diabète et problèmes de santé bucco-dentaire

Diabète et problèmes de santé

bucco-dentaire

DIAGNOSTIC ET CLASSIFICATION

DU DIABETE SUCRE

• Le diabète sucré est défini par l’OMS comme :

« un groupe de maladies métaboliques, caractérisé par une hyperglycémie chronique de degré variable résultant d’un défaut de la sécrétion de l’insuline ou de l’action de l’insuline ou des deux anomalies conjuguées ».

• Il est le résultat d’une interaction entre un terrain prédisposé génétiquement et un environnement incluant plusieurs facteurs souvent intriqués.

LE DIABETE SUCRE

• Le diabète sucré est responsable d’une surmortalité (espérance de vie raccourcie d’une dizaine d’années en rapport avec les complications cardio-vasculaires et métaboliques) et d’une morbidité lourde incluant les complications dégénératives, infectieuses…

• L’amélioration du pronostic du diabète sucré est basée sur une stratégie basée sur les moyens hygiéno-diététiques, les médications et l’éducation thérapeutique permettant d’atteindre des objectifs métaboliques personnalisés.

LE DIABETE SUCRE

Circonstances de découverte Le diagnostic clinique d’un diabète sucré peut se

poser dans 4 circonstances :

1.Les signes cardinaux du diabète :

Asthénie, syndrome polyuro-polydipsique, amaigrissement rapide, qui contraste avec un appétit conservé.

Cette situation doit faire éliminer une urgence métabolique inaugurale :

cétose ou hyperosmolarité et nécessite un traitement urgent.

2.Lors de la découverte de complications.

Le diabète peut être découvert lors d’une complication (rétinopathie, neuropathie…) ce qui atteste de son ancienneté et son caractère méconnu.

LE DIABETE SUCRE

Circonstances de découverte

3.Lors d’une affection intercurrente.

Découverte fortuite lors d’un bilan préopératoire, infection…

4.Lors d’un dépistage.

Dosage de la glycémie lors d’un bilan de santé, d’une campagne de

dépistage , du départ au pèlerinage, d’un bilan

d’embauche…

Ce dépistage peut porter sur la population générale (de masse) ou les personnes à risque (ciblé).

Il ne concerne que les personnes asymptomatiques et est réalisé par une glycémie capillaire aléatoire.

Toute personne ayant une glycémie ≥ 2g/l (11 mmol/l) doit bénéficier des examens de diagnostic de certitude

LE DIABETE SUCRE

Confirmation

1. En présence de signes cardinaux :

une seule glycémie aléatoire (à n’importe quel moment de la journée) supérieure à

2 g/l (11,1 mmol/l) suffit pour poser le diagnostic.

2. En l’absence de signes cardinaux :

On utilisera la glycémie veineuse à jeun dosée par méthode de la glucose oxydase,

dans le cadre d’un diagnostic systématique ou chez les personnes dépistées par

des glycémies aléatoires, supérieures ou égales à 2 g/l .

Deux glycémies réalisées après 8 heures de jeûne calorique, supérieures ou égales

à 1,26 g/l (7 mmol/l) permettent de retenir le diagnostic.

LE DIABETE SUCRE

Confirmation

3. Si la glycémie à jeun est entre 1 g/l et 1,25 g/l, on peut réaliser une épreuve d’hyperglycémie

provoquée par voie orale (HGPO) avec une dose de charge orale de 75 g de glucose dissous dans

200 à 300 ml d’eau;

une glycémie 2heures après cette charge supérieure ou égale à 2g/l

(11,1 mmol/l) permet de poser le diagnostic.

LE DIABETE SUCRE

Confirmation

4. Hémoglobine glyquée (HbA1c) supérieure à 6,5%.

Pour servir de paramètre de diagnostic, ce dosage

nécessite une technique validée (chromatographie liquide

à haute performance).

Son utilisation est pratique puisque son taux n’est pas

influencé par les maladies aigues et les repas.

Néanmoins, plusieurs affections peuvent modifier son taux comme les carences martiales,

les hémoglobinopathies ou encore l’insuffisance rénale.

LE PREDIABETE

Il s’agit d’une anomalie de la tolérance glucidique infra clinique et réversible si une stratégie de prévention est appliquée.

Elle est définie par :

• une glycémie à jeun entre 1 et 1,25 g/l (hyperglycémie modérée à jeun ou IFG «impaired fasting glucose »).

• ou une glycémie 2 heures après charge glucosée orale, entre 1,4 et 1,99 g/l (baisse de la tolérance aux hydrates de carbone ou Impaired Glucose Tolerance IGT)

• ou une hémoglobine glyquée entre 5,7 et 6,4%.

C’est un état métabolique infra-clinique aussi fréquent que le diabète patent. Il peut soit évoluer vers un diabète patent soit régresser si on applique les mesures hygiéno-diététiques nécessaires.

Critères de diagnostic des anomalies

de la tolérance glucidique (ADA 2015) Glycémie à jeun

Glycémie + signes

cardinaux

Glycémie 2 h post

charge glucosée

(HGPO)

Glycémie à jeun

Glycémie + signes

cardinaux

Glycémie 2 h post

charge glucosée

(HGPO)

Glycémie à jeun

Glycémie + signes

cardinaux

Glycémie 2 h post

charge glucosée

(HGPO)

Diabète ≥ 1,26 g/l

(7 mmol/l) ≥ 2 g/l

(11,1 mmol/l) ≥ 2

g/l (11,1 mmol/l)

Diabète ≥ 1,26 g/l

(7 mmol/l) ≥ 2 g/l

(11,1 mmol/l) ≥ 2

g/l (11,1 mmol/l)

Diabète ≥ 1,26 g/l

(7 mmol/l) ≥ 2 g/l

(11,1 mmol/l) ≥ 2

g/l (11,1 mmol/l)

Diabète ≥ 1,26 g/l

(7 mmol/l) ≥ 2 g/l

(11,1 mmol/l) ≥ 2

g/l (11,1 mmol/l)

Prédiabète Hyperglycémie

modérée à jeun

Entre 1 g/l (5,6

mmol/l) et < 1,26

g/l (7 mmol/l)

Baisse de la

tolérance aux

hydrates de carbone

≥ 1,40 g/l (7,8

mmol/l) et < 2 g/l

(11,1 mmol/l)

Normalité <1 g/l (5,6 mmol/l) < 1,40 g/l (7,8

mmol/l)

I -Diabète de type 1

a. lié à la destruction auto-immune des cellules bêta langerhansiennes.

b. Idiopathique.

II - Diabète de type 2

a. prédominance de l’insulinorésistance.

b. prédominance du déficit de l’insulinosécrétion endogène.

III - Diabètes spécifiques

1. Défaut génétique de la fonction des cellules bêta: diabètes de type MODY (MaturityOnsetDiabetes of the Young).

Classification du diabète sucré

selon l’OMS

Classification du diabète sucré

selon l’OMS

1. Diabète mitochondrial par mutation de l’ADN mitochondrial.

2. Défaut génétique de l’action de l’insuline : insulinorésistance de type A, diabète lipoatrophique.

3. Diabète pancréatique : Pancréatites, cancer du pancréas, pancréatite chronique calcifiante, hémochromatose, mucoviscidose…

4. Endocrinopathies : acromégalie, syndrome de Cushing, phéochromocytome, hyperaldostéronisme primaire.

5. Diabètes induits par des médicaments : glucocorticoïdes, œstro-progestatifs, diurétiques thiazidiques, interféron …

6. Formes rares de diabète auto-immun (par anticorps antirécepteur de l’insuline).

7. Autres syndromes génétiques parfois accompagnés d’un diabète : trisomie 21, syndrome de Klinefelter, syndrome de Turner...

IV - Diabète gestationnel

• Le DT1 est du a une destruction auto-immune des cellules b pancréatiques, aboutissant a un déficit de

l’insulino-sécrétion.

• La réaction auto-immune survient sur un terrain génétique de susceptibilité, a la faveur de facteurs

déclenchants.

Susceptibilité génétique

Pour un enfant né d’un parent atteint de DT1, l’incidence cumulée de développer la maladie est de

5 a 7% avant l’age de 20 ans, soit une augmentation du risque de DT1 d’un facteur 10 par rapport a la

population générale.

Le taux de concordance entre les jumeaux est de 50%.

Il s’agit d’une susceptibilité pluri-génique.

De nombreux gènes sont en cause :

Le principal gène de prédisposition se situe sur le chromosome 6.

Il est représente par le Complexe Majeur d’Histocompatibilité, en liaison avec lesantigènes de classe 2 :

HLA DR3, DR4, DQ B1 0201 et DQ B1 0302

D’autres gènes candidats ont été caractérisés :

• le VNTR (Variable Number Tandem Repeat) du gène de l’insuline, pouvant être responsable d’une sous expression de l’insuline au niveau des cellules epithelial thymiques,

le gene codant la molécule CTLA-4, récepteur lié au phénomène d’immunomodulation des lymphocytes T,

le TNP N22, codant pour une tyrosine phosphatase modulant l’activation du récepteur T.

Le lien avec cette mutation est retrouve pour beaucoup de maladies auto-immunes.

DT1

Facteurs environnementaux

• Infections : Cette hypothèse repose sur des études épidémiologiques

(augmentation de l’incidence du DT1 en automne et en hiver, haute prévalence du DT1

en cas de rubéole congénitale, oreillons, infections a coxsackie B4,cytomegalovirus, virus

Epstein-Barr) et par l’existence de modèles de diabètes induits par les virus chez l’animal.

• Théorie de la super hygiène : implication possible des protéines du lait de vache,

introduites précocement dans l’alimentation avant l’age de 3 mois ou des nitrosamines. D’autres théories sont évoquées comme le gluten, les omega-3 Ou encore la carence en vitamine D.

DT1

Facteurs environnementaux

• Agents chimiques toxiques pour la cellule b :streptozotocine, alloxane,

pentamidine…

• Le stress : état de stress post traumatique pourrait intervenir en diminuant la vigilance des lymphocytes T suppresseurs réalisant le diabète post traumatique.

• L’obésité juvénile a récemment été proposée pour expliquer la hausse de

l’incidence constatée lors des dernières décennies.

On incrimine la fragilité accrue de la cellule beta par l’inflammation entrainée par le syndrome métabolique ou encore l’augmentation de la demande en insulin liée a l’obésité.

• Médicaments : comme les corticoïdes prescrits pour d’autres maladies autoimmunes,l’interféron ou encore l’immunothérapie ciblée anticancéreuse.

L’histoire naturelle du DT1

Un patient génétiquement prédisposé, va être soumis a un facteur

d’environnement (alimentaire, viral, émotionnel ou médicamenteux) qui

va activer le système immunitaire

A ce stade, le pancréas est intact et la tolérance glucidique est normale.

La seconde phase est cliniquement silencieuse.

La masse insulaire va être progressivement détruite mais est suffisante

pour assurer la normo glycémie dans des conditions de vie normale.

Cette phase dure 5 a 10 ans.

Les anticorps peuvent être détectés a ce stade.

L’histoire naturelle du DT1

On estime que le diabète clinique apparait lorsque plus de 80 % de la masse

insulaire est détruite.

Le déclin de la cellule beta (prédiabète, diabète puis cétose) est le plus souvent

précoce et rapide mais peut être tardif et progressif en rapport avec les haplo types

HLA facilitateurs ou ralentisseurs.

Formes cliniques du diabète de type 1

(DT1)

1.Le DT1 aigu cétonique ou diabète de type 1a

Le plus fréquent ; il est l’apanage des jeunes mais peut toucher les adultes. Les signes cardinaux s’installent en quelques jours et évolue vers la cétose dans un délai inferieur a 3 mois. Ce déclin est attesté par un taux bas de peptide C.

En cas de positivité des anticorps anti pancréas, on parle de DT1 auto-immun. Si les anticorps sont négatifs, on parle de DT1 idiopathique. On incrimine dans ce cas la présence d’anticorps non détectés.

2.Le DT1 double

Le diabète de type 1 peut s’associer dans 10% des cas a une résistance a l’insuline attestée par une hérédité familiale au moment du diagnostic ou encore au cours de l’évolution traitée d’une obésité ou d’un syndrome métabolique.

Formes cliniques du diabète de

type 1 (DT1)

3.Le DT1 lent ou LADA (Latent Autoimmune Diabetes in Adult):

Cette appellation a été remplacée par le Slowly Progressive Insulin

dependent Diabetes Mellitus (SPIDDM) car il peut toucher les sujets

jeunes.

Il représente 10% des diabètes de type 1.

Il est retenu sur 4 critères :

1. Age de survenue > 30 ans

2. Absence de cétose au moment du diagnostic

3. Anticorps anti-GAD65 positifs

4. Recours a l’insuline dans un délai dépassant 3 mois avec un taux de peptide c initial élevé.

LE DIABETE DE TYPE 2 (DT2)

• Le diabète sucre est la maladie métabolique la plus fréquente. Selon l’IDF, on estime qu’il existe actuellement 420 millions de diabétiques dans le monde et ce chiffre atteindra 500 millions en 2025.

• Le diabète de type 2 (DT2) est caractérisé par une hyperglycémie chronique, due a une insuffisance de la capacité du pancréas endocrine a faire face a un état d’insulinorésistance, le plus souvent en rapport avec un surpoids.

Plusieurs facteurs interviennent dans l’ étiopathogenie du DT2 :

1.La prédisposition héréditaire

Le DT2 est une maladie polygénique, a expression variable. Il n’y a pas de liaison au système HLA. Le mode de transmission n’est pas connu.

La prédisposition génétique est beaucoup plus importante que dans le DT1.

Lorsque l’un des parents est diabétique, le risque pour les enfants est de 30%.

Lorsque les deux parents sont diabétiques, le risque est d’environ 50 %.

La concordance pour la maladie est de 25 % pour la fratrie d’un diabétique et de 90% pour un jumeau monozygote.

LE DIABETE DE TYPE 2

(DT2)

2.L’obésité :

La majorité des cas de DT2 s’associe a une surcharge adipeuse, abdominale et préviscerale (obésité

androïde), même en l’absence de surpoids évident.

L’obésité androïde est source d’insulinorésistance. Elle s’associe fréquemment aux dyslipidémies

(hypertriglyceridémie, hypoHDL-émie), a l’hyperglycémie et a l’hypertension artérielle pour

constituer le syndrome métabolique. Le syndrome métabolique expose aux maladies cardio-

vasculaires.

3.Les facteurs d’hygiène de vie:

L’alimentation hypercalorique (consommation excessive de graisses saturées et de sucres rapides) et

l’activité physique réduite (sédentarité) prédisposent au DT2.

D’autres facteurs sont également incrimines comme le stress et les troubles du sommeil nocturne.

4. L’âge :

La prevalence du DT2 augmente avec l’age, du fait de l’augmentation de la masse grasse et de

l’insulinorésistance.

En conclusion, les facteurs favorisant la survenue d’un diabète de type 2 sont:

• Un état prédiabètique.

• L’hérédité de diabète et de résistance a l’insuline.

• La présence d’un ou de plusieurs troubles du syndrome métabolique.

• Des antécédents de diabète gestationnel transitoire, une prise médicamenteuse, un stress ou une maladie aigue.

2 anomalies métaboliques :

L’insulinoresistance et Les anomalies de l’insulinosécretion.

L’insulinorésistance :

Elle est définie comme une diminution d’efficacité de l’insuline au niveau des tissus périphériques pour l’utilisation du glucose.

L’insulinorésistance précède le diabète et s’observe chez les obeses.

Elle se traduit au niveau des tissus cibles de l’insuline:

• au niveau des muscles et du tissu adipeux par une diminution du nombre de récepteurs membranaires a l’insuline.

• au niveau du foie par une augmentation de la production de glucose a jeun, normalement inhibée par l’insuline.

L’insulinorésistance n’explique pas seule la survenue du DT2. Elle precede le diabète et aggrave les troubles de l’insulinosécretion.

L’hyperglycémie s’installe lorsque les capacités sécrétoires des cellules beta sont

dépassées.

Les anomalies de l’insulino-sécretion sont aggravées par l’hyperglycémie

chronique (glucotoxicité) et par l’excès d’acides gras libres (lipotoxicité).

La glucotoxicité précipite la mort précoce des cellules s (apoptose) entrainant un

déclin progressif et inéluctable de la cellule beta qui s’étale sur plusieurs

décennies.

Le diabète de type 1 : • Forme la plus fréquente chez

l'enfant

• Apparition brutale

• Maladie auto-immune

• Destruction des cellules β des îlots de Langerhans du pancréas

• Insulino-dépendance

• 5 % de risque de transmission génétique

Le diabète de type 2 : • 90 % des cas de diabète

• Longtemps asymptomatique

• Insulino-résistance

• Dysfonction immunitaire

• État inflammatoire de bas grade

• 30 % de risque de transmission si 1 parent atteint

• 50 % si les 2 parents le sont

• 50% sont obèses ( IMC ≥ 30 kg/m²)

• 80 % en surpoids (IMC ≥ 25 kg/m²)

• Pression environnementale forte

On distingue 2 principaux types de complications dégénératives :

• La micro-angiopathie est une complication spécifique de l’hyperglycémie chronique.

Elle est responsable de la rétinopathie et de la néphropathie.

Les micro-vaisseaux ont une paroi épaissie mais anormalement perméable aux protéines et aux lipoprotéines.

La neuropathie diabétique associe la toxicité nerveuse et

micro-vasculaire de l’hyperglycémie.

• La macro-angiopathie : (complications cardio-

vasculaires) est multifactorielle.

Le rôle de l’hyperglycémie est intriqué avec les autres

facteurs de risque vasculaires classiques (obésité,

tabac, HTA, hypercholesterolémie, microalbuminurie)

et non classiques (homocystéine, Lp(a)…).

Traitement

• La prise en charge du diabète doit être globale.

• Les objectifs du traitement sont multiples :

• Equilibrer le diabète en atteignant des objectifs glycémique

personnalises et en évitant les hypoglycémies.

• Prévenir les complications métaboliques.

• Prévenir les complications chroniques responsables de la

mortalite et de la morbidité de la maladie.

Traitement

• Assurer une bonne qualité de vie au diabétique pour lui permettre une vie

familiale, professionnelle et personnelle normales.

Les moyens du traitement sont :

• Les measures hygiéno-diététiques.

• Les antidiabétiques oraux, utilises depuis une soixantaine d’années et

actuellement de plus en plus nombreux.

• L’insulinothérapie, utilisée dépuis 1921.

La réalisation des objectifs thérapeutiques nécessite une participation active

des patients, ce qui impose a l’équipe soignante un effort de transfert de

connaissances : ≪ éducation thérapeutique ≫ des diabétiques.

Traitement

MEDICAMENTS HYPOGLYCEMIANTS :

Il existe plusieurs familles d’hypoglycemiants :

1.Les insulinosensibilisateurs : biguanides (metformine).

2.Les glitazones ou thiazolidinediones(retirées en France )

3.Les insulinosécréteurs :

• sulfamides hypoglycemiantset les glinides

• incretinagogues : inhibiteurs de la DPP4 ou gliptines et les

analogues de la GLP-1

4.Les ralentisseurs de l’absorption du glucose : inhibiteurs des alphaglucosidases(acarbose).

5.Les inhibiteurs de la SGLT-2

Manifestations bucco dentaires

1. infections orales

2. halitose

3. xérostomie

4. dysgueusie

5. lichen plan

6. infections fongiques

7. caries

8. gingivite

9. parodontite

Manifestations bucco dentaires

Carie dentaire

• effets secondaires de médicaments

• xérostomie

• excès de glucose

• formation de plaque bactérienne

• prolifération flore bactérienne spécifique

Manifestations bucco dentaires

Candidose buccale

• Infections buccales à levures

• Infection fongique opportuniste

• Patients immuno-compromis

• Membrane blanchâtre, base à vif, rouge, hémorragique

• Brûlure

Mauvaise cicatrisation

• Diabète non contrôlé

• Déficience des PNN

• Altération des vaisseaux

Manifestations bucco dentaires

Les maladies parodontales :

Gingivite : réversible

Parodontite : irréversible

Infections poly-microbienne →Accumulation

bactérienne

• Gingivite

• inflammation des gencives

• accumulation de plaque bactérienne

La plaque = enduit blanchâtre et malodorant 1 mg de biofilm dentaire = 10^9 bactéries > 700 espèces différentes

Symptômes :

• gencive rouge

• oedématiée

• saignant au brossage

• complètement réversible avec : ◦ le brossage des dents ◦ l’utilisation du fil dentaire et des brossettes interdentaires ◦ le détartrage

Une gingivite non traitée → évolution probable en parodontite sur terrain diabetique

Parodontite =maladie infectieuse multifactorielle et pluri-bactérienne

• Accumulation ancienne de plaque bactérienne

• Transformation en tartre

• Migration en sous-gingival

• Flore bactérienne anaérobie

Symptômes :

Œdème

Inflammation

Poche parodontale

Dégâts au niveau osseux

Mobilités et migrations

Perte des dents

• Parodontite= 3x plus de risque chez le diabétique (parodontites plus graves et plus étendues).

• Parodontite =SIXIÈME COMPLICATION DU DIABÈTE

• Le diabète non équilibré est responsable de :

-changement structurel des tissus

-altération des capillaires sanguins

-augmentation des radicaux libres de l’oxygène

-augmentation de la quantité de glucose

(sérique et salivaire)

-dysfonction des PNN

↓des ostéoblastes

↑des ostéoclastes

production de cytokines et médiateurs pro-inflammatoires

↑

produits avancés de la glycation

La parodontite chez un diabétique non équilibré :

1. plus agressive

2. poches plus profondes

3. davantage de saignement

4. moins bonne cicatrisation

5. moins bonne réponse au traitement parodontal

• La maladie parodontale est responsable de :

Inflammation chronique

Synthèse de médiateurs de l’inflammation

Augmentation de la résistance à l’insuline

Altération de la sécrétion d’insuline

Effet néfaste sur le contrôle glycémique

BENEFICE DU TRAITEMENT PARODONTAL =Réduction statistiquement significative de la HbA1c

Parodontite chronique = cause ++ d‘édentement chezles > 40 ans mauvaise

compréhension de cette relation de la part des patients :

Rôle des professionnels de sante

*enseignement à l’hygiène orale

*traitement des affections parodontales

*contrôle métabolique rigoureux du diabète

*limiter ses complications

Implications au cabinet dentaire

1.Interrogatoire médical

2.Hémoglobine glyquée <7% glycémie à jeun <1,26mg/dl

3.Précautions vis-à-vis des interactions médicamenteuses

4.Eviter le stress

5.Planification des soins

6.Chez tout nouveau patient :

◦ examen bucco-dentaire clinique

Implications au cabinet dentaire

◦ examen radiographique complet

7.Examen dentaire complet annuel ou bi-

annuel

saignement gingival = signal

d’alarme

8.Actes chirurgicaux :

◦ Implantologie

◦ Avulsions dentaire

9.Thérapeutique parodontale primordiale

Evaluation de la nécessité d’une

antibiothérapie

1.Si HbA1c inf ou égale à 7 %

• Comme un patient non diabétique

• Pas d’antibioprphylaxie nécessaire avant une chirurgie

2.Si HbA1c entre 7 ET 8 %

Avant les soins :

-Traitement préalable du foyer

-Elimination de la plaque dentaire et du tartre présents en bouche

-Prescrire des bains de bouche antiseptiques à la Chlorhexidine

Evaluation de la nécessité d’une antibiothérapie

-Motivation à l’hygiène orale

3. Si acte invasif :

• Antibioprophylaxie dans l’heure qui précède les soins

• 2g d’amoxicilline chez l’adulte,

• 600mg de clindamycine chez l’adulte

• Poursuite des antibiotiques pendant la phase de cicatrisation muqueuse

4. Si HbA1c est >8%

• Consultation médicale nécessaire avant tout acte thérapeutique.

• Aucune intervention avant la stabilisation du diabète

Conseils au patient diabétique

• Contrôle glycémique

• Ne pas être à jeun

• Dentiste informé à chaque visite

• Taux d’hémoglobine glyquée ++

• Dernière prise d’insuline

• Liste noms et doses des médicaments

Conseils au patient diabétique

• Suivre consignes post-traitement

• Cicatrisation retardée

• Tabac = facteur de risque supplémentaire

• Avis du spécialiste diabétologue :

- avant traitement de la maladie parodontale

- avant pose d’implants

L’hygiène orale

1 brossage de 2-3 min après chaque repas

Technique efficace et appliquée

Brossage dents + liseré gingival

Saignement = gingivite = brossage mal exécuté ou trop rapide

Redoubler d’effort

Une gingivite est REVERSIBLE

Hygiène des espaces interproximaux

Passage des brossettes interdentaires tous les jours au moins 1x/jrs

Démonstration par le dentiste

Prescription de bains de bouche antiseptiques à la chlorehexidine en début du traitement ou saignement occasionnel

MERCI!