

– L’ultrafiltration• En hémodialyse est obtenue grace à un gradient

de pression. L’ultrafiltration du sang aboutit à un transfert d’eau et de substances dissoutes du sang vers le dialysat. Ce transfert d’eau plasmatique dépend de la perméabilité de la membrane et de la différence de pression entre les deux compartiments.

• En dialyse péritonéale la pression osmotique permet l’ultrafiltration. Plus le dialysat est riche en glucose, substance osmotiquement active, plus grande est la quantité d’eau ultrafiltrée.

– L’Hémodialyse

– Est la plus utilisée– En centre hospitalier , en unité d’auto dialyse, ou à domicile

– En général 3 séances de 4 heures par semaine mais la dose nécessaire de dialyse est évaluée sur les capacités d’épuration de l’urée.

– Nécessite la création d’un abord vasculaire ( fistule artério veineuse) afin d’ alimenter la circulation extra corporelle.

– • Les risques sont surtout cardiovasculaire (hypotension, troubles du rythmes ) dus aux variations brutales du milieu intérieur, et infectieux ( abords vasculaires).

– LA DIALYSE PÉRITONÉALE

– Le péritoine sert de membrane semi perméable. L’accès au péritoine est assuré par un cathéter permanent.

– La dose de dialyse est évaluée sur l’épuration de l’urée et tient compte de la fonction rénale résiduelle plus longtemps conservée par cette technique.

– • Technique de domicile• Dialyse péritonéale continue ambulatoire : 4 échanges par jour avec

ou sans l’aide d’une infirmière• Dialyse péritonéale automatisée : échanges de nuit par machine

– • Les indications préférentielles sont le patient jeune en attente de transplantation ou le patient âgé avec instabilité cardio-vasculaire ou diabétiquequi peut rester à domicile

– • Le risque le plus important est l’infection péritonéale.

Transplantation rénale

• Greffe d’un rein donneur (vivant ou cadavre)• En FID, artère et veine iliaque, uretère• Conditions

– Pas de CI receveur– Pas de CI donneur – Ischémie rénale la plus courte possible– La meilleure compatibilité HLA possible– Immunosuppresseur longue durée

• Résultats – SV 1 an 95% DVA, 85% cadavre– SV 20 ans haplo identiques, 12 ans cadavre– Risque – infection, malignité, etc.