université hassiba ben bouali chlef faculté des sciences
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Université Hassiba Ben Bouali Chlef
Faculté des sciences de la nature et de la vie
Département Eau Environnement et Développement Durable
Cours L 3 Aquaculture et pisciculture
Préparé par : Ladjama imene
Crédits : 3 Coefficient : 2
Module
Pathologie des organismes aquatiques
La physiologie du poisson est conditionnée d'une part, par le milieu aquatique et d'autre part,
par sa constitution d'animal poïkilotherme incapable de régler sa propre température. Ces
deux facteurs principaux dominent la pathologie, c'est-à-dire la chaîne d'événements qui suit
toutes les agressions qu'il subit, qu'elles soient d'origine infectieuse, traumatique ou
nutritionnelle.
La pathologie est le facteur limitant principal des productions animales.
Généralité et notion de base
I. LA NOTION DE MALADIE CHEZ LES POISSONS
1. Définitions
1.1. Limites de la pathologie des poissons
On appelle maladies chez les poissons des troubles dus à l'action nocive de virus, de bactéries
ou de parasites et parfois en pisciculture à la nutrition.
D'autres troubles peuvent être dus à des agressions physiques ou chimiques (pollutions
thermiques ou toxiques). Tous ces troubles engendrent un état de stress chez l'animal.
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Notion de stress
Ces troubles se manifestent par des anomalies du comportement et (ou) de l'intégrité
corporelle qui se répètent dans une population et aboutissent généralement à une
mortalité plus ou moins rapide, en l'absence de toute pollution ayant un effet toxique
sur l'animal.
Le facteur "stress" intervient dans toutes les maladies du poisson beaucoup plus
visiblement que dans celles des animaux domestiques.
Défini par Seyle (1950), le stress est "la somme des réactions physiologiques par
lesquelles un animal essaie de maintenir ou de restaurer son métabolisme normal
quand il doit faire face à une force extérieure physique ou chimique".
La définition de Brett (1958) convient sans doute mieux aux états physiologiques du
poisson : "Le stress est un état engendré par un facteur lié ou non à l'environnement et
qui force les réactions d'adaptation de l'animal à s'étendre au-delà de leurs limites de
variations normales ou qui trouble ses fonctions normales dans une mesure telle que
ses chances de survie sont dangereusement amenuisées".
Les changements qui surviennent par réaction au stress d'environnement sont
classiquement englobés sous l'appellation de syndrome général d'adaptation (SGA).
Indépendants de l'espèce considérée, ils sont physiologiques aussi bien que
biochimiques et se déroulent en trois phases :
◦ 1. la réaction d'alarme,
◦ 2. la phase de résistance pendant laquelle les capacités d'adaptation
parviennent à maintenir l'homéostase malgré le changement des circonstances,
◦ 3. la phase d'épuisement où l'adaptation n'est plus suffisante et où l'homéostase
ne peut plus se maintenir.
Le SGA est déclenché par une réaction à la fois hormonale et nerveuse.
Le tableau ci-dessous résume les effets des stress sur l'organisme et sur l'écosystème
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Quand le stade d'épuisement est atteint au cours du SGA, les microorganismes de
l'intestin et de l'environnement sont susceptibles d'envahir l'organisme tout entier,
alors qu'ils sont inoffensifs chez le poisson en bonne santé.
La température de l'environnement est sans doute le principal facteur de stress pour
le poisson.
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Chaque espèce s'accommode d'une certaine gamme de température mais ne peut
survivre quand les limites sont dépassées.
C'est à l'approche de ces limites que l'invasion pathogène a le plus de chances de se
produire.
Le cycle sexuel joue un grand rôle dans les phénomènes de stress. C'est autour de la
période de fraye que la mortalité est la plus lourde parmi beaucoup d'espèces de
téléostéens surtout chez les Salmonidés.
Les facteurs essentiels qui se manifestent au seuil de la maturité sexuelle sont
hormonaux et s'ajoutent aux effets du jeûne et de l'épuisement chez les espèces
migratrices.
L'approche de la maturité sexuelle provoque une élévation du taux sanguin des 17-
hydroxy corticostéroïdes et des gonadotrophines, rendant le poisson plus sensible
(activité accrue de l'hypophyse et de la surrénale alors qu'en pleine maturité sexuelle,
l'hypophyse montre des signes de dégénérescence et la surrénale des signes
d'hyperplasie, Robertson & Wexler, 1962).
1.2. La réaction inflammatoire
Quelle qu'en soit la cause, la réaction inflammatoire est une réponse fondamentale et
uniforme chez tous les vertébrés. C'est la séquence des événements qui se déroulent après la
traumatisation, à condition qu'elle ne soit pas grave au point de détruire le tissu attaqué.
Cette séquence est la même chez tous les vertébrés mais elle est pondérée en fonction de la
température du corps. L'inflammation se caractérise par son manque de spécificité, sa réponse
étant toujours la même quel qu'en soit l'agent : traumatisme, irradiation, agression
microbienne ou virale, agression chimique ou intoxication.
Elle constitue avant tout un mécanisme de protection qui tente d'amener aux endroits menacés
les cellules ou les fluides aptes à préserver l'homéostase. Elle vise un double but : assurer
l'intégrité des structures attaquées et leur assurer un apport suffisant de sang.
L'inflammation est la conséquence d'une libération d'amines pharmacodynamiques :
histamine et 5-hydroxytryptamine normalement en réserve dans les mastocytes.
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Elle se manifeste par une dilatation des capillaires qui augmente la circulation
sanguine (rougeur locale), accroît la perméabilité des capillaires, donnant issue à une
exsudation locale de protéines volumineuses, fibrinogène et immunoglobulines
(tuméfaction). Les leucocytes par diapédèse s'infiltrent dans la région endommagée,
migration d'autant intense que le stimulus déclenchant est intense. Les anticorps et leur
complément s'activent à la réaction immunitaire sur les antigènes éventuels et le
fibrinogène, activé par la prothrombine libérée par les thrombocytes se polymérise en
fibrine pour former un caillot.
1.3. Remarque sur la notion de maladie
Le terme "maladie" a deux significations selon qu'on considère :
- la cause qui la provoque,
- ou l'effet résultant de cette cause : les symptômes de la maladie (par exemple une destruction
des nageoires, des ulcères, des hémorragies, des destructions d'organes internes).
Dans le cas d'un sujet présentant des anomalies dont on ignore la cause, on a tendance à
appeler "maladie" les symptômes ainsi manifestés.
Un sujet dit "malade" peut donc :
Soit héberger un agent infectieux ou en avoir souffert (virus, bactérie, parasite,
nutrition) : son cas est du ressort de la pathologie des poissons,
Soit être atteint ou mourir de divers troubles dus à l'âge, à des variations de milieu ou à
des pollutions (effet toxique),
Soit héberger réellement un agent infectieux dont l'activité nocive est stimulée par une
modification naturelle ou induite du milieu.
Ainsi reconnaître l'origine d'une mortalité est loin d'être aisé et il est bon de faire appel à un
examen de laboratoire spécialisé capable de mettre en œuvre un ensemble de techniques et de
raisonnements susceptible de découvrir la cause et de parvenir ainsi à la solution des troubles.
1.4. Les indices alarmants :
Le comportement général : le poisson se cache, s'effraie facilement : il est stressé,
La nage est désordonnée ou inhabituelle, le poisson se frotte sur le décor ou sur le sol,
La respiration est saccadée, reste en surface pour aspirer de l'air,
Le poisson ne s'alimente pas,
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Le poisson repose sur le fond,
Un poisson habituellement en banc s'isole du groupe et reste à l'écart,
Le poisson présente des points blancs, des marques blanchâtres, un gonflement du
corps, d'un œil ou des deux, des écailles hérissées, des plaies diverses, une perte de
couleur, des nageoires collées...
2. Transmission des maladies
2.1. Maladie contagieuse, maladie non contagieuse
Il y a maladie contagieuse quand l'agent pathogène est transmis directement ou indirectement
(mais sans transformation) du sujet porteur au sujet sain.
Ainsi la Septicémie Hémorragique Virale (SHV), la Nécrose Pancréatique (NPI), la
Furonculose, la Costiose sont des maladies contagieuses. En revanche, une maladie
nutritionnelle ou des parasitoses dues à des cycles (Ligulose, Bothriocéphalose, Bucéphalose)
ne sont pas contagieuses.
2.2. Maladie infectieuse, maladie non infectieuse
Une maladie est dite "infectieuse" quand son agent se reproduit sur (ou dans) l'hôte. C'est le
cas des viroses, de la plupart des bactérioses et d'une partie des parasitoses comme la Costiose
ou la Gyrodactylose. En revanche, les parasites ayant un cycle de développement hors de
l'hôte, ne provoquent pas de maladies infectieuses. Donc une maladie peut être à la fois
infectieuse et contagieuse.
2.3. Infection - Infestation - Affection
Le terme "infection" indique une cause virale ou bactérienne alors qu'une "infestation" sous-
entend une maladie parasitaire. Les deux mots se rapportent à la cause.
Au contraire "affection" indique l'organe ou la fonction atteinte, sans préjuger de la cause (ex.
affection branchiale, digestive, nerveuse : ainsi une infection bactérienne à Myxobactéries
provoque des affections branchiales).
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2.4. Syndromes
C'est l'ensemble clinique (symptômes et lésions) dont les causes peuvent être diverses,
mais qui de l'extérieur se manifestent de la même façon.
II. LES CAUSES DES MALADIES DES POISSONS :
ÉTIOLOGIE ET SYMPTOMES
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III. COMPLEXITÉ DE LA NOTION DE MALADIE
Il est très important de relier les troubles à leur cause réelle car :
- un même effet apparent peut être dû à diverses causes.
- une même cause peut s'exprimer par différents effets pour l'observateur (polymorphisme des
maladies).
1. Multiplicité des causes et unicité des effets
Dans le domaine piscicole, on ne s'intéresse qu'à la pathologie de populations (et non pas à la
pathologie d'un individu qu'il s'agit de soigner). Il s'agit ici d'utiliser l'individu malade pour
soigner le groupe. Les poissons malades manifestent leur état en mourant après des troubles
du comportement (symptômes) ou des lésions corporelles.
Principales causes de maladie en pisciculture
Il existe différentes causes de maladie susceptible d'affecter les poissons directement
ou de continuer à provoquer des problèmes de santé. Tout facteur qui soumet les poissons à
un stress ou à une contrainte diminue sa résistance aux maladies et accroît les risques
d'apparition de problèmes sanitaires.
Les trois principales causes de maladie sont :
une alimentation inadéquate ;
le stress en présence de substances toxiques ;
une attaque d'organismes pathogènes
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Pathologie non infectieuse
1-Les causes d’ordre physique : sont principalement constituées des propriétés
physiques de l’eau : température, concentration en matière en suspension (MES),
rayonnement.
La température, par exemple, peut-être, en fonction des espèces de poisson, un des
facteurs importants pour leur santé. En effet, elle agit sur la physiologie du poisson, la
concentration en éléments essentiels de l’eau (pour une même salinité, plus l’eau est
froide et plus elle est riche en oxygène) ou la virulence des organismes pathogènes.
2-Les causes d’ordre chimique : sont formées des propriétés et de la
composition de l’eau : pH, gaz dissous, toxines ou polluant.
Par exemple, la présence plus ou moins importante d’ammoniac dans l’eau peut être
toxique. Cette toxicité varie en fonction du pH, de la température, de la salinité, de
la concentration de l’oxygène, de l’espèce et de l’état physiologique du poisson. A
noter, que les qualités chimiques de l’eau peuvent aussi être altérées par l’alimentation
des poissons. De plus la description des composants de l’eau, comme l’oxygène, est
un élément majeur pour expliquer l’apparition d’une maladie et donc pour tenter de
déterminer la cause de la pathologie.
évolution du pH vers des valeurs extrêmes ;
teneur en oxygène dissous insuffisante ;
évolution du pH vers des valeurs extrêmes ;
présence de gaz toxiques tels qu'ammoniac ou hydrogène sulfuré ;
substances toxiques présentes dans les aliments de complément, tels que produits
chimiques particuliers dans certains aliments d'origine végétale (saponine, gossypol,
etc.), toxines fongiques dans des aliments stockés et résidus de pesticides ;
pollution de l'eau due à des produits chimiques agricoles ou industriels, à des eaux
usées et à de fortes charges de sédiments.
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3-Alimentation inadéquate des poissons : les maladies nutritionnelles deviennent
d'autant plus courantes que le système d'élevage devient plus intensif et que les poissons
satisfont moins leurs besoins nutritifs à partir d'organismes naturels.
3.1. Troubles de la carence en protéines :
CARENCE EN ACIDES AMINÉS ESSENTIELS DANS LES ALIMENTS
Bien que tous les poissons examinés à ce jour accusent un ralentissement de la croissance
quand ils reçoivent un régime carencé en acides aminés essentiels (AAE), le tableau l indique
les signes anatomiques additionnels avérés qui ont été observés dans des conditions
expérimentales chez des juvéniles recevant des rations déficientes en un ou plusieurs AAE.
-Une mauvaise formulation de la nourriture due à l'emploi de quantités disproportionnées de
protéines alimentaires présentant des carences naturelles en AAE.
TABLEAU 1 :
Signes de carence en acides aminés essentiels (AAE) observés chez les poissons
AAE
limitants
Espèces de
poissons Signes de carence
Lysine Oncorhynchus
mykiss Erosion dorsale/caudale, mortalité accrue
Cyprinus carpio Mortalité accrue
Méthionine O. mykiss Cataracte
Salmo salar Cataracte
Tryptophane O. mykiss Scoliose1, lordose1 , calcinose rénale, cataracte, érosion de la
nageoire caudale, diminution de la teneur de la carcasse en
lipides, forte concentration de Ca, Mg, Na et K dans la
carcasse
O. nerka Scoliose
O. keta Scoliose, cataracte
O. kisutch Scoliose
Divers C.carpio Mortalité accrue et forte incidence de lordose dans les cas de
carences en leucine, isoleucine, lysine, arginine et histidine
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- La plupart des sources de protéines examinées présentent des déséquilibres d'acides aminés
qui les rendent impropres en tant que seules sources de protéines alimentaires pour les
poissons. Parmi ces déséquilibres, on citera, par exemple, la carence de méthionine dans les
protéines végétales, la levure, la farine de viande et d'os, la farine de sang et la farine de
plumes hydrolysées; la carence en lysine des graines oléagineuses, de la farine de plumes
hydrolysées et des algues; la carence en thréonine de quelques graines oléagineuses et
légumineuses; et la carence en tryptophane de l'ensilage de poisson. Il est donc évident que,
durant la formulation des aliments pour poissons, on doit prêter une attention particulière au
choix des produits utilisés afin d'obtenir le profil global souhaité en matière d'AAE
alimentaires.
-Des carences alimentaires en AAE peuvent aussi provenir d'un traitement thermique excessif
des protéines pendant la fabrication des aliments pour poissons.
ACIDES AMINÉS TOXIQUES
Des pathologies nutritionnelles peuvent provenir de la consommation de protéines
alimentaires contenant des acides aminés toxiques ou leurs dérivés.
3.2. Troubles de la carence en lipides
CARENCE EN ACIDES GRAS ESSENTIELS DANS LES ALIMENTS
Tous les poissons examinés à ce jour ont une croissance ralentie et un mauvais coefficient
de transformation des aliments quand ils consomment des régimes pauvres en acides gras
essentiels(AGE). Le tableau 2 indique les signes anatomiques visibles à l'œil nu observés
chez de jeunes poissons recevant une nourriture carencée en AGE. En général, les
carences alimentaires en AGE proviennent d'une mauvaise formulation de l'alimentation ou
de l'emploi d'organismes alimentaires vivants pauvres en AGE.
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TABLEAU 2 : Signes de carence en acides gras essentiels (AGE) observés,chez les
poissons
Espèces de
poissons Signes de carence
Oncorhynchus
mykiss
Mortalité accrue, teneur élevée en eau de la chair, vulnérabilité accrue à
l'érosion de la nageoire caudale par Flexebacterium sp, syndrome de
défaillance ou de choc, diminution de l'hémoglobine et du volume des
érythrocytes, infiltration graisseuse et dégénérescence du foie, foie pâle
hypertrophié, abaissement du frai (éclosions réduites et faible taux de
survie des larves
Cyprinus carpio Mortalité accrue, lipoidose hépatique
Anguilla japonica Mortalité accrue
Oreochromis
niloticus Foie pále hypertrophié, lipoidose hépatique
Pagrus major Abaissement de l'efficacité du frai (éclosions réduites et faible taux de
survie des larves diminution de l'appétit et de la croissance,
accroissement de la teneur du foie en lipides, mortalité élevée
Lates calcanfer Diminution de la croissance et du coefficient de transformation de la
nourriture, rougissement des nageoires
Scophthalmus
maximus
Mortalité accrue, réduction de la croissance, dégénérescence de
l'épithélium des branchies
Ctenopharyngodon
idella
Diminution de la croissance et du coefficient de transformation de la
nourriture, foie pâele hypertrophié, mortalité accrue, lordose, syndrome
de choc
Pseudocaranx
dentex
Diminution de l'appétit et de l'activité natatoire, diminution de la
croissance et du coefficient de transformation de la nourriture, mortalité
élevée
Coregonus
lavaretus
Diminution de la croissance, du coefficient de transformation de la
nourriture et du taux de survie, foie pâle hypertrophié
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OXYDATION DES LIPIDES D'ORIGINE ALIMENTAIRE
Faute d'une protection antioxydante convenable, les lipides riches en acides gras polyinsaturés
(AGPI), y compris les AGE, sont très vulnérables à l'auto-oxydation quand ils sont exposés à
l'oxygène de l'atmosphère. De ce fait, les avantages nutritionnels des AGE deviennent
délétères pour les poissons.
3.3. Troubles de la carence en sels minéraux
CARENCE EN SELS MINÉRAUX ESSENTIELS DANS LES ALIMENTS
Le tableau 3 indique les principaux signes anatomiques de carence observés chez les poissons
recevant des rations pauvres en un ou plusieurs sels minéraux essentiels. Malgré la présence
de macro et micro (oligo) éléments dans presque tous les ingrédients crus couramment utilisés
pour nourrir les poissons (Tacon et De Silva, 1983) et la capacité qu'ont les poissons
d'absorber certains oligo-éléments à partir de l'eau dans laquelle ils vivent, des carences en
sels minéraux peuvent survenir dans les conditions d'élevage intensif sous l'effet des facteurs
suivants:
Réduction de la biodisponibilité des sels minéraux par suite de déséquilibres
alimentaires. L'assimilabilité et l'utilisation des oligoéléments alimentaires chez les
poissons dépendent de l'origine alimentaire et de la forme de l'élément ingéré, de
l'adéquation des réserves corporelles, des interactions avec d'autres sels minéraux
présents dans le tractus gastro-intestinal et dans les tissus du corps (antagonismes) et,
enfin, des interactions avec d'autres ingrédients de l'alimentation ou leurs métabolites
(à savoir vitamines, fibres et acide pythique).
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TABLEAU 3 : Signes de carence en sels minéraux essentiels observé
chez les poissons
Eléments/espèces
de poissons
Signes de carence
Phosphore(P)
Cyprinus carpio Croissance relentie, faible coefficient de transformation des aliments,
déminéralisation des os, anomalies du squelette, calcification anomale
des côtes et des rayons mous des nageoires pectorales, déformation du
crâne, augmentation de la teneur en graisse des viscères.
Oncorthynchus
mykiss
Croissance ralentie, faible coefficient de transformation des aliments,
déminéralisation des os.
Salmo salar Croissance ralentie, faible coefficient de transformation des aliments,
déminéralisation des os.
Calcium(Ca)
O.mykiss Anorexie, croissance ralentie et faible coefficient de transformation des
aliments.
Potassium(K)
O.Ishawytscha Croissance ralentie et faible coefficient de transformation des aliments,
anorexie, convulsions, tétanie, mort
Magnésium(Mg)
C.carpio Croissance ralentie, paresse, anorexie, mortalité élevée, abaissement de
la teneur des os en Mg, cataracte.
O.mykiss Croissance ralentie, anorexie, cataracte, paresse, calcinose rénale,
mortalité accrue, dégérescence des fibres musculaires et des cellules
épithéliales du caecum pylorique et des filaments branchiaux,
abaissement de la teneur des os en cendres et en Mg et augmentation de
la teneur en Ca
Fer(Fe)
Généralité Anémie microcytaire
Zinc(Zn
C.carpio Croissance realentie, cataracte, perte d'appétit, mortalité élevée, érosion
des nageoires et de la peau, concentration tissulaire élevée de Fe et Cu
dans l’intestin.
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O.mykiss Croissance realentie, mortalité accrue, cataracte, nanisme, érosion des
nageoires
Manganèse(Mn)
C.carpio Croissance ralentie, nanisme, cataracte.
O.mykiss Cataracte,croissance ralentie, namisme, croissance anormale de la queue
Sélénium (Se)
S.salar Mortalité accrue, dystrophie musculaire : croissance ralentie.
C.carpio Croissance ralentie, cataracte, anémie.
l.punctatus Croissance ralentie
iode(I)
Salmonidés Hyperplasie thyroïdienne (goitre)
3.4. Troubles de la carence en vitamines
CARENCE EN VITAMINES DANS LES ALIMENTS
La Vitamine C.Vitamine B12 Inositol. .Choline. Vitamine A. Vitamine D3 Vitamine E.
Vitamine K3. Lixiviation des vitamines hydrosolubles et Riboflavine sont des protéines
nécessaires à la croissance du poisson.
Le tableau 4 indique les principaux signes anatomiques de carence observés chez les
poissons recevant une nourriture pauvre en vitamines. Dans les conditions d'élevage intensif
et en l'absence d'organismes alimentaires naturels.
vitamines/espèces de
poissons Signes de carence
Acide ascorbique (vitamine C)
Salmonidés Croissance ralentie, altération de la formation du collagène, scoliose,
lordose, hémorragie interne et des nageoires, coloration foncée, torsion
des filaments des branchies, mauvaise cicatrisation, mortalité accrue,
éclosion réduite des œufs .
C.major Croissance ralentie, mortalité élevée.
A.japonica Croissance ralentie, érosion des nageoires et de la tête, érosion de la
mâchoire inférieure.
Tilapia Scoliose, lordose, croissance ralentie, mauvaise cicatrisation, hémorragies
internes et externes, érosion de la nageoire caudale, exophtalmie, anémie,
éclosion réduite des œufs.
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Cirrhina mrigala Croissance ralentie, mortalité accrue, scoliose, lordose, anémie
hypochrome macrocytaire.
Pleuronectes platessa Croissance ralentie, faible taux de survie.
Dicentrarchus labrax Perte d'écailles, coloration foncée, émaciation, cécité, nage en surface,
ulcération de la lèvre inférieure, mortalité accrue, scoliose (fractures de la
colonne vertébrale.
4-Stress causé aux poissons par l'exposition à un facteur ambiant extrême ou à une
substance toxique- ou lors du stockage ou du transport ; manutention brutale ou excessive,
par exemple lors de la récolte ou des opérations de triage.
5- pathologie congénitale du poisson (génétique) ex congenital ecthyosis.
6-Traumatisme.
Pathologie infectieuse :
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-Attaque des poissons par des organismes pathogènes efficaces, soit externes et affectant la
peau, les branchies ou les nageoires, soit internes et présents dans le sang, le tube digestif, le
système nerveux, etc.
1. Mode de développement de maladies dues à des organismes vivants
Le développement de maladies dues à des organismes vivants est favorisé par tout
facteur de nature à stresser les poisons.
Les risques de maladie deviennent encore plus importants lorsque les poissons sont
exposés à plusieurs causes de stress simultanées, par exemple à des manipulations
lorsque la température de l'eau est inférieure à la normale ou à un surpeuplement en
présence d'une teneur insuffisante en oxygène dissous,
D'autres facteurs présents à la ferme piscicole peuvent aussi être à l'origine de la
survie et de la propagation d'organismes pathogènes, ce qui rend la lutte contre la
maladie encore plus difficile. Il s'agit notamment des facteurs suivants :
Présence de poissons sauvages malades ;
Présence d'hôtes intermédiaires tels que mollusques et oiseaux ichthyophages,
nécessaires à l'accomplissement du cycle de vie de l'organisme pathogène ;
Introduction d'organismes pathogènes par l'intermédiaire de facteurs de production
contaminés tels que des aliments (par exemple poissons de rebut ou déchets de
transformation), des œufs, juvéniles ou géniteurs importés, et de l'eau provenant par
exemple d'un étang ou d'une exploitation située en amont.
Les principaux symptômes concernent la respiration, la locomotion, l'appétit.
Les lésions majeures sont l'hypersécrétion du mucus, les hémorragies, les ulcères et les
nécroses (mort des tissus) plus connues sous le nom de pourritures.
Mais une pourriture des nageoires qui semble identique à l'observateur peut avoir différentes
causes :
- infection bactérienne (érythrodermatite).
- atteinte parasitaire par Gyrodactylus ou par Bucephalus.
- mauvaise cadence d'alimentation entraînant le cannibalisme.
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De même, quelle valeur accorder à la description de lésions rénales chez une truite quand on
sait que la plupart des virus (SHV, NPI) et des bactéries (Aeromonas) s'y retrouvent et
peuvent y produire des destructions importantes ?
Il est donc nécessaire d'identifier la cause pour traiter efficacement.
2. Formes des maladies
Un même parasite, par exemple Henneguya peut occasionner des troubles respiratoires quand
ses kystes sont nombreux ou demeurer sous la forme d'un parasite discret à l'état de quelques
kystes qui passent inaperçus. Pourquoi la maladie apparente peut-elle se déclencher
subitement ?
Dans la SHV de la Truite, les hémorragies sont présentes ou absentes. Les manifestations d'un
agent pathogène peuvent être différentes sans qu'on sache pourquoi. Trois groupes de facteurs
sont en jeu dans la manifestation de la maladie.
2.1. Facteurs tenant à l'hôte
L'espèce. Ex. : la Carpe n'est pas sensible au virus de la SHV. La Truite Fario est plus
sensible à la furonculose que la Truite Arc en Ciel.
La lignée. Ex Lignée de Saumon de Fontaine insensible à la furonculose au-dessus de 8°C.
L'âge. Ex. La Truite n'est plus réceptive à la NPI après 12-15 semaines. La taille (souvent liée
à l'âge sauf pour les petites espèces (Goujon, Bouvière, Able, Ablette). Ex. Les petits sujets
sont plus gravement atteints par les parasites (Costia, Ichtyophtirius, Gyrodactylus).
2.2. Facteurs tenant à l'agent pathogène
La NPI peut causer des mortalités très importantes (60-80 %) ou très faibles (10 %) suivant le
virus en cause. Ceci peut se vérifier sur le même lot d'alevins.
2.3. Facteurs exogènes
- Température : agit à la fois sur l'agent pathogène et sur l'animal. En dehors de son optimum
thermique, le poisson est beaucoup plus sensible aux maladies. Ex. : les basses températures
favorisent le développement des champignons sur les plaies. Au-dessous de 14°C, la SHV se
déclare.
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- Matières en suspension et matières organiques : favorisent les maladies bactériennes
branchiales (Myxobactérioses).
- Stress de manipulation
- Élevage intensif qui multiplie les risques de contagion.
2.4. Conséquences
Tous ces facteurs agissent simultanément sur le poisson et peuvent avoir un effet synergique
entre eux. Ainsi l'état de maladie est un phénomène complexe dont l'origine réelle est parfois
difficile à appréhender surtout dans le milieu naturel où les paramètres sont délicats à
apprécier.
3. Conclusions
Les maladies des poissons conduisent souvent à des mortalités mais toutes les mortalités ne
sont pas dues à des maladies. L'observateur qui décèle une situation anormale doit essayer de
faire un diagnostic de la population en fonction des causes.
I. AFFECTIONS TUMORALES ET VIRALES DES POISSONS :
A) Les tumeurs : sont plus rares chez les poissons que chez les mammifères. Ce sont des
néoplasmes où la production des cellules est excessive, voire anarchique et à tendance
persistante.
1. Tumeurs épithéliales
• Papillomes : tumeurs bénignes colorées en rouge, en rose ou en noir.
Causes : virus ou parasites externes.
Ex : mal en chou-fleur des anguilles.
• Carcinomes : tumeurs cancéreuses.
2. Tumeurs internes
• Tumeurs organiques. Des tumeurs peuvent se rencontrer dans les divers organes des
poissons, notamment au niveau des branchies, du pharynx, de la vessie natatoire, du tube
digestif, des organes uro-génitaux, de la thyroïde et du foie.
• Tumeurs d'origine mésenchymateuse. Fibromes (tumeurs à fibroblastes faisant saillie) et
fibrosarcomes (tumeurs à fibroblastes allongés), lipomes (tumeurs à cellules graisseuses dans
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tissus sous-cutanés, foie et mésentère), léiomyomes (tumeurs molles du muscle ou du
testicule), rhabdomyomes (tumeurs du muscle strié), ostéomes (tumeurs du tissu osseux).
• Tumeurs d'origine hématopoiétique. Ex : lymphomes et lymphosarcomes du brochet.
• Tumeurs d'origine nerveuse rares chez le poisson.
• Autres tumeurs : ex. : mélanomes (tumeurs des mélanophores).
B).Les affections virales : ont une organisation beaucoup plus sommaire qui peut se
schématiser en une coque protéique entourant le matériel génétique. Les virus sont des agents
pathogènes de très faibles dimensions (1/5000e à 1/10.000e de millimètre) qui ne sont
capables de se développer qu'à l'intérieur des cellules des êtres vivants qui les hébergent. Leur
isolement exige donc la mise en œuvre de cultures cellulaires (dans notre cas, avec des
cellules de poissons) et leur observation nécessite un microscope électronique.
-Etiologie des Maladies virales des poissons :
Birnaviridae, Aquabirnavirinae Nécrose pancréatique infectieuse (NPI ; IPN)
Rhabdoviridae, Novirhabdovirus Septicémie hémorragique virale (SHV ; HSV)
Nécrose hématopoïétique infectieuse (NHI ; IHN)
Virémie printanière de la carpe (VPC ; SVC)
Orthomyxoviridae, Isavirus Anémie infectieuse du saumon (AIS ; ISA)
Ordre des Herpesvirales Herpèsvirose du poisson-chat (CCHV)
Herpèsvirose du saumon masou (OMV)
Herpèsvirose de la carpe (koï)
Reoviridae Nécrose hématopoïétique épizootique (NHE ; EHN)
Retroviridae Sarcome dermique du sandre
Snakehead fish retrovirus
Iridoviridae Maladie lymphokystique
Autres iridovirus émergents
Nodaviridae Nécrose nerveuse virale
Togaviridae Maladie du pancréas ; la maladie du sommeil
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II. PARASITOSES DES POISSONS
1. Parasitoses du tégument et des branchies
Protozoaires.
• Sarcodines : Thecamoeba sp. est ectoparasite des branchies de la Truite arc-en-ciel.
• Phytoflagellés Péridiniens : Amyloodinium spp. Responsable de la maladie du velours des
poissons d'aquarium exotiques. Oodinium spp. Provoque des épizooties explosives chez les
poissons tropicaux.
• Zooflagellés : Ichtyobodo necator est l'agent cosmopolite de la costiase qui pose des
problèmes dans les élevages de Salmonidés.
• Ciliés holotriches : Ichthyophtirius multifiliis est l'agent de la maladie des taches blanches
des téguments. .
• Ciliés péritriches : Ambiphyra, Glossatella, Epistylis, Vorticella, Trichodina,
Trichophyra sont ectoparasites ou ectocommensaux.
• Cnidosporidies Myxosporidies : Myxoboluscyprini, agent de l'anémie pernicieuse de la
carpe, Nosema, Glugea, Myxidium.
Monogènes
Gyrodactylidae : Gyrodactylus et Gyrodactylides
Dactylogyridae : Dactylogyrus vastator, parasite des alevins de carpe, Benedenia.
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Polyopisthocotylae : Discocotyle sagittata parasite les branchies des Salmonidés.
Digènes
Se rencontrent sous forme de métacercaires enkystés. Posthodiplostoumum cuticola est
courant dans la peau des Cyprinidés (1er hôte intermédiaire : un planorbe ; hôte définitif : un
héron Ardea).
Nématodes
Philometra est un réel problème pour les élevages de carpes. Le ver adulte femelle est un ver
rouge très long (16 cm) qui végète sous les écailles et expulse des larves avalées par un
copépode hôte intermédiaire. Si celui-ci est avalé par un poisson qui leur convient, les larves
envahissent la cavité générale deviennent adultes et fécondes et migrent sous les écailles où
elles provoquent la formation d'ulcères.
Hirudinées
Piscicola geometra est un danger pour les Cyprinidés et les truites arc-en-ciel élevées en
étang naturel.
Mollusques bivalves
Les larves glochidium des Unionidés portent deux valves triangulaires et un long filament
visqueux. Si celui-ci vient au contact des branchies ou des nageoires d'un poisson, le
glochidium s'y fixe, s'y installe dans une petite tumeur et n'en sort qu'après deux ou trois mois
sous forme d'un jeune Unionidé.
Crustacés
Les Branchioures (Argulus) sont appelés "pous des poissons". Ils portent une paire de
crochets face ventrale et la tête porte un rostre qui s'implante dans le tégument Ils ont un cycle
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direct. Les oeufs sont déchargés dans l'eau, éclosent et les larves doivent infester un poisson.
Les infestations massives provoquent une grande mortalité parmi les poissons jeunes.
Les Copépodes Lernaeidae sont de dangereux parasites des poissons d'eau douce et d'eau de
mer. La femelle de Lernaea elegans a la tête modifiée en harpon qui s'enfonce dans le corps
de l'hôte, provoquant un ulcère parfois mortel. Parmi les Copépodes Ergasilidae, Ergasilus
sieboldi attaque la tanche et E. briani la brême, provoquant des infestations massives en été et
broûtant les branchies, anémient et exposent les poissons à des infections mortelles.
Cyclostomes
Les lamproies se fixent à la peau des poissons par leur bouche circulaire qui sert de ventouse
et se servent de leurs dents acérées pour s'y ancrer, provoquant des ulcères circulaires
caractéristiques.
2. Parasitoses de l'appareil circulatoire
Protozoaires Hématozoaires
Trypanosomatincae (1 flagelle) de la tanche transmis par une sangsue Hemiclepsis
marginata. Cryptobia (2 flagelles), combiné avec Piscicola, peut être dangereux pour les
élevages de carpes.
Digènes
Sanguinicola dont l'hôte intermédiaire est un gastéropode affecte les élevages de carpes et de
truite, les miracidiums déchiquetant les branchies au moment de leur éclosion.
3. Parasitoses de l'œil
Protozoaires
Myxosporidies. Rares Myxosoma de l'iris de l'œil de perches ou de centrarchidés.
Digènes
Strigéidés. Métacercaires de Diplostomum spathaceum (douve de l'oeil de la truite) dont le
premier hôte intermédiaire est une limnée et l'hôte définitif la mouette. Entraîne la cécité du
poisson.
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4. Parasitoses du système nerveux
Protozoaires
Myxosporidies. Myxobolus est rencontré dans les axones des Salmonidés ou dans le cerveau
de la carpe.
Digènes
Des métacercaires de Strigéidae et de Bucéphalidae enkystés dans le système nerveux sont
fréquentes chez les poissons d'eau de mer.
5. Parasitoses du squelette
Protozoaires
Des Myxosporidies sont parfois très nuisibles. Les minuscules larves de Myxosoma
cerebralis envahissent le cartilage crânien des Salmonidés et sont responsables du tournis des
truites arc-en-ciel en s'attaquant à la capsule auditive.
6. Parasitoses des viscères et de la musculature
Protozoaires
Myxosporidies et Microsporidies sont des parasites importants des viscères (parois du tube
digestif, foie, rein, rate, gonades) et des muscles du poisson, entraînant une distension typique
de l'abdomen gonflé par un liquide où fourmillent les spores. Myxobolus pfeifferi est
responsable de la maladie à bubons du barbeau.
Des Coccidies (Sporozoaires) sont parfois trouvées dans le foie, dans le rein et dans les
gonades.
Cestodes
Les plérocercoïdes des Ligulidae sont parmi les plus grands et les plus dangereux des
parasites des poissons d'eau douce vivant dans des lacs ou des réservoirs, parce que tout y
favorise la pullulation des Copépodes qui sont les premiers hôtes intermédiaires et celles des
oiseaux qui sont les hôtes définitifs. Ce sont de grands vers charnus qui peuvent atteindre 20
cm de long et dont le poids peut dépasser celui du poisson adulte. La présence d'une telle
masse parasitaire dans la cavité générale a des effets désastreux sur l'hôte : compression des
viscères, arrêt de la maturation des gonades, troubles du comportement. Reconnaissable à son
abdomen fortement gonflé, le poisson infecté reste stérile, nage avec maladresse et devient
une proie facile pour les prédateurs.
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Le Bothriocéphale, Diphyllobothrium spp. suit chez le poisson un cycle semblable à celui des
Ligulidae. Ses plérocercoïdes passent par les Salmonidés et les Corégonidés. Ils s'enkystent
dans les viscères et la musculature, provoquant des adhérences, la stérilité et éventuellement
la mort du poisson. L'intestin du Brochet d'Europe héberge Triaenophorus spp. à l'état adulte
dont les plérocercoïdes s'enkystent dans les viscères et la musculature d'autres poissons
(truite, corégone).
Nématodes
Des larves d'Ascaridae se rencontrent invariablement dans la cavité générale des poissons
d'eau de mer. Elles provoquent un granulome dangereux chez l'homme qui consomme du
poisson mal cuit. Comme elles passent d'un poisson à l'autre, elles peuvent contaminer un
élevage élevé aux issues de poissons si l'on n'a pas pris la précaution de les congeler à - 20°C.
Les larves d'Eustrongyloides spp. S’enkystent également dans la cavité générale des poissons
d'eau douce. Installés dans la gonade, elles entraînent la stérilité de l'hôte.
Leur aspect est celui de vers rouge sang atteignant 20 cm de long. Leur premier hôte
intermédiaire est un Oligochète, l'hôte définitif étant un oiseau piscivore. Les stades larvaire
et adulte de Philonema spp. provoquent les mêmes dégats chez les Salmonidés. Le poisson
s'infeste en avalant l'hôte intermédiaire qui est un copépode. Les larves de Philometra sp.
peuvent infester les carpillons, les tuer en détériorant leurs viscères ou les déséquilibrer en
s'attaquant à la vessie natatoire. La vessie natatoire de la truite arc-en-ciel héberge souvent des
adultes de Cysticicola farionis, responsable de troubles congestifs et hémorragique et dont
l'hôte intermédiaire est une larve d'insecte.
7. Parasitoses de l'appareil digestif
Protozoaires
Presque tous les groupes de Protozoaires sont représentés dans le tube digestif des poissons,
souvent sans conséquence grave. Parmi les Coccidies (Sporozoaires) parasites de l'épithélium
intestinal, Eimeria subepithelialis est responsable de la coccidiose nodulaire de la
carpe. Eimeria carpelli provoque l'entériTe à coccidies de la carpe, affection souvent fatale.
Cestodes
Les élevages de carpes sont affectés par deux espèces de Caryophyllidae . La carpe s'infeste
en dévorant des Tubificidae ayant avalé les oeufs du ver adulte et qui ont hébergé 2 à 3 mois
le ver destiné à infester le poisson hôte définitif.
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Parmi les Pseudophyllidae, Bothriocephalus gowkongensis d'une vingtaine de cm parasite la
carpe et le vairon. Son cycle comporte un seul hôte intermédiaire, un Cyclopoïde.
L'infestation survient chez la jeune carpe encore planctonophage. Eubothrium infeste
couramment les Salmonidae d'élevage. Tantôt leur cycle passe par un seul copépode hôte
intermédiaire, tantôt il comporte en plus un poisson tel l'épinoche. C'est un parasite des
poissons de lacs. Il peut atteindre 50 cm.
Digènes
Crepidostomum spp. parasite l'intestin des Salmonidés. Le premier hôte intermédiaire est un
Sphaeriidae ou Lymnaeaperegra, le 2eme hôte intermédiaire est une nymphe
d'Ephéméroptère ou un Gammare. Après quoi, il peut envahir massivement la truite.
Nématodes
Capillaria est souvent rencontré dans l'intestin de poissons d'aquarium.
Acanthocéphales
Malgré leur rostre apparemment redoutable, les Acanthocéphales ne sont pas sérieusement
nuisibles au poisson porteur.
Pomphorhynchusl aevis est commun chez les poissons d'eau douce (chabot et ombre). Son
cycle passe par un Gammaridae.
Acanthocephalus jacksoni est nuisible aux truites, provoquant de nombreux points
d'hémorragie intestinale.
Neoechinorhynchus rutili, parasite de la truite a un cycle passant par un ostracode.
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III.MALADIES INFECTIEUSES BACTÉRIENNES
1:La furonculose
C’est une infection bactérienne de la peau des poissons. Elle est principalement due à des
bactéries des genres Pseudomonas et Aeromoas.
Elle se déclare chez des animaux blessés ou élevés dans de mauvaises conditions. On
remarque des rougeurs de la peau (en particulier à la base des nageoires et dans les muscles).
L’infection est souvent accompagnée de pourriture des nageoires, d’exophtalmie (œil sorti de
l’orbite) ou parfois d’atteinte des organes internes comme le foie (souvent fatale). Elle peut
également se manifester par des ulcères (trous dans la peau) qui apparaissent lorsque les
furoncles (boutons de pus) éclatent. Ces ulcères sont parfois sur-infectés par des
champignons, ce qui donne un aspect filamenteux blanchâtre à la lésion.
Le traitement consiste encore une fois à corriger les déséquilibres du milieu, à isoler et traiter
les animaux malades.
Eventuellement, on traitera en prévention le bassin principal pour limiter le nombre de germes
dans le bassin.
2:La myxobactériose
• C’est une maladie bactérienne fréquente chez les poissons tropicaux d’eau douce. Elle
est due à Flexibacter columnaris, une bactérie peu dangereuse chez les poissons vivant
dans de bonnes conditions. C’est un mauvais environnement, en particulier une
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température trop élevée, qui favorise cette maladie.
Elle se manifeste par une surélévation blanchâtre au niveau des lèvres ou de la tête des
poissons. L’infection peut ensuite s’étendre sur le corps, entraînant la mort des tissus.
L’atteinte des organes internes est également possible. La maladie est très contagieuse
car les poissons atteints éliminent beaucoup de bactéries. Il faut donc isoler au plus
vite les animaux atteints et les traiter à l’aide d’antiseptiques. L’aquarium doit être
vidangé et désinfecté afin d’éliminer le germe présent, et de rééquilibrer les
paramètres écologiques.
• En cas de récidive, il est important de contrôler régulièrement les différents paramètres
de l’eau et de les rendre optimaux.
La température doit être la plus basse possible, tout en restant supportable pour les
poissons présents dans l’aquarium, afin de limiter la multiplication de la bactérie.
3 : La « pourriture des nageoires »
C’est très souvent un des premiers signes d’une infection bactérienne: c’est la sonnette
d’alarme qui signale un dérèglement de l’équilibre écologique du bassin. Ces infections sont
dues à des bactéries du genre Pseudomonas, Aeromonas ou Vibrio. La maladie débute par
l’apparition d’une ligne blanchâtre sur les nageoires, puis celles-ci se creusent et les rayons se
cassent. La nageoire est comme rongée, effilochée. L’infection peut atteindre la base des
nageoires puis les muscles et le sang à un stade avancé. Les chances de survie sont alors
faibles.
Il faut tout d’abord chercher la cause de l’apparition de la maladie (stress, mauvaise hygiène,
dérèglement d’un des paramètres de l’aquarium…) et la corriger si possible. Les poissons très
atteints doivent être séparés et traités à part, dans un bac de quarantaine. L’ajout
d’antiseptiques dans les bassins permet de réguler la prolifération de ces germes et de traiter
les animaux malades.
La prévention de cette maladie repose essentiellement sur les conditions d’hygiène du bassin.
4 : Mycobactériose (tuberculose piscicole)
Symptôme principal : amaigrissement très progressif du poisson, dont la tête peut alors paraître
exagérément grosse par rapport au reste du corps (aspect emacié).
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Symptômes secondaires : décoloration, ventre creusé, dos déformé, nage erratique, selles
anormales, régression des nageoires et ulcères parfois. Parfois associée à l'exophtalmie ou
la pourriture des nageoires.
Causes directes : Mycobacterium / Nocardia
Facteurs favorisants : mauvaise hygiène de l'eau; contamination verticale (de la mère aux
alevins).Contagieux .
Gravité : critique. Isoler le poisson atteint.
IV.MALADIES FONGIQUES
• Des champignons microscopiques sont à l'origine de ces maladies. Les facteurs
déclencheurs sont souvent la montée de la température de l'eau, le manque d'oxygène, les
milieux confinés.
• Saprolégniose : appelée mousse, cette maladie est due aux champignons saprolegnia. Les
signes extérieurs : une couche cotonneuse grise sur la peau. Les poissons exposés sont
ceux qui sont affaiblis ou manquant de mucus à certains endroits.
• Branchyomycose : cette maladie est dûe aux champignons branchyomyce. Les signes
extérieurs se traduisent par les branchies qui deviennent rouges et ulcéreuse.
LE DIAGNOSTIC DES MALADIES DES POISSONS
I. GÉNÉRALITÉS
Le diagnostic consiste à trouver la cause de la mortalité et se fait en laboratoire. Il se
décompose de la façon suivante :
1. Réponse à une question posée : Recherche de virus, de bactéries, confirmation d'un
diagnostic de présomption. Ex. S'agit-il d'une costiose ? Mise en œuvre de la technique
appropriée pour répondre à la question.
2. Cause à rechercher non précisée :
- s'agit-il d'une cause déjà décrite et qu'un laboratoire est susceptible de reconnaître ?
- s'agit-il d'un cas nouveau ? Dans ces deux cas, la réponse n'est possible que si l'on dispose de
poissons vivants, de prélèvements d'eau et de renseignements précis.
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Mais dans le 2e cas, le diagnostic est le départ d'une recherche nouvelle. Ainsi la rapidité de la
réponse est fonction de la question et des connaissances existant à propos de l'affection.
II. RECONNAISSANCE DES CAUSES DE MORTALITÉ
Il faut distinguer au départ :
- les mortalités individuelles : sans intérêt
- les mortalités dues à une altération naturelle du milieu ;
- les mortalités dues à une altération induite (pollution) du milieu ;
- les maladies infectieuses.
Après examen des sujets malades, on peut distinguer deux types de maladies :
- celles que l'on peut reconnaître directement car la cause en est visible ou les symptômes ou
lésions caractéristiques.
- celles dont on ignore la cause et qui doivent entraîner les opérations suivantes : enquête -
prélèvements (poissons et eau) - renseignements - expédition au labo - surveillance des
secteurs atteints.
1. Protocole d'examen d'un poisson malade
L'examen se fait toujours par comparaison entre un poisson sain et un poisson malade capturé
vivant. Dans le milieu, il faut observer les variations du comportement (locomotion,
alimentation, respiration, lésions externes).
1.1. Examen externe. Noter sur le tégument et les branchies :
• - ce qui est étranger au poisson (parasites) ;
• - les lésions en relief (tumeurs, gonflements) ;
• - les lésions à niveau (changement de couleur, hémorragie, mucus) ;
• - les lésions en creux (destructions cutanées : ulcères, nécroses des nageoires).
1.2. Examen interne. Ouvrir la cavité abdominale puis le tube digestif et observer ce qui
est anormal (parasites, hémorragies).
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2. Maladies dont le diagnostic est possible pour l'observateur
2.1. Causes visibles à l'œil nu
a) Mycoses externes :
Proliférations cotonneuses sur le corps des poissons : Saprolegniaceae (Saprolegnia, Achlya,
Aphanomyces) après rupture de la surface cutanée occasionnée par les manipulations, d'autres
atteintes parasitaires (Argulose, Géométrose), des infections bactériennes, etc.
Branchies congestionnées. Axe branchial souligné par un liséré blanc. Eau chaude (20°C)
: Branchiomyces.
b) Helminthiases :
A l'extérieur du poisson, les Géomètres provoquent des ulcères et sont vecteurs du
trypanoplasme agent de la maladie du sommeil des Carpes.
Les Philometra sont enroulés dans une loge creusée dans les opercules. Les kystes parasitaires
que l'on voit par transparence dans les nageoires ou dans l'oeil : kystes
de Bucephalus, Diplostomum).
Après une autopsie sommaire, on peut trouver :
- dans la cavité abdominale, des Ligules : larves d'un ver dont la forme adulte est portée par
un oiseau ichtyophage.
- dans la vessie natatoire, des Cystidicola.
- dans la chair, des kystes jaunes de 3 mm de diamètre de Clinostomum dont la forme adulte
est portée par un héron.
- dans le tube digestif, des Acanthocéphales parfois très nombreux chez les poissons
consommant des Gammares (hôtes intermédiaires).
c) Crustacés parasites
Se déplaçant librement sur le corps, on reconnaît facilement les Argulus appelés aussi "poux"
du poisson. Fixés dans la peau, on peut identifier :
- les Tracheliastes ;
- les Lernées ("parasites-ancres" qui ressemblent à de petits morceaux de bois de 5-10 mm
fixés dans la peau) ;
- les Sphyrions (40 mm) piqués dans les masses musculaires ;
- les Caligus (3-20 mm) ;
- les Ergasilus (2 mm) fixés sur les branchies.
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L'identification exacte des Crustacés (sauf pour les Argulus) n'est pas indispensable puis qu'ils
sont tous justiciables du même traitement.
d) Protozoaires
Des petits points blancs (0,5-1 mm) sur le corps des poissons signalent l'ichtyophtiriose. Les
parasites sont en réalité logés sous l'épiderme.
2.2. Symptômes et lésions permettant une sérieuse présomption de maladie
a) Lésions en relief
- Proliférations blanchâtres (gouttes de bougie) sur le corps des Cyprinidés : hyperplasie
épidermique à virus appelée variole.
- Bourgeonnements cutanés (framboises) sur le corps des Centrarchidés, des Pleuronectidés et
des Sparidés : virose appelée Lymphocystis.
- Kystes blancs sur branchies et nageoires : sporozoose (henneguyose ?).
b) Lésions à niveau : Coloration noire de la peau (mélanose)
- Chez les alevins et les truitelles, une pigmentation noire du pédoncule caudal associé à un
"tournis" fait penser à Myxosomacerebralis. D'autres individus rescapés sont atteints de
déformations corporelles (scoliose, atrophie de l'opercule, du maxillaire inférieur).
- Mélanose disséminée en points de quelques mm de diamètre : implantation de larves de
Trématodes (Uvulifer, Noescus) dont les adultes sont portés par des oiseaux aquatiques.
- Mélanose généralisée associée à de l'exophtalmie et à la nage en vrille en salmoniculture :
SHV. Demander examen viral.
- Abondante sécrétion de mucus sur tout le corps avec reflets gris-bleu du corps : irritation
épidermique due aux micro-parasites (Costia, Trichodina, Gyrodactylus).
c) Lésions en creux
- Ulcères sanguinolents sur le corps des truites : Furonculose (lésions voisines de la SHV).
Demander examen viral.
- Dilatation des opercules et affection branchiale (hémorragies) : myxobactéries provoquant
l'obturation des espaces respiratoires et la soudure des feuillets branchiaux.
2.3. Maladies dont le diagnostic n'est pas possible par l'examen à l'œil nu
Dans ces conditions, il faut recueillir le maximum de renseignements exploitables, effectuer et
expédier au laboratoire des prélèvements.
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EXEMPLE : il existe essentiellement deux approches pour identifier la bactérie responsable
de la maladie du poisson : directe et indirecte, résumées comme suit:
Directe: Elle se fait sans culture d'organismes et nécessite un examen microscopique ou des
tests directs sur les tissus malades.
Frottis frais: Racler ou casser de petits morceaux du tissu atteint, mélanger à une goutte d'eau
et examiner au microscope; technique utilisée en particulier, pour les infections de la peau et
des branchies.
Frottis colorés : Le tissu malade est pressé (empreinte) ou étalé sur une lame porte-objet et
coloré (coloration de Gram) pour révéler les bactéries, voir si elles sont Gram positives ou
Gram négatives et observer leur morphologie (coque, bacille, vibrio, etc anticorps marqués à
la fluoresceine (Fluorescent Antibody Test, FAT), peuvent être utilisées pour apporter une
meilleure identification définitive.
Indirecte: C’est l'approche la plus largement utilisée pour le diagnostic des maladies
bactériennes; elle vise à isoler (séparer) et amplifier le nombre de bactéries présent dans les
tissus malades, par la croissance des bactéries en milieux de culture artificiels dans le
laboratoire.
TRAITEMENTS PR2VENTIF ET CURATIF EN PISCICULTURE
GÉNÉRALITÉS
Il est évident que les traitements ne peuvent être entrepris qu'en milieu confiné. En
pisciculture, on peut détruire les germes pathogènes au niveau de l'animal par des
médicaments (traitement) et au niveau du milieu extérieur par des agents germicides
(désinfection). Traitement et désinfection peuvent être utilisés à titre préventif (formol pour la
costiose) ou à titre curatif.
I.PREVENTION:
Fournir une bonne production veut dire fournir un contrôle de l'environnement et de la
nutrition des poissons.
ENVIRONNEMENT
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Qualité de l'eau
Température
Examen bactériologique, sédiment
Conditions hygiéniques des installations
La culture des poissons peut causer différents problèmes d'environnement qui mènent à des
problèmes pathologiques et peuvent être le principal facteur de l'irruption d'une maladie.
Les programmes de contrôle doivent être réalisés avant le commencement de la production et
doivent être suivis et notés régulièrement.
NUTRITION
Contrôle de la qualité de l'aliment
Détermination de la quantité de l'aliment.
POISSON
- Contrôle régulier
Contrôler régulièrement la santé du poisson afin d'avoir plus d'information sur son état, en
général. Certaines pathologies du poisson existent seulement dans certaines régions ou ont un
caractère saisonnier.
Noter toutes les apparitions des maladies des poissons. Les nouveaux “stocks” doivent être
examinés, mis en quarantaine et traités si nécessaire (Prévention ou thérapeutique).
- Contrôle de l'irruption d'une maladie
Les échantillons -symptomatiques ou non-symptomatiques- doivent être collectés à partir de
chaque unité atteinte de la maladie (réservoir - étang - cage). Les échantillons doivent être pris
avant le traitement si on désire établir le diagnostic.
II. MODALITÉS DES TRAITEMENTS
1. Injection après contention dans une épuisette hors ou dans l'eau
- par voie intramusculaire dans les muscles situés juste au-dessous de la nageoire dorsale,
- par voie intrapéritonéale à 3 cm en avant de l'anus.
2. Administration orale, technique la plus répandue. Médicament incorporé dans
l'alimentation.
3. Administration par bain (balnéation) Technique utilisée pour le traitement des œufs,
des ectoparasitoses et des affections branchiales.
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Ce n'est que récemment que plusieurs travaux de recherche ont été consacrés à l'étude
de la vaccination et ceci pour plusieurs raisons :
a. Il n'existe aucun traitement chimiothérapeutique contre les maladies virales.
b. Les résultats obtenus avec l'utilisation des antibiotiques et des désinfectants contre les
maladies bactériennes sont temporaires et ces traitements doivent être répétés
régulièrement si l'on n'a pas réussi à éliminer la maladie.
c. L'efficacité des traitements antiparasitaires est souvent incertaine et, sur une longue
période, son succès n'est pas garanti.
La vaccination est alors placée dans le cycle productif comme un coût quantifiable en
priorité, ce qui permet d'éliminer ou au moins de réduire les coûts de la thérapie de la maladie
et donne aux éleveurs la possibilité de produire en réduisant les risques de gestion.
METHODES D'ADMINISTRATION DES VACCINS
Ils peuvent être administrés par la pénétration forcée du vaccin ou par l'absorption naturelle.
Les principales méthodes d'administration des vaccins sont les suivantes :
déshydratante dans l'eau saiée (4 – 8 ‰) dans le but d'obtenir une absorption plus intensive de
la solution du vaccin qui va suivre.
Néanmoins le bain hyper-osmotique est très stressant, surtout pour les alevins et donc, la
vaccination par un bain normo-osmotique est préférable. L'immunité qui résulte de cette
technique est très bonne, l'opération est simple, rapide (Durée du bain : 5" à 30"), et n'exige
pas d'équipement particulier, mais permet la vaccination de moins de poissons par litre de
vaccin qu'avec la technique de vaporisation. La technique de vaccination par bain n'est pas
valable pour les espèces qui sont abondamment couvertes de mucus (ex. anguilles, poissons-
chats)
III. DÉSINFECTION Pour désinfecter on peut utiliser :
• des agents physiques : à sec (UV solaires), lance-flamme
• des agents chimiques : eau de javel, ammoniums tertiaires, iodophores, soude, chaux vive,
cyanamide calcique.
Formol, chlorure de sodium, bronopol, chloramin T pour la lutte contre les parasites.
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IV. CONCLUSION
Le succès thérapeutique dépend de la façon dont le médicament est employé. Il faut respecter
les doses, la précocité du traitement, la fréquence. Afin de permettre l'établissement d'un
diagnostic basé sur l'étiologie, il faut toujours laisser un lot d'une cinquantaine de sujets sans
traitement de façon à constater l'efficacité du traitement et conserver des poissons pour un
examen complémentaire.