insuffisance rénale chronique dr fanny buron 19 03 2010
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Insuffisance rénale chronique
Dr Fanny Buron19 03 2010
Définitions
Définitions
Débit de filtration glomérulaire (DFG) : indicateur de la fonction rénale
Insuffisance rénale chronique : diminution permanente du DFG. Elle est secondaire à une maladie rénale chronique
Maladie rénale chronique (K/DOQI, AJKD, 2002) :- Anomalies du structure ou de fonction du rein depuis plus de
3 mois :• anomalies histologiques• et/ou marqueurs d’atteinte rénale : anomalies sanguines,
urinaires ou anomalies à l’imagerie- et/ou DFG < 60 mL/min/1,73m2 depuis plus de 3 mois
Définitions
Marqueurs d’atteinte rénale
ANAES / Service des recommandations et références professionnelles / Septembre 2002
+ anomalies ioniques sanguines (tubulopathies)
Evaluation du débit de filtration glomérulaire
1. Mesure du DFG
2. Estimation du DFG
Evaluation du débit de filtration glomérulaire1. Mesure du DFG
Clairance (C) d’une substance : volume virtuel de plasma totalement épuré de cette substance par unité de temps.C = U x V / P (V, débit urinaire)
Pour une substance librement filtrée par le glomérule, ni sécrétée, ni réabsorbée par le tubule, sans élimination extra-rénale, la clairance rénale = le DFG
Mesure du DFG- Clairance urinaire ou plasmatique d’un marqueur : inuline,
iohexol ou radio-isotopes (99mTc-DTPA, 51Cr-EDTA, 125I-iothalamate)
- Limites : complexité, disponibilité, coût
Evaluation du débit de filtration glomérulaire2. Estimation du DFG
Créatinine : mauvais marqueur- catabolisme de la créatine du muscle squelettique- dépend de la masse musculaire (âge, sexe, IMC) et des apports
alimentaires- sécrétion tubulaire (10 à 20 %) inhibée par cimétidine et
triméthoprine- élimination extra rénale minime- relation non linéaire créatinine / DFG- techniques de dosage non standardisées
Evaluation du débit de filtration glomérulaire2. Estimation du DFG
Relation entre créatininémie et DFG mesuré chez 171 patients ayant une néphropathie.
La ligne horizontale en pointillé représente la limite supérieure de la créatininémie normale (14 mg/l) d’après les normes du laboratoire.
Le DFG peut être estimé pour un sujet de 40 ans à 120 ± 15 ml/min/1,73 m2.
ANAES / Service des recommandations et références professionnelles / Septembre 2002
Evaluation du débit de filtration glomérulaire2. Estimation du DFG
Clairance de la créatinine- recueil des urines de 24h- surestimation du DFG (sécrétion tubulaire de créatinine)
Cystatine C- polypeptide endogène dont la production est constante- librement filtré par le glomérule- ne dépend pas de la masse musculaire- varie avec les dysthyroïdies et les fortes doses de corticoïdes- techniques de dosage couteuses et non standardisées
Evaluation du débit de filtration glomérulaire2. Estimation du DFG
Formule de Cockcroft and Gault(140 – âge (années) x poids (kg) x k )/ créatinine (μmol/L)
k (sexe) = 1,23 chez l’homme; 1,04 chez la femme- estimation de la clairance de la créatinine- limites : âges extrêmes, obésité, dénutrition- performance améliorée par la normalisation à la surface
corporelle Equation MDRD
186 x (créatinine (μmol/L) x 0,0113)-1,154 x âge (années)-0,203 x 0,742 si femme x 1,212 si sujet noir
- 175 à la place de 186 si créatininémie standardisée IDMS- indexée sur la surface corporelle (mL/min/1,73m2)- formule recommandée
Epidémiologie
Epidémiologie
Incidence de l’IRT en 2008 en France- 147 par million d’habitants• 9300 patients ont débuté la dialyse (dont 12 % en DP)• 300 patients ont eu une greffe préemptive (3 %)- Relative stabilité de l’incidence globale depuis 2003
Evolution de l’incidence standardisée de l’IRT traitée par tranche d’âge dans les 9 régions ayant contribué au registre.
REIN, rapport annuel 2008
Epidémiologie
Epidémiologie
Incidence de l’IRT traitée en 2008 en France- 147 par million d’habitants• 9300 patients ont débuté la dialyse (dont 12 % en DP)• 300 patients ont eu une greffe préemptive (3 %)- Relative stabilité de l’incidence globale depuis 2003
Prévalence de l’IRT traitée en 2008 en France- 1057 par million d’habitants• 577 pmh en dialyse : 37 000 patients (7,5 % en DP) • 483 pmh transplantés : 31 000 patients (7% d. vivant)- + 4 % par an depuis 2003
Evolution de la prévalence globale standardisée de l’IRT traitée par dialyse ou greffe dans les 9 régions ayant contribué au registre.
REIN, rapport annuel 2008
Epidémiologie
Epidémiologie
Répartition selon l’âge- 1 patient sur 2 a plus de 70 ans au démarrage du
traitement par dialyse ou greffe préemptive- 60 % des patients dialysés ont plus de 65 ans- l’âge médian des sujets greffés est de 54 ans
Répartition selon le sexe- 62 % des patients qui arrivent en IRT sont des hommes - 1,6 fois plus d’homme parmi les patients dialysés et greffés
Incidence standardisée de l’insuffisance rénale terminale par âge et par sexe pour l’ensemble des 20 régions.
REIN, rapport annuel 2008
Epidémiologie
Epidémiologie
Maladie rénale initiale
Distribution des cas incidents selon la maladie rénale initiale et le sexe.
REIN, rapport annuel 2008
Diagnostic
Diagnostic
1. Diagnostic de maladie rénale chronique
2. Diagnostic de chronicité
3. Diagnostic étiologique
4. Classification en 5 stades
Diagnostic1.Diagnostic de maladie rénale chronique
Cf définition
Bilan minimum :- Contrôle de la créatinine- Recherche de protéinurie- Analyse du sédiment urinaire (hématurie, leucocyturie)- Morphologie : échographie rénale et voies urinaires
Diagnostic2. Diagnostic de chronicité
Maladie rénale chronique : > 3 mois Arguments anamnestiques :
- créatinine, protéinurie, hématurie antérieures- atcd diabète, HTA, IU récidivantes, uropathie
malformative, maladie athéromateuse- prise chronique de médicaments néphrotoxiques
Arguments biologiques :- anémie- hypocalcémie (sf myelome, métastase osseuse)
Arguments morphologiques : diminution de la taille des reins < 10 cm à l’échographie (sf diabète, amylose, polykystose)
Diagnostic3. Diagnostic étiologique
D’autant plus difficile que la maladie rénale est évoluée
Même démarche que pour l’IRA :- obstacle- glomérulaire- tubulo-interstitielle- vasculaire- héréditaire
PBR
Diagnostic3. Diagnostic étiologique
Bilan étiologique de l’IRC
ANAES / Service des recommandations et références professionnelles / Septembre 2002
Diagnostic3. Diagnostic étiologique
Orientation diagnostique devant une IRCANAES / Service des recommandations et références professionnelles / Septembre 2002
Diagnostic4. Classification en cinq stades
Classification en cinq stades de la maladie rénale chronique
K/DOQI, AJKD, 2002
Diagnostic4. Classification en cinq stades
Conduite à tenir en fonction du stade de maladie rénale chronique
K/DOQI, AJKD, 2002
* Includes actions from preceding stages
Prise en charge des MRC
Prise en charge des MRC
1. Traitement étiologique
2. Facteurs de progressionSubstances néphrotoxiques
3. Facteurs de risque cardiovasculaires
4. Complications de l’IRC
5. Préparation au traitement de suppléancePréservation du capital veineuxVaccination contre l’hépatite B
2. PEC des facteurs de progression : Tension artérielle et protéinurie
Cibles :- TA < 130/80 (avec TAS ≥ 110)- Protéinurie < 500 mg/24h (ou 500 mg/g de créatininurie)
Diététique :- Restriction sodée : 6 g NaCl par 24h
suivi sur la natriurèse des 24h en période stableNaU / 17 consommation de sel en g par 24h
- ± Restriction protidique : 0,8 à 1 g/kg/j si DFG < 60 ml/min/1,73m2 avec un apport calorique suffisant 30 à 35 kcal/kg/jUréeU / 5 consommation de protéines en g par 24h
2. PEC des facteurs de progression :Prescription des IEC et ARA2
Baisse de la TA et de la protéinurie
Indication en l’absence d’HTA si protéinurie > 0,5g/j
ARA2 si diabétique de type 2 ou intolérance aux IEC
2. PEC des facteurs de progression :Prescription des IEC et ARA2
artériole afférente artériole efférente
glomérule
protéinurie
PIG
2. PEC des facteurs de progression :Prescription des IEC et ARA2
vasodilatation
artériole afférente artériole efférente
glomérule
protéinurie
PIG
IECARA2
AT2-
2. PEC des facteurs de progression :Prescription des IEC et ARA2
vasodilatation
artériole afférente artériole efférente
glomérule
protéinurie
PIG
IECARA2
AT2-
PGE2
AINS
-
vasoconstriction
hypovolémie
Insuffisance rénale fonctionnelle
2. PEC des facteurs de progression :Prescription des IEC et ARA2
Règles de prescription :- Débuter à petite dose et augmenter par paliers de 4 semaines
jusqu’à atteinte des cibles- Contrôle créatinine et kaliémie 1 à 2 semaines après chaque
changement de posologie- Si augmentation de la créatinine > 30 % :
• Arrêt des temporaire IEC/ARA2• Réintroduction progressive en l’absence de sténose d’artère rénale
- Si hyperkaliémie > 6 mmol/L :• Arrêt des temporaire IEC/ARA2
2. PEC des facteurs de progression :Prescription des IEC et ARA2
Recommandations pour éviter les épisodes d’IRA- Education du patient à l’arrêt des IEC, ARA2 et diurétiques en
cas d’hypoperfusion rénale (déshydratation, chirurgie)- Attention aux autres médicaments modifiant
l’hémodynamique rénale (AINS, anticalcineurines)
2. PEC des facteurs de progression :Stratégie thérapeutique
Anaes/Service des recommandations professionnelles/Septembre 2004
2. PEC des facteurs de progression :Prévention des épisodes d’IRA
Deshydratation extracellulaire
Obstacle
Médicaments à effets hémodynamiques :AINS, IEC, ARA2, anticalcineurines
Produits toxiques :- Produits de contraste iodés- Médicaments néphrotoxiques
2. PEC des facteurs de progression :IRC et médicaments
Adaptation des doses des médicaments à élimination rénale
Eviction des médicaments néphrotoxiques
2. PEC des facteurs de progression :IRC et médicaments
Effets indésirables rénaux des médicaments
3. PEC des facteurs de risque cardiovasculaires
Très haut risque cardiovasculaire des patients IRC
Prise en charge des FDR CV +++ :- HTA- dyslipidémies- diabète- tabac- obésité- sédentarité
4. Conséquences de l’IRC
Altération de la filtration glomérulaire Accumulation des déchets azotés et de toxines urémiques
Altération des fonctions tubulaires Altération de l’équilibre hydroélectrolytique et acide base
Altération des fonctions endocrines rénales Diminution de la production d’EPO Diminution de la production de vitamine D active
4. PEC des complications de l’IRC
Les complications cliniques et biologiques de l’IRC apparaissent progressivement en fonction du stade de l’IRC :
DFG complications
< 60 ml/min/1,73m2 HTAMétabolisme phosphocalciqueAnémieHyperuricémie
< 30 ml/min/1,73m2 Nycturie
< 15 ml/min/1,73m2 Troubles hydroélectrolytiques et acide baseDénutritionAEG, nausées, crampes nocturnes
< 10 ml/min/1,73m2 Encéphalopathie, polynévritePéricardite
4. PEC des complications de l’IRC
1. Cardiovasculaires2. Métabolisme phosphocalcique et osseux3. Hématologiques4. Nutritionnelles5. Métaboliques et endocriniennes 6. Hydroélectrolytiques7. Autres
- Neurologiques- Cutanés- Digestifs- Psychologiques
4. PEC des complications de l’IRC1. Cardiovasculaires
Athérosclérose- Première cause de mortalité chez l’IRC (>50% des décès)- PEC des fdr CV classiques- PEC des fdr CV associés chez le patient IRC :
• troubles de métabolisme P/Ca (médiacalcose)• hyperhomocystéinémie• anémie• insulinorésistance• toxines urémiques
4. PEC des complications de l’IRC1. Cardiovasculaires
HTA- Précoce- Néphropathies glomérulaires, vasculaires et PK- Volodépendante : régime pauvre en sel et diurétiques
Atteinte cardiaque- HVG +++ (HTA, anémie et hypervolémie)- Cardiopathie multifactorielle (calcifications, ischémie,
toxines urémiques)- Péricardite urémique (rare et tardive)
Physiologie- PTH : ↗ Ca (os, rein, intestin) ↘ P (rein)
principalement régulée par la calcémie- 1,25OHvitD : ↗ Ca (intestin, os, rein) ↗ P (intestin)
IRC :
premier signe : ↗ PTH
4. PEC des complications de l’IRC2. Métabolisme phosphocalcique et osseux
IRC
↘ 1,25OHvitD
↗ P
↘ Ca ↗ PTH
4. PEC des complications de l’IRC2. Métabolisme phosphocalcique et osseux
Ostéodystrophie rénale- Os adynamique / ostéomalacie
• vitD basse, PTH freinée• Déminéralisation, stries de Looser-Milkman
- Ostéite fibreuse • PTH élevée• Résorption des extrémités osseuses
Objectifs- Calcémie normale- Phosphorémie < 1,5 mmol/L- PTH < 3N
4. PEC des complications de l’IRC2. Métabolisme phosphocalcique et osseux
Ostéite fibreuse : résorption des houppes phalangiennes
4. PEC des complications de l’IRC2. Métabolisme phosphocalcique et osseux
Prise en charge- Correction carence en vitamine D- Alimentation restreinte en phosphore (hypoprotidique)- Carbonate de calcium (max 1,5g /jour)
au cours du repas : chélate le phosphoreen dehors de repas : augmente la calcémie
- Chélateurs non calcique du phosphore (dialyse)- Vitamine D active (en l’absence d’hyperphosphorémie)- Calcimimétiques (dialyse)- Parathyroïdectomie
4. PEC des complications de l’IRC3. Hématologiques
Anémie normochrome normocytaire arégénérative- Défaut de synthèse rénale d’EPO- Asthénie, angor fonctionnel, dyspnée, HVG- Objectif Hb entre 11 et 12 g/dL- Correction d’une carence martiale (ferritinémie > 200µg/L)- EPO recombinante SC (ou IV en dialyse) : 3 injections par
semaine à 1 injection par 15 jours- Eviter +++ les transfusions si transplantation envisagée
(dosage des anticorps anti-HLA)
4. PEC des complications de l’IRC3. Hématologiques
Troubles de l’hémostase primaire :- Tendance hémorragique (digestif, règles, ecchymoses)- TS allongé (défaut d’aggrégation plaquettaire et baisse de
l’hématocrite)- Bilan de coagulation normal
Déficit immunitaire- Mixte, humoral et cellulaire- Moindre réponse aux vaccinations (VHB précoce++)- Susceptibilité aux infections
4. PEC des complications de l’IRC4. Nutritionnelles
Dénutrition protéino-énergétique- Anorexie, acidose (catabolisme protéique), insulino-
résistance- Suivi des paramètres nutritionnels biologiques :
albumine, préalbumine prédicteurs de mortalité- Prise en charge diététique +++
• apports caloriques 35 kcal/kg/j• correction de l’acidose• indication à débuter l’EER en cas d’échec
4. PEC des complications de l’IRC5. Métaboliques et endocriniennes
Hyperuricémie- Très fréquente, asymptomatique dans 75% des cas- Crises de goutte : traitement par colchimax 1 cp et 5 jours
max, prévention secondaire par allopurinol
Hyperlipidémie- Triglycérides et cholestérol- Régime hypolipémiant et statines
4. PEC des complications de l’IRC5. Métaboliques et endocriniennes
Hormones sexuelles- Homme : fertilité diminuée, impuissance (50%)
corriger l’anémie, sildafénil- Femme : fertilité diminuée, troubles du cycle
Contraception : progestatifs, DIUDésir de grossesse : risque maternel et fœtal : planification et suivi multidisciplinaire
4. PEC des complications de l’IRC6. Troubles hydroélectrolytiques
Eau et sodium- Diminution de la capacité d’adaptation des reins au bilan
hydrosodé (déplétion ou surcharge)- Polyurie : mécanisme osmotique (urée) et insipide (baisse
sensibilité à l’ADH), nycturie- Sel : 6 g/j- Eau : libre sauf IRC terminale
4. PEC des complications de l’IRC6. Troubles hydroélectrolytiques
Potassium- Hyperkaliémie tardive- Limiter les aliments riches en potassium- Éviter les médicaments hyperkaliémiants (AINS, diurétiques
épargneurs de potassium, sauf IEC/ARA2)- Corriger l’acidose métabolique- Résine échangeuse d’ion (Kayexalate)
4. PEC des complications de l’IRC6. Troubles hydroélectrolytiques
Acidose métabolique- Défaut d’élimination de la charge acide : TA modérément
augmenté- Conséquences :• aggravation des lésions osseuse• augmentation du catabolisme protéique
(dénutrition)• hyperkaliémie- Prise en charge :• objectif bicarbonates > 22mmol/L• bicarbonate de sodium (gélules de 1 g) ou eau de
Vichy Célestins (500 ml = 2 g)
4. PEC des complications de l’IRC7. Autres
Digestives : nausées, vomissements en cas d’intoxication urémique importante
Neurologiques : - Crampes : corriger l’état d’hydratation, la dyskaliémie,
l’hypocalcémie, l’hypomagnésémie- Polynévrite, encéphalopathie urémiques
Cutanées : prurit fréquent : émollients
Psychologiques
Prise en charge diététique
A adapter au patient et au stade d’IRC
Apports protidiques Apports caloriques
Boissons Sel Potassium Calcium Phosphore Acide urique
Préparation au traitement de suppléance
Préparation au traitement de suppléance
Information du patient +++
Prise en charge 100% Eventuel reclassement professionnel
Préservation du réseau veineux (bras non dominant) Vaccination contre l’hépatite B (IRC stade 3)
Suivi clinique et biologique régulier pour anticiper le traitement du suppléance et éviter le début de l’EER en urgence
Suivi biologique de l’IRC
Ionogramme sanguin, urée, créatinine, bicarbonates, acide urique
Ca, P, PTH, vit D NFS, férritine Glycémie, EAL Albumine, préalbumine Ac anti HBs Ionogramme urinaire et protéinurie des 24h
Traitement de suppléance
Traitement de suppléance
1. Transplantation rénale
2. Hémodialyse
3. Dialyse péritonéale
Traitement de suppléance :1. Transplantation rénale
Meilleure espérance de vie et qualité de vie
Moindre coût après la première année
A envisager au stade 4 de l’IRC
Cf cours transplantation
Traitement de suppléance :2. Hémodialyse
Généralités - > 90 % des patients dialysés- Coût : 25 à 50 000 euros par an par patient
Principes- Abord vasculaire : FAV, cathéter- Circulation extracorporelle, anticoagulation- Dialyseur : membrane- Générateur d’hémodialyse- Traitement de l’eau : eau ultrapure
Hémodialyse : cathéters
• Non tunnellisé type Shaldon• Tunnellisé type Ash-plit ou Canaud
Hémodialyse : cathéters
Hémodialyse : FAV
Hémodialyse : FAV
Hémodialyse : CEC
Traitement de suppléance :2. Hémodialyse
Echanges - Diffusifs : gradient de concentration, petites molécules- Convectifs : gradient de pression, ultrafiltration et moyennes
molécules dissoutes
En pratique- 3 séances hebdomadaires de 4 à 5 heures- Contrôle des volumes liquidiens (poids sec)- Equilibre hydroélectrolytique- Molécules à élimination urinaire
Hémodialyse : les échanges
Traitement de suppléance :3. Dialyse péritonéale
Généralités- Traitement à domicile- Mieux tolérée sur le plan hémodynamique
Principes- Cathéter de dialyse péritonéale- Poches de dialysat- DP continue ambulatoire- DP automatisée
Dialyse péritonéale : les échanges
OSMOSE
pour les échanges liquidiens
+ CONVECTION
ULTRAFILTRATION
DIFFUSION
petites et moyennes molécules
(urée, créat, Na, P, K, Ca....)
EPURER
Dialyse péritonéale : DPCA
Les échanges sont réalisés manuellement par le patient sur la base de 4 échanges par jour
Dialyse péritonéale : DPCA
4 à 5 échanges par jour Volume 1,5 à 2 L 3 échanges de 4h : épuration petites et moyennes molécules 1 échange de stase longue : ultrafiltration et épuration des
moyennes et grosses molécules
Cycle de nuitCycles de jour
8h 12h 16h 20h 8h
Dialyse péritonéale : DPA
Les échanges sont réalisés automatiquement par la machine la nuit
Dialyse péritonéale : DPA
DPINDP IntermittenteNocturne
DPCCDP ContinueCyclique
DPFDPFluctuante
Cycles de nuitventre vide le jour
Cycles de nuitventre plein le jour
Cycles de nuit fluctuantsventre plein le jour
Dialyse péritonéale : DPA
DPCODP Continue Optimisée
DPFODPFluctuanteOptimisée
Cycles de nuit
ventre plein le jour Cycles de nuit fluctuants
ventre plein le jour