vieillissement demographique et … · impotant de s’accode su une définition d’âge seuil de...
TRANSCRIPT
VIEILLISSEMENT DEMOGRAPHIQUE ET
APPROCHES EPIDEMIOLOGIQUES
S. Guyonnet (1) Gérontopôle, CHU Toulouse ; INSERM UMR 1027, Toulouse ; Université de Toulouse III Paul Sabatier,
Toulouse; (2) Gérontopôle, CHU Toulouse
PLAN
• Vieillissement démographique
• L’état de santé des sujets âgés
• Approche épidémiologique
• Epidémiologie de la maladie d’Alzheimer
Vieillissement : définition
• Ensemble des processus physiologiques et psychologiques qui modifient la structure et les fonctions de l’organisme à partir de l’âge mûr
• Phénomène complexe et multifactoriel
• Résultante d’effets intriqués de facteurs génétiques et environnementaux tout au long de la vie
• Processus lent, progressif et irréversible
Vieillissement : définition
A- glycémie à jeun
B- vitesse de conduction nerveuse
C- indice cardiaque au repos
D- capacité vitale
E- capacité respiratoire
F- vitesse de travail et absorption oxygène
Baisse différentielle des fonctions physiologiques avec l’âge selon Nathan Shock
% a
cti
vité
rési
du
ell
e
Age (années)
0
Vieillissement : définition
• Ensemble des processus physiologiques et psychologiques qui modifient la structure et les fonctions de l’organisme à partir de l’âge mûr
• Phénomène complexe et multifactoriel
• Résultante d’effets intriqués de facteurs génétiques et environnementaux tout au long de la vie
• Processus lent, progressif et irréversible
• Vieillissement démographique : Définition de l’âge seuil de la vieillesse
• Selon approche individuelle ou collective
• « L’âge s’empare de nous par surprise » (Goethe)
8
– Au niveau individuel
• Il n’existe pas d’âge seuil de la vieillesse : âge chronologique et âge
fonctionnel ne coïncident pas
– Ex : pour 1 individu donné, vieillissement fonctionnel différent selon les organes
» Vieillissement isolé d’un organe (cataracte)
– Ex : entre 2 individus de même âge chronologique, âges fonctionnels différents
» un individu présentera un marche ralentie alors qu’un autre aura une
vitesse de marche normale
• Influence des facteurs externes (poids des inégalités sociales dans le
vieillissement prématuré)
Vieillissement : définition
9
– Au niveau collectif : pour décrire le vieillissement démographique il est important de s’accorder sur une définition d’âge seuil de la vieillesse
pour comparer le vieillissement démographique entre les pays
pour suivre l’évolution du vieillissement démographique dans le temps au sein d’un même pays
• La définition d’âge seuil de la vieillesse dépend de l’objectif : – Sur le plan économique,
» c’est l’âge de départ à la retraite (3ème âge) qui est important : de 60 à 65 ans selon les pays ; en France l’âge légal de départ à la retraite passera à 62 ans à partir de 2017 ; la possibilité de prendre sa retraite à taux plein passera à 67 ans à partir de 2022
– Sur le plan sanitaire, en termes de santé publique,
» c’est l’âge de l’apparition des problèmes de santé et/ou de la dépendance (4ème âge) : bien au-delà de 65 ans, pas de seuil établi mais à partir de 75 ans, la prévalence de ces problèmes augmente.
Vieillissement : définition
10
1901 1946 1960 1980 2000 2014
Moins de 20
ans (%)
34,3 29,5 32,2 30,6 25,6 24,6
60 ans et + 12,7 16,0 16,8 17,0 20,6 24,2
75 ans et + 2,5 3,4 4,3 5,7 7,2 9,1
85 ans et + 0,3 0,4 0,6 1,1 2,2 --
Diminution progressive de la part des moins de 20 ans Augmentation progressive de la part des 60 ans et + Augmentation progressive et plus soutenue de la part des 75 ans et +
Importance du vieillissement démographique depuis 1900
2060
22,1
32,1
16,2
11
– La 1ère cause est la baisse de la natalité
– Taux de natalité = nombre de naissances vivantes rapporté à la population de la période considérée
» 21,6 / 1000 habitants en 1950
» 12,3/ 1000 habitants en 2013
– Nombre de femmes en âge de procréer diminue depuis 1995
– Fécondité légèrement diminuée : 1,99 enfant/femme en 2013
– Age moyen de la maternité augmente : 30,1 ans en 2013 (problèmes fécondité, grossesse et viabilité du fœtus)
– Période de fécondité plus brève (ménopause toujours aux environs de 50 ans) : 20 ans contre 35 ans auparavant
Causes du vieillissement démographique
12
– La 2ème cause est la baisse importante de la mortalité
– Taux brut de mortalité = nombre total de décès rapporté à la population totale
» 21,9 / 1000 habitants en 1900
» 8,7/ 1000 habitants en 2013
– Diminution de la mortalité en 2 phases :
» Diminution de la mortalité infantile (lutte contre les maladies infectieuses, meilleure hygiène de vie)
» Diminution de la mortalité aux âgées élevés (lutte contre les maladies chroniques, prévention)
Causes du vieillissement démographique
13
– L’espérance de vie à la naissance
– Est le nombre moyen d’années à vivre pour un sujet si la structure de la mortalité par âge, telle qu’elle existe au moment de sa naissance, ne se modifie pas
– L’espérance de vie à un âge donné
– Est le nombre moyen d’années à vivre pour un sujet une fois cet âge donné atteint (on peut calculer l’espérance de vie à tous les âges : à la naissance, à 20 ans, à 60 ans,…)
Espérance de vie
14
• L’espérance de vie des femmes en 2015
85 ans à la naissance
27,3 ans à 60 ans
En 2014 : 85,5 ans à la naissance et 27,7 ans à 60 ans
• L’espérance de vie des hommes en 2015
78,9 ans à la naissance
22,9 ans à 60 ans En 2014 : 79,3 ans à la naissance et 23,2 ans à 60 ans
- La différence d’EV entre hommes et femmes est de 6,2 ans en 2014 - à la naissance plus de garçons que de filles, puis surmortalité masculine à tous les âges
de la vie
- L’EV dépasse 80 ans en France pour la première fois en 2004 - L’EV progresse d’environ 3 mois/an (ralentissement probable à l’avenir)
Augmentation de l’espérance de vie
15
– Important de disposer d’indicateurs prenant en compte la santé
– Notion d’espérance de vie sans incapacité (EVSI) ou espérance de vie en
bonne santé
– Représente le nombre moyen d’année à vivre en l’absence de limitations d’activités et d’incapacités pour les activités de la vie quotidienne
– Cet indicateur combine des informations sur la mortalité et la morbidité
– Les estimations d’espérance de vie sont variables selon la définition des incapacités
– ESVI était estimée à 64 ans pour les femmes et à 63 ans pour les hommes en 2008 (INSEE)
Espérance de vie sans incapacité
19
– Les pathologies sont plus fréquentes et/ou plus graves chez la personne âgée avec deux particularités
– Quelques pathologies spécifiques liées à l’avance en âge en augmentation
» Maladie d’Alzheimer, DMLA
– Polypathologie : présence d’au moins deux maladies
» Les affections les plus souvent déclarées sont : atteintes sensorielles, problèmes dentaires, affections cardio-vasculaires, pathologies ostéo-articulaires, troubles du sommeil, dépression
» Risque élevé de poly-médication et de iatrogénie
L’âge en épidémiologie
34
– Méthodes
– Recherche active des cas (risque de sous-diagnostic)
» Maladie d’Alzheimer, DMLA
– Identification des types de démence
– Tendance
– Modification des critères diagnostiques
– Sensibilisation au diagnostic de démence
Difficultés estimation prévalence
• 2 lésions principales – Les plaques amyloïdes ou plaques séniles (dépôts de la protéine
amyloïde, situés hors des neurones)
Maladie d’Alzheimer
• Les mécanismes biologiques
• 2 lésions principales – Les dégénérésences neurofibrillaires, agrégation de la protéine tau,
sous forme de filaments anormaux à l’intérieur même des neurones
Maladie d’Alzheimer
• Les mécanismes biologiques
MUSÉE
LIMONADE
SAUTERELLE
PASSOIRE
CAMION
ADL
IADL
CSF
Maladie d’Alzheimer
• Un diagnostic de plus en plus précoce et de plus en plus
dépendant des biomarqueurs
Maladie d’Alzheimer
• Un diagnostic de plus en plus précoce et de plus en plus dépendant des biomarqueurs
Disease Modifying Treatment ?
• Immunothérapie – Passive (désagréger les dépôts par des anticorps injectés) – Active (ou développement d’anticorps après injection de peptide amyloïde)
• Inhibition des enzymes responsables de la formation du peptide
amyloïde
• Blocage de l’agrégation du peptide amyloïde
• Blocage de l’hyperphosphorylation des protéines Tau
Maladie d’Alzheimer
• Les nouvelles pistes thérapeutiques
Maladie d’Alzheimer
• Un diagnostic de plus en plus précoce et de plus en plus dépendant des biomarqueurs
Prévention ? Place des interventions
non médicamenteuses ?
• Retarder l’apparition de la maladie diminuerait le nombre de cas de façon importante
Maladie d’Alzheimer
• Effet des mesures préventives
Approche étiologique
Facteurs de risque de la MA
Age Gène ApoE4 Sexe féminin Bas niveau d’éducation Facteurs de risque vasculaires
HTA Diabète Hypercholestérolémie Tabagisme Alcoolisme chronique Surpoids AVC …
Dépression Sédentarité Régime alimentaire Isolement social …
Facteurs modifiables
43
Facteurs de risque
Facteurs protecteurs
Facteurs vasculaires
(HTA, Cholestérol,
Diabète)
Facteurs liés au style
de vie
(Activités physiques,
cognitives et sociales,
Alimentation)
Maladie d’Alzheimer
• L’identification de facteurs de risque et protecteurs ouvre des perspectives pour la prévention
Maladie d’Alzheimer
Origine multifactorielle
Antioxydants
(vit C, vit E, caroténoïdes)
effet bénéfique de la consommation de fruits et légumes
Vitamines du groupe B
(B6,B9,12)
Vitamine D
Oméga 3
(DHA+++)
effet bénéfique de la consommation de poissons gras et de certaines huiles végétales
Maladie d’Alzheimer • Une association entre l’alimentation et l’évolution des fonctions cognitives et
le risque de MA est retrouvée dans les études observationnelles • Les essais de supplémentation apportent des résultats controversés
Omega-3 et prévention du déclin cognitif et de la maladie d’Alzheimer:
Hypothèses biologiques
Principaux effets neuroprotecteurs du DHA en pré-clinique
Anti-inflammatoire Facteur neurotrophique (augmentation synthèse BDNF) Antioxydant (augmentation synthèse des enzymes antioxydantes : catalase, GSH peroxydase) Anti-apoptotique Stimulation de la neurogénèse Diminution de la production/accumulation A Modulateur de l’activité des tau kinases (JNK, GSK3)
Omega-3 et prévention du déclin cognitif et de la maladie d’Alzheimer:
Evidence épidémiologique
• Les données épidémiologiques montrent un effet protecteur des apports élevés en poissons, ou en oméga-3 poly insaturés (EPA, DHA) (Gillette-Guyonnet S, Br J Clin Nutr 2013)
• Dans les études transversales
– Des concentrations basses de DHA érythrocytaires sont associées à une atrophie cérébrale et une hyperintensité de la substance blanche plus importantes (Tan, Neurology 2012)
– Des niveaux bas de DHA érythrocytaires sont associés à de faibles performances aux tests évaluant la mémoire visuelle, les fonctions exécutives et le raisonnement (Tan, Neurology 2012)
– Des apports élevés d’acides gras oméga-3 sont associées à une plus faible charge amyloïde (TEP-PIB) dans les régions habituellement affectées dans le cadre de la MA (Mosconi , BMJ Open
2014)
• Dans les études prospectives
– Des concentrations plasmatiques élevées d’acides gras omega-3 sont associées à une diminution du déclin pour les fonctions exécutives à 4 ans (Bowman, Aging Neuroscience 2013)
– Des concentrations élevées de DHA + EPA érythrocytaires sont associées à un volume cérébral total et hippocampique plus élevés à 8 ans (Pottala, Neurology 2014)
– Des apports alimentaires élevés d’acides gras omega-3 sont associés à des concentrations plasmatiques d’A 42 plus basses (Gu, Neurology 2012)
Omega-3 et prévention du déclin cognitif et de la maladie d’Alzheimer:
Résultats des essais randomisés chez les PA en bonne santé
Studies Intervention (vs Placebo) N Duration Results on cognitive performance
Van de Rest 2008
1800 mg /d DHA-EPA OR 400 mg/d DHA-EPA
302 26 wk No significant differences between groups
Johnson
49 16 wk Improved verbal fluency
Dangour 2010
200 mg/d EPA + 500 mg/d DHA 877 24 mo No significant differences between groups
Danthiir 2011
1720 mg DHA + 600 mg EPA 391 18 mo In process
Nilsson 2012
1500 mg EPA + 1500 mg DHA + 450 mg unspecified
40 5 wk Improved performance in memory
Witte 2014
880 mg DHA + 1320 mg EPA 65 26 wk Improved executive functions
Omega-3 et prévention du déclin cognitif et de la MA:
Résultats des essais randomisés chez les MCI/Plainte mémoire/MA
Studies Intervention (vs Placebo) N Duration Results on cognitive performance
MCI/Memory Complaints
Kotani 240 mg DHA + 240 mg ARA 21 13 wk Improved immediate memory
Vakhapova 157 15 wk Improved verbal recall
Yurko Mauro 2010
900 mg/d DHA 485 24 wk Improved immediate and delayed verbal recognition
Sinn 2012
160 mg DHA + 1670 mg EPA OR 1550 mg DHA + 400 mg EPA OR 2200 mg Ac Linoleic
50 24 wk Improved verbal fluency the DHA group
Mahmoudi 2014
180 mg DHA + 120 mg EPA 199 24 wk No significant difference between groups
AD
Freund-Lewi
1720 mg DHA + 600 mg EPA 204 52 wk No cognitive effects overall; a subgroup with mild AD displayed slower decline in MMSE
Chiu 720 mg DHA + 1080 mg EPA 35 24 wk No cognitive effect in AD patients; improved ADAS-Cog in MCI patients
Quinn 2000 mg DHA 402 81 wk No effect on change rate in ADAS-Cog
Shinto 675 mg DHA + 975 mg EPA OR 675 mg DHA + 975 mg EPA + 600 mg ac alpha lipoic
39 52 wk Improved cognitive function (MMSE) and autonomy (IADL)
Omega-3 et prévention du déclin cognitif et de la maladie d’Alzheimer:
Données des essais randomisés
• Les données expérimentales sont concordantes
• Mais les résultats des études randomisés restent divergents
• Les difficultés: – Identifier les sous-groupes de sujets répondeurs :
• Sujets carencés ? Qui du statut en ApoE ? Qui des interactions avec d’autres micronutriments ?
– Définir la « bonne durée » de l’intervention
– Définir la « bonne dose »
Schematic overview of the formation of neuronal membranes from long chain PUFA
(Kennedy pathway) (Janssen, Kiliaan, Progress in Lipid Research 2014)
Omega-3 et prévention du déclin cognitif et de la maladie d’Alzheimer:
Hypothèses biologiques
• Interaction significative entre vitamines B et acides gras omega-3 sur le niveau d’atrophie cérébrale (Jerneren, Am J Clin Nutr 2015)
Omega-3 et prévention du déclin cognitif et de la maladie d’Alzheimer:
Hypothèses biologiques
Activité physique +++ (1,3 heures/sem) et régime méditerranéen
Peu d’activité physique et pas de régime méditerranéen
Probabilité de rester indemne de MA
(Scarmeas et al. JAMA 2009)
Maladie d’Alzheimer • Des études démontrent l’intérêt d’agir sur plusieurs facteurs
Le groupe “stratégies de raisonnement” présentait moins de difficultés pour les IADL à 5 ans (effect size, 0.29; 99% [CI], 0.03-0.55).
Méthode : 2832 sujets (âge moyen, 73.6 ans) autonomes, vivant au domicile, randomisés en 4 groupes (3 actifs et 1 témoin) / suivi sur 5 ans
Méthode : 170 volontaires exprimant une plainte de la mémoire (âge moyen, 68.6 ans) randomisés en deux groupes : un groupe bénéficiant d’un programme d’activité physique durant 6 mois et un groupe “témoin”
Le groupe intervention a montré une amélioration de 0.26 points (95% [CI], -0.89-0.54) à l’ADAS-cog à la fin de l’intervention comparé à une détérioration de 1.04 points (95% [CI], 0.32-1.82) dans le groupe témoin
Facteurs
économiques
Activités
cognitives
et sociales
Interventions multidomaine
ETUDES EUROPEENNES
FINGER, MAPT, PREDIVA
Contrôle des facteurs de risque vasculaire
Maladie d’Alzheimer • Les interventions multidomaine, une nouvelle piste pour la prévention
Etudes FINGER MAPT PreDIVA
Population 1282 PA au domicile 70 – 78 ans
1686 PA au domicile > 70 ans
3533 PA au domicile 70 -78 ans
Critères d’inclusion Déclin cognitif modéré Fragilité : plainte mémoire subjective, lenteur à la
marche, limitation aux IADL
PA non démentes bénéficiant d’un suivi par des médecins généralistes
Intervention multidomaine
Ateliers avec exercice physique, stimulation
cognitive, activités sociales, prise en charge des facteurs
de risque vasculaire
Ateliers avec exercice physique, stimulation
cognitive, activités sociales, prise en charge des facteurs
de risque vasculaire (consultation de
prévention); Supplémentation en acides
gras oméga-3 (DHA)
Infirmière coordonnant la prise en charge vasculaire
(incluant le traitement médical des facteurs de
risque, des conseils nutritionnels et des
recommandations pour la pratique d’activité
physique)
Durée 2 ans + 5 ans de suivi 3 ans + 2 ans de suivi 6 ans
Critère de jugement Évolution des fonctions cognitives
Evolution des fonctions cognitives
Démence, incapacités
Maladie d’Alzheimer • Les études européennes de prévention
Maladie d’Alzheimer • Bénéfice des interventions multidomaine
Les données de l’étude FINGER ont montré une amélioration significative des performances cognitives (score composite) dans le groupe multidomaine comparé au groupe témoin à 2 ans. Un effet significatif a également été retrouvé dans le groupe multidomaine pour chacun des domaines cognitifs suivants : les fonctions exécutives et la vitesse d’exécution des tâches Les mécanismes sous-jacents de cet effet bénéfique seront étudiés à l’aide des biomarqueurs recueillis au cours du suivi et des examens d’imagerie cérébrale
Action préventive des facteurs liés au mode de vie Etude MAPT : Principal objectif et Schéma d’étude
• Evaluer l’efficacité d’une intervention multidomaine (exercice physique, entraînement cognitif, conseils nutritionnels) isolée ou associée à une supplémentation en acides gras oméga-3 sur l’évolution des fonctions cognitives
• 1680 personnes âgées vivant au domicile, 13 centres, 3 ans de suivi
• Randomisation en 4 groupes (n=420/groupe)
Placebo
Omega 3 (V0137) Placebo + Intervention multidomaine (entraînement cognitif, activité physique, conseils nutritionnels, consultation personnalisée de prévention) Omega 3 (V0137) + Intervention multidomaine
Traitement : 2 capsules /j pendant 36 mois
ACTIF (V0137) = capsules molles opaques de couleur ocre,contenant 720 mg d'huile TG (400 mg DHA, 70 mg EPA)
– Huile de thon enrichie en acides gras poly insaturés Omega-3 :
70 % DHA (acide docosahexaénoïque)
10 % EPA (acide éicosapentaénoïque)
sous leur forme naturelle de triglycérides + mélange de tocophérols naturels
– Enveloppe : gélatine, glycérol, eau purifiée, dioxyde de titane, oxyde de fer jaune
PLACEBO : Paraffine aromatisée
MAPT : études ancillaires en Neuroimagerie
MAPT-NI : TEP FDG (PI : T Voisin, PHRC 2008)
Etude MAPT-AV45 : TEP Florbetapir (AV 45) (PI: B Vellas / J Delrieu, P Payoux)
Etude multicentrique MAPT-IRM (PI : B Vellas / C Dufouil, S Lehericy)
Action préventive des facteurs liés au mode de vie Etude MAPT : Interventions – intervention multidomaine
Des séances de formations collectives (exercice physique, nutrition, entraînement cognitif)
- séances de 2h
- en groupes de 6 à 8 participants
Une consultation de prévention personnalisée
- dépistage et organisation d’une prise en charge optimale en collaboration avec le médecin traitant
Action préventive des facteurs liés au mode de vie Etude MAPT : Interventions – intervention multidomaine
Stimulation cognitive
Raisonnement (S. Willis, Seattle)
Renforcement des capacités de raisonnement et de logique Ex: Bus (ne pas retenir l’horaire précise mais le fait qu’il passe à intervalle régulier, ex:
toutes les 15 minutes)
Mémoire (MEMO / S. Belleville, Montréal)
Amélioration des capacités mnésiques en faisant appel à l’imagerie mentale
Ex: Pour se souvenir d’une marque de vin, ex: Orpailleur (décomposition du mot en image: « Or, Paille, Heure »)
Action préventive des facteurs liés au mode de vie Etude MAPT : Interventions – intervention multidomaine
Activité physique
L’objectif général est de promouvoir la pratique d’une activité physique quelle qu’elle soit. La sédentarité constituera la situation la plus péjorative à combattre.
L’objectif principal à atteindre par les participants est la pratique d’une activité physique d’endurance (marche+++) d’intensité modérée ≥ 30 min/ j
L’idéal est de parvenir à faire : 3 à 7 jours par semaine Activité d’endurance 30 min
tous les jours Assouplissement 5 à 20 min
2 à 3 jours par semaine Force et Équilibre 5 à 20 min
Action préventive des facteurs liés au mode de vie Etude MAPT : Interventions – intervention multidomaine
Nutrition
Recommandations nutritionnelles inspirées
du PNNS sous forme de fiches conseils
Action préventive des facteurs liés au mode de vie Etude MAPT : Interventions – intervention multidomaine
La consultation de prévention
Consultation personnalisée à l’inclusion,1 et 2 ans
- dépistage
- troubles sensoriels (vision, audition)
- troubles nutritionnels, état bucco-dentaire
- déclin fonctionnel
- troubles de l’humeur et de l’anxiété
- troubles de l’équilibre
- risque cardiovasculaire
- polymédication
- organisation de la prise en charge en collaboration avec le
médecin traitant
Primary Criteria Per Protocol (N=1435)
M0: n=340 n=373 n=356 n=366
M36: n=282 n=298 n=281 n=299
Group
Mean change from baseline to 36 months
(95% CI)
Mean difference (95% CI) vs
placebo
P value (raw)
P value (Hochber
g)
Omega3 + Multid
0.05 (-0.02 ; 0.11) 0.11 (0.02 ;
0.21) 0.0187 0.0561
Omega3 -0.06 (-0.12 ; 0.01) 0.01 (-0.08 ;
0.10) 0.8301 0.8301
Multid 0.02 (-0.05 ; 0.09) 0.09 (-0.01 ;
0.18) 0.0657 0.1314
MAPT: Efficacité des interventions retrouvée dans le sous-
groupe “DHA érythrocytaire bas” (critère principal ITT)
M0: n=96 n=98 n=83 n=85
M36: n=75 n=73 n=64 n=59
p-Values Group Raw Hochberg MI + DHA 0.03 0.10 DHA 0.05 0.11 MI 0.12 0.12
Analyses préliminaires – Omega 3 / Fonctions cognitives / Fragilité
RBC DHA content (% of total RBC fatty acids)
DHA (Q1)
*≤ 4.01+
DHA (Q2)
[4.02-4.89]
DHA (Q3)
[4.90-5.74]
DHA (Q4)
[ > 5.74]
Unadjusted P value
Age (y), mean ± SD 75.6 ± 4.4 75.1 ± 4.4 75.3 ± 4.5 75.3 ± 4.3 0.4878
Mini Mental State Examination score (/30), mean ± SD
27.8 ± 1.7 28.2 ± 1.5 28.1 ± 1.6 28.2 ± 1.5 <.0001
Clinical Dementia Rating scale, number (%) 0 0.5
216 (23.2) 180 (27.1)
241 (25.9) 155 (23.4)
228 (24.5) 174 (26.2)
246 (26.4) 154 (23.2)
0.1411
Free and Cued Selective Reminding Test, mean ± SD Free recall (/48) Total recall (/48) Delayed free recall (/16) Delayed total recall (/16)
26.7 ± 7.0 45.0 ± 4.6 10.2 ± 3.1 15.3 ± 1.5
27.8 ± 6.6 45.4 ± 3.6 10.8 ± 2.8 15.5 ± 1.2
27.4 ± 7.0 45.1 ± 4.0 10.6 ± 3.0 10.8 ± 2.9
27.9 ± 6.7 45.3 ± 3.9 10.8 ± 2.9 15.5 ± 1.2
0.0401 0.8458 0.0030 0.0499
Trail Making Test (seconds), mean ± SD Part A Part B
48.7 ± 18.1
131.1 ± 64.4
45.8 ± 16.7
118.6 ± 55.5
47.2 ± 18.3
123.5 ± 69.8
44.7 ± 15.7
114.9 ± 51.8
0.0055 0.0011
Verbal fluency , mean ± SD Lexical fluency Categorical fluency
19.0 ± 6.4 25.1 ± 7.2
19.8 ± 6.6 25.7 ± 7.7
20.0 ± 6.7 25.7 ± 7.5
20.3 ± 6.4 26.8 ± 7.6
0.0266 0.0107
WAIS-R coding , mean ± SD 35.5 ± 10.4 37.9 ± 10.2 37.4 ± 9.7 39.8 ± 10.1 <.0001
Frailty phenotype (Fried criteria), number (%) Non frail Pre-frail/Frail Frail
202 (22.1) 172 (28.6)
232 (25.4) 146 (24.2)
240 (26.3) 143 (23.7)
239 (26.2) 141 (23.4)
0.0398
Age ≥ 70 ans
Plainte de la mémoire
MMSE ≥ 24
Accompagnant nécessaire
Durée de suivi 48 mois
Pour plus de renseignements concernant cette étude, vous pouvez nous contacter :
- par téléphone au 05-61-77-70-04
- par mail : [email protected]
NOLAN
ETUDE DE PREVENTION DES TROUBLES DE
LA MEMOIRE CHEZ LA PERSONNE AGEE
DE 70 ANS ET PLUS
Cette étude a pour objectif d’évaluer le rôle d’une association de composés nutritionnels
à effet potentiellement protecteur sur le cerveau chez la personne âgée