insuffisance cardiaque dr f. mouquet, cardiologie c, chru lille

INSUFFISANCE CARDIAQUE

Dr F. Mouquet, Cardiologie C, CHRU Lille

Plan du cours

I. Définition

II. Physiopathologie

III. Étiologies

IV. Diagnostic clinique et para clinique

V. Évolution

VI. Traitement

VII.Suivi du patient insuffisant cardiaque

Incapacité du cœur à générer un débit suffisant pour assurer les besoins en oxygène et en énergie des organes et tissus périphériques.

I. DEFINITION

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RAPPELS: Anatomie

OG

VGVD

OD

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RAPPELS: Cycle cardiaque

SystoleDiastole

II. PHYSIOPATHOLOGIE

2 types de classification de l’insuffisance cardiaque

- Clinique: IC droite ou IC gauche

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OG

VG

VD

OD

II. PHYSIOPATHOLOGIE

- Physiopathologique: IC systolique ou IC diastolique

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Dysfonction systolique := défaut de contractilité du myocarde (exemple: infarctus du myocarde)

Dysfonction diastolique := défaut de remplissage des ventricules(exemple: HTA)

OD VD

POUMONS

ARTERESPULMONAIRES

VEINES PULMONAIRES

OG VG

VCI

- FOIE- MEMBRES INFERIEURS

AORTE

- REINS- CERVEAU- MEMBRES INF

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II. PHYSIOPATHOLOGIE :

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II. PHYSIOPATHOLOGIE: IC gauche

OG VG

- REINS- CERVEAU- MEMBRES INF

Pathologie cavités gauches

II. PHYSIOPATHOLOGIE: IC gauche

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OG VG

- REINS- CERVEAU- MEMBRES INF

DIMINUTIONFLUX AORTE

DIMINUTIONPERFUSION

EN AVAL

Pathologie cavités gauches

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II. PHYSIOPATHOLOGIE: IC gauche

OG VG

AUGMENTATIONPRESSIONSVG PUIS OG

AUGMENTATIONPRESSIONS

PULMONAIRES

EN AMONT

Pathologie cavités gauches

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II. PHYSIOPATHOLOGIE: IC droite

OD VD

VCI

- FOIE- MEMBRES INFERIEURS

Pathologie - de la circulation pulmonaire- pulmonaire chronique

- Pathologie du péricarde

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II. PHYSIOPATHOLOGIE: IC droite

OD VD

VCI

- FOIE- MEMBRES INFERIEURS

AUGMENTATIONPRESSIONSDROITES

Pathologie - de la circulation pulmonaire- pulmonaire chronique

- Pathologie du péricarde

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II. PHYSIOPATHOLOGIE: IC droite

OD VD OG VG

VCI

- FOIE- MEMBRES INFERIEURS

AUGMENTATIONPRESSIONSVG PUIS OG

AUGMENTATIONPRESSIONS

PULMONAIRES

AUGMENTATIONPRESSIONSDROITES

Pathologie cavités gauches

Réponse délétère à long terme:

- Surcharge hydro sodée

- Augmentation des besoins myocardiques

- Par Activation Système Nerveux Sympathique: Tachycardie

- Par activation du système Rénine angiotensine: vaso constriction

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II. PHYSIOPATHOLOGIE: Adaptation

Réponse de l’organisme a la diminution du débit cardiaque:

III. ETIOLOGIES : IC gauche

1.Dysfonction systolique:

- Cardiopathies ischémiques +++Cause la plus fréquenteIC de survenue aigue (infarctus) ou progressive

- Cardiomyopathies primitives

- Toxiques: alcool, chimiothérapie,

- Autres: post-partum, myocardites…

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2.Dysfonction diastolique:

- Cardiopathies hypertrophiques :- Primitives- Secondaires : HTA ++

- Cardiopathies restrictives et péricardite constrictive

- Troubles du rythme cardiaque

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III. ETIOLOGIES : IC gauche

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III. ETIOLOGIES : IC gauche

3. Valvulopathies

- Cœur Pulmonaire Chronique:- Défaillance du VD secondaire à une pathologie

pulmonaire (BPCO, emphysème, fibrose, post-embolique)- Apparition d’une HTAP due à l’hypoxie chronique

responsable de vasoconstriction artérielle pulmonaire

-HTAP Primitive- Hypertension pulmonaire de cause inconnue

-Pathologie du péricarde

- Insuffisance cardiaque gauche évoluée- Retentissement de l’IC gauche sur les cavités droites

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III. ETIOLOGIES : IC droite

IV. DIAGNOSTIC CLINIQUE: IC gauche

Interrogatoire= Signes fonctionnels :• Dyspnée +++• Malaise• Palpitations, tachycardie• Œdèmes, prise de poids

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Dyspnée • D’abord à l’effort puis au repos• Classification NYHA :

-Stade 1 :pas de limitation effort-Stade 2 :dyspnée pour efforts importants-Stade 3 :dyspnée pour efforts minimes-Stade 4 :dyspnée de repos

• Puis dyspnée de décubitus et nécessité de rester assis: Orthopnée• Enfin épisodes de dyspnée paroxystique nocturne voire d’ OAP

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IV. DIAGNOSTIC CLINIQUE: IC gauche

Examen clinique :

• Recherche des signes de bas débit cardiaque (aval VG)- Hypotension, - extrémités froides et pâles, - oligurie, - confusion et autres troubles cognitifs,

• Recherche des signes de stase (amont VG)- Principalement crépitants à l’auscultation pulmonaire.

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IV. DIAGNOSTIC CLINIQUE: IC droite

Interrogatoire= Signes fonctionnels :• Dyspnée +++ (secondaire à l’étiologie)• Hépatalgie d’effort

Examen clinique :- Turgescence jugulaire- Reflux hépato jugulaire- Hépatalgie- Oedèmes des membres inférieurs- Épanchements des séreuses (pleural, péricardique, péritonéal)

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V. EXAMEN PARACLINIQUE: IC gauche

- RADIOGRAPHIE THORACIQUE :- Cardiomégalie (ICT > 0.5)- Opacités du parenchyme pulmonaire- Épanchement pleural

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V. EXAMEN PARACLINIQUE: IC gauche

- RADIOGRAPHIE THORACIQUE :- Cardiomégalie (ICT > 0.5)- Opacités du parenchyme pulmonaire- Épanchement pleural

- ECG :- Pas de signe spécifique- Tachycardie- Signes de cardiopathie sous-jacente- Troubles du rythme

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V. EXAMEN PARACLINIQUE: IC gauche

- RADIOGRAPHIE THORACIQUE :- Cardiomégalie (ICT > 0.5)- Opacités du parenchyme pulmonaire- Épanchement pleural

- ECG :- Pas de signe spécifique- Tachycardie- Signes de cardiopathie sous-jacente- Troubles du rythme

- ECHOGRAPHIE CARDIAQUE :Taille du VG, épaisseur des parois, fonctions systolique et diastolique, fonctionnement des valves…

Echographie cardiaque normale

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Cardiopathie dilatée

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Valvulopathie

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V. EXAMEN PARACLINIQUE: IC droite

- RADIOGRAPHIE THORACIQUE :- Cardiomégalie- Pas d’OAP, recherche d’une pathologie pulmonaire- Épanchement pleural

- ECG :- Pas de signe spécifique

-ECHOGRAPHIE CARDIAQUE :- Taille du VD, - pression pulmonaire, - veine cave inférieure.

VI. EVOLUTION: IC gauche diastolique

- Périodes stables entrecoupée de poussées (OAP):Facteurs déclenchants: écart de régime,arrêt traitement, trouble du rythme, infections, embolie pulmonaire, anémie.

- Complications :Rares, pronostique habituellement bon

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VI. EVOLUTION: IC gauche systolique

- Périodes stables entrecoupée de poussées (OAP):Facteurs déclenchants: écart de régime,arrêt traitement, trouble du rythme, infections, embolie pulmonaire, anémie.

- Complications :Troubles du rythme supra ventriculaire et ventriculaire, Accidents thrombo-emboliques artériels.

- Vers la déchéance myocardique définitiveEn général atteinte gauche puis évolution vers atteinte droite associée = insuffisance cardiaque globale.

- DécèsPar insuffisance cardiaque terminale ou mort subite par trouble du rythme.

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VI. EVOLUTION: IC droite

- Périodes stables entrecoupée de poussées (oedèmes):Facteurs déclenchants: écart de régime,arrêt traitement, trouble du rythme, infections, embolie pulmonaire.

- Complications :Accidents thrombo-emboliques veineux (phlébite, embolie).Trouble des fonctions hépatiques.

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VII. TRAITEMENT: (IC droite)

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Traitement symptomatique:- Régime pauvre en sel: diminue la rétention hydrosodée- Diurétiques

Traitement spécifique de la cause- Traitement de la BPCO et/ou des surinfections bronchiques- Traitement de l’hypertension pulmonaire- Anticoagulants pour les patients atteints d’HTAP- Traitement des pathologies du péricarde

VII. TRAITEMENT: (IC gauche diastolique)

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Pas de traitement spécifique recommandé:

- Traitement d’une hypertension- Traitement de troubles du rythme- Limiter les apports sodés

VII. TRAITEMENT: (IC gauche systolique)

OBJECTIFS :

- Réduction de la mortalité

- Amélioration fonctionnelle et confort de vie

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1. Mesures hygiéno-diététiques2. Traitement médicamenteux3. Traitement non médicamenteux

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VII. TRAITEMENT: Moyens

1a. Régime pauvre en sel :- diminue rétention hydro sodée- 3 A 5 grammes / j- attention au sel caché (conserves,boissons gazeuses,

sauces et plats préparés, comprimés effervescents …)

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VII. TRAITEMENT: hygiéno-diététique

1b. Exercice physique - maintenir capacité musculaire - en dehors des décompensations - exercices d’endurance

• Mode d’action: - Natriurèse

• Intérêt: - Diminuent rétention hydro sodée.

• 3 classes: - Diurétiques de l’anse (furosémide, bumétamide)- Thiazidiques (hydrochlorotiazide)- Antagonistes de l’aldostérone (spironolactone)

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VII. TRAITEMENT: médicaments

2a. Traitement médicamenteux: diurétiques

Surveillance: Kaliémie

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VII. TRAITEMENT: médicaments

2b.Traitement médicamenteux: IEC (Inhibiteur de l’Enzyme de Conversion)

• Mode d’action: Vasodilatation, limitation du remodelage ventriculaire gauche.

• Intérêt: Diminuent mortalité

• 1 seule classeExemple: ramipril, trandolapril, quinapril…

Surveillance: Kaliémie, fonction rénale, tension artérielle

• Mode d’action : Diminuent la FC et donc la consommation en oxygène du cœur, diminuent l’activation sympathique

• Intérêt: Diminuent la mortalité

• 2 classes: bêtabloquant (bisoprolol, nébivolol), bêta+alpha bloquant (carvédilol).

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VII. TRAITEMENT: médicaments

2c.Traitement médicamenteux: bêtabloquant

Initiation à distance de toute décompensation, à doses faible puis augmentation progressive.

Surveillance: Tension artérielle, fréquence cardiaque

• Digitaliques : (digitaline)- Améliorent contraction VG, ralentissent la FC. - Surveillance: digoxinémie

• Antagonistes des récepteurs à l’angiotensine- En substitution des IEC si intolérance

• Anticoagulants

• Traitements spécifiques de l’étiologie de l’IC

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VII. TRAITEMENT: médicaments

2d.Traitement médicamenteux: autres

ORDONNANCE TYPE PATIENT STADE 2 DE LA NYHAPORTEUR D’UNE CARDIOMYOPATHIE DILATEE :

- LASILIX 40 mg matin , 20 mg midi- KALEORID 1000 2/j- TRIATEC 5 mg 2/j- CARDENSIEL 10 mg 1/j

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VII. TRAITEMENT: médicaments

3a. Stimulation multi site : pace maker triple chambreSynchronise la contraction des différentes parois VG

Dr F. Mouquet, Cardiologie C, CHRU Lille

VII. TRAITEMENT: Non médicamenteux

3a. Stimulation multi site : pace maker triple chambreSynchronise la contraction des différentes parois VG

3b. Assistance circulatoire externe : « cœur artificiel »Attente greffe cardiaque

Dr F. Mouquet, Cardiologie C, CHRU Lille

VII. TRAITEMENT: Non médicamenteux

JarvikThoratec

3a. Stimulation multi site : pace maker triple chambreSynchronise la contraction des différentes parois VG

3b. Assistance circulatoire externe : « cœur artificiel »Attente greffe cardiaque

Dr F. Mouquet, Cardiologie C, CHRU Lille

VII. TRAITEMENT: Non médicamenteux

JarvikThoratec

3a. Stimulation multi site : pace maker triple chambreSynchronise la contraction des différentes parois VG

3b. Assistance circulatoire externe : « cœur artificiel »Attente greffe cardiaque, Ex Thoratec

3c. Transplantation cardiaque : dernier recours thérapeutiqueNécessite un traitement antirejet à vieProblème de la pénurie de greffons

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VII. TRAITEMENT: Non médicamenteux

VIII. Suivi du patient IC: rôle de l’infirmière

Conseils au patient• Pesée quotidienne• Observance régime désodé• Observance thérapeutique• Appel du médecin en cas de prise de poids

Suivi médical• Consultation mensuelle avec le médecin traitant• Consultation bi annuelle avec le cardiologue• Bilan pronostique annuel

IX. Suivi du patient IC: bilan pronostique

But:• Surveillance de l’évolution du patient à l’aide de paramètre objectifs• Selon les résultats: - Intensification thérapeutique,

- Mise sur liste de greffe cardiaque

Bilan sanguin ECG

IRM Echo

VO2

Holter

Scintigraphie

- Maladie grave malgré les progrès thérapeutiques

- Suivi du patient en réseau (infirmière/médecin traitant/cardiologue)

- But du réseau: savoir prévenir les décompensations, et alerter rapidement afin d’éviter les hospitalisations +++

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Conclusions: