une arthrite sternoclaviculaire destructrice à gonocoque

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Lettres à la rédaction / Revue du rhumatisme 79 (2012) 367–375 373 Tableau 2 Fréquences des allèles et des génotypes du TRAF1/C5 rs10818488 SNP chez les patients atteints de polyarthrite rhumatoïde et chez les sujets sains. SNP Génotype/allèle Cas PR n = 108 (%) Témoins n = 161 (%) 2 p OR (IC à 95 %) TRAF1/C5 AA 29 (26,8) 25 (15,5) rs10818488 AG 56 (51,8) 83 (51,5) 7,22 0,027 GG 23 (21,2) 53 (32,9) A 114 (52,7) 133 (41,3) 1,59 G 102 (47,2) 189 (58,6) 6,85 0,008 (1,11–2,28) p = 0,027 pour les fréquences de génotype et p = 0,008 pour les fréquences des allèles, HWE pour les cas (p = 0,67) et HWE pour les témoins (p = 0,42). HWE : équilibre de Hardy-Weinberg. Déclaration d’intérêts Les auteurs déclarent ne pas avoir de conflits d’intérêts en rela- tion avec cet article. Remerciements Nous sommes particulièrement reconnaissants envers tous les patients qui ont participé à ces études et nous les remercions sincè- rement. Un très grand merci à l’équipe médicale de l’hôpital Mongi Slim, particulièrement à A. Amari pour son aide. Ce travail a été sub- ventionné par des fonds venant du ministère de l’Enseignement et de la Recherche Scientifique, (DGRST), Tunisie. Références [1] Huizinga TW, Amos CI, van der Helm-van Mil AH, et al. Refining the com- plex rheumatoid arthritis phenotype based on specificity of the HLA-DRB1 shared epitope for antibodies to citrullinated proteins. Arthritis Rheum 2005;52:3433–8. [2] Kurreeman FA, Padyukov L, Marques RB, et al. A candidate gene approach iden- tifies the TRAF1/C5 region as a risk factor for rheumatoid arthritis. PLoS Med 2007;4:e278 [Erratum in: PLoS Med. 2007 Dec; 4(12): e358]. [3] Wajant H, Henkler F, Scheurich P. The TNF-receptor-associated factor family: scaffold molecules for cytokine receptors, kinases and their regulators. Cell Signal 2001;13:389–400. [4] Schmidt RE, Gessner JE. Fc receptors and their interaction with complement in autoimmunity. Immunol Lett 2005;100:56–67. [5] Kurreeman FA, Rocha D, Houwing-Duistermaat J, et al. European consortium on rheumatoid arthritis families. Replication of the tumor necrosis factor receptor- associated factor 1/complement component 5 region as a susceptibility locus for rheumatoid arthritis in a European family-based study. Arthritis Rheum 2008;58:2670–4. [6] Albers HM, Kurreeman FA, Houwing-Duistermaat JJ, et al. The TRAF1/C5 region is a risk factor for polyarthritis in juvenile idiopathic arthritis. Ann Rheum Dis 2008;67:1578–80. [7] Barton A, Thomson W, Ke X, et al. Re-evaluation of putative rheumatoid arthritis susceptibility genes in the post-genome wide association study era and hypothesis of a key pathway underlying susceptibility. Hum Mol Genet 2008;17:2274–9. [8] Stark K, Rovensk ´ y J, Blazicková S, et al. Association of common polymorphisms in known susceptibility genes with rheumatoid arthritis in a Slovak population using osteoarthritis patients as controls. Arthritis Res Ther 2009;11:R70. [9] Nishimoto K, Kochi Y, Ikari K, et al. Association study of TRAF1-C5 poly- morphisms with susceptibility to rheumatoid arthritis and systemic lupus erythematosus inJapanese. Ann Rheum Dis 2010;69:368–73. [10] Plenge RM, Cotsapas C, Davies L, et al. Two independent alleles at 6q23 asso- ciated with risk of rheumatoid arthritis. Nat Genet 2007;39:1477–82. Emna Fakhfakh Karray a,,b Hanen Chalbi a Imen Ben Dhifallah a Leith Zakraoui b Kamel Hamzaoui a a Unité de recherche 99/UR/08-40 homéostasie et dysfonctionnement cellulaire, université de médecine Tunis El Manar, 15, rue Djebel-Lakdar, 1007 Tunis, Tunisie b Service de rhumatologie, hôpital Mongi Slim, La Marsa, Tunisie Auteur correspondant. Adresse e-mail : [email protected] (E.F. Karray) Accepté le 8 ecembre 2011 Disponible sur Internet le 10 mars 2012 doi:10.1016/j.rhum.2012.01.015 Une arthrite sternoclaviculaire destructrice à gonocoque i n f o a r t i c l e Mots clés : Neisseria gonorrhoeae Articulation sternoclaviculaire Arthrite septique suppurante Ténosynovite Ureaplasma urealyticum Ceftriaxone 1. Observation M. M., 47 ans, a été hospitalisé pour une polyarthropathie inflammatoire (mains, poignets, coudes, épaules, articulations ster- noclaviculaires) fébrile évoluant depuis huit jours, résistante aux AINS. L’interrogatoire trouvait un épisode de brûlure mictionnelle. Parmi ses antécédents, on notait une acné sévère traitée par Roaccutane ® pendant l’adolescence. L’examen clinique montrait une tuméfaction sternoclaviculaire droite, un gonflement douloureux du coude droit avec flessum irré- ductible, des ténosynovites migratrices des tendons fléchisseurs et extenseurs des doigts. L’examen cutané était normal. Le bilan biologique a révélé une CRP à 336 mg/L, 13 400 leucocytes. L’ECBU retrouvait moins de cinq hématies et dix leucocytes par millimètre cube sans germe. Les sérolo- gies VIH, VHB, VHC, gonocoque, chlamydia, syphillitique étaient négatives, de même que les hémocultures. Le prélèvement uré- tral a retrouvé la présence d’Ureaplasma urealyticum à plus de 10 000 UFC/mL (PCR négative pour Chlamydia trachomatis). Le bilan immunologique était négatif hormis des facteurs rhumatoïdes à 33,3 UI/mL sans anti-CCP. Le patient était HLA-B27 négatif. Le scanner sternoclaviculaire droit a mis en évidence une arthro- pathie destructrice avec une collection sous-cutanée en regard (Fig. 1). L’échographie et l’IRM du coude droit montraient un épanchement intra-articulaire et un œdème des parties molles. L’échographie cardiaque était normale. Devant une évolution partiellement favorable sous perfusions d’AINS, une biopsie-lavage chirurgicale de l’articulation sternocla- viculaire droite a donc été réalisée, ramenant un matériel purulent. Ne pas utiliser, pour citation, la référence franc ¸ aise de cet article, mais la réfé- rence anglaise de Joint Bone Spine (doi:10.1016/j.jbspin.2012.02.011).

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Lettres à la rédaction / Revue du rhumatisme 79 (2012) 367–375 373

ableau 2réquences des allèles et des génotypes du TRAF1/C5 rs10818488 SNP chez les patients atteints de polyarthrite rhumatoïde et chez les sujets sains.

SNP Génotype/allèle Cas PR n = 108 (%) Témoins n = 161 (%) �2 p OR (IC à 95 %)

TRAF1/C5 AA 29 (26,8) 25 (15,5)rs10818488 AG 56 (51,8) 83 (51,5) 7,22 0,027

GG 23 (21,2) 53 (32,9)A 114 (52,7) 133 (41,3) 1,59G 102 (47,2) 189 (58,6) 6,85 0,008 (1,11–2,28)

= 0,027 pour les fréquences de génotype et p = 0,008 pour les fréquences des allèles, HWE pour les cas (p = 0,67) et HWE pour les témoins (p = 0,42). HWE : équilibre de

ardy-Weinberg.

éclaration d’intérêts

Les auteurs déclarent ne pas avoir de conflits d’intérêts en rela-ion avec cet article.

emerciements

Nous sommes particulièrement reconnaissants envers tous lesatients qui ont participé à ces études et nous les remercions sincè-ement. Un très grand merci à l’équipe médicale de l’hôpital Mongilim, particulièrement à A. Amari pour son aide. Ce travail a été sub-entionné par des fonds venant du ministère de l’Enseignement ete la Recherche Scientifique, (DGRST), Tunisie.

éférences

[1] Huizinga TW, Amos CI, van der Helm-van Mil AH, et al. Refining the com-plex rheumatoid arthritis phenotype based on specificity of the HLA-DRB1shared epitope for antibodies to citrullinated proteins. Arthritis Rheum2005;52:3433–8.

[2] Kurreeman FA, Padyukov L, Marques RB, et al. A candidate gene approach iden-tifies the TRAF1/C5 region as a risk factor for rheumatoid arthritis. PLoS Med2007;4:e278 [Erratum in: PLoS Med. 2007 Dec; 4(12): e358].

[3] Wajant H, Henkler F, Scheurich P. The TNF-receptor-associated factor family:scaffold molecules for cytokine receptors, kinases and their regulators. CellSignal 2001;13:389–400.

[4] Schmidt RE, Gessner JE. Fc receptors and their interaction with complement inautoimmunity. Immunol Lett 2005;100:56–67.

[5] Kurreeman FA, Rocha D, Houwing-Duistermaat J, et al. European consortium onrheumatoid arthritis families. Replication of the tumor necrosis factor receptor-associated factor 1/complement component 5 region as a susceptibility locusfor rheumatoid arthritis in a European family-based study. Arthritis Rheum2008;58:2670–4.

[6] Albers HM, Kurreeman FA, Houwing-Duistermaat JJ, et al. The TRAF1/C5 regionis a risk factor for polyarthritis in juvenile idiopathic arthritis. Ann Rheum Dis2008;67:1578–80.

[7] Barton A, Thomson W, Ke X, et al. Re-evaluation of putative rheumatoidarthritis susceptibility genes in the post-genome wide association study eraand hypothesis of a key pathway underlying susceptibility. Hum Mol Genet2008;17:2274–9.

[8] Stark K, Rovensky J, Blazicková S, et al. Association of common polymorphismsin known susceptibility genes with rheumatoid arthritis in a Slovak populationusing osteoarthritis patients as controls. Arthritis Res Ther 2009;11:R70.

[9] Nishimoto K, Kochi Y, Ikari K, et al. Association study of TRAF1-C5 poly-morphisms with susceptibility to rheumatoid arthritis and systemic lupuserythematosus inJapanese. Ann Rheum Dis 2010;69:368–73.

10] Plenge RM, Cotsapas C, Davies L, et al. Two independent alleles at 6q23 asso-ciated with risk of rheumatoid arthritis. Nat Genet 2007;39:1477–82.

Emna Fakhfakh Karray a,∗,b

∗ Auteur correspondant.Adresse e-mail : [email protected] (E.F. Karray)

Accepté le 8 decembre 2011Disponible sur Internet le 10 mars 2012

doi:10.1016/j.rhum.2012.01.015

Une arthrite sternoclaviculaire destructrice à gonocoque�

i n f o a r t i c l e

Mots clés :Neisseria gonorrhoeaeArticulation sternoclaviculaireArthrite septique suppuranteTénosynoviteUreaplasma urealyticumCeftriaxone

1. Observation

M. M., 47 ans, a été hospitalisé pour une polyarthropathieinflammatoire (mains, poignets, coudes, épaules, articulations ster-noclaviculaires) fébrile évoluant depuis huit jours, résistante auxAINS. L’interrogatoire trouvait un épisode de brûlure mictionnelle.

Parmi ses antécédents, on notait une acné sévère traitée parRoaccutane® pendant l’adolescence.

L’examen clinique montrait une tuméfaction sternoclaviculairedroite, un gonflement douloureux du coude droit avec flessum irré-ductible, des ténosynovites migratrices des tendons fléchisseurs etextenseurs des doigts. L’examen cutané était normal.

Le bilan biologique a révélé une CRP à 336 mg/L,13 400 leucocytes. L’ECBU retrouvait moins de cinq hématieset dix leucocytes par millimètre cube sans germe. Les sérolo-gies VIH, VHB, VHC, gonocoque, chlamydia, syphillitique étaientnégatives, de même que les hémocultures. Le prélèvement uré-tral a retrouvé la présence d’Ureaplasma urealyticum à plus de10 000 UFC/mL (PCR négative pour Chlamydia trachomatis). Le bilanimmunologique était négatif hormis des facteurs rhumatoïdes à33,3 UI/mL sans anti-CCP. Le patient était HLA-B27 négatif.

Le scanner sternoclaviculaire droit a mis en évidence une arthro-pathie destructrice avec une collection sous-cutanée en regard

Hanen Chalbi a

Imen Ben Dhifallah a

Leith Zakraoui b

Kamel Hamzaoui a

a Unité de recherche 99/UR/08-40 homéostasie etdysfonctionnement cellulaire, université de médecine

Tunis El Manar, 15, rue Djebel-Lakdar, 1007 Tunis,Tunisie

b Service de rhumatologie, hôpital Mongi Slim, LaMarsa, Tunisie

(Fig. 1). L’échographie et l’IRM du coude droit montraient unépanchement intra-articulaire et un œdème des parties molles.L’échographie cardiaque était normale.

Devant une évolution partiellement favorable sous perfusions

d’AINS, une biopsie-lavage chirurgicale de l’articulation sternocla-viculaire droite a donc été réalisée, ramenant un matériel purulent.

� Ne pas utiliser, pour citation, la référence franc aise de cet article, mais la réfé-rence anglaise de Joint Bone Spine (doi:10.1016/j.jbspin.2012.02.011).

374 Lettres à la rédaction / Revue du rhu

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de Wilson traitée par transplantation hépatique, le développementde symptômes rhumatologiques était conforme avec le diagnosticde spondyloarthropathie axiale, selon les critères de classification

ig. 1. Scanner de l’articulation acromioclaviculaire droite (A. Coupe axiale.. Frontale) Aspect érodé de l’extrémité proximale de la clavicule droite avec hyper-rophie synoviale et œdème des parties molles sous-cutanées en regard.

a culture à 48 heures montrait un cocci gram négatif fragile. Laise en culture sur gélose chocolat a mis en évidence huit jours

près la biopsie un Neisseria gonorrhoeae (gonocoque) résistant à’amoxicilline. Un traitement par ceftriaxone 2 g/j et doxycycline00 mg × 2/j (pour U. urealyticum) a permis une amélioration cli-ique et biologique dès la première semaine.

. Discussion

Nous rapportons le cas d’une biarthrite gonococcique suppu-ante associée à des ténosynovites. L’arthrite gonococcique peutonner un tableau associant ténosynovites, polyarthralgies ouolyarthrite migratrices et atteinte cutanée (60 % des cas) ou pares arthrites localisées (40 % des cas), parfois suppurantes [1,2].’originalité de ce cas clinique tient à la localisation sternoclavi-ulaire de cette arthrite septique gonococcique, qui pouvait enmposer pour une spondylarthropathie. Cette localisation rare avaitéjà été rapportée [3–5].

Les ténosynovites (50 à 66 % des arthrites gonococciques) etolyarthralgies migratrices pourraient être des manifestationsuto-immunes associées au gonocoque [6].

On pouvait également discuter une arthropathie destructrice U. urealyticum, qui avait été retrouvé dans le prélèvement uré-ral [7]. Nous avons associé un traitement par doxycycline à laeftriaxone pour cibler ce germe.

Ce cas clinique souligne l’importance de suspecter l’étiologieonococcique devant un tableau de ténosynovites migratrices et’oligoarthrite fébrile, malgré l’absence d’urétrite clinique (elleeut être asymptomatique), de lésions cutanées évocatrices (pré-entes chez 40 à 70 % des patients), la négativité du prélèvementrétral (positif seulement dans 60 % des cas) et de la sérologie pour

e gonocoque. Les cultures de prélèvements synoviaux ne sont posi-

ives que dans environ 50 % des cas. Le traitement de premièrentention reste la ceftriaxone, la réponse rapide pouvant consti-uer un test diagnostique. L’évolution sous traitement est le plusouvent favorable.

matisme 79 (2012) 367–375

Déclaration d’intérêts

Les auteurs déclarent ne pas avoir de conflits d’intérêts en rela-tion avec cet article.

Références

1] Bardin T. Gonococcal arthritis. Best Pract Res Clin Rheumatol 2003;17:201–8.2] Dalla Vestra M, Rettore C, Sartore P, et al. Acute septic arthritis: remember

gonorrhea. Rheumatol Int 2008;29:81–5.3] Kale SA, Raymond MK, Luskin RL, et al. An unusual presentation of gonococcal

arthritis in an HIV positive patient. Ann Rheum Dis 1991;50:572–3.4] O’Leary AJ, Tejura H, Latibeaudiere M, et al. Gonorrhoeae infection presenting in

pregnancy with septic arthritis of the sternoclavicular joint. J Obstet Gynaecol2006;26:373–4.

5] Mesa JJ, Lin SS, Catalano J, et al. Sternoclavicular gonococcal arthritis in an ado-lescent girl. Orthopedics 1998;21:87–9.

6] Goldenberg DL, Reed JI, Rice PA. Arthritis in rabbits induced by killed Neisseriagonorrhoeae and gonococcal lipopolysaccharide. J Rheumatol 1984;11:3–8.

7] Goulenok TM, Bialek S, Gaudart S, et al. Ureaplasma urealyticum destructiveseptic arthritis in a patient with systemic lupus erythematosus after rituximabtherapy. Joint Bone Spine 2011;78:323–4.

Xavier Guillot ∗

Emilie DelattreClément Prati

Daniel WendlingService de rhumatologie, CHU Jean-Minjoz,

boulevard Fleming, 25030 Besanc on, France

∗ Auteur correspondant.Adresse e-mail : [email protected],

[email protected] (X. Guillot)

Accepté le 30 janvier 2012Disponible sur Internet le 9 mars 2012

doi:10.1016/j.rhum.2012.01.017

Deux cas de spondylarthrite ankylosante et de maladie de Wil-son chez le même patient. Seulement une association fortuite ?�

i n f o a r t i c l e

Mots clés :Spondylarthrite ankylosanteMaladie de WilsonCuivreCéruloplasmine

La spondylarthrite ankylosante a été décrite en association avecdes maladies variées, certaines sont intégrées dans le conceptde spondyloarthropathies (ex. psoriasis, maladie de Crohn, oumaladie de Behcet), d’autres associations sont plus discutables(maladie de Takayasu, sarcoïdose, fibrose rétropéritonéale, sclé-rose en plaques. . .) et certaines peuvent être fortuites. La maladiede Wilson n’est pas classiquement associée avec la spondylarthriteankylosante (SPA), et la présence de ces deux pathologies chez lemême patient peut être due au hasard, seulement en premièreanalyse.

Nous rapportons deux cas de maladie de Wilson et de SPAcoexistant chez le même patient, résumés dans le Tableau 1, etanalysons les possibles relations entre les deux maladies.

Chez ces deux patients, qui avaient des antécédents de maladie

� Ne pas utiliser, pour citation, la référence franc aise de cet article, mais la réfé-rence anglaise de Joint Bone Spine (doi:10.1016/j.jbspin.2012.01.002).