ue5 - cardiologie sémiologie des urgences … · sémiologie des urgences vasculaires (partie 1)...

sur 35

UE5 - Cardiologie

Date : 11/10/17 Plage horaire : 8h30 - 10h30

Promo : 2017-2018 Enseignant : Chen Chi Song

Ronéistes :

VI TONG Fabrice

ASSIK Azhar

Sémiologie des urgences vasculaires (Partie 1)

I. Etats de choc

1. Introduction

2. Signes cliniques

3. Les différents états de choc

4. Explorations hémodynamiques

5. Autres examens complémentaires

6. Conclusion

II. Syndrome coronarien aigu

1. Introduction

2. Signes cliniques

3. Diagnostic ECG

4. Diagnostic biologique

5. Conclusion

III.Insuffisance cardiaque

1. Introduction

2. Tableaux cliniques

IV. Tamponnade péricardique

1. Introduction

2. Etiologies

3. Les différentes tamponnades

4. Signes ECG

5. Signes échographiques

6. Le cathétérisme droit

7. Signes radiologiques

sur 35

I. Etats de choc

1. Introduction

On se base sur une vision de la médecine d’urgence.

Les états de chocs sont des urgences vitales, c’est-à-dire qu’il est nécessaire de pouvoir les reconnaître

immédiatement, de les diagnostiquer : évoquer l’étiologie et de démarrer dans les minutes qui suivent la

thérapeutique même si le diagnostic précis n’a pas encore été obtenu. Les trois points importants sont donc :

reconnaître l’état de choc, savoir déterminer l’étiologie et traiter.

Définition : L’état de choc est une définition hémodynamique qui se définit par un état d’hypotension

artériel :

- avec une pression systolique inférieure ou égale à 90mmHg

- ou une baisse d’au moins 30% de la pression artérielle systolique chez un patient déjà hypertendu.

A) Physiopathologie

Les causes de cette hypotension peuvent être cardiaque ou périphérique. La baisse de la tension

artérielle va entraîner une diminution de la perfusion tissulaire. Ceci fait qu’au niveau tissulaire, on aura une

insuffisance respiratoire cellulaire aiguë.

B) Classification

On distingue deux grands types d’état de choc :(à retenir pour les QCM)

➢ Chocs quantitatifs (= chocs froids)

Ils se caractérisent par une baisse d’apport tissulaire en oxygène par une diminution de la masse sanguine

circulante (hypovolémie). Il s’agit du choc cardiogénique et du choc hypovolémique.

❖ Exemple de choc cardiogénique :

- L’infarctus du myocarde. On a une défaillance du muscle cardiaque due à une nécrose des cellules

cardiaques qui va entraîner la défaillance de la fraction d’éjection ventriculaire et donc du volume de

sang qui sera distribué à l’organisme. Ceci entraîne alors la diminution du sang qui va circuler.

❖ Exemples de choc hypovolémique :

- le choc hémorragique (peut-être dû à des accidents sur la voie publique qui peuvent entraîner un

polytraumatisme et une hémorragie interne suite à une rupture d’organe ou de vaisseaux. Ceci

provoquera ainsi une diminution importante de la volémie sanguine). Il peut y avoir une perte rapide

de la masse sanguine (qui est normalement de 5 L). Dans le cas d’une fracture ouverte du fémur, on

peut perdre rapidement 1 L de sang.

- La déshydratation, notamment lors de la canicule. Elle affecte majoritairement les personnes aux âges

extrêmes de la vie (nouveau né, personnes âgées) qui se déshydrateront plus facilement par

vomissement ou diarrhée car leur mécanisme d’équilibre hydro-nutritique est plus fragile.

sur 35

• Chocs distributifs (= chocs chauds)

Dysrégulation des débits tissulaires locaux par altération des résistances périphériques (choc septique,

choc anaphylactique) ou anomalie de l’utilisation d’O2 (cytopathie qui est une pathologie mitochondriale).

Ils sont de deux types et correspondent à une anomalie au niveau local :

- Les chocs septiques : dus à une infection. En premier lieu, l’infection est localisée dans un

organe. Ensuite, elle va se disséminer à tout le corps : c’est la septicémie. Cette septicémie va

entraîner le choc septique c’est-à-dire une infection généralisée avec un retentissement global.

- Les chocs anaphylactiques (chocs d’origine immuno- allergique).

Il s’agit d’une réaction immunologique immédiate de type 3 qui va entrainer une libération de

substances vasomotrices comme l’histamine provoquant une vasodilatation périphérique qui peut

se traduire avec l’apparition d’un œdème en périphérie.

On a une altération au niveau des médiateurs tissulaires que sont les cytokines. Elles vont

entraîner une cascade de réactions (exemple : vasodilatation ou vasoconstriction en rapport avec

l’allergie) qui vont provoquer une anomalie de la distribution de l’oxygène au niveau des tissus.

2. Signes cliniques

A. Pour les chocs froids : Vasoconstriction

Une fois la tension prise et l’état de choc diagnostiqué (TA systolique inférieure ou égale à 90 mmHg)

Vasoconstriction artérielle (choc hypovolémique et cardiogénique)

- Des marbrures visibles au niveau des extrémités (mains, pieds, chevilles, genoux...).

Plus le choc est important, plus les marbrures seront proximales car les marbrures apparaissent

d’abord au niveau des extrémités pour s’étendre ensuite vers la région proximale.

- Extrémités froides et cyanosées (se voit au niveau des extrémités)

- Hypotension artérielle systolique avec un pincement de la différentielle : la différence entre la PAS

et la PAD va être diminuée

- Tachycardie réflexe avec une élévation de la FC (> 100/min)

Pour compenser l’hypotension et pour maintenir physiologiquement la perfusion tissulaire. Il

s’agit de l’état de choc initial. En phase décompensé si l’état de choc n’est pas pris en charge

directement, l’étape secondaire sera d’avoir une normo, voir une bradycardie. Il s’agit d’un

signe de gravité extrême car le patient est en train de se mettre en arrêt cardiaque.

B. Pour les chocs chauds : Vasodilatation

Vasodilatation artérielle (choc septique et anaphylactique)

- Extrémités chaudes

- Une hypotension artérielle

- Elargissement de la pression différentielle

→ Défaillance multiviscérale : atteinte systémique.

sur 35

• Défaillance multi-viscérale

Etant donné que l’on a une diminution de la perfusion vasculaire de tous les organes, ils vont tous être

atteints et on aura des signes multiples.

❖ Atteinte respiratoire : une polypnée réflexe avec une FR > 25/min, avec des sueurs en cas d’atteinte

respiratoire aiguë

Le patient peut aussi présenter l’ensemble des troubles d’un problème respiratoire tels que la toux,

le crachat, la fièvre ou encore l’apparition d’une gêne.

❖ Atteinte de la perfusion rénale : oligoanurie en cas d'IR aiguë (diurèse horaire< 20ml )

On a une défaillance hémodynamique généralisée, ainsi le rein filtre moins, cette oligoanurie peut

être réflexe ou bien la conséquence ultime de l’hypotension dans le cadre d’un choc hypovolémique

ou hémorragique ( diminution des pertes hydriques en augmentant la réabsorption au niveau

tubulaire).

❖ Atteinte hépatique : Signe d’insuffisance hépatocellulaire en cas de défaillance hépatique. On

aura des troubles des facteurs de la coagulation et un Ictère (visible sur un bilan sanguin, sur un

bilan de coagulation avec dosage du facteur 5.)

❖ Atteinte neurologique (cas les plus graves) pour les patients dans le coma ou avec :

Agitation (lié à l’hypercapnie), angoisse, voire un coma, ou troubles psychiques divers lié à

l’hypotension cérébrale. Il y aura des troubles qui peuvent mimer un tableau psychiatrique mais ils

correspondront en fait à des troubles neurologiques secondaires à un état de choc.

Score de Glasgow assez bas

❖ Purpura dans le cadre des infections grave (saignements au niveau cutané qui ne s’effacent pas à

la pression), hémorragies aux points de ponction en cas de défaillance hématologique

❖ Atteinte de la lignée hématologique, diminution des plaquettes.

Il faut reconnaître le choc, rechercher les signes cliniques en rapport avec l’étiologie. Cela oriente le

traitement immédiat et les examens complémentaires (examen paraclinique). Le traitement symptomatique

est aussi important que le traitement étiologique.

3. Les différents états de choc

A. Choc cardiogénique

Au niveau de l’anamnèse :

On aura une insuffisance cardiaque chronique, infarctus, coronarographie, stents sur les artères coronaires,

décompense, valvulopathie, douleur thoracique, intoxication par médicaments dépresseurs myocardiques...

Tout cela rentre dans une pathologie coronarienne.

Un autre élément important qui entre dans le cadre du choc cardiogénique est notamment l’intoxication aux

médicaments cardiotropes comme les β bloquants : extrêmement important car peut entrainer une

dépression myocardique. Il faut savoir que les intoxications aux médicaments cardiotropes (médicaments à

visée cardiaque) sont les plus graves. Ils peuvent entraîner dans les cas les plus graves des chocs

cardiogéniques et amènent à une prise en charge du patient en réanimation.

sur 35

Au niveau clinique : il faudra chercher des signes d’insuffisance cardiaque aigue comme :

- Crépitants pulmonaires Ils sont révélateurs d’un oedème pulmonaire. plus important aux bases

généralement, voir au sommet si état de choc très important.

- Souffle cardiaque dans le cas d’une endocardite.

- Signes de surcharge hydrosodée, insuffisance cardiaque droite, œdème des membres inférieurs.

Insuffisance hépatique avec turgescence des jugulaires ou reflux hépato-jugulaire.

- Signes de trouble du rythme cardiaque

- On peut aussi avoir un galop : bruit comme un galop de cheval à l’auscultation

B. Choc septique

Lorsque l’infection passe dans le sang, on parle de bactériémie, et lorsqu’il y a un retentissement

hémodynamique on parle de choc septique.

La fièvre débute à partir de 38 / 38,5°C et en dessous de ces valeurs, il s’agira plutôt de fébricule.

Il est dû à un phénomène infectieux, un sepsis avec :

- Hyperthermie : avec des températures à 39, 40 voire 41(on dit qu’à partir de 38,5°C, on fait des

hémocultures) ou hypothermie (température inférieure à 36)

Retenir : Dans le cas d’un sepsis, sévère, le patient n’est pas forcément en hyperthermie mais peut

aussi être en hypothermie.

- Frissons, sueurs

- Signes en rapport avec le premier organe infecté (respiratoire, urinaire, gynéco, neuro-méningées

si atteinte neuro-encéphalique, ...)

C. Choc hypovolémique

Il y a 2 types d’hypovolémie :

L’hypovolémie par déshydratation : Diarrhée, vomissement depuis plusieurs jours. C’est très important

chez les sujets fragiles à savoir les grands nouveaux nés (de 0 mois à 1 mois), les nourrissons, les enfants et

les personnes âgées qui se déshydratent très facilement.

En médecine, la gériatrie est définie à partir de 75 ans bien qu’en pratique, avec l’allongement de

l’espérance de vie, beaucoup de patients sont plus âgés.

Lorsqu’ils font des gastro-entérites, ils se déshydratent et vont perdre des liquides par diarrhée et

vomissements, ce qui entraîne une déshydratation marquée qui se traduit par une perte de poids.

L’hypovolémie par choc hémorragique : perte de masse sanguine vue surtout chez les polytraumatisés

qui présenteront :

- Une pâleur des téguments

- Une hémorragie extériorisée

Par les voies naturelles comme le nez, la bouche, ou encore rectorragie, méléna dans le cas des ulcères,

hémorragie digestive : hématémèse par les vomissements, hématurie par les voies urinaires, hémoptysie par

les crachats...

- Parfois on a aussi une hémorragie non extériorisée comme lors d’un traumatisme important (blessure par

arme blanche) où on aura une hémorragie interne, ou la rupture d’une artère fémorale lors d’une section de

membre (très grave, on peut perdre tout notre sang) ou encore les accidentés de la route (traumatisme

abdominal ou encore thoracique) chez qui les lésions vasculaires ne seront pas visibles de prime abord et ne

seront observables qu’à l’aide d’une imagerie.

sur 35

D. Choc anaphylactique

C’est un choc dû à un phénomène immuno allergique Il peut y avoir des signes :

- Dermatologique avec des prurits (sensation de démangeaison de la peau) et souvent un érythème cutané

- Urticaire généralisé

- Erythème généralisé par libération d’histamine au niveau périphérique

- Antécédents : atopie, asthme, allergie, rhinite …

- ORL

Il y a 2 risques :

- Respiratoire comme facteur de gravité l’œdème de Quincke (œdème des muqueuses oropharyngées=>

dyspnée laryngée haute, insuffisance respiratoire aiguë haute, c’est une urgence vitale, patient peut mourrir

par obstruction des voies aériennes hautes)

- Bronchospasme (pathologie asthmatique par exemple). Il y aura des phénomènes de bronchoconstriction

et d’inflammation des bronches, ce qui peut être très grave chez un patient qui est déjà asthmatique. A

l’auscultation on aura des sifflements un peu diffus avec une distension thoracique.

4. Explorations hémodynamiques

A. Echographie cardiaque

L’échographie cardiaque trans-thoracique (ETT) ou l’échographie trans-œsophagienne (ETO) qui

permettent :

- D’évaluer la volémie en appréciant la précharge (en regardant l’échographie de la VCI): mesure de la

surface télédiastolique du VG (normale 10-15 cm3/m2)

- De rechercher la dysfonction du VG (surtout dans le cas de l’infarctus du myocarde et du choc

cardiogénique) par mesure de la fraction d’éjection du VG (normale > 60%) : très important dans le

cas de pathologie coronarienne. On a un effondrement de cette éjection dans un choc cardiogénique.

- De rechercher un diagnostic direct (recherche de la cause) : valves cardiaque, péricardite, pathologie

aortique.

B. Cathétérisme artériel pulmonaire (en réanimation plutôt)

Le cathétérisme artériel pulmonaire par sonde Swan-Ganz afin de mesurer toutes les pressions avec un

cathéter central. (Ce sont des monitorings sanglants, invasifs pour optimiser le remplissage vasculaire ainsi

que le traitement. Ils sont plutôt faits en service de réanimation.)

- Pression capillaire pulmonaire (reflet pression remplissage cœur gauche)

- Pression de l’oreillette droite

- Pression artérielle pulmonaire

- Débit cardiaque

C. Cathétérisme artériel et étude de la pression pulsée

Cathétérisme artériel et étude de la pression pulsée : permet d’avoir une pression sanglante.

- Mise en place d’un cathéter artériel périphérique

- L’existence d’une variation de pression entre inspiration et expiration traduit une hypovolémie

En médecine d’urgence, on mesure la tension avec le brassard à pression classique. Le cathéter artériel

permet d’avoir une mesure plus précise (capteur le plus souvent au niveau d’une artère radiale ou fémorale)

avec un monitoring de la pression artérielle en continu.

sur 35

5. Autres examens complémentaires

Un examen important qui permet d’avoir le pronostic et la mesure de l’état de choc par la mesure des

lactates artériels. C’est extrêmement important : c’est un dosage à des temps réguliers qui permet d’avoir

un facteur prédictif ou non. Il est important dans le cadre des chocs, car si on fait une acidose lactique qui est

une élévation des lactates sanguins (artériel ou veineux) alors c’est un facteur de gravité.

L’acidose lactique est un facteur de gravité, sa normale étant ≤ 2 mmol/l. Si le dosage persiste > 10 mmol/L

pendant plus 24h, cela démontre un signe prédictif de décès. Le reste des bilans est fonction des autres

atteintes viscérales.

C’est un facteur de pronostic. On pourra évaluer l’amélioration ou non.

Vous allez juger de :

- L’atteinte respiratoire par rapport au cliché thoracique (signe OAP si choc cardiogénique par

exemple), à la radio pulmonaire, au GDS(gaz du sang)

- L’atteinte rénale sera vue par les ionogrammes, urée, bilan sanguin standard, créatinine.

- L’atteinte hémato (infection) sera déterminée par le NFS, hémostase.

- Les atteintes hépatiques par les enzymes hépatiques, transaminases.

- ECG pour choc cardiogénique pour trouver des signes de souffrances cardiaques (infarctus du

myocarde).

- La FOGD(fibroscopie oeso-gastro-duodénale) si on suspecte des saignements d’origine œsophagienne :

hématémèse, coloscopie dans le cas d’un bilan de rectorragie

- Enfin les prélèvements bactériologiques pour les chocs septiques : hémocultures, prélèvements

bactériologiques diverses, ponction lombaire pour rechercher une méningite (prélèvement bactériaux

du PCR), pleurésie,…

En fait, tout examen complémentaire que l’on demande est en fonction de l’étiologie.

6. Conclusion

En résumé, ce qu’il faut retenir : un état de choc est potentiellement grave, le patient peut décéder dans les

minutes qui suivent, d’où l’extrême importance de reconnaître immédiatement le choc, sa gravité, prendre

en charge le patient, déterminer directement la cause.

Ce qui va faire la gravité de l’état de choc sera l’hypoxie tissulaire qui va se traduire biologiquement par

l’hyperlactatémie (élévation des lactates).

Cette acidose métabolique (dès que le pH sanguin est perturbé, c’est grave) va entraîner au niveau

respiratoire une polypnée, et la défaillance d’organes hypoperfusés entraînera une atteinte rénale, qui se

traduira par une insuffisance rénale aiguë, une oligoanurie et l’hypoperfusion neurologique sera signe de

confusion ou encore d’obnubilation.

L’Acidose métabolique va entrainer une déficience multi viscérale et une atteinte de plusieurs appareils

simultanément. La déficience des organes est rapide et sera souvent accompagnée de troubles de la

conscience.

- Dans le cas du choc hypovolémique, il y a une précharge basse

sur 35

- Dans le cas du choc cardiogénique, le cœur dysfonctionne soit parce qu’il y a un problème de cardiopathie

ischémique, rythmique ou valvulaire. On a alors une précharge élevée et une postcharge basse.

- Au niveau du choc septique (choc plutôt distributif), il faut chercher une infection, de la fièvre des

frissons.

- Dans le choc anaphylactique, on va rechercher les signes d’allergies (œdème de Quincke, urticaires, … ou

une insuffisance respiratoire aigüe), il s’agit aussi d’une altération des résistances périphériques.

Question élève 2017/2018 : Qu’est ce que la postcharge ?

Le coeur est une pompe. Il va recevoir un certain volume de sang (=la précharge), aura une activité

musculaire (=travail myocardique) et éjectera un autre volume de sang. Le travail myocardique

dépend de la fréquence cardiaque et de la force d’éjection myocardique et donnera la fraction

d’éjection du ventricule gauche. C’est complexe car il y aura parallèlement la contraction et la

relaxation et il peut y avoir au niveau cardiaque des troubles de la contraction et de la relaxation.

En gros, il faut retenir que la précharge correspond au niveau hémodynamique à ce qui se passe avant

le coeur et postcharge à ce qu’il y a après.

NB : parenthèse pour les sages-femmes mais aussi les médecines, on peut se retrouver fréquemment face à

des états de chocs hémorragiques extériorisé ou non en maternité. C’est l’échographie onco-vaginale qui

permettre d’orienter le diagnostic. Grossesse extra-utérine, hémorragies de la délivrance … font partie des

états de chocs.

II. Syndrome coronarien aigu

L’urgentiste est souvent en première ligne de la prise en charge du patient qui a une pathologie cardiaque,

avant même le cardiologue. Il est donc extrêmement important de comprendre tout cela.

1. Introduction

Il faut savoir que la maladie coronarienne est un gros problème de santé public en France, car c’est la

deuxième cause de mortalité en France. Il y a environ 120 000 infarctus du myocarde par an et 47 000 décès

incluant les morts subites.

Définition :

La nomenclature a beaucoup changé ces dernières années. Actuellement, on parle de syndrome coronarien

aigu. On parle aussi de syndrome coronarien avec la description de l’ECG c’est à dire :

- L’IDM ST + : avec sus décalage ST Important à connaître

- L’IDM non ST+ ou ST – : sans sus décalage ST

Avant, on parlait d’infarctus avec onde Q, sans onde Q, d’angor stable et d’angor instable. Cela correspond

exactement à la même chose :

- Le syndrome coronarien ST+ correspond à un infarctus onde Q

- Le syndrome coronarien non ST+ (donc ST-) correspond à l’angor stable, instable, infarctus sans

onde Q. - Il y a aussi une définition biologique en fonction de l’élévation de la troponine.

Dans les ST+ on aura forcément une troponine élevée

dans les ST- on aura ceux avec une troponine élevée et ceux avec une troponine normale.

sur 35

Ce qui a changé : on prend maintenant en compte à la fois l’aspect ECG et à la fois tout ce qui est

biologique. On a corollairement l’aspect enzymatique. Auparavant, on prenait en compte CPK-MB,

hémoglobine, troponine et CRP. A l’heure actuelle, on ne fait plus que la troponine (en particulier la

troponine ultrasensible).

On a donc 3 éléments pour décrire le syndrome coronarien aigue :

-La douleur thoracique : très intense, classiquement rétrosternal avec une irradiation vers l’épaule gauche, la

mâchoire ou le membre supérieur gauche. Elle peut être permanente ou non. Elle peut aussi être

nitrosensible c’est-à-dire qu’on va faire un test au Latispray (petit spray sous la langue) et si on constate une

amélioration de la douleur en faveur d’une origine coronarienne.

- aspect ECG (SCA ST+ ou SCA ST-)

- marqueur biologique (la troponine)

2. Signes cliniques

A. Caractériser la douleur

Douleur typique angineuse cardiaque : connaître absolument tous les critères

- Allure angineuse

- Début brutal

- Intense (EVN entre 7-8) avec sensation de mort imminente, personne blême

- Localisation rétro sternale (médiane), précordiale.

Attention : cette localisation représente 50% des localisations du syndrome coronarien.

- Constrictive en barre (douleur horizontale) : « ça serre »

- Elle irradie au membre supérieur gauche, à l’épaule gauche, au cou et à la mâchoire (au visage)

généralement. Il est important de demander la durée de la douleur, c’est-à-dire l’heure de début.

- Si la personne a un traitement par trinitrine, il faut savoir si cette douleur est trinitro-sensible ou

pas. Le fait que la douleur soit trinitro-sensible est en faveur du syndrome coronarien. La trinitrine

est un spray que l’on met sous la langue (Latispray par exemple). Si cela calme la douleur, c’est donc

en faveur d’une douleur angineuse.

Moyen mnémotechnique de la douleur :

SITIEC S= siège I= irradiation T=type I=intensité E=exacerbée par? C=calmée par?

sur 35

B. Signes d’accompagnements (variables)

Souvent les gens seront extrêmement anxieux avec une sensation de mort imminente (les gens sont très

stressés avec un faciès caractéristique) avec un cortège de signes généraux de malaise général avec une

pâleur, des sueurs.

Si on a un infarctus de localisation inférieure, on pourra avoir des signes digestifs qui peuvent accompagner

l’infarctus (nausées, vomissement,). Les douleurs épigastriques qui sont sous le sternum peuvent être le

signe d’un infarctus de localisation inférieure. On peut aussi avoir des signes en rapport avec l’état de choc,

càd des sueurs, pâleurs voir hypothermie et syncope.

Ils présentent également une lipothymie (malaise sans perte de connaissance).

Il faut savoir que 50% des cas de SCA ont une douleur typique.

Le mode de révélation peut être atypique : typiquement on a une douleur provoquée à l’effort. Mais la

douleur peut aussi survenir au repos.

Donc formes atypiques: (autre 50%)

- topographie de la douleur : la douleur peut se localiser ailleurs que rétrosternal, notamment au niveau

épigastrique, thoracique gauche en projection mammaire, une douleur à droite plus rare, variable en intensité

- intensité douleur : (surtout chez les diabétiques car ils présentent une atteinte neuropathique autonome

nerveuse et donc ressentent moins la douleur). Chez les diabétiques on parle d’infarctus silencieux et on

fait beaucoup de test de dépistage (ECG quand ils ont une douleur ou quand ils n’en ont pas pour dépister

l’ischémie silencieuse).

- mode de révélation peut être atypique : typiquement on a une douleur provoquée à l’effort. Mais la douleur

peut aussi survenir au repos. La douleur peut aussi ne pas être brutale et intense dès le début comme dans le

cas de la claudication où le patient ne ressent une douleur à la poitrine que lors d’un effort (monter les

escaliers). Il peut alors parfois attendre plusieurs mois, jusqu’à ce que la douleur devienne plus importante,

avant de consulter. Ces douleurs intermittentes antérieures sont des signes d’alerte pour la survenue de

l’infarctus du myocarde.

C. A l'interrogatoire

Au niveau interrogatoire (très important), il faudra s’attacher aux :

- Antécédents personnels

- Antécédents familiaux coronariens

- Traitements en cours

- Si on suspecte un SCA, il faudra poser les bonnes questions avec les facteurs de risques

cardiovasculaires : HTA (sous traitement anti-hypertenseur ?), diabète (type I ou II ? traitement Anti

diabétique oraux OAD ? traitement insulinique ?), tabagisme (nombre de paquets année),

dyslipidémie, hypercholestérolémie, obésité

sur 35

D. Examen physique

Au niveau de l’examen général physique, il faut bien sûr prendre les paramètres vitaux.

Exemple:

- Pression artérielle, tension, fréquence cardiaque pour rechercher un choc cardiogénique

- Auscultation : recherche signes d’insuffisance cardiaque

- Recherche des signes de choc cardiogénique. Dans le cas des infarctus du myocarde on aura souvent

un état de choc dû à la défaillance cardiaque.

Chercher à l’auscultation les signes d’insuffisance cardiaque droite (OMI, turgescence/reflux hépato-

jugulaire) et rechercher la complication la plus grave qui est le choc cardiogénique.

3. Diagnostic ECG

A. Introduction

L’ECG sera systématique devant toute douleur thoracique. En Europe, on parle d’« ECG 18 dérivations

» :

- ECG standard 12 dérivations (6 frontales et 6 précordiales) à compléter impérativement par

- + les dérivations postérieures (V7, V8, V9)

- + les dérivations droites (V3R, V4R, VE)

Si on a un infarctus inférieur qu’on veut diagnostiquer sur un ECG standard, si on veut voir s’il y a une

atteinte au VD, on ne verra le signe direct que si on fait les dérivations droites. Sur l’ECG standard 12

dérivations, on ne pourra avoir que des signes indirects.

Si on a un infarctus latéral, si vous voulez voir une atteinte postérieure, seule les dérivations postérieures

vont permettre de le dire.

B. Sémiologie(à connaître absolument par ♥ )

Le principal signe ECG qui va signer l’ischémie myocardique (syndrome coronarien aigu) est le sus

décalage du segment ST à convexité supérieure. On parle de sus décalage significatif si :

- Un sus décalage supérieur ou égal à 1mm dans les dérivations frontales (D1, aVL, D2, D3 et aVF)

suffit à dire qu’on a un infarctus

- Un sus décalage supérieur ou égal à 2mm dans les dérivations précordiales affirme un infarctus.

(ensemble des dérivations qui sont dans un plan transversal : V1, V2, V3, V4, V5, V6, V7, V8, V9 +

dérivations droites : V3R, V4R, VE). Et ceci dans au moins 2 dérivations contiguës, concordantes,

c’est-à-dire deux dérivations qui se suivent et qui correspondent à un même territoire (exemple :

V1V2).

Explications : Dans le cas les plus simples une artère coronaire se bouche, en fonction de celle qui se

bouche, le signe électrique va apparaître en fonction du territoire touché.

Par exemple pour le territoire inferieur, on observera des atteintes au niveau de aVF, D2 ou D3.

sur 35

Comme signe indirect qui confirme le diagnostic on aura un miroir dans le territoire opposé (ici

dérivations latérales V1, aVL) (symétrie axiale par rapport à l’axe des abscisses dans le territoire opposé où

on a le sus décalage).

Il faut savoir que 20% (18% sur diapo) des ECG sont atypiques et qu’un IDM vrai peut se précéder d’un

ECG normal ou d’un courant de lésion sous-épicardique (sus-décalage du segment ST).

L’apparition d’un BBG (Bloc de branche gauche) récent et une douleur thoracique doit faire suspecter un

Infarctus Du Myocarde.

Un BBD (Bloc de branche droite) récent peut également signer un infarctus du myocarde. Un sus-décalage

du segment ST dans la dérivation aVR et/ou en V1 associé à un sous décalage du segment ST dans les

territoires antérieurs étendus allant de V2 à V6 est un signe de syndrome coronarien aigu ST+.

Pour les personnes coronariennes connues, il est important de comparer l’ECG avec un ECG antérieur de

référence (pour trouver le BBG) afin de pouvoir comparer les modifications et déceler une anomalie

éventuelle. On peut aussi avoir recours au dosage des enzymes cardiaques.

Quelqu’un peut faire une mort subite alors que 5 minutes plus tôt il avait un ECG normal !

Tracé ECG IDM à 1ère heure d’un infarctus du myocarde précoce

Pour un ECG, il faut être systématique, il faut regarder toutes les dérivations.

- Sus décalage du segment ST en V1 V2 V3 V4 V5 et V6 : sus-décalage du segment ST dans les territoires

antérieurs étendus allant de V1 à V6

On voit également en V1, V2, V3 une onde Q qui est en train de se creuser. L’onde Q est significative si elle

fait au minimum un tiers du QRS.

On a un tracé typique d’un infarctus du myocarde vu à la 1ère heure. Il s’agit d’un SCA avec sus décalage ST

intéressant. C’est un IDM antérieur étendu (territoire antéro-septo-apical correspondant à une occlusion

de l’artère inter-ventriculaire). Probablement, à la coronographie on aura une lésion proximale d’un tronc

commun.

sur 35

ECG IDM inférieur

Sus décalage en D2 D3 (signes directs) et aVF : dérivations inférieures. On a un sus-décalage du segment

ST de 2 mm dans ces dérivations-là. Si on regarde en V1, V2, V3 et qu’on fait une symétrie axiale : on voit

que c’est la symétrie de l’image qu’on a dans une dérivation inférieure. C’est ça un miroir

ECG IDM antéro latéral étendu

Ici, on voit également la symétrie existant entre D1 et aVL et le sus

décalage ST important en V2, V3, V4, V5, V6. Tels sont les

témoins d’IDM antéro- latéral

Donc en fonction de notre aspect sur l’ECG, on va déterminer le

territoire du muscle cardiaque qui est atteint. Et en fonction du

territoire atteint, on peut « prédire » quelle est la branche coronaire

qui est atteinte.

sur 35

Ce tableau résume les signes électriques avec la possibilité d’atteintes coronaires, c’est-à-dire quelle artère

peut être atteinte. Pour information, il y a souvent une corrélation entre le territoire de l’atteinte sur l’ECG et

l’artère occluse.

ECG SCA « non ST+ » ou ST-

Nous venons de voir les syndromes coronariens avec sus-décalage de segment ST, mais il existe également

des syndromes coronariens sans sus-décalage de segment ST, appelé « non ST+ » ou encore « ST- ». C’est

simple, c’est tous les ECG où il n’y a pas de sus-décalage ST.

Voyons à présent l’aspect ECG d’un SCA non

ST+ :

Ici il n'y a pas de sus décalage en ST, mais il y aura

d'autres aspects rendant l'ECG anormal. Ainsi, nous

voyons en V2, V3, V4 et peut être en V5 un

disloquage du segment ST.

On aura soit des sous-décalages soit des ECG

normaux mais pas des sus-décalages ST

En V2, V3, il y a un petit sous-décalage du segment

ST par rapport à la ligne isoélectrique.

Question élève 2014-2015 : comment détermine ton

le « sus » ou « sous » décalage ?

Réponse : Il est déterminé par rapport à la ligne

isoélectrique que l’on voit en regardant la courbe

dans son ensemble (de la dépolarisation à la

repolarisation).

sur 35

4. Diagnostic biologique

A. Les marqueurs

On a :

- troponine / troponine ultra-sensible +++ pour dépister précisément les souffrances cardiaques.

- myoglobine ++

- CPK-MB +, mais ça ne se fait plus trop c’est dit à titre indicatif il n’y a plus que la troponine.

- Marqueurs : dosage en routine / valeur diagnostique SCA ST+ et pronostique dans les SCA sans élévation

de segment ST / stratification et prise en charge thérapeutique.

Aujourd’hui, on ne fait quasiment que la troponine (qui existe sous différentes formes d’isomère) et en

particulier la troponine ultra-sensible afin d’évaluer la gravité et d’orienter la prise en charge.

Comme la troponine est un marqueur spécifique du muscle cardiaque, si elle est élevée alors on est

quasiment sûr qu’il y a une pathologie coronarienne sous-jacente.

Attention : il peut y avoir des faux positifs et notamment les insuffisants rénaux chez qui on peut avoir une

troponine élevée.

Comme autres marqueurs, on a : la myoglobine et le CPK-MB. On ne le fait plus aujourd’hui.

La troponine a une valeur diagnostic dans les SCA ST+ et pronostic dans les SCA ST-. Cela permet de

stratifier les patients et définir leur prise en charge.

B. La troponine

La troponine ultrasensible peut dépister un infarctus dès la 1ère heure, tandis que la troponine 1C ne s’élève

qu’au bout de 4 heures.

- La troponine 1 : C'est un marqueur spécifique de la nécrose qui apparaît à partir de la 3ème heure.

Ce qui montre que si on voit un IDM au bout d' 1 heure, suite auquel on a fait un ECG (avec aspect de sus

décalage) et qu'on fait le dosage à ce moment-là, la troponine n'aura pas le temps de monter et sera négative.

C'est un marqueur de gravité potentielle.

Il est donc important de savoir la cinétique des marqueurs.

- La troponine US (=ultrasensible) : Elle est maintenant beaucoup plus utilisée, parce qu'elle est

sensible dès la première heure après le début des symptômes, ce qui permet de screener beaucoup

plus de patients.

C. Algorithme de PEC(prise en charge)

Pas à retenir, juste pour information

Le dosage enzymatique est un outil de routine très utilisé pour orienter la prise en charge des patients.

Quelqu'un se présente pour une douleur thoracique, avec un ECG non contributif (donc normal). Les

marqueurs biologiques sont importants pour le diagnostic lorsque justement l'ECG n'est pas contributif.

-Troponine US positive. Pas de problème pour la prise en charge, on est sûr que c'est un SCA.

sur 35

Ensuite, on refait le dosage après 3h et si la troponine n'apparaît pas, il faut rechercher une autre cause.

- Si notre première troponine est négative, il faut se baser sur les différentes douleurs.

- Si c'est une douleur supérieure à 6h, elle est hors cadre, il faut donc rechercher une autre cause.

- Si elle est inférieure à 6h il faut refaire un autre dosage.

Les parties D et E n’ont pas été traitées car elles sont maintenant peu utilisées dans les pathologies

cardiaques.

D. La myoglobine

(Même si on ne l'utilise quasiment plus en routine)

C'est un marqueur sensible, qui apparaît précocement. Mais ce n'est pas spécifique du myocarde, même les

myocytes du muscle strié font de la myoglobine. S’il y a élévation précoce de la myoglobine, on doit

confirmer par la troponine. A l’inverse, la myoglobine normale n’élimine pas le SCA. Auparavant on

utilisait myoglobine et troponine.

E. Cinétique

Tableau : il faut tenir compte du fait que les protéines mettent un certain temps pour être dans le plasma. Il

faut tenir compte à la fois de notre clinique, de notre ECG et de la cinétique des marqueurs.

Les CPK-MB commencent à s'élever au bout de 3h. La troponine 1 aussi. La myoglobine s’élève au bout

de la 1ère heure et la troponine US au bout de la première heure.

sur 35

5. Conclusion

Pour une douleur thoracique :

Pour la qualifier en un Sd coronarien, il y a 3

éléments à prendre en compte :

- La douleur thoracique : suspicion d'un SCA

- L’ECG : persistance ST élévation, décalage

ST+, ST- (ou non ST+)

- Les marqueurs biologiques : troponine

Après on fait le diagnostic.

- STEMI = IDM avec élévation ST

- Non STEMI = Angor instable

Partie très importante : bien connaître les caractéristiques de la douleur précordiale, signes

électriques d’un électrocardiogramme surtout ceux du syndrome coronarien aigu ST+ avec les

variations ECG (sus-décalage) …

sur 35

III- Insuffisance cardiaque

1. Introduction

C'est l'incapacité aiguë du myocarde (de la pompe cardiaque) à assurer dans les conditions de retour veineux

adéquat les besoins métaboliques de l'organisme, en particulier en oxygène.

Il a plusieurs causes :

IC liée à une surcharge de travail du cœur ou une anomalie mécanique (rupture des valves).

Ex : BPCO (patho respiratoire) : on va avoir une augmentation des résistances en post capillaire au

niveau pulmonaire, entrainant une insuffisance cardiaque de type droite

IC liée à des anomalies myocardiques. C'est le cas typique d'un IDM.

Le muscle cardiaque se nécrose pendant une obstruction coronaire, ce qui entraine une insuffisance

cardiaque aigue et donc un œdème aigu pulmonaire

IC liée à des anomalies du rythme cardiaque ou de la conduction

Anomalies du rythme : Troubles supra ventriculaire type fibrillation, tachystolie auriculaire

Anomalies de conduction : les blocs (Bloc auriculo-ventriculaire, bloc intraventriculaire)

Les tableaux cliniques d'une IC :

• OAP cardiogénique,

• Choc cardiogénique,

• Embolie Pulmonaire massive,

• Tamponnade,

• Dissection aortique,

• Lésions valvulaires aiguës

2. Tableaux cliniques

A. L’œdème aiguë pulmonaire cardiogénique

C'est une urgence médicale.

Classiquement, appel des secours car ils sont en sueur, cyanose, détresse

A traiter immédiatement, une personne peut s’asphyxier en quelques minutes

• Physiopathologie

C'est une augmentation des pressions veineuses pulmonaires.

Comme on a cette augmentation, on a une inondation du secteur interstitiel par le transsudat. Cette

inondation va provoquer une limitation des transferts d’oxygène entre alvéoles et vaisseaux.

sur 35

• Etiologies

Plusieurs causes possibles

(Pas à retenir)

- Ischémie myocardique = IDM

- Cardiopathie hypertrophique = stade

ultime de l'évolution de l'hypertension

Surcharge d'insuffisance aortique

mitrale (valvulopathies)

- Lésions valvulaires (aortiques et

mitrale)

- HTA

- Cardiomyopathies dilatées

idiopathiques

Plus anecdotique :

- Ruptures mécaniques de septum

- Atteinte de la fonction diastolique (pers

âgées)

Question 2014-2015 : Pourquoi l'insuffisance mitrale aiguë entraine une pression ventriculaire augmentée et

non pas diminuée ?

Réponse : (ce n’est pas très important). Dans le cadre d'une insuffisance aortique ou mitrale, vous avez une

valvulopathie. Il y a une fuite mitrale au niveau de l'oreillette gauche. Lors de la systole, il y a un reflux du

sang dans l'oreillette gauche, qui entraine une augmentation de la pression dans l'OG. Et au repos, on a une

élévation de la pression diastolique dans le ventricule gauche.

• Facteurs favorisants

- Ecart de régime. (Souvent en métropole, quand

on mange des huitres, qui entraine un écart

hydrosodé, une rétention hydrosodée et donc un

OAP).

- Remplissage vasculaire excessif. (Cause

iatrogénique) (Attention quand on perfuse des

patients âgés ou insuffisants cardiaques. Si on les

remplit trop on les met en OAP de façon

iatrogène).

- Aggravation de l'insuffisance rénale. (Forcément

il y a moins d'excrétion rénale, donc attention

quand on les remplit. Attention dans les dialyses

chroniques : possibilité de surcharge).

- Anémie, infection, IDM, troubles du rythme,

hyper/hypo thyroïdie

- Certains médicaments (corticoïdes, anti-inflammatoires) antiarythmiques, inhibiteurs du calcium, bêta-

bloquants)

sur 35

• Signes cliniques

La particularité de l'OAP : début brutal

Dyspnée brutale avec une polypnée intense, cyanose, toux quinteuse.

Expectoration mousseuse : rosée, saumonée typique, abondante.

Mime une dyspnée asthmatiforme, on parle d’asthme cardiaque (abus de langage)

A l’auscultation on entend que ça siffle, mais au niveau physiopathologique pas du tout pareil :

Asthme = bronchoconstriction et phénomène inflammatoire local

Dans L’OAP on peut entendre des sibilants mais du a une augmentation du transsudat

À l'auscultation typique, on a des crépitants (au début les crépitants sont aux bases, puis peuvent

occuper tout le champ pulmonaire droite et gauche puis quand ça atteint le sommet c’est beaucoup

plus grave) et aussi des sibilants.

Le cœur est rapide avec souvent un galop, ou souffle systolique apexien insuffisance mitrale.

PA souvent élevée (beaucoup de décompensations cardiorespiratoires sur OAP se font sur des

poussées hypertensives).

• Les stades de la dyspnée (A connaitre)

Echelle de la New York Heart Association :

Stade 1 : efforts importants inhabituels : le patient n’a aucune gêne dans la vie courante

Stade 2 : effort important habituel tel que la marche rapide, monter une côte ou monter des escaliers

(>2 étages)

Stade 3 : efforts peu intenses de la vie courante, marche en terrain plat, montée des escaliers (2

étages)

Stade 4 : Dyspnée permanente de repos. La personne est essoufflée quand elle est assise dans son lit.

Tout le monde est censé connaître cette échelle.

• Radiographie

Examen fondamental

On voit :

Opacités cotonneuses mal limitées plus ou moins confluentes dessinant autour des hiles des

image en « ailes de papillon »

Les lignes septales de Kerley :

lignes B transversales aux bases ; lignes A obliques aux lobes supérieures

Comblement des culs de sac diaphragmatiques droit ou gauche avec des signes de surcharge au

niveau des scissures. (ou épaississement des scissures interlobaires : peuvent aller jusqu’à des

épanchements pleuraux dans le cas d’une grosse IC)

sur 35

3 stades radio :

Stade 1 : simple dilatation des veines

Stade 2 : œdème interstitiel avec un

épaississement des hiles (ligne de Kerley,

comblement des culs de sac) image en nœud de

papillon

Stade 3 : stade ultime, c'est l'œdème alvéolo

interstitiel. On a un flouté au niveau des bases

qui peut remonter jusqu’au sommet.

Radio D’OAP

Au niveau des hiles on a des opacités limitées = opacités en aile de

papillon

Typiquement sur la radio on a : l’index cardiothoracique avec un cœur

quasi normal, on a des opacités jusqu’à mi-champ des côtés gauche et

droite, signes d’OAP massif et de syndrome interstitiel.

- Première radio est celle d’un patient arrivant aux urgences à l’instant T

- La deuxième c’est 3-4h après : l’évolution sous traitement adéquat est rapidement favorable à

condition d’avoir fait le diagnostic et instauré le traitement.

- Traitement : diurétique, vasodilatateur et respiration non invasive.

C’est assez spectaculaire, on leur met leur traitement et dans les minutes qui suivent ils s’améliorent (trajet

domicile – hôpital )

sur 35

• ECG

L'ECG signe la cardiopathie causale, c.à.d. l'IDM.

Met en évidence les troubles de conduction, les troubles du rythme type fibrillation auriculaire.

Souvent une fibrillation auriculaire, cela peut s'accompagner en cas de mauvaise tolérance de valvulopathie

pulmonaire.

• Echographie cardiaque

- Importante pour orienter le diagnostic vers valvulopathie, cardiomyopathie, ischémie, endocardite

- Quantifier la fonction du VG(ventricule gauche) pour identifier les troubles de fonction cardiaque

- Evaluation des troubles de la relaxation. Se retrouve majoritairement chez les personnes âgées

C'est pour les OAP qui sont dus à un trouble de la relaxation = insuffisance cardiaque diastolique..

La fonction du VG est normale. Le myocarde se relaxe moins bien, donc il reste une surcharge au

niveau des cavités cardiaques.

• Examens biologiques

Les marqueurs aident au diagnostic :

- BNP (Brain Natriurétique peptide) :

Il est sécrété par les myocytes du VG lorsque les fibres myocardiques sont sous tension. Son élévation

marque donc une insuffisance cardiaque aigue . Le BNP agit comme antagoniste du système Rénine-

Angiotensine-Aldostérone. C'est un marqueur élevé dans les IC d'origine systolique.

Cependant attention aux Faux positifs : les seuils sont différents chez la personne âgée et augmenté chez

les insuffisants rénaux. Dans le cas d'une IC d'origine diastolique, ce marqueur peut être négatif.

Bon examen mais couteux – faire le choix des examens pertinents : si on a un tableau typique

d’insuffisance cardiaque , le dosage n’est pas nécessaire. Mais il permet si on a un doute de savoir si la

dyspnée est davantage d’origine cardiaque ou pulmonaire.

- la troponine, qui révèle une insuffisance coronarienne

- GDS: réalisé lorsque les patients sont en insuffisance respiratoire pour connaître leur taux

d'hypoxémie et leur capnie (l'hypercapnie étant un signe de gravité). L'acidose respiratoire peut

survenir en cas d'IC aigüe. Nécessite une PEC(prise en charge) en réanimation.

sur 35

• Les signes de gravité (non traité à l'oral cette année)

En étape :

1. DRA(détresse

respiratoire aigüe)

- Polypnée

- Tirage

- Cyanose

2. Etats de choc

- Baisse de la PAS

- Marbrures

3. Epuisement

Lorsque l'organisme n'a plus les ressources nécessaires pour

compenser :

- Bradypnée

- Extension de la cyanose

- Signes neurologiques dus à l'hypercapnie comme la confusion.

Si le patient arrive à ce stade, il faut absolument l'intuber, le

mettre sous ventilation mécanique et le transférer en réanimation.

Le syndrome coronarien aigu peut s'accompagner d'IC notamment lorsque l'infarctus touche le territoire

antérieur derrière les poumons.

B. L’embolie pulmonaire massive

Il s’agit d’un état de choc avec polypnée

- absence de crépitants à l’auscultation : la suspicion clinique se fait sur l’anamnèse ( l’histoire de la

maladie )

- Signe d'IVD (insuffisance ventriculaire droite)

- Le diagnostic : faisceau de présomption

- Examens : échographie et angioscanner

sur 35

C. La tamponnade cardiaque

C'est un épanchement péricardique de grande abondance.

- Signes d'IVD

- Examens : radio, ECG, échographie

D. La dissection aortique

C'est un état de choc par plusieurs mécanismes :

Elle peut entrainer un hémopéricarde par rupture de l'adventice du péricarde

Un infarctus par prolongement de la dissection aux coronaires.

Une insuffisance aortique massive.

Le diagnostic est clinique et para clinique.

E. Lésions valvulaires aigües : valvulopathies

A l'origine d'OAP. Dans le cadre :

D’une insuffisance aortique aigüe (endocardite, dissection aortique) le traitement sera anti infectieux

D’une valvulopathie mitrale aigüe (maladie coronarienne soit IDM avec complication mécanique,

rupture de cordages par dégénérescence myxomateuse ou endocardite.), le traitement sera

chirurgical.

F. Les tachycardies paroxystiques

Peuvent être responsable d’état de choc

Trouble du rythme cardiaque paroxystique.

- Fibrillation auriculaire

- Tachycardie supra ventriculaire ou ventriculaire

Tous les troubles de rythmes qui entraînent une tachycardie importante peuvent être à l'origine d'IC aigüe.

• Fréquence autour 180

• QRS fin

• Tachycardie supra ventriculaire qui

peut entrainer une IC aigüe

G. Le Shoshin Béri-Béri (état de choc particulier, à haut débit)

Maladie loco régionale très fréquente à la Réunion qui a tendance à diminuer avec le temps.

C’est une insuffisance cardiaque du à une carence en vitamine B1

Etiologie : l’alcoolisme, qui entraine un déficit d’absorption en vitamine B1 au niveau de l’estomac,

On retrouve alors un tableau clinique d’Insuffisance cardiaque droite à haut débit avec œdème, de l’ ascite,

et un bruit de gallot.

La particularité est qu’elle se traite par supplémentation en vit B1

– la perfusion directe va guérir le patient dans les heures qui viennent

2 types de Béri-Béri : sec et humide. Le Béri-Béri cardiaque est humide

sur 35

Pour résumer :

L’OAP :

• Urgence médicale qui nécessite une PEC immédiate

• Le diagnostic doit être rapide et le traitement rapidement mis en place (Au lit du patient en pré hospitalier

lorsque l’on le ramène à l’hôpital, parfois même avant que le diagnostic soit confirmé par les examens

paracliniques)

• Amélioration assez rapide du patient si traitement adéquat

Peut évoluer dans un sens ou dans l’autre de manière très rapide : Dans la majorité des cas on a une

amélioration avec traitement, mais parfois on a une évolution défavorable malgré le traitement adéquat,

dans ce cas mesure de réanimation avec ventilation mécanique

• Le diagnostic est clinique et permet donc de commencer le traitement à la fois médicamenteux et

ventilatoire ; Les examens para clinique servent à orienter le diagnostic.

Remarque : Les tableaux d'IC aigüe sont assez rares. Les patients ont un passé cardiaque. Ils ont des

antécédents de coronopathies (IDM), valvulopathies, chirurgie cardiaque.

Ils ont déjà un traitement à visée cardiaque (diurétique). C'est la présence d'un facteur décompensatoire à

un instant t : facteur infectieux ou de surcharge hydrosodée qui entraine l'OAP. Il faut chercher le facteur

déclenchant tout en traitant de façon symptomatique l'OAP par les diurétiques (évacuer l'eau des poumons),

les vasodilatateurs et par un traitement ventilatoire non invasif pour faciliter les échanges alvéolaires.

sur 35

IV- Tamponnade péricardique

1. Introduction

Définition : Epanchement péricardique extrêmement important, qui entraine une compression des cavités

cardiaques, et une altération de la fonction ciculatoire avec un état de choc qui sera plutôt de type E3.

En conséquence, s’il y a une altération de la fonction respiration, le patient peut entrer en état de choc par

altération de la fonction cardiaque, du fait que le cœur soit comprimé.

C’est une urgence, mais assez rare.

2. Etiologies

• Causes traumatiques

Il va y avoir les hémopéricardes (épanchement de sang dans la cavité péricardique) par :

- les plaies pénétrantes de cœur par arme à feu, par arme blanche

- les ruptures de parois libres de vaisseaux ou de gros vaisseaux lors de traumatismes thoraciques importants

(lors d’AVP (accident sur la voir publique))

- contusions myocardiques lors de traumatismes thoraciques fermés sévères (pour un patient qui reçoit un

impact important sur le thorax).

C'est le traumatisme qui est à l'origine de l'hémopéricarde.

• Causes non traumatiques

Toutes les autres tamponnades médicales. Causes très nombreuses :

- néoplasie (première cause)

- infectieux (tuberculose), bactérienne

- lupus

- post irradiation de radiothérapie

- accident aux anticoagulants

- idiopathie

- tamponnade après infarctus

- tamponnade iatrogène

- tamponnade postérieur radiothérapie

NB : On a parfois aussi des causes non médicales : causes idiopathiques

3. Les différentes tamponnades

Les signes cliniques vont dépendre du volume d'épanchement et du mode d’installation.

Plus le mode d’installation est lent, plus ça va être bien toléré avec moins de signes cliniques.

Plus le volume d’épanchement est important et plus on aura de signes cliniques.

Plus la vitesse est importante, plus les signes seront parlants. Mais en cas d'évolution chronique, les patients

sont habitués à la gêne et il sera plus difficile de poser le diagnostic.

Souvent on a un conteste évocateur : post chirurgical , gens qui ont eu une opération pour une pathologie

coronarienne et qui ont des complications

sur 35

A. La forme Aigüe

Forme urgentissime, bruyante du fait de sa gravité, il peut mettre en jeu le pronostic vital.

Contexte important : post chirurgical ++ (après chirurgie cardiaque ou thoracique)

Traumatisme, plaie par arme blanche / à feu, dissection aortique

Tamponnade gazeuse

- Etat de choc

- Triade de Beck

o PA effondrée

o Elévation de la PAD

o Petit cœur silencieux

- Troubles de la conscience du fait de l’hypoperfusion.

- Tachypnée/ Tachycardie

B. Forme clinique Subaiguë

D'évolution plus progressive avec une AEG, les signes seront beaucoup moins bruyants.

Survient dans un contexte médical.

Signes fonctionnels :

- asthénie progressive

- Dyspnée

- Douleurs thoraciques péricardiques. La douleur de la péricardite est rétrosternale, mais calmée par

l’antéflexion et n’a pas les caractéristiques de la douleur angineuses.

- Signes droits avec reflux

- turgescence des jugulaires

Beaucoup de signes possibles mais aucun n’est spécifique

Signes physiques les plus présents :

- Signes d’IC droite (turgescence des jugulaire, reflux

hépato jugulaires ou encore œdème des membres inférieurs)

Très souvent présent

- Pouls paradoxal

- tachycardie

- tachypnée

- PAS augmentée

sur 35

C. Forme clinique : Tamponnade à basse pression

Elle évolue de façon plus progressive et chronique, ce n’est pas une forme bruyante.

Elles sont causées par une néoplasie ou par la tuberculose.

L'examen clinique est souvent normal.

C'est le traitement causal qui va permettre de traiter la tamponnade, soit par un traitement anti tuberculeux,

soit par une chimiothérapie en cas de néoplasie.

Un cas particulier : pneumopéricarde sous tension

C'est un épanchement gazeux. Présence d'air dans le péricarde.

Il présente :

- Tableau clinique de forme aiguë

- Tympanisme précordial

- Auscultation : bruit « métallique », et bruit de « moulin » indiquant la présence air et liquide dans l’espace

péricardique

Contexte (qui va beaucoup aider au diagnostic):

- Enfant sous ventilation assistée

- Adulte : traumatisme thoracique, ruptures des organes digestifs.

4. Signes ECG

Signes inconstants (non permanents). Ils évoluent dans le temps.

A. Péricardites (A savoir pour l'examen).

Il y a 4 stades évolutifs qui vont se succéder dans le temps.

Stade 1 : sous décalage PR, élévation ST à concavité vers le haut dans précordium, sans miroir, ni

systématisation ( pas de territoire diffus )

Stade 2 : retour à la ligne isoélectrique du segment ST et diminution amplitude T dans précordium

Stade 3 : inversion de l'onde T

Stade 4 : normalisation de l'ECG

B. Tamponnade

Micro voltage du QRS. C'est à dire que dans toutes les dérivations, les QRS sont petits.

Il peut aussi exister une alternance électrique :

- variation périodique (1 battement sur 2/3) d'amplitude et/ou de morphologie du QRS voire de

ensemble onde P-QRS-Segment ST

- signe non spécifique mais évocateur en cas d'épanchement péricardique connu.

sur 35

5. Signes échographiques

L'échographie cardiaque est l'examen clé. Il va permettre de poser le diagnostic de tamponnade.

On utilise l'échographie bidimensionnelle et l'échographie en mode TM. Il permet :

D’affirmer la présence de l'épanchement

D’évaluer l'importance du décollement en fonction de la localisation

Faible abondance

< 300 cc

Abondance moyenne

Entre 300 et 500 cc

Très abondant

> 500 cc

Décollement postérieur inférieur à 10 Entre 10 et 20 mm >20 mm épanchement circonférentiel

Plus l’épanchement grand, plus tableau bruyant avec des signes de choc et sera évocateur

On va parler de cœur hyperkinétique avec un aspect de cœur dansant. On va rechercher :

Les variations des dimensions des cavités cardiaques en fonction de la respiration

Des signes de compressions des cavités cardiaques en fonction du cycle cardiaque

En incidence parasternale gauche, l’épanchement

péricardique va apparaître en grisé. (foyer

hyperdense )

Le cœur est comprimé

Le doppler va évaluer le retentissement

hémodynamique et de mesurer tous les flux

pulmonaires et mitrales …etc…

sur 35

6. Le cathétérisme droit

Surtout utilisé en réanimation pour évaluer le retentissement hémodynamique.

Utilisé surtout au niveau du système droit. Confirme le diagnostic et permet de suivre l'évolution clinique.

7. Signes radiologiques

La radiographie du thorax montre souvent un aspect globulaire du cœur. On parle d'aspect en sabot, avec

un élargissent du médiastin et de la silhouette cardiaque.

On peut avoir une hyper clarté pulmonaire au niveau des hiles et parfois visualisation de la ligne séparation

graisseuse entre épicarde et péricarde

Quelques exemples :

Image de profil : mediastin tres elargi

Coupe de scanner : on mesure la densité de

l’épanchement péricardique

Radio standard : a gauche la silhouette cardiaque est

élargie , au niveau du diaphragme, le cœur a une forme

de sabot ,

Au niveau du scanner on voit l’épanchement

on observe un épanchement liquidien péricardique dans

la cadre d'une dissection aortique.

sur 35

Sur une radio pulmonaire de face : on

voit une augmentation de la silhouette

cardiaque. L'aspect élargi signe

l'épanchement péricardique.

Les contours du cœur sont élargis avec

un aspect globuleux.

NB : Il faut s’habituer à voir des radios, souvent avec un thorax, il faut regarder le contenant, le contenu et

le parenchyme pulmonaire. Dans la péricardite et les OAP on aura souvent une cardiomégalie, donc un

index cardio-thoracique qui augmente. Souvent ce qu’on a dans l’épanchement péricardique, on aura une

silhouette cardiaque élargie avec une forme de cardiomégalie et on parle de cœur en sabot.

Question d’élève 2016-2017 : Comment peut-on avoir de cardiomégalie si le péricarde est inextensible ?

Réponse : L’épanchement qui se trouve au niveau du péricarde va entrainer l’augmentation de la silhouette

cardiaque sur l’image.

En résumé :

L'urgence c'est la tamponnade aigüe, on doit ponctionner le péricarde ou mettre un drain péricardique , le but

est de les stabiliser de leur état de choc au niveau hémodynamique , tensionnel, pour le confier

secondairement au chirurgien cardiaque

Il y a deux tableaux :

Traumatiques : Suraigu avec des signes bruyants

Agression, accidents, contexte post-chirurgical. Avec un épanchement abondant, circonférentiel. Il y

a une cause évidente. C'est un tableau aigu qui entraine une tamponnade avec un état de choc. PEC à

la fois cardiologique et chirurgicale.

Non traumatiques : Souvent les tableaux médicaux. C'est moins aigu et moins urgent.

Les principales causes sont infectieuses (tuberculose) ou néoplasiques.

C'est le contexte qui va nous guider.

Le traitement est avant tout chirurgical : on réalise une péricardoctomie si besoin.

sur 35

QCMs :

sur 35

sur 35

31. La claudication intermittente :

A. - survient après un certain périmètre de marche.

B. - cesse à l’arrêt de l’effort.

C. - est à type de crampe.

D. - survient au repos et dure quelques secondes.

E. Aucune des propositions ci-dessus n’est exacte.

32. Devant une douleur thoracique brutale mediosternale, depuis 20 minutes,

constrictive avec irradiation à la mâchoire, chez un fumeur diabétique de 75

ans, vous pensez en priorité à :

A. Un infarctus du myocarde

B. Une dissection aortique

C. Une embolie pulmonaire

D. Une pneumopathie

E. Aucun de ces diagnostics

36. La douleur thoracique cardiaque :

A. - apparaît surtout au repos.

B. - apparaît surtout à l’effort.

C. - apparait lorsqu’il fait froid ou après un bon repas.

D. - irradie vers l’épaule et la main G.

E. - peut être épigastrique.

ue5 - cardiologie sémiologie des urgences … · sémiologie des urgences vasculaires (partie 1)...

Documents