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UNIVERSITE PARIS VAL-DE-MARNE

FACULTE DE MEDECINE DE CRETEIL

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ANNEE 2008 N°

THESE POUR LE DIPLOME D'ETAT

DE

DOCTEUR EN MEDECINE

Discipline : Médecine Générale

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Présenté(e) et soutenu(e) publiquement le

A CRETEIL (PARIS XII)

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Par Melle GEORGEON Amélie

Né(e) le 10.07.1978 à Montreuil

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TITRE : AUTO-EVALUATION DE L’ATTEINTE DES OBJECTIFS

THERAPEUTIQUES DANS UN SERVICE HOSPITALIER DE MEDECINE

PREVENTIVE CARDIOVASCULAIRE

DIRECTEUR DE THESE : LE CONSERVATEUR DE

M. le Docteur G.CHIRONI LA BIBLIOTHEQUE UNIVERSITAIRE :

Signature du Cachet de la

Directeur de Thèse : Bibliothèque Universitaire :

Remerciements :

Je remercie très sincèrement le Docteur Gilles CHIRONI d’avoir accepté d’être le

directeur de cette thèse, de sa disponibilité, de ses conseils avisés et de ses

encouragements.

Merci également à ma famille et mes amis pour leur soutien moral et logistique, tout

spécialement à Clarisse, Geoffroy, Blandine, Jean-Marie, Clémence, Muriel, Sara,

Christine, David, Francis, Caroline (pour la logistique des derniers jours…) et j’en

oublie…

Merci d’avoir été là, motivants, compréhensifs et surtout patients!

Dernière pensée « usurpée » à Monsieur Victor Hugo :

«Savoir, penser, rêver. Tout est là »

Victor Hugo, Océan prose.

AUTO-EVALUATION DE L’ATTEINTE DES OBJECTIFS

THERAPEUTIQUES DANS UN SERVICE HOSPITALIER DE MEDECINE

PREVENTIVE CARDIOVASCULAIRE

1) INTRODUCTION…………………………………………………………6

2) DIAGNOSTIC DU NIVEAU DE RISQUE ……………………………...8

2.1) Définition du haut risque cardiovasculaire…………………………….8

2.2) Facteurs de risque ……………………………………………………….8

2.2.1) Cas particulier de la prévention secondaire…………………………....8

2.2.2) Risque coronaire équivalent …………………………………………...8

2.2.3) Facteur de risque traditionnels…………………………………………9

2.2.3.a) L’âge…………………………………………………………………...9

2.2.3.b) Le sexe…………………………………………………………………9

2.2.3.c) L’hypertension artérielle……………………………………………...9

2.2.3.d) Le tabagisme…………………………………………………………..10

2.2.3.e) La dyslipidémie………………………………………………………..10

2.2.3.f) Le diabète……………………………………………………………...11

2.2.4) Facteurs de risque complémentaires…………………………………...11

2.2.4.a) Les antécédents familiaux d’événements cardiovasculaires………...12

2.2.4.b) Le surpoids et le syndrome métabolique……………………………..12

2.2.4.c) La sédentarité…………………………………………………………13

2.2.4 d) Le régime et la consommation d’alcool……………………………...13

2.2.4.e) Les facteurs psychosociaux et environnementaux………………….14

2.2.4.f) Les triglycérides……………………………………………………….14

2.3) Méthode de diagnostic du haut risque cardiovasculaire (RCV)………15

2.3.1) Modèles d'évaluation du haut RCV et leurs limites…………………....15

2.3.2) FRCV émergents………………………………………………………..17

2.3.3) Dépistage de l'athérosclérose infraclinique…………………………....18

4

3) CIBLES, OBJECTIFS ET MOYENS THERAPEUTIQUES…………...18

3.1) La pression artérielle……………………………………………………..18

3.1.1) Les objectifs tensionnels………………………………………………...18

3.1.2) Les traitements médicamenteux………………………………………...18

3.1.3) Les moyens non pharmacologiques…………………………………….19

3.1.3.a)Le régime DASH……………………………………………………….19

3.1.3.b) L’activité physique…………………………………………………….19

3.2) Le cholestérol LDL………………………………………………………..20

3.3) La glycémie…………………………………………………………….......21

3.4) Le tabac…………………………………………………………………….22

3.5) Le poids…………………………………………………………………….22

3.6) Les mesures hygiéno-diététiques…………………………………………22

3.6.1) L’exercice physique………………………………………………………22

3.6.2) Le régime alimentaire……………………………………………………22

4) ETUDE……………………………………………………………………….23

4.1) Justification de l’étude…………………………………………………….23

4.2) Patients et méthodes……………………………………………………….23

4.2.1) Critères d’inclusion……………………………………………………....23

4.2.2) Evaluation clinique et biologique………………………………………..24

4.2.2.a) Evaluation clinique…………………………………………………….24

4.2.2.b) Evaluation biologique………………………………………………….25

4.2.3) Calcul du score de risque………………………………………………...25

4.2.4) Analyse statistique ……….………………………………………………26

4.3) Résultats………………………………………………………………….....26

4.3.1) Description des sujets de l’étude : population entière…………………...26

4.3.1.a) Caractéristiques cliniques, biologiques et artérielles ………………….26

4.3.1.b) Moyens thérapeutiques mis en œuvre…………………………………..28

4.3.1.c) Proportion d’atteinte des objectifs thérapeutiques……………………..29

4.3.2) Statistiques analytiques : caractéristiques comparées…………………....31

4.3.2.a) Selon l’atteinte ou non des objectifs thérapeutiques prioritaires ……...31

4.3.2.b) Selon l’atteinte ou non des objectifs thérapeutiques secondaires ……..37

4.3.2.c) Selon les moyens thérapeutiques non pharmacologiques……………...42

5

4.3.2.d) Selon l’ancienneté du suivi……………………………………………..45

4.3.2.e) Selon le niveau de risque………………………………………………..49

4.3.2.f) Selon la présence et la diffusion de l’athérosclérose infraclinique…….51

5) DISCUSSION…………………………………………………………………55

6) CONCLUSION…………………………………………………………….….61

REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES……………………………………….62

6

1) INTRODUCTION

Grâce aux progrès du dépistage et du traitement des facteurs de risque cardinaux

(HTA, hypercholestérolémie, diabète et tabagisme), l’incidence des maladies

cardiovasculaires d’origine athéromateuse diminue régulièrement depuis 30 ans. Elle

reste cependant une des premières causes de mortalité en 2005, dans les pays

industrialisés et en particulier en France.

Les données rapportées en 2005 par l’Institut National de la Statistique et des Etudes

Economiques (INSEE) montraient que 28,4 % des décès enregistrés en France étaient

liés à une pathologie cardiovasculaire (Tableau 1) : 7,7 % par cardiopathie

ischémique, 6,4 % par accident vasculaire cérébral (AVC) et ce, malgré une nette

amélioration depuis 1980. [1]

Tableau 1. Principales causes de décès en 2005 en France selon l’INSEE (Mise à jour

mai 2008)

Hommes Femmes Total

Effectif % Effectif % Effectif %

Maladies infectieuses et parasitaires (1)

4 999 1,8 4 904 1,9 9 903 1,9

Tumeurs 92 106 34,0 63 301 24,6 155 407 29,5

dont :

Tumeurs du larynx, trachée, bronches et poumon

23 242 8,6 6 082 2,4 29 324 5,6

Tumeurs du côlon 6 381 2,4 5 905 2,3 12 286 2,3

Tumeurs du rectum et de l’anus 2 367 0,9 1 946 0,8 4 313 0,8

Tumeurs du sein 201 0,1 11 308 4,4 11 509 2,2

Troubles mentaux et du comportement

7 195 2,7 9 864 3,8 17 059 3,2

Maladie de l’appareil circulatoire 70 037 25,9 79 802 31,1 149 839 28,4

dont :

Maladies cérébrovasculaires 14 328 5,3 19 578 7,6 33 906 6,4

Cardiopathies ischémiques 22 985 8,5 17 612 6,9 40 597 7,7

Maladies de l’appareil respiratoire 18 039 6,7 17 017 6,6 35 056 6,6

Maladies de l’appareil digestif 12 456 4,6 10 720 4,2 23 176 4,4

Causes externes 22 682 8,4 15 123 5,9 37 805 7,2

dont :

Accidents de transport 4 016 1,5 1 361 0,5 5 377 1,0

Suicides 7 826 2,9 2 881 1,1 10 707 2,0

Autres causes 43 116 15,9 56 155 21,9 99 271 18,8

Total 270 630 100,0 256 886 100,0 527 516 100,0

(1) : y compris le Sida.Champ : France métropolitaine.Source : CépiDc- Inserm.

7

Leur impact en termes de santé publique est également majeur. Ainsi les dépenses de

santé affectées aux maladies cardiovasculaires en France étaient estimées en 2005 à

13,6 milliards d’euros, soit 13 % du montant total de la consommation de soins et de

biens médicaux. La prescription médicamenteuse correspondante atteignait 18 % du

total des dépenses médicamenteuses, 14 % du total des dépenses de soins hospitaliers

et 7 % des dépenses en soins ambulatoires. [1]

Des études américaines récentes ont montré que cette diminution du taux de mortalité

des dernières décennies pouvait être expliquée à 50% par les progrès des traitements

médicamenteux (essentiellement en prévention secondaire) et à 50% par une prise en

charge plus rigoureuse des FRCV (le taux de cholestérol LDL, la pression artérielle,

le sevrage tabagique, des règles hygiéno diététiques plus strictes) [2] et ce, sans

distinction géographique apparente. Les études européennes retrouvent des résultats

similaires.

La stratégie préconisée à l’heure actuelle pour diminuer la mortalité cardiovasculaire

consiste à dépister prioritairement, en prévention primaire, les sujets à forte

probabilité d'accident cardiovasculaire dans les 10 ans à venir afin de les traiter de

façon adaptée à leur niveau de risque [3 ; 4 ; 5].

Dans ce but, plusieurs directives internationales dont celles de l’Agence Française de

Sécurité Sanitaire des Produits de Santé (AFSSAPS) et du National Cholesterol

Education Program Adult Treatment Panel III (NCEP-ATP III) préconisent que le

diagnostic du haut risque cardiovasculaire est primordial (dépistage des FRCV, calcul

du score de risque multifactoriel, dépistage des FRCV émergents et de l'athérosclérose

infraclinique) pour guider le traitement des FRCV traditionnels modifiables selon des

cibles thérapeutiques précises.

L’objectif de ce travail est d’analyser, sous forme d’auto-évaluation, la proportion

d’atteinte des objectifs thérapeutiques en prévention primaire comme en prévention

secondaire, sur une période de deux mois, dans un service hospitalier spécialisé en

médecine préventive cardiovasculaire. A la lumière de leurs niveaux de risque, de la

proportion de prescriptions médicamenteuses et non pharmacologiques, de leur mode

de prise en charge (nouveau patient adressé dans le service ou ancien patient y

bénéficiant déjà d’un suivi), nous tenterons d’identifier les facteurs déterminants des

8

taux d’échec et de succès. En s’appuyant sur les recommandations actuellement en

vigueur, nous proposerons une attitude thérapeutique homogène permettant

d’améliorer leur prise en charge, en milieu spécialisé hospitalier, et a fortiori en

médecine de ville.

Dans une première partie, nous rappellerons brièvement les grands facteurs de risque

traditionnels ou émergents, et nous définirons ce que l’on entend par cibles et

objectifs thérapeutiques. Dans un deuxième temps, nous présenterons notre étude en

en décrivant la méthodologie et les résultats. Nos constatations seront discutées selon

les interrelations trouvées entre succès ou insuffisance d’atteinte des grands objectifs

thérapeutiques et les différentes caractéristiques de notre population, et à la lumière

des grandes recommandations et des données existantes de la littérature sur le sujet.

2) DIAGNOSTIC DU NIVEAU DE RISQUE

2.1) Définition du haut risque cardiovasculaire

L’association de plusieurs facteurs de risque modifiables ou non (âge, sexe,

antécédents familiaux, HTA, hypercholestérolémie, hypoHDLémie, tabagisme)

d’intensité légère à modérée est plus fréquente que la présence d’un facteur de risque

sévère isolé. Elle peut représenter un haut risque cardiovasculaire souvent méconnu

car touchant des individus en bonne santé apparente.

Les recommandations françaises, européennes et américaines préconisent de

diagnostiquer le niveau de risque, soit en énumérant les FRCV traditionnels, soit en

les intégrant dans des scores de risque multifactoriel.

2.2) Facteurs de risque

2.2.1) Cas particulier de la prévention secondaire

Le diagnostic de haut risque cardiovasculaire est évident et s'impose d’emblée chez

les patients ayant une histoire présente ou passée de maladie coronaire,

cérébrovasculaire ou vasculaire périphérique: ces manifestations cliniques

athéromateuses constituent un puissant indicateur de futur accident coronaire [4].

2.2.2) Risque coronaire équivalent

Le diabète de type 2 surtout lorsqu'il est associé à d'autres facteurs de risque ou à une

9

dysfonction rénale (protéinurie, microalbuminurie, et/ou baisse du débit de filtration

glomérulaire) confère un risque équivalent à celui d’une maladie coronaire avérée,

dénommé pour cette raison « risque coronarien équivalent ».

Une HTA sévère >180 et/ou 110 mmHg ou une hypercholestérolémie sévère

supérieure à 3,20 g/l (ou un cholestérol LDL >2,40 g/l) procurent également un haut

risque cardiovasculaire [4 ; 6].

2.2.3) Facteurs de risque traditionnels

2.2.3.a) L’âge

Le risque cardiovasculaire augmente avec l’âge aussi bien chez l’homme que chez la

femme. Pour un niveau de cholestérol LDL donné, le risque cardiovasculaire est plus

élevé chez les personnes âgées que chez les jeunes.

La raison principale de cette augmentation du risque cardiovasculaire est expliquée

par le fait que la progression des dépôts d’athérosclérose coronaire reflète l’exposition

chronique aux facteurs de risque athérogènes, connus ou non.

Des études récentes ont prouvé que le bénéfice d’un traitement de réduction du taux

de cholestérol LDL chez les sujets âgés est identique à celui des sujets d’âge moyen

[4].

2.2.3.b) Le sexe

L’augmentation de risque absolu corrélé à l’âge devient significative cliniquement

chez les hommes vers 40 ans et chez les femmes lors de la ménopause. A tous les

âges, les hommes ont un risque plus élevé que les femmes et l’écart d’âge est

d’environ 10 à 15 ans. Cette différence s’estompe dans la tranche d’âge >80ans.

Les raisons d’une telle différence ne sont pas totalement connues. Une partie de cette

disparité pourrait être expliquée par le fait que chez les hommes, on retrouve plus tôt

l’association de facteurs de risque cardiovasculaires tels qu’une élévation du taux de

cholestérol LDL et des chiffres de pression artérielle élevés ou bien encore une baisse

du cholestérol HDL [4].

On définit une limite d’âge pour les hommes (45 ans) pour les femmes (55 ans) à

partir de laquelle les valeurs du cholestérol LDL doivent être abaissées si besoin.

2.2.3.c) L’hypertension artérielle

Le 7è rapport du Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and

10

treatment of High Blood Pressure (JNC 7), définit l’hypertension artérielle (HTA) par

une systolique ≥140mmHg et/ou une diastolique ≥90mmHg et/ou l’existence d’un

traitement antihypertenseur. De nombreuses études ont démontré de manière

univoque la relation puissante et proportionnelle entre les chiffres tensionnels et le

risque de maladie coronaire [7].

Cette association concerne aussi bien les hommes que les femmes, les sujets âgés que

les jeunes. De même, les sujets présentant des chiffres tensionnels sub normaux

(systolique à 130-139 mmHg et/ou diastolique à 80-90 mmHg) ont un risque plus

élevé de maladie cardiovasculaire que ceux dont les chiffres tensionnels sont

optimaux (

11

Pour une évaluation complète du risque, les mesures à prendre en compte

comprennent le cholestérol total, le cholestérol HDL, le cholestérol LDL et les

triglycérides après un jeûne de 14 heures (boire de l’eau est autorisé). Si cela est

impraticable, le taux de cholestérol non à jeûn est mesuré, qui permettra de détecter au

moins certaines hyperlipidémies familiales majeures qui entraînent un risque élevé et

nécessitent d’être traitées.

Le dosage du cholestérol HDL (fraction protectrice non athérogène) apporte une

information prédictive supplémentaire.

Une concentration de cholestérol HDL inférieure à 0,40 g/l est considérée comme un

facteur de risque qui s’ajoute aux autres facteurs de risque dénombrés lors de

l’évaluation du risque global. A l’inverse, une concentration de cholestérol HDL

supérieure à 0,60 g/l, est considérée comme un facteur protecteur, permettant de

soustraire un risque [3 ; 4].

La concentration de cholestérol HDL est abaissée par le tabagisme, la sédentarité,

l’obésité, l’hypertriglycéridémie, et à l’inverse, elle est augmentée par l’activité

physique, la consommation modérée d’alcool et par les oestrogènes (expliquant en

partie la protection féminine jusqu’à la ménopause) [4].

2.2.3.f) Le diabète

Le diabète est défini par une hyperglycémie à jeûn >1,26g/l ou plus. Le risque

cardiovasculaire, incluant le risque coronaire, est globalement multiplié par 3 chez la

femme et 2 chez l’homme. De plus, le taux de mortalité dû à un accident coronaire est

plus élevé chez le diabétique que chez le non diabétique [11].

Chez les diabétiques de type 1, le risque apparaît surtout après 15-20 ans d’évolution

et particulièrement lorsqu’il existe une atteinte rénale avec protéinurie. Chez les

diabétiques de type 2, les perturbations de la glycorégulation ne sont le plus souvent

qu’un élément parmi d’autres perturbations (dyslipidémie, HTA…) entrant dans le

cadre du syndrome métabolique et la maladie coronarienne peut précéder l’apparition

du diabète proprement dit.

Le diabète, de part l’hyperglycémie qu’il provoque, peut être considéré comme un

facteur de risque indépendant et non lié au surpoids /obésité et à la dyslipidémie

souvent associés chez les sujets diabétiques.

2.2.4) Facteurs de risque complémentaires

12

Le score de Framingham et autres scores de risque apparentés (voir chapitre 2.3.1) ne

tiennent pas compte de certains facteurs de risque complémentaires qui ont un rôle

étiologique bien établi dans l’athérosclérose. Un antécédent familial de maladie

coronaire ou de mort subite prématurée, avant 55 ans chez l’homme et 65 ans chez la

femme, chez au moins un parent du 1er degré est un facteur de risque majeur. Des

recommandations comme le NCEP-ATP III et l’AFSSAPS l’incluent dans la liste des

facteurs de risque traditionnels et définissent le haut risque comme la présence de plus

de 2 des 5 facteurs de risque suivants : âge, hypertension, hypoHDLémie, tabagisme,

et hérédité coronaire prématurée. D’autres facteurs de risque complémentaires comme

le manque d’activité physique régulière, le syndrome dépressif et la précarité sont

difficiles à mesurer, mais le risque cardiovasculaire réel est plus élevé en leur

présence que le risque calculé par le score de Framingham [4].

2.2.4.a) Les antécédents familiaux d’événements cardiovasculaires

Plusieurs études prospectives ont suggéré que les antécédents familiaux de maladie

cardiovasculaire étaient un facteur de risque cardiovasculaire indépendant [12].

L’existence d’une histoire cardiovasculaire chez des parents au premier degré

(parents, fratrie, descendance) est un facteur de risque majeur pouvant multiplier le

risque relatif (RR) de 2 à 12 fois par rapport à celui de la population générale [13].

De plus, les antécédents familiaux de maladie cardiovasculaire sont liés à une

prévalence élevée de facteurs de risque modifiables, dont certains sont génétiquement

contrôlés (HTA, lipides et lipoprotéines, Lp (a) et obésité).

Stricto sensu, la définition de l’hérédité coronaire se limite à des antécédents

familiaux d’infarctus du myocarde ou de mort subite au premier degré (parents,

fratrie) et suffisamment précoces (55 ans pour les hommes et 65 pour les femmes) [3 ;

4].

2.2.4.b) Le surpoids et le syndrome métabolique

L’obésité est définie par un index de masse corporelle (IMC calculé par le rapport

poids en kilogrammes sur le carré de la taille en mètres) >30 kg/m², le surpoids par un

IMC compris entre 25 et 30 kg/m². Un IMC >40 kg/m² définit une obésité morbide

[14].

L’étude de Framingham a démontré une forte relation entre l’obésité et le risque

coronaire mais elle n'est pas considérée en tant que tel comme un facteur de risque

13

indépendant. Cependant, NCEP-ATP III considère le surpoids et l'obésité comme des

cibles principales des règles hygiéno diététiques [4].

La redistribution androïde des graisses est également un facteur de risque ignoré par le

score de Framingham. Elle est le plus souvent associée à un surpoids modéré

(25102 cm chez l’homme, hypertriglycéridémie >1,50 g/l,

hypoHDLémie 1,10 g/l, et/ou pression artérielle

>135/85 mmHg. Le syndrome métabolique n’est pas synonyme de haut RCV dont le

diagnostic doit être établi par le score de Framingham. Cependant il s'accompagne

d’un risque de diabète de type 2 accru aggravant le pronostic cardiovasculaire [15].

2.2.4.c) La sédentarité

La sédentarité est considérée comme associée à un risque accru de maladie coronaire.

Par ailleurs, la pratique d'une activité physique régulière (30 min d’activité physique

d’intensité modérée 4 fois par semaine) modifie de nombreux facteurs de risque en

diminuant le taux de cholestérol LDL et de triglycérides, en augmentant le taux de

cholestérol HDL, en améliorant la sensibilité à l'insuline et en diminuant les chiffres

de pression artérielle [4].

2.2.4 d) Le régime et la consommation d’alcool

Des études prospectives ont démontré que des schémas diététiques modifiaient le

risque coronarien de base d'une population donnée.

En effet, les habitudes alimentaires de certaines populations à haut risque, tels que les

effets de la consommation en grande quantité d'acides gras saturés sur le taux de

cholestérol LDL ou de grandes quantités de sel sur les chiffres de pression artérielle

apparaissent comme modifiant le risque cardiovasculaire de base. Des populations aux

règles hygiéno diététiques plus «saines» (consommation plus régulière de fruits et

légumes, des acides gras insaturés...) présentent un risque moindre qui ne peut être

expliqué que par les seuls facteurs de risque standards.

Les nutriments impliqués dans cette réduction de risque ne sont pas tous définis mais

certains sont déjà ciblés: des anti-oxydants, l'acide folique, la vitamine B, les oméga-

14

3. Par conséquent, une modification des règles diététiques doit être employée pour

réduire le risque cardiovasculaire comme faisant partie intégrante d'un changement de

style de vie [4].

La consommation d’alcool quant elle n’a pas montré de relation directe sur une

augmentation de la mortalité cardiovasculaire. Cependant, une consommation

quotidienne supérieure ou égale à 20g/j chez la femme et 30g/j chez l’homme,

entraîne la majoration des effets délétères d’autres FRCV: une augmentation des

chiffres de pression artérielle pouvant souvent conduire à une HTA résistante, un

surpoids avec une tendance à l’obésité androïde, une hypertriglycéridémie [3 ; 4].

2.2.4.e) Les facteurs psychosociaux et environnementaux

Plusieurs aspects du comportement (anxiété, dépression, stress…) sont associés aux

coronaropathies. Le stress est une interaction entre l’individu et l’environnement ; le

RCV est finalement lié à la réponse à la contrainte et non à la contrainte elle-même.

Les processus moléculaires et physiologiques qui gouvernent les réponses au stress

sont médiées à la fois par des voies neuroendocrines et nerveuses du système

sympathique dont quelques unes empiètent sur les systèmes impliqués dans la

régulation cardiovasculaire [16].

Les catégories sociales défavorisées sont à plus haut RCV que les autres, pour des

raisons multiples, d’ordre culturel, économique et nutritionnel en particulier.

Les relations entre les facteurs psychosociaux et la morbimortalité cardiovasculaire

sont difficiles à analyser car soumises à de nombreux facteurs de confusion tels que le

tabagisme, l’alcool et les comportements nutritionnels.

Bien que le traitement du syndrome dépressif améliore la capacité du patient à

l’activité et la qualité de vie, on ne sait pas s’il diminue la survenue d’événements

cardiovasculaires [16].

2.2.4.f) Les triglycérides

Des taux élevés de triglycérides (TG) de 1,50 – 4 g/L sont associés à un risque

augmenté de maladie cardiovasculaire. Cependant la relation entre TG et risque

coronarien est largement dépendante de l’effet d’autres FRCV, causes ou

conséquences de l’hypertriglycéridémie, tels que : un cholestérol HDL bas, une

obésité, un diabète, une HTA, une hypercholestérolémie [4].

15

2.3) Méthode de diagnostic du haut risque cardiovasculaire (HRCV)

2.3.1) Modèles d'évaluation du HRCV et leurs limites

Le diagnostic de haut risque peut être établi par le calcul d'un score de risque global

intégrant les FRCV traditionnels.

Le score de risque nord-américain de Framingham, classiquement le plus utilisé car le

premier publié, intègre l'âge, le sexe, le cholestérol total et le cholestérol HDL, la

pression artérielle systolique et la présence ou l'absence de tabagisme actuel. Des

points de risque sont attribués à chaque facteur et sont additionnés pour obtenir un

score transformé en un pourcentage de probabilité de développer un évènement

cardiovasculaire fatal ou non dans les dix années à venir.

La saisie de ces facteurs de risque dans une table ou dans un programme informatique

(NCEP-ATPIII) fournit la probabilité d'accident coronarien dans les 10 ans et permet

de classer le risque en faible ( ou = à 20%)

[17 ; 18].

En faisant varier les coefficients attribués à chaque facteur, il est ainsi possible

d'apprécier la probabilité de survenue d'un infarctus du myocarde (symptomatique ou

silencieux), d'un décès lié à une coronaropathie, d'une coronaropathie quel qu'en soit

le mode d'expression, d'un accident vasculaire cérébral, d'une maladie

cardiovasculaire ou d'un décès en rapport avec celle-ci. Ces équations peuvent être

calculées avec les pressions artérielles systolique ou diastolique, ce qui porte à douze

le nombre de modèles prédictifs proposés par Anderson. En pratique, l'équation la

plus souvent utilisée est celle qui estime le risque à 10 ans de survenue d'une

coronaropathie (Figure 1) [18].

Figure 1 : Grille de calcul du risque coronarien à 10 ans selon le modèle de

Framingham.

La principale limite d’application du score de Framingham est qu’il surestime le

risque réel des populations européennes du fait d'un gradient de risque est-ouest [19].

Pour pallier à ces discordances, un score européen (SCORE) [20] a été mis au point,

tenant compte de ces disparités régionales mais à ce jour, il n'a pas été démontré qu’il

fournissait une meilleure valeur prédictive vis-à-vis du risque coronaire de ces

populations. Chez un sujet français, la Haute Autorité de Santé (HAS) préconise de

diviser le score de Framingham par 1,5 à 2 pour améliorer sa valeur prédictive [3]. Il a

aussi été proposé d'utiliser un modèle issu de celui de Framingham et adapté à la

population française (score de Laurier) [21].

Le modèle PROCAM, validé sur une population masculine allemande, met en

exergue la prise en compte du taux de triglycérides et de l’hérédité coronaire, ignorés

par le modèle de Framingham. Mais le modèle PROCAM n’a pas montré sa

supériorité par rapport à celui de Framingham dans les populations du nord de

l’Europe [22].

2.3.2) FRCV émergents

Certains marqueurs émergents, ne constituant pas par eux-mêmes des FRCV, ont été

proposés comme apportant une valeur prédictive supplémentaire à des FRCV

traditionnels ou complémentaires. Ces marqueurs circulants inflammatoires (CRP,

fibrinogène, taux leucocytaire), lipidiques (apolipoprotéines A et B, Lp (a)) ou

métaboliques (homocystéine) ont démontré une forte liaison avec l'augmentation du

RCV sans que la preuve de leur causalité indépendante ait pu être apportée.

Les recommandations sur leur utilisation et leur interprétation s'accordent à conclure

que seuls des taux très élevés de certains biomarqueurs circulants (CRP>3 mg/l, Lp

(a)>1,20 g/l) pourraient permettre de reclasser des sujets à risque traditionnel

intermédiaire (10-20%) dans la catégorie du haut risque mais qu'ils n'ont pas d'utilité

en pratique courante [6].

Le cholestérol non HDL est défini comme une cible secondaire par le NCEP-ATP III

lorsque le taux cible de cholestérol LDL est atteint et si les TG restent élevés (> 2g/l).

Il est calculé comme la différence arithmétique entre cholestérol total et cholestérol

HDL. Il représente le cholestérol porté par les particules contenant de l’Apo B,

potentiellement athérogènes (VLDL, IDL, chylomicrons et Lp (a)) [4]. A ce titre, son

taux constitue un objectif thérapeutique secondaire mais novateur et prometteur (voir

18

chapitre 3.1.2).

2.3.3) Dépistage de l'athérosclérose infraclinique

Les nouveaux marqueurs d'athérosclérose infraclinique ou silencieuse (épaisseur

intima-média et plaques carotidiennes et artérielles périphériques mesurées par

ultrasons, calcifications carotidiennes mesurées par scanner, index de pression

systolique (IPS) mesuré par stéthoscope Doppler, vasodilatation humérale débit-

dépendante mesurée par ultrasons, vitesse de propagation de l'onde de pouls carotido

fémorale mesurée par mécanographie) ont une liaison avec le risque cardiovasculaire

indépendante des FRCV classiques. C'est pourquoi un sujet à risque traditionnel

intermédiaire ayant un test d'athérosclérose positif peut être reclassé dans la catégorie

du haut RCV [5].

3) CIBLES, OBJECTIFS ET MOYENS THERAPEUTIQUES

3.1) La pression artérielle

3.1.1) Objectifs tensionnels

Les recommandations américaines et européennes définissent un objectif de PA

19

Tableau 2. Indications et contre-indications des principales classes thérapeutiques

d’anti-hypertenseurs [23].

3.1.3) Les moyens non pharmacologiques :

3.1.3.a) Le régime DASH : Aux États-Unis, les National Institutes of Health (NIH)

préconisent le régime DASH (Dietary Approaches to Stop Hypertension). Ce régime

alimentaire est spécialement conçu pour soigner l'hypertension et s'apparente au

régime méditerranéen. Des recherches ont démontré son efficacité et dans le cas d'une

hypertension légère, il peut même remplacer les médicaments habituels.

Dans ce régime, l'accent est mis sur les fruits et légumes, les grains entiers, les noix, le

poisson, la volaille et les produits laitiers faibles en matières grasses. La

consommation de viandes rouges, de sucre, de matières grasses (plus particulièrement

les gras saturés), d’alcool et de sel y est réduite (6 g/j maximum) [7].

20

3.1.3.b) L’activité physique : Les exercices d’endurance (marche rapide, course, vélo,

danse, natation) sont recommandés et l’on suggère d'en faire environ 30 minutes

quatre fois par semaine. À long terme, cela permet de réduire la pression systolique de

4 mmHg à 9 mmHg, même sans perte de poids [7].

3.2) Le cholestérol LDL

Les recommandations de l'AFSSAPS de mars 2005 [3] définissent des concentrations

"cibles" de cholestérol LDL à atteindre en fonction du niveau de risque

cardiovasculaire (5 niveaux de risque) en prenant en compte les FRCV rappelés dans

le Tableau 3.

Tableau 3. Facteurs de risque cardiovasculaire pris en compte pour le choix de

l’objectif thérapeutique selon les valeurs de cholestérol LDL[3].

Les experts de l'AFSSAPS considèrent ainsi que le taux de cholestérol LDL doit être

inférieur à 1 g/l chez les patients atteints de maladie cardiovasculaire avérée ou jugés

comme ayant un risque coronaire équivalent : diabète de type 2 à haut risque (atteinte

rénale ou au moins deux facteurs de risque), probabilité de survenue d'un événement

coronarien supérieure ou égale à 20 % dans les 10 ans à venir. Les autres cibles de

cholestérol LDL dépendent du nombre de facteurs de risque ou du niveau de risque

correspondant (Tableau 4).

21

Tableau 4. Concentrations "cibles " de cholestérol LDL à atteindre en fonction du

nombre de FRCV.

*ATCD de maladie cardiovasculaire (coronaire ou vasculaire avérée) , diabète de type 2 à haut risque (atteinte rénale DFG300mg/24h, microalbuminurie >30mg/24h), r élévé >20% de survenue d'un événement coronarien dans les 10 ans.

*ATCD de maladie cardiovasculaire avérée, diabète de type 2 avec atteinte rénale, ou au moins 2 FRCV suivants : âge, hérédité coronaire, tabagisme, HTA, microalbuminurie >30 mg/24h, RCV dans les 10 ans >20%.

La recommandation de l’AFSSAPS rappelle par ailleurs qu'un hypolipémiant ne doit

être proposé que si la baisse du cholestérol LDL n'a pas été atteinte après 3 mois de

régime diététique bien conduit et la pratique d’une activité physique d’endurance

régulière.

Il insiste sur la nécessité de débuter le traitement à des doses faibles d'hypolipémiants

et de toujours bien évaluer le bénéfice/risque pour chaque malade, notamment lorsque

de fortes posologies de statines sont prescrites ou que celles-ci sont associées à

l'ézétimibe.

Le NCEP-ATP III quant à lui considère le diabète de type 2 même non compliqué

comme FR sévère à part entière. Les recommandations de l’American Heart

Association (AHA) préconisent également une attitude plus agressive sur le taux de

cholestérol LDL en post infarctus du myocarde (

22

3.3) La glycémie

Les recommandations de l’HAS définissent une glycémie

23

par l'enquête alimentaire (par exemple 1 400 à 1 700 KCal si les apports habituels

étaient de 2 100 KCal/j et 2 000 à 2 500 si les apports habituels étaient de 3 000 KCal)

ou, ce qui revient souvent au même, conseiller des apports correspondant aux 2/3 de

la dépense énergétique quotidienne, calculée en tenant compte de l'âge, du sexe, du

poids et du niveau habituel d'activité physique (HAS, NCEP-APT III) [4 ; 24].

En ce qui concerne la consommation alcoolique : elle doit être limitée à 20g/j chez la

femme et 30g/j chez l’homme.

4) ETUDE

4. 1 Justification de l’étude

Les maladies cardiovasculaires restent l’une des principales causes de mortalité dans

les pays développés malgré un dépistage et des traitements de plus en plus précoces et

efficaces. Pourtant, il existe un grand nombre de recommandations permettant

d’optimiser cette prise en charge et ainsi de diminuer la mortalité liée aux événements

cardiovasculaires.

Le but de ce travail est d’analyser le taux d’atteinte des objectifs thérapeutiques en

prévention primaire comme en prévention secondaire, sur une période de deux mois,

dans un service hospitalier spécialisé en médecine préventive cardiovasculaire.

4.2 Patients et méthodes

4.2.1) Critères d’inclusion

Nous avons réalisé une étude rétrospective d’une cohorte de sujets consécutifs se

présentant pour prise en charge diagnostique et thérapeutique de leurs FRCV dans le

cadre d’une séance à Hôpital de Jour (HDJ) du service de Médecine Préventive

Cardiovasculaire du Groupe Hospitalier HEGP-Broussais. Le recrutement a été réalisé

du 7 novembre 2006 au 24 janvier 2007.

Sur 450 patients, ont été sélectionnés ceux pour qui des données exhaustives ont pu

être recueillies, c’est-à-dire ceux pour lesquels tous les paramètres cliniques et

biologiques mesurés étaient disponibles, incluant ainsi un total de 200 patients dont

68% d’ hommes, âgés de 17 à 84 ans.

Les patients inclus ont été séparés en 2 groupes : ceux hospitalisés pour la première

fois (Groupe 1 : n=116) dans le service et ceux ayant déjà bénéficié d’un ou plusieurs

bilan(s) en HDJ et d’un suivi régulier en consultation (Groupe 2 : n=84).

24

Les patients du Groupe 1 étaient adressés par leur médecin traitant, leur médecin du

travail ou un spécialiste, ou bien ils consultaient de leur propre initiative.

Au sein des deux groupes, les patients ont été classés en fonction du type de

prévention cardiovasculaire, primaire (n=175) ou secondaire (n=25).

Tous les patients inclus ont bénéficié d’un examen médical complet, de consultations

avec diététicienne, tabacologue et/ou alcoologue le cas échéant, d’examens

biologiques et échographiques standardisés développés ci-dessous. Les intervenants

(diététicienne, tabacologue) n'ont pas varié lors de l'étude.

Les résultats ont été saisis dans un dossier informatisé déclaré à la Commission

Nationale Informatique et Libertés (CNIL), interprétés et analysés selon les

recommandations internationales. A la sortie de l’HDJ, les patients ont tous bénéficié

d’un entretien personnalisé avec l’un des médecins du service, concluant sur leur

niveau de risque et d’atteinte des organes cibles (artères, myocarde, reins) et les

conséquences en termes de cibles, objectifs et moyens thérapeutiques devant être mis

en œuvre pour réduire le risque.

4.2.2) Evaluation clinique et biologique

4.2.2.a) Evaluation clinique :

Chaque patient a bénéficié lors de son hospitalisation de jour :

- d’un entretien médical personnalisé à la recherche des FRCV connus du patient

(hypertension artérielle traitée ou non, dyslipidémie traitée ou non, diabète traité ou

non, antécédents personnels de maladie cardiovasculaire d’origine athéromateuse,

hérédité coronaire, tabagisme, traitement médical quotidien)

- d’un examen médical général et cardiovasculaire avec recherche de souffle

cardiaque ou vasculaire (carotidien, sus claviculaire, aortique, fémoral, abdominal),

palpation des pouls

- de la mesure de l’IMC

- de la mesure de la pression artérielle après 5 minutes de repos au

sphygmomanomètre et par mesures semi-automatiques,

- d’un entretien diététique personnalisé :

. à la recherche d’erreurs alimentaires (régime hypercalorique, hyperlipidique,

déséquilibré) ;

. pour quantifier le degré d’activité physique en correct (plus de 30min

25

d’activité d’endurance 4 fois par semaine), insuffisant ou nul.

4.2.2.b) Evaluation biologique:

Chaque patient a bénéficié lors de son hospitalisation de jour :

- d’un bilan sanguin systématique (ionogramme sanguin, créatininémie, DFG, acide

urique, glycémie à jeûn, insulinémie, HbA1c, ASAT, ALAT, CPK, NFS, plaquettes,

VS, CRP, TSH, fibrinogène, cholestérol total et HDL, triglycérides, cholestérol LDL

calculé ou, en cas d’hypertriglycéridémie > 4 g/l, dosé) ;

- d’un examen des urines avec microalbuminurie et protéinurie sur échantillon et sur

24h pour les patients aux ATCD de néphropathie connue (diabétique, hypertensive,

autre) ;

- d’un bilan biologique plus spécifique à la recherche de FRCV émergents :

homocystéinémie, folates et vitamine B12, Lp (a), Apo A1 et B.

4.2.3) Calcul du score de risque

Le risque coronaire à 10 ans a été calculé par le score de Framingham (Tableau 1) s’il

était applicable, c’est à dire pour les patients non diabétiques, de prévention primaire

et âgés de 30 à 75 ans.

Ce score permet de définir trois classes: faible risque 20%.

Selon la définition de l’AFSSAPS [3], tous nos diabétiques (n=18) étaient à haut

risque cardiovasculaire car ils avaient plus de 2 FRCV associés et/ou une

microalbuminurie >30mg/24h et/ou une protéinurie et/ou une insuffisance rénale

définie par un DFG

26

L’échographie artérielle aux trois sites (fémoral, carotide, aorte abdominale) détecte la

présence d’athérome sous forme de plaques avec une reproductibilité de 90 à 100%

[26].

La plaque forme une saillie focalisée de plus d’1,5 mm d’épaisseur dans la lumière

artérielle. Lorsqu’un site artériel contient au moins une plaque, il est considéré comme

atteint. Le degré de diffusion de l’athérosclérose est estimé par le nombre de sites (0-1

site, 2-3 sites ou athérosclérose diffuse) [26].

4.2.4) Analyse statistique

Nous avons collecté les données des compte-rendus d’hospitalisation de jour sur des

feuilles de calculs Microsoft Excel®. Les analyses statistiques ont été réalisées par le

logiciel JMP (SAS Institute ®). Les variables quantitatives continues sont exprimées

en moyenne ± écart type (valeurs extrêmes). Les variables qualitatives sont exprimées

en nombre de patients avec pourcentages. Les proportions de sujets dans chaque

catégorie sont comparées entre groupes par le test de χ². Les paramètres quantitatifs

continus sont comparés entre groupes par analyse de variance ou par test de Student.

Pour les variables continues de distribution non normale, les tests non paramétriques

de Wilcoxon ou de Kruskal-Wallis sont utilisés. Les valeurs significatives sont

retenues si p 30 kg/m²

27 ± 4 61 (31) 86 (43) 53 (27)

16-43

PAS, mmHg PAD, mmHg FC, bpm

134 ± 17 84 ± 11 63 ± 9

85-210 45-120 34-90

Tabagisme actuel, n (%) Nombre de cigarette/j Paquets années

32 (16) 2 ± 6

11 ± 15

0-50 0-90

Hérédité coronaire Hérédité de diabète

76 (38) 15 (7)

27

Régime adapté Exercice physique

27 (14) 101 (51)

Les variables sont exprimées en moyennes ± écart type ou en nombre de sujets (n) et pourcentage.

Tableau 6. Caractéristiques biologiques des sujets de l’étude.

Valeurs Minimum- Maximum Cholestérol Total, g/l HDL, g/l LDL, g/l TG, g/l Apolipoprotéine A1, g/l Apolipoprotéine B, g/l Lipoprotéine (a), g/l

1,93 ± 0,46 0,49 ± 0,16 1,20 ± 0,36 1,04 ± 0,60 1,43 ± 0,3

0,93 ± 0,23 0,30 ± 0,34

1,05-4,5 0,19-1,15 0,09-2,94 0,33-5,07

0,89-2,59 0,53-2,08 0,02-1,60

Glycémie, g/l HbA1c, % Insulinémie, mUI /L

0,96 ± 0,13 5,5 ± 0,5 6,8 ± 3,5

0,68-1,42 4,8-7,9

1,2-19,7

Créatinine, µmol/L DFG, ml/min Acide urique, µmol/L Microalbuminurie, mg/l Protéinurie des 24h, g/l

86 ± 18 98 ± 29

324 ± 70 20 ± 46

0,03 ± 0,09

44-165 28-205

117-498 0-350 0-0,5

CPK, UI/L ASAT, UI/L ALAT, UI/L Gamma GT, UI/L Phosphatases Alcalines, UI/L Bilirubine totale, UI/L

157 ± 218 25 ± 11 29 ± 18 30 ± 30 53 ± 19 14 ± 7

26-2911 3-91

6-155 5-195

10-123 2-59

Fibrinogène, g/l CRP, mg/l VS, mm TSH, mUI/l

3,3 ± 1 3 ± 5,8

13 ± 17 1,9 ± 1,15

1,2-12 0,2-50 3-91

0,3-7,5

Homocystéine, µmol/l Folates, ng/ml Vit B12, pg/ml

10,4 ± 3,3 5,4 ± 2,6

320 ± 118

4,2-26 1,1-15,5 88-828

GR, T/L Hémoglobine, g/dl Hématocrite, % VGM, µm3 Plaquettes, G/L Leucocytes, G/L

4,6 ± 0,48 14,3 ± 1,4

42 ± 4 91 ± 5

243 ± 52 6 ± 1,5

2,4-5,6 9-17,6 26-54

71-123 130-443 2,8-13,7


Tableau 7. Caractéristiques artérielles des sujets de l’étude.

Valeurs Minimum - Maximum Athérosclérose diffuse (3 sites) 51 (25) Plaque Carotide Plaque Fémorale Plaque Aorte

114 (57) 135 (68) 103 (52)

EIM Droite EIM Gauche

0,64 ± 0,14 0,68 ± 0,15

0,40-1,33 0,42-1,33

28


4.3.1.b) Moyens thérapeutiques mis en oeuvre

Tableau 8. Distribution des moyens thérapeutiques non pharmacologiques et médicamenteux dans la population entière.

Types de moyens Valeurs, nombre (%) Non pharmacologiques Régime alimentaire déséquilibré, n (%)

- non - oui

Régime hyper calorique, n (%) - non - oui

Régime hyper lipidique, n (%) - non - oui

Exercice physique, n (%) - nul - insuffisant - correct

63 (32) 137 (69)

76 (38)

124 (62)

75 (38) 125 (63)

99 (50) 66 (33) 35 (18)

Pharmacologiques -Présence de traitement antihypertenseur, n (%) - béta-bloquant, n - IC, n - IEC, n - ARA, n - diurétiques, n - autres, n - Nombre d’antihypertenseur - 1, n - 2, n - 3, n - 4, n - 5, n - Présence de traitement hypolipémiant, n (%) - statines, n - fibrates, n - ézétimibe, n - résine, n - Présence de traitement antidiabétique oral, n (%) - biguanides, n - sulfamides, n - autres ADO, n - Présence de traitement anti-agrégant, n (%)

118 (59)

35 52 26 50 64 13

39 50 18 8 3

74 (37) 67 5 9 0

12 (6) 9 4 1

43 (22)


30

4.3.1.c) Proportion d’atteinte des objectifs thérapeutiques

Tableau 9. Proportions d’atteinte des objectifs thérapeutiques dans la population entière.

Objectifs Valeurs nombre (%) De pression artérielle, n (%)

- non atteints - atteints

65 (33)

135 (67) De cholestérol LDL, n (%)

- non atteints - atteints

De cholestérol HDL, n (%) - non atteints - atteints

De TG, n (%) - non atteints - atteints

De cholestérol non HDL, n (%) - non atteints - atteints

77 (38)

123 (62)

75 (38) 125 (67)

23 (12)

177 (88)

68 (34) 132 (66)

De tabagisme, n (%) - non atteints - atteints - Jamais fumeur - Anciens fumeurs

32 (16)

168 (84) 112 (61) 66 (33)

De glycémie, n (%) - non atteints - atteints

23 (12)

177 (88)


Les Tableaux 5 à 9 sont descriptifs des caractéristiques cliniques, biologiques,

artérielles et thérapeutiques de la population recrutée pour l’étude.

Notre étude inclut 200 patients, majoritairement des hommes âgés de 55 ans en

moyenne.

La plupart d’entre eux (89%) étaient pris en charge en prévention primaire et 63%

étaient à haut risque cardiovasculaire.

Les deux FRCV cardinaux les plus fréquents étaient l’HTA (59%) et la dyslipidémie

(38%). La prévalence des autres FRCV était, par ordre décroissant : un régime

alimentaire déséquilibré (68%), le manque d’activité physique régulière (sédentarité)

(50%), une notion d’hérédité coronaire (38%), un tabagisme actif (16%), une

hyperglycémie ou un diabète (6%).

Un quart des sujets inclus présentait une athérosclérose infraclinique diffuse (3 sites

31

atteints) avec, par ordre de fréquence décroissant, les localisations fémorale (68%),

carotidienne (57%) et aortique (52%).

Les patients hypertendus étaient le plus souvent traités par bithérapie comprenant

majoritairement un diurétique, avec des valeurs moyennes de PAS à 134 mmHg et

PAD à 84 mmHg. Chez 55% d’entre eux, les objectifs thérapeutiques n’étaient pas

atteints.

Les patients dyslipidémiques recevaient le plus souvent une statine, avec des valeurs

moyennes de cholestérol LDL à 1,20 g/l. Chez 62% d’entre eux, les objectifs

thérapeutiques étaient atteints, tout comme pour le cholestérol HDL (valeur moyenne

0,49 g/l, objectifs atteints chez 63%) et pour les triglycérides (valeur moyenne 1,04

g/l, objectifs atteints chez 89%).

Tout venant, 22% des sujets de notre étude recevaient un anti-agrégant plaquettaire

au long cours.

Sur le plan hygiéno-diététique, 69% des patients gardaient un régime alimentaire

déséquilibré, 50% étaient sédentaires et 70% d’entre eux présentaient un surpoids

dont 27% porteurs d’une obésité (IMC>30 kg/m²).

4.3.2) Statistiques analytiques des sujets de l’étude : caractéristiques comparées

4.3.2.a) Selon l’atteinte ou non des objectifs thérapeutiques prioritaires

Tableau 10. Caractéristiques comparées des patients selon l’atteinte ou non des objectifs de pression artérielle.

Non atteints (n=65)

Atteints (n=135)

p

Age 57 ± 14 54 ± 12 0,12

Sexe masculin 43 (66) 93 (69) 0,69

ATCD d’évènements CV athéromateux 8 (12) 17 (13) 0,95

Framingham 20 ±±±± 12 12 ±±±± 8

33

prévention primaire avec FRCV ≥ à 3, hérédité cardiovasculaire).

Les patients ayant atteint les objectifs de pression artérielle ont un score de

Framingham significativement moins élevé (p

34

Tableau 11 : Caractéristiques comparées des patients selon l’atteinte ou non des objectifs de cholestérol LDL.

Non atteints (n=77)

Atteints (n=123)

p

Age 58 ±±±± 11 53 ±±±± 13 0,0033

Sexe masculin 51 (66) 85 (69) 0,67


Framingham 21,4 ±±±± 11,9 11,0 ±±±± 7,3

35

Framingham moins élevé (p

36

Tableau 12. Caractéristiques comparées des patients selon l’atteinte ou non des objectifs de glycémie.

Non atteints (n=23)

Atteints (n=177)

p

Age 59 ± 10 54 ± 13 0,15

Sexe masculin 12 (52) 124 (70) 0,09


Framingham 20 ±±±± 11 14 ±±±± 11 0,034

Nouveaux patients (MT) 13 (56) 103 (58) 0,88

Nombre de FCV - 0 - 1 - 2 - ≥ 3

0 (0) 1 (4) 2 (9)

20 (87)

11 (6)

21 (12) 39 (22)

106 (60)

0,16

Hérédité CV 7 (30) 69 (39) 0,42

PAS, mmHg 133 ± 18 134 ± 17 0,44

PAD, mmHg 84 ± 11 84 ± 11 0,63

FC, bpm 65 ±11 63 ± 9 0,24

Classes de poids

- 30

3 (13)

9 (39)

11 (48)

58 (33)

77 (43)

42 (24)

0,023

Cholestérol total, g/l 1,88 ± 0,33 1,94 ± 0,47 0,57

LDL, g/l 1,16 ± 0,32 1,20 ± 0,37 0,56

HDL, g/l 0,48 ± 0,12 0,49 ± 0,16 0,94

TG, g/l 1,12 ± 0,54 1,04 ± 0,62 0,52

Glycémie g/l 1,21 ±±±± 0,10 0,93 ±±±± 0,10

37

Par définition, les patients dont le taux de glycémie est bien équilibré ont une HbA1c

optimale (p

38

4.3.2.b) Selon l’atteinte ou non des objectifs thérapeutiques secondaires

Tableau 14. Caractéristiques comparées des patients selon l’atteinte ou non des objectifs de cholestérol HDL.

Non atteints (n=68)

Atteints (n=132)

p

Age 58 ±±±± 10 53 ±±±± 13 0,01

Sexe masculin 46 (68) 90 (68) 0,94


Framingham 23 ±±±± 12 11 ±±±± 8

39

Les patients traités par statines sont bien équilibrés également (p=0,004).

Tableau 15. Caractéristiques comparées des patients selon l’atteinte ou non des objectifs en terme d’index de masse corporelle. Non atteints

(n=139) Atteints (n=61)

p

Age 54 ±±±± 11 48 ±±±± 15 0,0292

Sexe masculin 101 (73) 35 (57) 0,0350


Framingham 15,2 ±±±± 10,2 8 ±±±± 10,4

40

p=0,0019, p=0,006. Exception faite du cholestérol LDL (p=0,26) démontrant le lien

entre IMC et dyslipidémie/syndrome métabolique.

L'échec d’atteinte des objectifs d’IMC est lié de manière significative à un régime

alimentaire inadapté quel qu’il soit (déséquilibré p

41

Le tableau 16 nous montre que plus le patient est à haut risque cardiovasculaire

(patients de prévention secondaire ou de prévention primaire avec FRCV ≥ à 3) moins

les objectifs thérapeutiques de cholestérol HDL sont atteints (p=0,11, p

42

HDL, g/l 0,34 ±±±± 0,08 0,48 ±±±± 0,16

43

Hérédité CV 65 (37) 11 (40) 0,75

PAS, mmHg 135 ± ± ± ± 16 127 ± ± ± ± 24 0,002

PAD, mmHg 89 ± 11 79 ± 10 0,077

FC, bpm 63 ± 9 62 ± 11 0,66

IMC, kg/m² 27,6 ± ± ± ± 3,9 21,7 ± ± ± ± 1,9

44

Tableau 19. Caractéristiques comparées des patients selon l’atteinte ou non des objectifs en terme d’activité physique. Non atteints

(n=99) Atteints (n=101)

p

Age 56 ± 11 54 ± 14 0,67

Sexe masculin 66 (67) 70 (69) 0,69


Framingham 16 ± ± ± ± 11 13 ± ± ± ± 10 0,003

Nouveaux patients (MT) 54 (55) 62 (61) 0,33

Nombre de FCV

- 0 - 1 - 2 - ≥ à 3

1 (2)

7 (8)

19 (20)

72 (67)

9 (11)

15 (14)

22 (21)

54 (29)

0,003

Hérédité CV 37 (35) 39 (32) 0,68

PAS, mmHg 137 ± ± ± ± 16 131 ± ± ± ± 17 0,009

PAD, mmHg 85 ± 11 83 ± 10 0,10

FC, bpm 63 ± 9 62 ± 11 0,66

IMC, kg/m² 28,5 ± ± ± ± 4,4 25,2 ± ± ± ± 3,4

45

secondaires comme le cholestérol HDL et les TG (p

46

d'ATCD cardiovasculaires (p

47

Figure 3. Comparaison de la prévalence de l’athérosclérose infraclinique (carotidienne, fémorale et aortique) entre les nouveaux (gauche) et les anciens (droite) patients.

Les anciens patients sont donc plus à risque de complications athéro-thrombotiques

ultérieures, ce qui explique le taux plus élevé de traitement anti-hypertenseur ou

hypolipémiant (p

48

anciens et nouveaux en terme d’atteinte des objectifs de PA, de LDL, de glycémie

(respectivement p=0,02, p

49

4.3.2.e) Selon le niveau de risque

Tableau 21. Comparaison des cibles et moyens thérapeutiques en fonction du niveau de risque chez les nouveaux patients.

Risque faible (n=49)

Risque intermédiaire (n=35)

Haut risque (n=32)

Traitement par statine 5 (10) 7 (20) 6 (19) 0,38

Statut du tabac - Actuel fumeur - Ancien fumeur - Jamais fumeur

5 (10)

13 (27) 31 (63)

6 (17)

11 (31) 18 (51)

8 (25) 7 (2)

17 (53)

0,44

Traitement anti-agrégant 2 (4) 1 (3) 3 (9) 0,47

Traitement anti-hypertenseur 15 (31) 19 (54) 18 (56) 0,029

Classes d’anti-hypertenseurs - IEC - Bêta-bloquants - ARA II - Diurétiques - Inhibiteurs calciques

3 (6) 2 (4)

3 (6)

4 (8)

8 (16)

4 (11) 8 (23)

8 (23)

10 (29)

6 (17)

4 (13) 6 (19)

7 (22)

8 (25)

8 (25)

0,55

0,020

0,043

0,029

0,60 Activité physique :

- Nulle - Insuffisante - Correcte

17 (35) 17 (35) 15 (31)

18 (52) 11 (32) 6 (17)

19 (60) 10 (31)

3 (9)

0,10

Objectifs atteints

- PA - LDL - Glycémie

41 (84)

40 (82)

46 (94)

26 (74)

20 (57)

33 (94)

10 (31)

8 (25)

24 (75)

50

Tableau 22. Comparaison des cibles et moyens thérapeutiques en fonction du niveau de risque chez les anciens patients.

Risque faible (n=18)

Risque intermédiaire (n=20)

Haut risque (n=46)

p

Traitement par statine 8 (44) 13 (65) 28 (61) 0,39

Statut du tabac

- Actuel fumeur - Ancien fumeur - Jamais fumeur

2 (11)

3 (17)

13 (72)

1 (5)

8 (40)

11 (55)

10 (22)

24 (52)

12 (26)

0,005

Traitement anti-agrégant 3 (17) 5 (25) 29 (63)

51

4.3.2.f) Selon la présence et la diffusion de l’athérosclérose infraclinique

Nous avons ensuite tenté d'évaluer si le fait de rajouter un marqueur d’athérosclérose

(présence et extension de plaques carotidiennes, fémorales, aortiques) pouvait

améliorer le taux de prescription et d’observance des moyens thérapeutiques adéquats

et d’atteinte des objectifs thérapeutiques. [28] L’analyse des moyens et cibles

thérapeutiques en fonction de la présence, de la localisation et de la diffusion de

l’athérosclérose infraclinique n’a de sens que chez les anciens patients puisque c’est

chez eux qu’on est le plus à même d’observer des différences potentiellement liées :

- au fait que la présence d’athérosclérose permet de reclasser des sujets à risque

intermédiaire en haut risque ;

- à la sensibilisation du médecin vis-à-vis d’objectifs à atteindre plus rigoureux,

et du patient vis-à-vis d’une meilleure observance.

Malgré tout, comme le montrent les tableaux suivants, nous n’avons trouvé aucune

différence entre cette approche innovante et l’approche classique.

Tableau 23. Comparaison des cibles et moyens thérapeutiques en fonction de la présence ou de l’absence de plaques carotidiennes.

Absence (n=16)

Présence (n=68)

p

Traitement par statine 7 (44) 42 (63) 0,19


3 (19) 4 (25) 9 (56)

10 (15) 31 (46) 27 (40)

0,30

Traitement anti-agrégant 4 (25) 33 (49) 0,051 Traitement anti-hypertenseur 8 (50) 58 (85) 0,040


0 (0)

3 (19) 5 (31) 5 (31) 6 (38)

15 (22) 16 (24) 27(40) 37 (54) 24 (35)

0,008

0,68 0,53 0,92 0,87

Objectifs atteints - PA - LDL - Glycémie

10 (62) 12 (75) 13 (81)

48 (71) 43 (63) 61 (90)

0,55 0,36 0,37

Activité physique : - Nulle - Insuffisante - Correcte

11 (69) 2 (13) 3 (19)

34 (50) 26 (38) 8 (12)

0 ,11

Régime alimentaire : - Déséquilibré - Hypercalorique - Hyperlipidique

10 (63) 9 (56)

11 (69)

50 (74) 46 (67) 48 (71)

0,39 0,39 0,88

52

Les variables sont exprimées en moyennes ±±±± écart type ou en nombre de sujets

(n) et pourcentage

Tableau 24. Comparaison des cibles et moyens thérapeutiques en fonction de la présence ou de l’absence de plaques fémorales. Absence

(n=15) Présence (n=69)

p

Traitement par statine - oui

8 (53)

41 (59)

0,67


3 (20) 4 (27) 8 (53)

10 (14) 31 (45) 28 (41)

0,41

Traitement anti-agrégant - oui

4 (27)

33 (48)

0,13

Traitement anti-hypertenseur - oui

11 (73)

55 (80)

0,59 Classes d’anti-hypertenseurs

- IEC - Bêta-bloquants - ARA II - Diurétiques - Inhibiteurs calciques

2 (13) 4 (27) 5 (33) 7 (47) 6 (40)

13 (19) 15 (22) 27 (39) 35 (51) 24 (35)

0,60 0,68 0,67 0,78 0,70

Objectifs atteints - PA - LDL - Glycémie

8 (53)

11 (73) 13 (87)

50 (72) 44 (64) 61 (88)

0,15 0,47 0,85


9 (60) 5 (33) 1 (7)

36 (52) 23 (33) 10 (15)

0,67


11 (73) 10 (67) 12 (80)

49 (71) 45 (65) 47 (68)

0,85 0,91 0,36

Les variables sont exprimées en moyennes ± écart type ou en nombre de sujets (n) et pourcentage

Tableau 25. Comparaison des cibles et moyens thérapeutiques en fonction de la présence ou de l’absence d’athérome de l’aorte abdominale. Absence

(n=22) Présence (n=62)

p

Traitement par statine 10 (45) 39 (63) 0,16


5 (23) 8 (37) 9 (41)

8 (13)

27 (44) 27 (44)

0,56

Traitement anti-agrégant 8 (37) 29 (47) 0,39

Traitement anti-hypertenseur 14 (64) 52 (85) 0,055


0 (0)

3 (14) 10 (45) 9 (41) 8 (38)

15 (24)

16 (26) 22(35) 33 (53) 22 (36)

53


13 (59) 5 (23) 4 (18)

32 (51) 23 (37) 7 (12)

0,41


16 (73) 15 (68) 17 (77)

44 (71) 40 (65) 42 (68)

0,88 0,75 0,39

Les variables sont exprimées en moyennes ± écart type ou en nombre de sujets (n) et

pourcentage

Tableau 26. Comparaison des cibles et moyens thérapeutiques en fonction de la présence ou de l’absence d’une athérosclérose infraclinique diffuse.

Absence (n=33)

Présence (n=51)

p

Traitement par statine 18 (55) 31 (61) 0,57 Statut du tabac

- Actuel fumeur - Ancien fumeur - Jamais fumeur

6 (18)

11 (33) 16 (48)

7 (14)

24 (47) 20 (39)

0,45

Traitement anti-agrégant 12 (36) 25 (49) 0,25

Traitement antihypertenseur 21 (64) 45 (88) 0,01


2 (6)

5 (15) 14 (42) 11 (33)

10 (30)

13 (25)

14 (27) 18 (35) 31 (61)

20 (39)

0,02

0,18 0,51 0,01

0,40 Objectifs atteints

- PA - LDL - Glycémie

22 (67) 26 (79)

29 (89)

36 (71) 29 (57)

45 (88)

0,70 0,04

0,96


20 (61) 7 (21) 6 (18)

25 (49) 21 (41) 5 (10)

0,13


23 (70) 22 (67) 24 (73)

37 (73) 33 (65) 35 (69)

0,78 0,85 0,68

Les variables sont exprimées en moyennes ± écart type ou en nombre de sujets (n) et pourcentage

Ce qui se dégage des tableaux 23 à 26 est que les patients avec présence de plaques

carotidiennes bénéficient plus significativement d'un traitement par anti-agrégant

plaquettaire (p=0,051) que les autres sites. La prescription d'IEC est plus utilisée au

vu de l'athérosclérose existante (p=0,02).

Cependant, les règles hygiéno-diététiques ne sont pas mieux suivies lorsqu'il existe

une athérosclérose. 5) DISCUSSION

Notre travail met en évidence des insuffisances dans la prise en charge thérapeutique

des FRCV cardinaux (PA, cholestérol LDL, tabac, glycémie) de patients suivis dans

54

un service spécialisé en médecine préventive cardiovasculaire et ceci, même et a

fortiori pour des patients dont le niveau de risque est élevé.

En terme de pression artérielle, les patients les mieux équilibrés le sont sous

bithérapie anti-hypertensive et il ne ressort aucun gain à majorer le traitement. De

plus, la présence d’un traitement par statines est associée à une plus forte proportion

de contrôle des chiffres tensionnels, soulignant l’importance d’une prise en charge

multifactorielle. L’échec partiel de cette dernière peut s'expliquer par une mauvaise

application des règles hygiéno-diététiques préconisées.

Alors que les objectifs tensionnels sont atteints de manière équivalente quel que soit

le niveau de risque (60% des sujets équilibrés), les objectifs de cholestérol LDL sont

mieux atteints chez les sujets à faible risque que chez les sujets à haut RCV. Or, c’est

chez ces derniers que l’abaissement optimal du cholestérol LDL réduit le plus le

risque coronaire [4]. Bien que les patients à plus haut risque reçoivent plus de statines,

ils ont davantage de surpoids que les autres (IMC= 28 kg/m² contre 25 kg/m²). Par

conséquent, en dépit d’une plus forte prescription de statines, et de l’insuffisance

manifeste d’observance des mesures hygiéno-diététiques, les sujets à plus haut risque

voient le moins leur LDL cible atteint. Se pose alors la question du type et de la dose

de statines prescrites et/ou effectivement prises par le patient. On sait en effet qu’il

existe une efficacité dose-dépendante pour chaque statine, ainsi qu’une hétérogénéité

de puissance d’une statine à l’autre. La stratégie recommandée pour atteindre

l’objectif de cholestérol LDL consiste, oute le renforcement des mesures hygiéno-

diététiques, à augmenter les doses ou à changer de statine, ou encore à ajouter une

résine (cholestyramine) ou, mieux toléré, de l’ézétimibe [3,4]. Malheureusement nous

n’avons recueilli dans notre étude ni la molécule exacte, ni la posologie de chaque

statine.

A l’inverse, la sur-utilisation de statines chez les sujets à faible risque suivis dans le

service, peut paraître surprenante puisque 40% d’entre eux reçoivent une statines.

Mais cette sur-prescription est en fait apparente et peut être expliquée par l’existence,

chez ces sujets, d’une athérosclérose infraclinique non expliquée par leurs facteurs de

risque traditionnels. Pour autant, ce patients pouvant être reclassés dans le haut risque

doivent bénéficier d’une prévention « primo-secondaire » incluant l’usage des

55

statines. [3,4]

Quoiqu’il en soit, la prescription inadéquate de statines chez les sujets à faible risque

comporte un double risque : le risque iatrogène lié au rapport bénéfice/inconvénient

insuffisant et le risque de mauvais suivi des règles hygiéno-diététiques.

En ce qui concerne le tabac, les résultats montrent une plus forte proportion d’anciens

fumeurs chez nos anciens que chez nos nouveaux patients, suggérant l’utilité d’un

suivi régulier en milieu spécialisé pour la sensibilisation de la prise en charge et du

succès du sevrage tabagique. Toutefois, le taux fumeur chez les patients à haut RCV

reste conséquent (1 sur 5) et la connaissance de lésions athéromateuses infracliniques

n’augmente pas la probabilité d’être ancien fumeur.

Les facteurs déterminants du contrôle glycémique sont plus prévisibles : plus l’index

de masse corporelle est bas, plus la glycémie cible est atteinte, allant de pair avec la

pratique d’une activité physique correcte, alors que nous ne trouvons pas de relations

entre habitudes diététiques et glycémie.

Pour ce qui est des TG, de l'IMC et du cholestérol HDL, leurs taux d'atteinte ou

d'échec en terme d'objectifs thérapeutiques apparaissent fortement corrélés à ceux

des mesures non pharmacologiques.

En outre, les patients traités par statines ne voient pas leur taux de cholestérol HDL

augmenter. Malgré les résultats de certaines études avancés par certains laboratoires

pharmaceutiques qui commercialisent les statines, ces dernières ne sont en aucun cas

des médicaments hypotriglycéridémiants et ne sauraient inciter les patients à délaisser

régime alimentaire et activité physique.

En ce qui concerne les moyens thérapeutiques médicamenteux, les prescriptions

d'anti-hypertenseurs, de statines et d'anti-agrégants plaquettaires sont bien maîtrisées

chez les patients à risque intermédiaire et haut RCV en médecine préventive

contrairement aux patientx tout venant qui eux, sont traités de manière optimale

essentiellement sur le plan de PA. Autre fait marquant, il existe une sous prescription

d'IEC chez des patients à haut RCV au profit des ARA II. Là encore, il est probable

que la communication de l’industrie pharmaceutique délivre des messages de nature à

56

privilégier les ARAII alors que les IEC restent la classe de référence chez les sujets à

haut risque, chez les diabétiques, dans l’insuffisance cardiaque et chez les

coronariens.

En ce qui concerne les moyens non médicamenteux, leur mauvais suivi apparaît

comme étant l'un des facteurs déterminant dans l'échec partiel d'atteinte des objectifs

thérapeutiques des FRCV et ce malgré un suivi spécialisé et individuel durant leur

hospitalisation de jour dans le service.

En conclusion de l'étude, les sujets suivis en service spécialisé de médecine

préventive sont à plus haut RCV, sont mieux traités sur le plan pharmacologique et de

manière homogène mais présentent des échecs de prise en charge non

pharmacologique pouvant être un des facteurs déterminants l'insuffisance d'atteinte

des objectifs thérapeutiques des FRCV corrélée au niveau de risque.

Par ailleurs, bien que reclassant un sujet à RCV intermédiaire en haut RCV de part la

présence de plaques carotidiennes ou d'athérosclérose diffuse après son passage en

HDJ, cette mesure n'apporte pas de plus à la stratification classique en faible,

intermédiaire et haut risque. Toutefois, le faible effectif de notre population entraîne

un manque de puissance statistique étant donné la disproportion entre les groupes à

risque haut, beaucoup plus conséquent, qu'intermédiaire après un tel reclassement.

Nous pouvons comparer nos résultats à la lumière de deux études menées l'une en

Europe (Angleterre et Pays de Galles), l'autre aux Etats-Unis (Atlanta).

L'étude européenne réalisée entre 1981 et 2000 en Angleterre et au Pays de Galles

retrouve en effet des résultats similaires [27].

Elle a suivi une cohorte de patients selon le modèle IMPACT incluant 35,5 millions

d’adultes entre 25 et 84 ans. Les données recueillies concernaient les traitements

médicamenteux, l’évolution des FRCV majeurs chez des patients en bonne santé

apparente en prévention primaire (P1) et en prévention secondaire (P2), et les

bénéfices d’amélioration spécifique des FRCV en terme de taux de mortalité constaté

(quantifié en nombre de décès en moins par rapport au nombre prévisible).

57

Entre 1981 et 2000, le taux de décès dû à des maladies cardiovasculaires a chuté de

54% (68230 décès de moins en 2000). La prévalence du tabac a diminué de 35%

(29715 décès de moins dont 5035 chez P2 et 24680 chez P1), les taux de cholestérol

Total ont diminué de 4,2% : 5770 décès de moins attribuables à l’amélioration des

règles hygiéno-diététiques (1205 décès chez P2 et 4565 chez P1) et 2135 attribuables

aux statines (1990 chez P2 et 145 chez P1).

La pression artérielle moyenne a diminué de 7,7% (5870 décès dont 1890 attribuables

aux traitements antihypertenseurs chez P1).

L’amélioration des trois FRCV cardinaux (tabagisme, HTA, dyslipidémie) dans la

population aura permis d’éviter 45370 décès environ dont 36625 (81%) chez P1 et

8745 chez P2.

Cette étude conclut sur l’importance de la prise en charge des FRCV tant en

prévention primaire qu’en prévention secondaire (4 fois plus de décès évités par les

améliorations des FRCV chez P1 par rapport à P2) et l’intérêt d’une politique de santé

de prévention cardiovasculaire suivant au plus près les recommandations

internationales.

Une seconde étude sud américaine [28] a analysé l’utilisation de traitements

antihypertenseurs et hypolipémiants chez des patients hypertendus en prévention

primaire et le taux d’atteinte des objectifs de ces deux FRCV selon les

recommandations internationales (NCEP-ATP III pour la dyslipidémie et JNC 7 pour

les valeurs de PA :

58

L’étude mesurait la fréquence d’utilisation d’un traitement antihypertenseur et

hypolipémiant et l’atteinte des objectifs était comparée aux recommandations de JNC

7 (

59

Il existe également des limites concernant le recueil exhaustif de la compliance des

patients, de leur consommation alcoolique (questionnaires AUDIT manquants ou

incomplètement remplis), de l'existence d'un syndrome dépressif (questionnaires

HAD manquants), du degré de stress familial et professionnel difficilement

quantifiable et fortement subjectif, du statut de la ménopause (âge de survenue,

traitement substitutif). Si les familles de médicaments ont bien été identifiées et

analysées, nous n’avons pas détaillé la molécule utilisée dans chaque famille, ni la

posologie. Or ces données pourraient éclairer les insuffisances d’obtention de certains

objectifs (en particulier le LDL) et feront l’objet d’analyses ultérieures. Une autre

limite majeure est l’absence de mesure du périmètre abdominal chez 55% des patients

analysés consécutivement dans cette étude. Cette lacune induit un manque de

paramètre supplémentaire potentiellement explicatif et sous tend la persistance d’une

insuffisance de systématisme des mesures et de leur recueil.

60

CONCLUSION

L’amélioration de la réduction du risque cardiovasculaire implique la standardisation

des étapes successives suivantes : diagnostic du haut risque, identification des cibles

thérapeutiques et objectifs à atteindre, puis vérification systématique que ces derniers

sont bien atteints pour chaque individu.

Cependant, les limites d'une telle standardisation, qui consiste à employer des

méthodes et outils thérapeutiques codifiés, résident dans la rigidité de l'ensemble de

ces mesures, sous estimant qu'en pratique, il existe beaucoup de facteurs individuels

difficilement maîtrisables dans la prise en charge du patient à risque cardiovasculaire

(aspect psychologique, socioculturel, économique...).

Cette réflexion devrait s’inscrire le cadre d’une auto-évaluation des pratiques

professionnelles dans le milieu hospitalier comme en ville visant : 1) à en dégager les

points faibles, 2) à proposer des améliorations qui s’appuient sur les

recommandations, l’expérience des soignants et le contexte économique/socioculturel

des patients, 3) réévaluer la qualité des soins une fois ces améliorations mises en

pratique.

61

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SOUTENANCE A CRETEIL

ANNEE : 2008 NOM ET PRENOM DE L’AUTEUR : GEORGEON Amélie DIRECTEUR DE THESE : Docteur CHIRONI Gilles TITRE DE LA THESE : Auto-évaluation dans un service de médecine préventive cardiovasculaire de la prise en charge des facteurs de risque selon les objectifs thérapeutiques fixés par les recommandations internationales. BUT DE L’ETUDE : Auto-évaluation dans un service de médecine préventive cardiovasculaire de la prise en charge des facteurs de risque selon les objectifs thérapeutiques fixés par les recommandations internationales. METHODE : Etude rétrospective sur deux mois, incluant consécutivement 200 patients ayant bénéficié d’un suivi en hôpital de jour, en prévention primaire (n=175) et secondaire (n=25), répartis en deux groupes : Groupe 1 : nouveaux patients adressés par leur médecin traitant (n=116), Groupe 2 : anciens patients déjà suivis dans le service (n=84). Recueil des données cliniques, biologiques et artérielles ; analyse des taux d’atteinte des objectifs thérapeutiques : 1) prioritaires : PA (

universite paris val-de-marne faculte de ...doxa.u-pec.fr/theses/th0510954.pdfmerci également à ma...

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