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VIEILLISSEMENT NORMAL VIEILLISSEMENT PATHOLOGIQUE
Dr P. JEANCLAUDE – Dr C. BERTOSSI Gériatres
OHS – Centre Jacques Parisot – BAINVILLE SUR MADON
VIEILLISSEMENT NORMAL 1. Généralités : définitions
n Le vieillissement correspond à l’ensemble des modifications physiologiques et morphologiques qui modifient la structure et les fonctions de l’organisme avec le temps
n La sénescence : processus physiologique du vieillissement
n La gérontologie : étude du vieillissement n La gériatrie : prise en charge de la personne
âgée et de ses pathologies
VIEILLISSEMENT NORMAL 2. Peut-on définir un âge de la vieillesse ?
n Définition de l’OMS : plus de 65 ans n Définition sociale : âge de cessation d’activité
professionnelle n Pour les études et les statistiques : définition par
tranches d’âge n De 60 à 75 ans : jeunes séniors n De 75 ans à 85 ans : apparition de pathologies
invalidantes n À partir de 85 ans : entrée dans la dépendance ;
correspond à l’âge d’entrée en institutions n Les plus de 95 ans : le grand vieillard
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VIEILLISSEMENT NORMAL 3.Quelques données démographiques
n Population âgée de plus de 65 ans en France : 10 millions soit 17% de la population française
n 800 000 personnes âgées dépendantes n 630 000 vivent en institution n Sex-ratio de 2 femmes/1 homme n 800 000 personnes atteintes de la Maladie
d’Alzheimer n Émergence des centenaires : 16 000 en 2005 n Projection démographique :
n actuellement 1/5 a plus de 60 ans, en 2050 1/3 n 1 200 000 personnes âgées dépendantes
VIEILLISSEMENT NORMAL 4. L’espérance de vie
n En France, en 2008 n Espérance de vie à la naissance :
n Pour les hommes : 77.5 ans n Pour les femmes : 84,3 ans
n Espérance de vie à 60 ans : n Pour les hommes : 22 ans n Pour les femmes : 26,9 ans
L’espérance de vie sans handicap progresse plus vite que l’espérance de
vie
VIEILLISSEMENT NORMAL 5. Le processus du vieillissement
n Processus variable d’un individu à l’autre n Processus variable au sein du même individu n Difficultés d’établir un âge physiologique n On parle de Vieillissement différentiel n Les modifications physiologiques : évolution
progressive, effets cumulatifs, irréversibles, commencent à des moments différents pour tous les organes et à des rythmes différents
n Facteurs intrinsèques : capital génétique n Facteurs extrinsèques : environnementaux,
toxiques, habitudes de vie, activités physiques, alimentation…
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VIEILLISSEMENT NORMAL 6. Vieillissement physiologique
Vieillissement normal
Diminution des réserves fonctionnelles
Réduction des capacités de l’organisme à s’adapter aux
situations d’agression
En fonction des capacités de réserve
Vieillissement réussi
Vieillissement usuel
Vieillissement avec fragilité
Maintien des capacités fonctionnelles
de réserve
Diminution légère des capacités
fonctionnelles non attribuable à une
pathologie de l’organe
Diminution modérée des réserves exposant à
un risque accru de décompensation
fonctionnelle face à une agression
VIEILLISSEMENT NORMAL 6. Profils d’avancée en âge
VIEILLISSEMENT NORMAL 7.1. Les théories stochastiques
Par conséquences d’évènements liés au hasard n La théorie des erreurs :
n Erreurs dans la synthèse protéique èmauvais fonctionnement cellulaire
n Facteurs favorisants : exposition aux radiations, à des toxiques, des infections
n Mort cellulaire par effet cumulatif n La théorie de Cross Linking : glycation des protéines.
Formation de ponts intermoléculaires entre macromolécules protéiques de longue demi-vie (collagène, cristallin) è durcissement, rigidification des tissus.
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VIEILLISSEMENT NORMAL 7.1. Les théories stochastiques
n La théorie radicalaire : le stress oxydatif n Explique le vieillissement cellulaire et moléculaire n Synthèse physiologique de radicaux libres qui sont des
intermédiaires dans les réactions métaboliques d’oxydation de la cellule
n Vieillissement et hyperproduction de radicaux libres Ischémie, infection, inflammation accélèrent le vieillissement
èVieillissement des gènes Athérosclérose Détérioration des acides gras Oxydation des protéines Altérations cellulaires èMaladies neuro dégénératives immunitaires Dégradation des membranes cellulaires (rigidification, récepteurs
membranaires perturbés) Diminution des défenses
n Gènes du vieillissement propres à chaque espèce : n Programmation dans son patrimoine génétique n Désactivation de certains gènes avec l’âge ou manifestation
de gènes silencieux
n Théorie des horloges fondée sur la constatation des grands évènements comme la croissance, la puberté, la ménopause n Théorie neuro-endocrinienne : rôle de la région hypothalamo
hypophysaire, modification des neurotransmetteurs, libération d’une « hormone de mort »
n Théorie immunologique : baisse de l’immunité cellulaire, apparition d’une auto immunisation
VIEILLISSEMENT NORMAL 7.2. Les théories génétiques programmées
VIEILLISSEMENT PATHOLOGIQUE Particularités en gériatrie
n Pas de pathologies exclusivement liées à l’âge, en dehors de rares pathologies comme la maladie de Horton ou l’anémie de Biermer
n L’incidence de certaines pathologies
augmente avec l’âge n Elle concerne surtout les pathologies dégéné-
ratives et néoplasiques
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n Le processus pathologique est souvent insidieux et sournois
n Le mode d’expression peut être torve et
trompeur. Ex : infarctus du myocarde, syndrome abdominal aigu
n Le diagnostic est alors souvent retardé n L’évolution est lente, émaillée de
complications
VIEILLISSEMENT PATHOLOGIQUE Particularités en gériatrie
La règle de 3 : n Un phénomène de vieillissement + une
pathologie chronique + un évènement surajouté (infection, stress, chute…) = apparition d’un grand syndrome gériatrique avec décompensation fonctionnelle
n Sur un fond de pathologies chroniques surviennent des processus aigus
n Cette multi morbidité a tendance à générer des incapacités
VIEILLISSEMENT PATHOLOGIQUE Particularités en gériatrie
Les pathologies en cascade : exemple è Un épisode de pneumopathie
è Des complications de décubitus avec apparition d’une thrombose veineuse profonde avec embolie pulmonaire è Une décompensation cardiaque droite
è Une insuffisance rénale è Une anémie secondaire
VIEILLISSEMENT PATHOLOGIQUE Particularités en gériatrie
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n Le nombre de pathologies augmente avec l’âge : n A 75 ans : le nombre de pathologies est en
moyenne de 4,6 par personne n Au delà de 75 ans : 5,8 pathologies par
personne en moyenne n Les pathologies sont intriquées n On parle de polymorbidité n Cela peut entraîner une polymédication avec
un risque iatrogénique augmenté
VIEILLISSEMENT PATHOLOGIQUE Particularités en gériatrie
n Les pathologies aiguës : pronostic vital engagé
n Les pathologies chroniques : essayer de dépister le plus précocement possible et éviter la perte d’autonomie
n Les pathologies iatrogènes : provoquées par la polymédication
VIEILLISSEMENT PATHOLOGIQUE Particularités en gériatrie
n Les pathologies iatrogènes représentent : n entre 5 et 10% des hospitalisations après
65 ans n Et plus de 20% après 80 ans
n Elles sont favorisées par la polymédication et les posologies excessives
n Elles ont un coût économique important n Ce sont des pathologies évitables
VIEILLISSEMENT PATHOLOGIQUE Les pathologies iatrogènes
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n Penser à une pathologie iatrogène devant : n Les chutes « marque de fabrique » de la
pathologie iatrogène n La perte d’équilibre n Une altération de la vigilance n Un syndrome confusionnel n Des troubles gastro-intestinaux n Des troubles du rythme n Des troubles du goût, de l’appétit n Des malaises, hypotension orthostatique
VIEILLISSEMENT PATHOLOGIQUE Les pathologies iatrogènes
n Elles sont favorisées par l’automédication, les erreurs de prise, la dénutrition, la déshydratation
n Il faut : n identifier au préalable les malades, les
situations et les médicaments à risque n savoir prescrire mais aussi « déprescrire » n suivre des règles de prescription stricte n établir des priorités thérapeutiques n et surtout évaluer régulièrement le traitement
chez la personne âgée
VIEILLISSEMENT PATHOLOGIQUE Les pathologies iatrogènes
n Pathologie iatrogénique : fréquente et grave (polypa-thologie, polymédication, modifications pharmaco-cinétiques et pharmaco-dynamiques liées à l’âge)
n Nécessité d’adaptations du traitement : n Au poids n A la clairance de la créatinine (formule de Cockcroft) n A l’albuminémie n Aux fonctions cognitives n Aux capacités physiques et sensorielles (prudence vis-à-
vis des anti-coagulants chez les chuteurs et des médicaments en gouttes en cas de baisse de l’acuité visuelle…)
n Aux autres traitements : vérification de l’absence d’interaction médicamenteuse
n Réévaluation et réadaptation régulière de la thérapeutique
VIEILLISSEMENT PATHOLOGIQUE Prévention de la iatrogénie
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Les principales causes de décès des personnes âgées en France
n Maladies de l’appareil cardio-circulatoire dont les cardiopathies ischémiques et les maladies cérébro-vasculaires : 30% n De 65 ans à 75 ans : 19,6% n De 75 à 84 ans : 31,1% n De 85 ans à 94 ans : 37,5% n Les + de 95 ans : 38%
n Tumeurs : 29% n De 65 ans à 75 ans : 48,6% n De 75 à 84 ans : 31% n De 85 ans à 94 ans : 16,6% n Les + de 95 ans : 8,1%
n Maladies de l’appareil respiratoire, dont les pneumopathies : 6,4% n De 65 ans à 75 ans : 3,9% n De 75 à 84 ans : 6,6% n De 85 ans à 94 ans : 7,9% n Les + de 95 ans : 9,3%
VIEILLISSEMENT NORMAL
CARDIO-VASCULAIRE
Vieillissement normal cardio-vasculaire
Sur le plan anatomique : n Augmentation du poids et du volume du cœur par
augmentation de la taille des myocytes et du tissu conjonctif.
Augmentation de l’épaisseur du ventricule gauche et diminution de sa compliance entraînant une altération de la fonction diastolique du VG et de la fonction systolique de l’oreillette gauche (augmentation de sa charge) : risque d’insuffisance cardiaque et fréquence des troubles du rythme auriculaire
n Valves cardiaques : épaississements scléreux et calcifications
n Modifications du tissu de conduction au niveau du faisceau de His
n Atteinte des coronaires par athérosclérose
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Vieillissement normal cardio-vasculaire
Sur le plan fonctionnel à l’effort : n La fréquence cardiaque diminue lors d’un effort
maximal (220-l’âge) n Le débit cardiaque à l’effort diminue n L’apport maximal d’oxygène diminue entre 20 et 60
ans par baisse des performances cardiaques et respiratoires
Vieillissement normal cardio-vasculaire
Les artères : artériosclérose n Vieillissement dès l’âge de 10
ans n Prolifération intimale avec
dépôts lipidiques, constitution d’une plaque d’athérome fibreuse puis calcifications
n Épaississement de la paroi musculaire par augmentation des fibres collagènes et réduction des fibres élastiques
n Modifications fonctionnelles des artères : diminution de la compliance artérielle, altération de la vasomotricité artérielle donc augmentation de la pression artérielle systolique
n Risque d’occlusion artérielle
Vieillissement normal cardio-vasculaire
Au niveau des veines n Augmentation du calibre des
veines n Baisse de l’élasticité et
calcifications des valvules anti-reflux
n Augmentation de la stase veineuse
n Varices
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VIEILLISSEMENT PATHOLOGIQUE
CARDIO-VASCULAIRE
Les pathologies cardio-vasculaires
n Elles sont souvent la conséquence de l’athérosclérose : diminution du calibre avec risque de sténose ou de thrombose intra vasculaire, diminution de la compliance artérielle
n Les conséquences : n cérébrales : accident vasculaire cérébral (AVC) n cardiaques : infarctus du myocarde n artériopathie des membres inférieurs
Les pathologies cardio-vasculaires
n Première cause de mortalité des personnes de plus de 75 ans : n Chez l’homme :
n Infarctus du myocarde n AVC n Insuffisance cardiaque
n Chez la femme : n AVC n Infarctus du myocarde n Insuffisance cardiaque
n Les facteurs de risque principaux chez la personne âgée sont : n L’hypertension artérielle n Le diabète n La sédentarité n Le tabagisme n L’hypercholestérolémie
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L’hypertension artérielle
n L’hypertension artérielle réduit de 7 ans l’espérance de vie
n La prévalence augmente avec l’âge n Entre 65 et 75 ans : 40 à 45% de la population
souffre d’HTA n Après 80 ans : 70% n Traiter l’HTA des octogénaires (étude HYVET) réduit
de 30% le risque d’AVC, de 64% le risque d’insuffisance cardiaque
L’hypertension artérielle
n Elle favorise également l’apparition de démence vasculaire et de la maladie d’Alzheimer
n La définition est la même que pour l’adulte : > à 140 mmHG/> 90mmHG
n Les particularités chez la personne âgée Augmentation de la PAS et diminution de la PAD n Par augmentation des résistances périphériques
et par diminution de l’élasticité de la paroi artérielle
n Mais également du fait du vieillissement rénal du système rénine angiotensine et de l’aldostérone
n Vieillissement des barorécepteurs (risque élevé d’hypotension orthostatique)
L’hypertension artérielle
n Les facteurs favorisant l’HTA : n L’âge n La consommation sodée n La surcharge pondérale n Le manque d’activité physique
n Il faut traiter l’HTA n En corrigeant les facteurs favorisants n En instaurant un traitement, en choisissant les
molécules les mieux tolérés pour éviter les chutes tensionnelles
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L’infarctus du myocarde
n Chez les plus de 80 ans : n 1ère cause de mortalité chez l’homme n 2ème cause de mortalité chez la femme
n Pathologie fréquente : 20% des plus de 80 ans
n Définition : c’est l’occlusion brutale et complète d’une artère coronaire par un thrombus survenant en général sur une plaque d’athérome préexistante
n Cela entraîne une nécrose du muscle myocardique
L’infarctus du myocarde
n Risque vital immédiat par : n Apparition de troubles du rythme cardiaque n Perte de la fonction contractile irréversible n Insuffisance cardiaque
n Le diagnostic clinique : douleur thoracique brutale parfois précédée de douleurs les jours précédents.
n Chez la personne âgée, la clinique est souvent peu évocatrice : absence de douleur, confusion, des troubles digestifs (vomissements), découverte par l’apparition d’une complication
La fibrillation auriculaire
n C’est le trouble du rythme cardiaque le plus fréquent
n La prévalence augmente avec l’âge : n 0,4% dans la population générale n >10% dans la population de plus de 85 ans
n Elle est souvent asymptomatique et découverte fortuitement au cours d’un examen ou au décours d’une complication
n La complication majeure est l’accident vasculaire cérébral (15%)
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Le fibrillation auriculaire
n La fibrillation auriculaire correspond à la contraction anarchique des oreillettes ce qui entraîne une contraction rapide et irrégulière des ventricules
n Possibilité de formation d’un thrombus intracardiaque
n Le traitement : n Ralentir et/ou réguler le rythme cardiaque par traitement
médicamenteux ou choc électrique externe n Prévenir les complications thrombo-emboliques par la
mise en place d’un traitement anti coagulant ou anti agrégant plaquettaire si risque hémorragique important
L’insuffisance cardiaque
n Pathologie fréquente : 10% des personnes de plus de 80 ans.
n Le nombre va augmenter considérablement au cours de ce siècle, c’est la conséquence : n de l’augmentation de l’espérance de vie n de la prise en charge des pathologies coronariennes et
de l’HTA qui permettent une diminution de la mortalité mais favorise une apparition secondaire tardive d’une insuffisance cardiaque
L’insuffisance cardiaque
n La mortalité est élevée : n 60% à 3 ans, 75% à 5 ans
n Surtout elle diminue la qualité de vie des personnes âgées
n La définition : incapacité du cœur à pomper un volume de sang adéquat aux besoins métaboliques du corps (O2)
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L’insuffisance cardiaque
n Le diagnostic est clinique, mais les symptômes peuvent être minimes et non spécifiques chez la personne âgée
n Les signes cliniques : n Dyspnée : de repos, de décubitus, à la parole, à
l’effort, parfois nocturne paroxystique n Tachycardie n Oedèmes des membres inférieurs n Toux nocturne paroxystique
Les maladies thrombo-emboliques veineuses profondes
n Très fréquentes et largement sous estimées : 15 évènements pour 100 résidents en institution par an
n Les complications : n embolie pulmonaire avec risque vital n hypertension artérielle pulmonaire et insuffisance
cardiaque droite secondaire n maladie post phlébitique
Les maladies thrombo-emboliques veineuses profondes n Les facteurs de risque :
n Âge n Obésité n Les antécédents de maladie thrombo-embolique
veineuse n Facteurs génétiques n Insuffisance veineuse
n Les situations à risque : n L’immobilisation n Les états post-chirurgicaux n Médicales : infarctus du myocarde, pathologies aiguës
respiratoires, AVC, néoplasies, déshydratation, les syndromes infectieux
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Les maladies thrombo-emboliques veineuses profondes
n Le diagnostic n’est pas toujours facile n Rechercher systématiquement une phlébite si un
signe clinique et une situation à risque sont associés n Signes cliniques : « grosse jambe » douloureuse,
diminution du ballant du mollet, chaleur du membre inférieur, œdème, signe de Homans
n Prévention systématique dans toutes les situations à risque : n Par injection d’héparine à dose préventive, n Par Contention veineuse (en préventif et en curatif)
Les accidents vasculaires cérébraux
n Appelés également : ictus, congestion cérébrale, attaque
n Définition : perturbation brutale de l’irrigation d’une
partie plus ou moins importante du cerveau entraînant des troubles moteurs, sensitifs, sensoriels et ou cognitifs
n Pathologie fréquente n Incidence 150/100 000
n Augmentation très nette avec l’âge : 75% des AVC ont plus de 75 ans
n Pathologie grave n 3ème cause de mortalité n 1ère cause d’handicap physique et intellectuel n Décès à 1 mois : 15% à 20% ; à 6 mois : 20 à 30% n 30% récidivent dans les 5 ans n 20% sont institutionnalisés n 50% conserveront des séquelles
Les accidents vasculaires cérébraux
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Les accidents vasculaires cérébraux
n Deux mécanismes n Par ischémie : souffrance et mort cellulaire après
arrêt d’apport des nutriments et de l’oxygène avec l’arrêt de la circulation
n Par hémorragie : souffrance et mort cellulaire par compression et dilacération par l’hématome
n La sévérité de l’AVC dépend du volume lésionnel et de sa topographie
n L’âge est un facteur de mauvais pronostic
n AVC ischémiques (80%) n Athéromatose carotidienne et vertébrobasilaire, thrombose,
sténose, embolie n Cardiopathies emboligènes : ACFA, valvulopathie, infarctus du
myocarde n Maladies des petites artères : état lacunaire
n AVC hémorragiques (20%) n Fragilisation vasculaire (HTA) n Trouble de la coagulation (surtout anticoagulant,
coagulopathie) n 20 à 30% restent sans étiologie n La prise en charge constitue une urgence : traitement
fibrinolytique, lutter contre les facteurs aggravants (hypoxie, hyperthermie …), prévenir les complications (maladie thrombo-veineuse embolique, pneumopathie de déglutition, rétention urinaire…), traitement de l’étiologie et des facteurs de risque
Les accidents vasculaires cérébraux
Les accidents vasculaires cérébraux
n Prise en charge pluridisciplinaire en rééducation fonctionnelle souvent pendant 2 à 3 mois n Kinésithérapie n Ergothérapie n Orthophonie n Psychologue n Psychomotricité
n Récupération maximale les 3 premiers mois n Récupération possible jusqu’à un an n Kinésithérapie d’entretien
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Prévenir les pathologies cardio-vasculaires
n Suivre les règles hygiéno-diététiques : n Respect d’un poids idéal n Activité physique régulière n Abstinence tabagique n Alimentation équilibrée
n Dépister et traiter un diabète n Dépister et traiter une hypertension artérielle n Dépister une athérosclérose et des cardiopathies
emboligènes n Rechercher et traiter une insuffisance cardiaque
Dépister et traiter un diabète
n Après 65 ans : 10% de la population est diabétique Après 80 ans : 20% de la population est diabétique
n L’athérosclérose est accélérée chez le patient diabétique : hyperglycémie, dyslipidémie, hypertension artérielle, état procoagulant
n La macroangiopathie n Infarctus myocardique : risque x 2 n Artériopathie des membres inférieurs : x4 pour les hommes et x 6,5
pour les femmes avec risque d’amputation x 16 n Accident vasculaire cérébral
n La microangiopathie n Rétinopathie, cataracte (baisse de l’acuité visuelle) n Neuropathie : polynévrite sensitivo-réflexe (pied diabétique) n Néphropathie diabétique n Atteinte végétative : hypotension orthostatique
VIEILLISSEMENT NORMAL DU
SYSTÈME NERVEUX CENTRAL (SNC)
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Vieillissement normal du SNC
Sur le plan anatomique : n Diminution du volume et du poids du
cerveau : atrophie cérébrale n Correspond à la perte quotidienne de milliers
de neurones après 30ans n Avant 50 ans, atrophie cérébrale corticale
(substance grise) n Après 50, atrophie cérébrale sous corticale
(substance blanche) n Apparition de plaques séniles dans les
neurones
Vieillissement normal du SNC
n Les neuro-transmetteurs : n Diminution de l’activité synaptique n Appauvrissement du langage neuronal n Déséquilibre entre les neuro-transmetteurs n Le système cholinergique : baisse de l’acétylcholine
au niveau de l’hippocampe corrélée avec déficit mnésique
n Le système dopaminergique : explique le vieillissement moteur, rôle dans la vigilance, la mémoire et l’humeur
Vieillissement normal du SNC
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n Altération de la plasticité neuronale n Moindre efficience des phénomènes de compensation
et de suppléance. Vulnérabilité cérébrale en cas d’agression
n Perte de l’intégrité des processus attentionnels et d’apprentissage des notions nouvelles Notions d’oubli bénin, de plainte mnésique et de déficit mnésique Les autres fonctions cognitives sont conservées
n Réduction et déstructuration du sommeil (réduction de la sécrétion de mélatonine par l’épiphyse)
n Réduction de la soif par désensibilisation des récepteurs hypothalamiques (risque de déshydratation)
Vieillissement normal du SNC
n SNP : altération de la sensibilité profonde è risque majoré d’instabilité posturale et de chute
n SNA : réduction de la sensibilité des récepteurs aux catécholamines n Réduction de la fréquence cardiaque à l’effort n Moindre sensibilité aux médications cardiaques
è altération de la régulation du baro-réflexe exposant à un risque accru d’hypotension orthostatique
Vieillissement normal du système nerveux périphérique (SNP) et autonome (SNA)
VIEILLISSEMENT PATHOLOGIQUE DU
SYSTÈME NERVEUX CENTRAL
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Les syndromes démentiels
n Altérations pathologiques des fonctions cognitives : les troubles mnésiques sont constants n Trouble mnésique : souvent précoce n Troubles du langage : aphasie : manque de mot,
anomie, réduction du langage n Apraxie(s) : perte de la faculté d’utiliser des objets ou
d’exécuter des gestes n Agnosie(s) : incapacité de reconnaître ou d’identifier des
objets n Trouble des fonctions exécutives : de l’initiation, de la
planification, de l’organisation, de la pensée abstraite (dans lésions frontales, ou voies associatives)
n Trouble du jugement du raisonnement
Les syndromes démentiels
Les démences dégénératives : n Maladie d’Alzheimer : la plus fréquente (50 à 60% des démences) n Démence à corps de Lewy (2ème cause de démence dégénérative) n Chorée de Huntington n Maladie de Pick n Démence de la maladie de Parkinson Les démences secondaires : n Démences vasculaires : fréquentes (20 à 30% des démences) n Démences infectieuses : maladie de Creutzfeld Jacob, SIDA,
syphilis. n Démences toxiques : éthylisme syndrome de Korsakoff n Démences anoxiques : arrêt cardio-circulatoire récupéré n Autres : traumatique, tumorale, carentielle, endocrinienne
Dépister et traiter précocement les troubles cognitifs
n Eviter l’évolution vers une altération significative des activités du patient : troubles dyséxécutifs à la marche, aux activités de la vie quotidienne, incapacités à prendre en charge la gestion administrative, financière …
n Réaliser des tests psychométriques en consultation spécialisée : n MMSE, n Les 5 mots de Dubois, n Test de l’horloge n IADL
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La maladie de Parkinson
n Maladie neurologique dégénérative des neurones dopaminergiques du Locus Niger donnant une triade clinique : n tremblement n hypertonie n akinésie
n C’est la traduction clinique d’une atteinte du système extrapyramidal qui participe au contrôle de la motricité automatique
La maladie de Parkinson
n Maladie chronique, incurable, évolutive : seuls les symptômes de cette maladie sont traités
n La cause reste inconnue n facteurs génétiques (15% ont des antécédents
familiaux) n facteurs environnementaux (insecticides
pesticides n Petite prédominance masculine n Début entre 55 et 65 ans n En France : incidence 8000/an n 2ème cause de handicap chez la personne âgée
La maladie de Parkinson
n Les conséquences physiques et fonctionnelles n L’akinésie et l’hypertonie entraînent une diminution
des mouvements, des rétractions musculaires, des raideurs articulaires, des attitudes vicieuses
n Le patient parkinsonien est douloureux en raison des dyskinésies, des rétractions et de crampes musculaires
n Les troubles de la marche : festinations, freezing, tendance à la rétropulsion, régression psychomotrice, risque de chute
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La maladie de Parkinson
n La base du traitement est l’apport de Dopamine, mais son efficacité diminue avec le temps. Périodes on/off.
n Les techniques chirurgicales avec stimulation thalamique ou sous thalamique
n Ergothérapie n Orthophonie n Diagnostic et suivi psychologique (dépression,
démence) n Psychomotricité n Kinésithérapie
La maladie de Parkinson n Prise en charge kinésithérapique
n Elle s’adapte aux périodes de fluctuations on/off, à l’évolution de la maladie, à la fatigabilité du patient
n Elle cherche à : n Lutter contre les troubles orthopédiques et de la
posture (étirements, renforcement, travail de la respiration)
n Lutter contre les douleurs (étirements, massages, balnéothérapie, physiothérapie)
n Travailler l’équilibre n Travailler la coordination et la vitesse d’exécution
(balancement des bras) n Retrouver ou entretenir la marche harmonieuse et
sécurisante n Exercer les transferts sécurisés (lit – fauteuil – relevé
du sol)
Vieillissement normal pulmonaire
n Déclin à partir de l’âge de 30 ans et accélération à partir de 60 ans
n Importance des facteurs extrinsèques n Sur le plan anatomique :
n Diminution du nombre des alvéoles mais augmentation de la taille
n Apparition de « trous » dans la paroi alvéolaire « pores de Kohn »
n Perte de l’élasticité pulmonaire, calcifications des cartilages costaux
n Atrophie des muscles respiratoires n Voies aériennes se modifient pour constituer un
véritable emphysème sénile n Diminution de la barrière air/sang
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Vieillissement normal pulmonaire
Sur le plan fonctionnel respiratoire n Diminution de la capacité totale mais reste normale
rapportée à la taille du sujet n Capacité résiduelle et volume résiduel augmentent
avec l’âge de 10ml/an n Les débits maximaux diminuent par rétrécissements
des bronches n L’adaptation respiratoire dépend beaucoup de
l’entrainement physique du sujet n Réponse ventilatoire diminuée du sujet âgé à
l’hypoxémie et à l’hypercapnie
Le vieillissement pathologique respiratoire
n Broncho-pneumopathie chronique obstructive : conséquence du vieillissement broncho-pulmonaire et de la bronchite chronique favorisant la spasticité bronchique.
C’est un facteur de décompensation : infections broncho-pulmonaires.
n Kinésithérapie respiratoire systématique en plus du traitement médical visant à améliorer la force musculaire mais aussi la synergie abdomino-costo-diaphragmatique en insistant sur le temps expiratoire : la ventilation dirigée.
Vieillissement normal rénal
n Le rein est une interface comme la peau ou le poumon ; il est très sensible aux agressions (toxiques, métaboliques infectieuses, vasculaires…)
n Sur le plan anatomique : n diminution du volume et du poids par
amincissement de la corticale n Le nombre de glomérules diminue de 33% à 50%
entre l’âge adulte et 70 ans n Vieillissement de la vascularisation
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Vieillissement normal rénal
n Sur le plan fonctionnel : n La filtration glomérulaire diminue de façon linéaire avec
l’âge (1ml/mn par an à partir de 40 ans) n Modification du rythme nycthémérale avec filtration
plus importante la nuit n Les fonctions tubulaires s’altèrent avec diminution du
pouvoir de concentration des capacités de réabsorption
n Le flux sanguin diminue de 50% entre 20 et 90 ans
n Conséquences : n Attention aux risques de déshydratation si réduction
des apports hydro-électrolytiques. n Attention aux médicaments
Vieillissement normal urinaire
n Au niveau de la vessie : n Perte d’élasticité n Épaississement du detrusor n Atrophie des muqueuses liées à une carence
hormonale n Diminution de la masse musculaire : plancher
pelvien, sphincter strié n Vieillissement du système nerveux avec diminution
du nombre de récepteurs et déséquilibre entre système sympathique et parasympathique
n Conséquences : contrôle urinaire est de moins bonne qualité et de moindre durée mais continence possible
VIEILLISSEMENT PATHOLOGIQUE DE
L’APPAREIL URINAIRE
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Les troubles vésico-sphinctériens
n L’incontinence urinaire et la rétention urinaire
n En France : 5 millions de personnes souffrent d’incontinence
n À domicile : 5 à 10 % de la population âgée
n En institution : de 60 à 80 %
n Elle est majorée par les problèmes de dépendance et d’environnement
Les troubles vésico-sphinctériens
n L’instabilité vésicale : 60% des incontinences n Contractions vésicales non inhibées durant le
remplissage de vessie. Envies impérieuses, fuites en jet
n Étiologies urinaires : adénome prostatique, sténose urétrale (carence hormonale), inflammation par infection…
n Étiologies neurologiques : AVC, parkinson, myélopathie
n Facteurs favorisants : épine irritative de la paroi vésicale (SU, escarres sacrées, fissures anales)
Les troubles vésico-sphinctériens
La rétention urinaire, il faut savoir la découvrir n Les signes cliniques sont plus souvent une
incontinence qu’une dysurie n Fuites urinaires diurnes et nocturnes, augmenter à
l’effort n Étiologies urinaires par obstacle (adénome, sténose) n Étiologies neurologiques : neuropathie périphérique
diabétique, syndrome de la queue de cheval n Vessie claquée après rétention urinaire aigue,
destruction des mécanorécepteurs n Facteurs favorisants : fécalome, médicaments,
infections urinaires
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Les troubles vésico-sphinctériens
L’incontinence d’effort n Fuites proportionnelles à l’effort n Souvent la femme après ménopause n Insuffisance sphinctérienne associée à un trouble de
la statique pelvienne n Facteurs favorisants : alpha bloquant, myorelaxants
Les troubles vésico sphinctériens
n La rééducation est possible quelque soit l’âge mais le patient doit être motivé
n Renforcement musculaire du périnée n Programmation mictionnelle n Électrostimulation périnéale (si basse fréquence
inhibe les contractions du détrusor dans l’instabilité vésicale)
n Traiter tous les facteurs favorisants, traitement hormonal substitutif
n Chirurgie dans l’incontinence urinaire d’effort
Vieillissement normal sensoriel
La vue n La cornée s’épaissit, perd de sa transparence n Le cristallin : lentille biconvexe rôle dans
l’accomodation n Vieillissement dès l’enfance en perdant l’élasticité n Aux alentours de 40 ans, perte de l’accommodation :
presbytie n À partir de 60 ans, opacification dans le cristallin :
cataracte n Rétine et nerf optique, le nombre de cellules
nerveuses diminuent n Dégénérescence maculaire liée à l’âge : DMLA
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Vieillissement normal sensoriel
Vieillissement normal sensoriel
L’audition n La presby-acousie s’installe à des âges très différents
selon les facteurs extrinsèques (rôle de l’exposition aux bruits)
n Vieillissement de toute la chaine : n Atrophie du tympan, défaut d’ampliation par modification
articulaires des osselets, muscles de la caisse du tympan n Dans vestibule et cochlée : diminution du nombre de cellules
ciliées, du nombre de neurones n Surdité de perception mise en évidence par des tests
auditifs avec courbes identiques en conduction aérienne en conduction osseuse.
n Touche plus les fréquences aigues n Baisse de l’acuité auditive, dégradation de la
compréhension de la parole dans des conditions d’écoute difficile
n Perte de l’appétence sociale, isolement, syndrome dépressif
Vieillissement normal sensoriel
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VIEILLISSEMENT NORMAL DE
L’APPAREIL LOCOMOTEUR
Vieillissement normal de l’appareil locomoteur
n 3 périodes dans l’évolution de l’appareil locomoteur : n Période d’équilibre jusqu’à 45 ans n Vieillissement plus marqué pour l’os et le cartilage
que le muscle qui garde une fonction normale entre 45 et 60 ans
n Vieillissement parallèle du muscle et de l’os au delà de 60 ans
Vieillissement normal neuro-musculaire
n Vieillissement musculaire très influencé par les apports nutritionnels et l’activité physique
n Les performances sont maximales entre 25 et 30 ans n Sarcopénie : perte du tissu musculaire strié plus liée
à la diminution du volume des fibres musculaires qu’à la diminution du nombre
n Les fibres rapides de type II plus touchées, surtout celles intervenant dans le travail d’endurance
n Diminution de la masse musculaire par diminution de la masse maigre et augmentation de la masse grasse
n La masse musculaire : 45% du poids du corps à 30 ans et 27% à 70 ans
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Vieillissement normal neuro-musculaire
n Peu de modification de la conduction motrice n Moins bon recrutement des fibres musculaires au
niveau de la plaque motrice n Diminution constante de la force musculaire avec
l’âge n La puissance musculaire diminue plus rapidement et
est non corrélée à la force musculaire, diminution de la vitesse de contraction
n Le travail musculaire diminue avec l’âge, corrélation avec la puissance
Vieillissement normal neuro-musculaire
n Anomalies d’étirement des muscles :
raccourcissement des muscles, baisse de l’amplitude des mouvements. Les muscles atteignent leur tension maximale avec un étirement moindre
n Tonus musculaire : plus grande difficultés au relâchement. Allongement du temps de contraction, de la période de latence et du temps de décontraction
n Baisse de la vascularisation musculaire n Baisse de la VO2 max est proportionnelle à la baisse
de la masse musculaire : 45ml/mn/kg à 30 ans, 25ml/mn/kg à 80 ans
Vieillissement normal neuro-musculaire
n L’activité physique permet n d’augmenter la taille des fibres musculaires amis
pas le nombre n d’augmenter le recrutement des fibres
musculaires n d’augmenter l’activité enzymatique oxydative
n Des études ont démontré que les sujets âgés actifs se comportent comme des adultes actifs et les performances sont meilleures que chez l’adulte sédentaire
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Vieillissement normal ostéo-articulaire
Vieillissement osseux n Caractérisé par la réduction de la densité osseuse, «
ostéopénie physiologique » n Plus marqué chez la femme par carence
oestrogènique n Conséquence : réduction de la résistance mécanique
osseuse donc diminution du seuil fracturaire n Diminution de la masse osseuse mais aussi altération
de la microarchitecture de l’os.
Vieillissement normal ostéo-articulaire
Vieillissement normal ostéo-articulaire
Vieillissement cartilagineux : dès l’âge de 20 ans n Cartilage : gel fortement hydraté 75% d’eau, avasculaire,
aneuronal n 1er remaniement :
n quelques lésions de surface, diminution du nombre de chondrocytes, teneur plus faible en protéoglycane. Cartilage moins résistant
n Diminution en teneur en eau de 5 à 25% par rapport au sujet jeune
n Pas de souffrance de la synoviale n Le stade suivant : cartilage arthrosique
n Le cartilage est fissuré avec souffrance de l’os sous chondrale et de la synoviale
n Apparition d’une ostéochondromatose : synoviale fabrique de l’os
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Vieillissement normal ostéo-articulaire
Vieillissement normal ostéo-articulaire
n Les structures capsula-ligamentaires : déshydratation, lésions ischémiques, diminution de l’élasticité. Enraidissement, fragilité tendineuse
n Organe tendineux de GOLGY : n Récepteur sensible à la tension, joue un rôle dans
le tonus postural n La perte de l’élasticité tendineuse entraine une
baisse de la sensibilité des récepteurs : mauvaise information des postures au niveau cérébral, majoration du risque de chutes.
Conséquences physiques du vieillissement de l’appareil locomoteur n Mauvaise réalisation des mouvements
n Retard , défaut de coordination, augmentation du temps de réaction
n Mauvais maintien des postures n Troubles de l’équilibre, défaut de coordination
entre les muscles agonistes et antagonistes n Diminution de la force musculaire fortement aggravée
par l’absence d’activité physique n Cercle vicieux avec pathologies en cascade propres
à la gériatrie
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Attitudes pratiques de prévention
n Programme de rééducation et de réentrainement physique quelque soit l’âge
n Maintenir l’exercice physique n Pour la trophicité musculaire : marche vélo
natation n Pour la souplesse articulaire : activité gymnique,
Tai Chi n Pour la rapidité et l’adresse : sport de ballon n Pour l’équilibre : exercice de réaction
Attitudes physiques de prévention
n Travail en endurance n Effets limités sur la masse musculaire n Augmentation de la tolérance à l’effort par l’entrainement :
augmentation du débit cardiaque, baisse de la fréquence cardiaque, augmentation de la VO2max
n Travail en résistance n Effets bénéfiques sur la force musculaire même chez le sujet
de plus de 85 ans. Programme sur 8 semaines n Une intensité <40% de la résistance maximale pas d’effet
chez le jeune mais efficace chez la personne âgée n Augmentation progressive de l’intensité les 6 à 8 premières
séances de 40% à 60%, jusqu’à 80% si possible n Fréquence : 3 séances par semaine est le plus efficace, 2 à 3
séries d’exercice répétés un dizaine de fois
Attitudes physiques de prévention
n Les risques : n Fragilité du rachis en particulier cervical, tout
mouvement forcé peut entrainer malaise ou vertige
n Risque de rupture tendino-ligamentaire
n Risque de fractures sur ostéoporose
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Attitudes physiques de prévention
Choix des méthodes de renforcement musculaire : n Tenir compte du but recherché n Tenir compte du terrain particulier : remaniement
articulaire, atteinte cardio vasculaire respiratoire n Les exercices concentriques contre résistance :
entraine des contraintes articulaires et douleur. A utiliser en dehors des poussées inflammatoires
n Les exercices excentriques contre résistance : souvent plus efficace pour la musculation mais risque de rupture tendineuse
Attitudes physiques de prévention
n Les exercices statiques et dynamiques contre simple pesanteur : augmentation de la force musculaire de 20%
n Le renforcement par travail en isocinétique n Le mouvement est guidé, la vitesse est choisie et
l’amplitude est contrôlée n Permet le recrutement des fibres de type II n Eviter les vitesses lentes trop contraignantes pour
l’articulation n Préférer des vitesses élevée 120° à 180° par seconde. n peu contraignant pour l’appareil cardiovasculaire
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VIEILLISSEMENT PATHOLOGIQUE DE
L’APPAREIL LOCOMOTEUR
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L’arthrose
n Maladie dégénérative très fréquente : n À 65 ans: 8/10 hommes 7/10 femmes n À partir de 80 ans: 100%
n Affection évolutive douloureuse pouvant entrainer un retentissement psychologique ou social.
L’arthrose
n Les articulations les plus touchées : n Articulations interphallangiennes distales n Articulations trapézo métacarpiennes n Gonarthrose n Coxarthrose n Le rachis
n La physiopathogénie est mal connue, pathologie non inflammatoire
L’arthrose
Les facteurs de risque : n Mécaniques : surcharge pondérale, malformations,
pressions impulsives discontinues (sportifs ou professionnel), sur les articulations portantes
n Génétiques : au niveau des doigts surtout sexe féminin
n Vasculaire : tête fémorale n Métabolique : par présence de cristaux de sulfate de
Ca n Immunologique : complexes immuns
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L’arthrose
Les objectifs de la prise en charge : n Lutter contre la douleur n Éduquer le patient n Ralentir l’évolution de la pathologie n Prévenir les complications évolutives: déformations,
ankylose, fonte musculaire, instabilité articulaire n Maintenir les capacités fonctionnelles, l’autonomie et
la qualité de vie
L’arthrose
n Le traitement : n Antalgiques n Anti inflammatoires n Anti arthrosique symptomatique d’action lente n Traitements locaux percutanés n Corticoïdes intra articulaires n Viscosupplémentation: acide hyaluronique intra
articulaire n Chirurgie : ostéotomie, arthroplastie, toilette arthrosique n Mais aussi : décharge partielle, rééducation
fonctionnelle, piscine entretien physique, physiothérapie, régime amaigrissant
L’ostéoporose
n Définition : c’est une affection généralisée du squelette caractérisée par une masse osseuse basse et une détérioration de la micro architecture du tissu osseux qui conduit à une fragilité de l’os et à une susceptibilité accrue aux fractures.
n Ostéoporose primaire : liée à l’âge et plus fréquente chez la femme
n Ostéoporose secondaire : toxiques, génétiques, endocriniens…
n L’ostéoporose ne présente pas de signes cliniques, les premières douleurs sont signes d’un stade avancé et compliqué d’où l’importance d’un dépistage précoce
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L’ostéoporose
n Les facteurs de risque : n Sexe féminin n Faible rapport poids/taille n L’âge n La sédentarité n Le tabac n La génétique n La carence en vitamine D
n Les fractures les plus fréquentes : n Les fractures vertébrales n Les fractures de Pouteau-Colles : fractures sentinelles n Les fractures de l’extrémité supérieure du fémur n Les fractures de l’extrémité supérieure de l’humérus
L’ostéoporose
n Le diagnostic se fait sur la mesure de la densité minérale osseuse et sur la survenue de fractures
n DMO faite au niveau de L1-L4 et au niveau de la hanche
n Ostéoporose quand plus de 2,5 écarts types en dessous de la moyenne
n Estimation 30% des femmes de plus de 50 ans et 70 % des plus de 80 ans
n Toute fracture doit faire évoquer une ostéoporose et nécessite un traitement
L’ostéoporose
n La fracture vertébrale 25% des femmes de plus de 75 ans (60 000 fractures par an)
n Le risque de nouvelle fracture vertébrale est x par 5 dans l’année et par 3 pour une fracture de l’extrémité supérieure du fémur
n Le poignet : 40000 fractures par an n L’extrémité supérieure du fémur : 55 000 par an n Il est important de traiter dés la première fracture n Mais intérêt d’un dépistage précoce
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L’ostéoporose
n Le traitement n La supplémentation vitamino calcique n Le traitement hormonal substitutif n Les biphosphonates : administration journalière ou
hebdomadaire per os ou annuelle par voie intraveineuse
n Les traitements ostéoformateurs n Problème de la mauvaise observance thérapeutique,
choisir le schéma avec le patient n Encourager l’activité physique n Réduire le risque de chutes ou leurs conséquences
Les troubles de la marche
n Le vieillissement de la marche n Vitesse diminue
n Pas de modification de la cadence
n Longueur du pas qui diminue
n Largeur du pas augmente
n La phase d’appui augmente au détriment de la phase d’oscillation
n Les troubles augmentent dans l’obscurité
Les troubles de la marche
n Si douleurs articulaires : défaut d’appui et raccourcissement du pas
n Les limitation d’amplitude articulaire : n le flexum de hanche entraine une marche en «
salutation » souvent accompagnée d’un flexum de genou
n La limitation de la dorsi flexion de la cheville entraine un déséquilibre arrière et risque de chutes
n La baisse de la force musculaire et plus importante au niveau des ceintures : marche en « canard » ou en « roi de la comédie »
n Elle a tendance à aggraver le déficit articulaire et l’enraidissement
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Les troubles de la marche
n Les troubles de la statique plantaire : très fréquents n Hallux valgus, pied plat en varus, pathologies
unguéales ou cutanées n Penser à un bon chaussage et des semelles
orthopédiques si besoin n Soins de pédicure
n Les atteintes neurologiques :origine périphérique ou centrale. Sont responsables de paralysie, de trouble du tonus, de coordination
Les troubles de la marche
n Marche en fauchant : hémiplégie avec spasticité n Marche ataxique : par atteinte de la sensibilité
profonde (neuropathies) n Marche ébrieuse par atteinte cérébelleuse n La marche à petits pas n Les états lacunaires : pieds glissent sur le sol, buste
penché en avant, membres sup collés au corps avec ½ tour décomposé
n Le syndrome parkinsonien : freezing festination n L’apraxie de la marche : perte du schéma de marche
par atteinte frontale
LA CANCEROLOGIE
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La cancérologie
n Le risque de survenue d’un cancer augmente avec l’âge
n Cela s’explique par les modifications au sein des cellules et de leur génome favorisées par le vieillissement lui même et par la durée d’exposition aux facteurs de risque
n Les cancers des personnes âgées de plus de 70 ans représentent 45% des cancers diagnostiqués chaque année
La cancérologie
n Première cause de mortalité pour la tranche de 65 à 75 ans devant les pathologies cardiovasculaires
n Survie à 5 ans pour les plus de 75 ans : n 59% chez la femme n 39% chez l’homme
n Les cancers les plus fréquents : n Chez l’homme : prostate poumon n Chez la femme : sein n Pour les 2 sexes confondus : cancers colorectaux
n Devant l’importance du nombre de personnes âgées atteintes d’un cancer, une nouvelle discipline médicale est née : l’oncogériatrie
La cancérologie
n Devant l’importance du nombre de personnes âgées atteintes d’un cancer, une nouvelle discipline médicale est née il y a une dizaine d’années : l’oncogériatrie
n En 2003, plan cancer et oncogériatrie :
n Création d’unités pilotes de coordination en oncogériatrie (UPCOG) pour développer des meilleures prises en charge adaptées aux personnes âgées
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La cancérologie
n Une prévention utile quelque soit l’âge n Les programmes de dépistage organisés :
n Cancer du sein entre 50 et 74 ans
n Cancer prostate jusqu’à 74 ans
n Cancer colorectal de 50 à 74 ans
n Après 74 ans il n’y a plus de recommandations, chaque médecin doit adapter la surveillance le dépistage au cas par cas en fonction des facteurs de risque et l’état de santé
La cancérologie
n Le diagnostic est souvent retardé
n 20 % des patients attendent plus d’un an avant de consulter alors que des symptômes sont identifiés
n Les signes sont banalisés : fatigue, amaigrissement, troubles de la digestion
n Fausses idées : les cancers de la personne âgée sont moins agressifs et d’évolution moins rapide que chez le sujet jeune
La cancérologie
n Traitement individualisé en fonction de l’état de santé globale et non de l’âge, de la maladie et de son stade d’avancement
n Le patient (ou son entourage) doit être acteur, recevoir les mêmes informations et faire ces choix.
n L’arsenal thérapeutique peut être le même que pour l’adulte
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La cancérologie
n La chirurgie : à but diagnostic ou thérapeutique. La moins mutilante possible. Peut être pratiquée quelque soit l’âge mais les complications sont plus nombreuses
n La chimiothérapie : les effets secondaires peuvent être nombreux. Il faut l’envisager en fonction de l’état de santé mais également des conditions de vie. Les molécules sont les mêmes, le rythme et les doses sont adaptées
La cancérologie
n La radiothérapie
n Traitement local par des rayons en source interne ou en source externe
n Déplacements quotidiens peuvent être lourds, planning adapté au patient
n Problème de la tolérance cutanée
n Développement de méthode plus précise : la tomothérapie et le protonthérapie
La cancérologie
n Jusque quand traiter ? Lorsque l’espérance de vie de la personne est supérieure à la durée du traitement
n Faut il traiter au détriment de la qualité de vie? Il faut dans tous les cas accompagnés le patient dans les meilleurs conditions jusqu’à la fin de la vie
n Pour une meilleure prise en charge : équipe mobile de gériatrie, les équipes pilotes d’oncogériatrie
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LA DEPENDANCE
La dépendance
n L’autonomie : la capacité qu’a un individu à se gouverner tout seul
n La perte d’autonomie : l’impossibilité de se gouverner tout seul. Elle peut être locomotrice, psychique, sphinctérienne, sensorielle
n La dépendance : relation contraignante plus ou moins acceptée avec un être, un objet , un groupe ou une institution et qui relève de la satisfaction d’un besoin.
n En gériatrie, c’est le recours à la tierce personne pour les AVJ.
n Performance et aptitude
La dépendance
Les actes fondamentaux de l‘être humain n La mobilité physique n L’indépendance physique pour les AVJ n L’orientation dans le temps et dans l’espace n L’entretien des relations sociales n Exercer des occupations habituelles n Suffisance économique
Elle nécessite : n de réduire la déficience : action préventive et curative n D’améliorer les capacités fonctionnelles : la
rééducation n D’agir sur l’environnement social : aide technique à
la personne et action sur l’habitat
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la dépendance
n La prévention primaire n Préserver des aptitudes physiques et psychiques
lors des du vieillissement n Prévenir les complications liées à l’immobilité lors
des pathologies aigues n Prendre en charge les déficiences
n La prévention secondaire n Traiter l’incapacité : rééducation fonctionnelle n Faire une évaluation fonctionnelle
tridimensionnelle : physique, psychique et social n Prévention tertiaire
n Réduction de l’handicap; réadaptation n Mise en place des aides matérielles et humaines
La dépendance
n L’évaluation de la dépendance n Elle doit être globale (physique, psychique, social) n Précoce pour mettre en place les aides préventives n Révisable : car peut varier en fonction des
pathologies intercurrentes n Un grand nombre d’échelles sont à notre disposition n Les objectifs :
n meilleure connaissance du patient n mettre en place des objectifs précis de prise en
charge n d’évaluer une charge de travail n De cibler les possibiltés de retour à domicile
Des échelles d’évaluation
n KATZ : 6 items avec 4 degrés
n La grille de KUNTZMANN : 5 items avec 3 degrés
n M.I.F. : évalue l’incapacité du patient dans ce qu’il fait réellement. 18 items/ 7 degrés
n AGGIR : évalue la perte d’autonomie à partir du constat des activités effectuées par la personne : 10 variables discriminantes sur la perte d’autonomie physique et psychique et 7 variables illustratives se rapportant à la perte d’autonomie domestique et sociale