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Dr Claudio Rabec
Service de Pneumologie et Réanimation Respiratoire
Centre Hospitalier Universitaire de Dijon
Syndrome d’apnée obstructif du sommeil
et risque cardiovasculaire
Des chiffres qui font peur
Estimation
4-10% de la population générale selon l’age
(Young NEJM 1993,Duran ARJCCM 2001)
Relation“dose effet” avec le poids
Prevalence estimée en France: 1.5 à 3 milions de
sujets.
En Espagne on calcule qu’à peine 6-10% des
patients porteurs d’un SAOS sont traités
Conséquences cardiovasculaires du SAOS Les 3 points clés
Cycle désaturation-resaturation (hypoxémie intermittente)
excès de radicaux libresstress oxydative dommage
endotelial
Microéveils fragmentation du sommeil “surcharge”
sympatique et perte des rythmes circadiens
Variations de la pression intrathoracique
Augmentation de la postcharge VD et VG
Augmentation de la consommation myocardique d’O2 (“stress”)
Diminution de la perfusion sous endocardique
alors que hypoxémie intermittente liée à l’apnée…
De la physiopathologie à la clinique
SAOS et complications cardiovasculaires
HTA
Association SAOS-HTA
SAOS et HTA refractaire
Cardiopathie ischémique
SAOS et risque de coronaropathie
SAOS et pronostic d’une cardiopathie
ischémique
De la physiopathologie à la clinique
SAOS et complications cardiovasculaires
Insuffisance cardiaque
SAOS-IC: une relation bidirectionelle
Arythmies
SAOS et risque d’arythmies (incidence, recidive)
AVC
SAOS et risque d’AVC
SAOS et pronostique d’un AVC déjà installé
2 grandes cohortes
Wisconsin 1522 patients suivis > 25 ans
Sleep Heart Health Study 5530 patients
suivis > 15 ans
Prevalence de SAHOS chez les sujets avec maladie carciovasculaire connue
AC/FA et SAS
50%
50%SAS
nonSAS
HTA réfractaire20%
80%
INSUFFISANCE
CORONAIRE
40%
60%
AVC et SAS
60%
40%
Risque CV Total
Insufissance cardíaque
AVC
Coronaropathie
1 2 3 4 RR
2,38
1,58
1,27
1,42
n= 6424
AHI: 33,7 vs. 0,2/h (upper vs. lower quartile)
Cross-sectional study
SAOS et HTA
Le SAOS s’associé fréquemment à une HTA
• Prevalence d’HTA dans le SAHOS 50-60% (O’Connor ARJCCM 2009)
• Peut atteindre ~83% dans les HTA resistantes (Pedrosa, Hypertension
2012)
Consideré à ce jour une facteur favorisant le developement
d’une HTA
Importance de suspecter un SAOS chez les patients HTA
(en particulier dans l’HTA resistante)
Caractéristiques de l’HTA dans le SAOS
Baguet, Rev Mal Respir 2006
Sous estimée Diastolique Nocturne
Profil « non Dipper »
130 patients ayant un SAOS sans HTA
Intervention: Mise sous MAPA
Résultats :
72% HTA nocturne
38% HTA masquée
63% HTA diastolique pour les patients ayant une HTA
nocturne
0 3 6 9 12 15
100
80
60
40
20
0
Follow-up, year
Cu
mu
lati
ve in
cid
en
ce (
%)
IAH > 30/ heure
IAH 15 – 29.9/ heure
IAH 5 – 14.9/ heure
PPC
IAH < 5/ heure
Log-rank P =.006
Indidence cumulée d’HTA Marin JM et al. JAMA 2012
Nieto, JAMA 2000
Une relation linéaire entre
la sévérité du SAOS et la
présence d’une
hypertension
Sévérité du SAOS et HTA
+ 1 IAH = 1% risque d’HTA
Effet dose dépendant…
Peppard, N Engl J Med 2000
Résultats: IAH< 5 OR: 1,42(1.13-1.78)
IAH<15 OR: 2,03(1.29-3.17)
IAH>15 OR: 2,89(1.46-5.64)
(p=0.002)
Etude prospective
739 patients
Suivis sur 4ans
Prevalence de causes secondaires
d’HTA résistante
Données de la cohorte de Sao Paulo, (Konecny, Hypertension 2014)
SAOS: un facteur de risque indépendant
d’HTA résistante
Grote L, J Hypertens. 2000
Plus le SAOS est sévère et non traité, plus il y a de risque que l’HTA soit non contrôlée
Etude de cohorte
599 patients hypertendus
Résultats:
Taux d’IAH supérieur chez les patients non contrôlés:
- HTA non contrôlée : IAH 34.0 +/- 26.8
- HTA contrôlée : IAH 27.0 +/- 23.5 (p < 0.01)
L’HTA :
est d’autant plus fréquente que le SAOS est sévère
est fréquemment masqué, diastolique, profile
non dipper
est fréquemment réfractaire (HTA non contrôlé
malgré l’augmentation des traitements)
SAOS et HTA
Au total :
Les patients avec SAOS on une majeur prévalence de
maladie coronaire (avec une relation dose-effet)
(Young Sleep 2000)
La présence d’un SAOS non traité est associé à une
augmentation de l’incidence de coronaropathie
independemmant d’autres facteurs de risque
(Shahar AJRCCM 2001, Pequer Eur Respir J 1999,
Peker Eur Respir J 2006)
Le SAOS est associé à une majeure recidive des
événements et à une surmortalité cardiovasculaire chez
les patients coronaires (Pequer , ARJCCM 2000)
SAOS et coronaropathie
SAOS et insuffisance coronaire Cohorte du Wisconsin
)
Young Sleep, 2000
0
2
4
6
8
10
12
14
16
18
0-5 5-15- 15-30 >30
%
IAH
Prevalence de insuffisance coronaire
RR= 3 (IAH>30)
SAOS et ischemie myocardique.
• 226 pts angor stable
traité
• ST nocturnes chez
31 % des pts
• Relation
temporelle avec la
désaturation dans
19% des ST
nocturnes
Moe, Chest, 2000
SAOS et cardiopathie ischémique Métaanalyse des études publiées
Loke Circ Cardiovasc Qual Outcomes 2012
SAOS et insuffisance cardiaque
Le SAOS peut favoriser ou aggraver une
insuffisance cardiaque.
Après ajustement d’autres variables, les patients
avec SAOS ont plus de prévalence de dysfonction
systolique et diastolique que les sujets contrôles
Il existe une relation bidirectionnelle entre SAOS et
IC: le SAOS peut aggraver l’IC et à son tour l’IC
aggraver le SAOS
Insuffisance cardiaque et SAOS Résultats du Sleep Health Heart Study
Gottlieb DJ, Circulation 2010, 122:352-360
1927 H, 2495 F sans cardiopathie à l’inclusion
Suivi 10 ans
SAOS et arythmies
Prévalence accrue de troubles de rythme chez les patients
avec SAOS par rapport aux contrôles après ajustement
d’autres variables (Mehta ARJCCM 2006)
ACFA (prévalence 4,8%).
Tachycardie ventriculaire (prévalence 5,3%)
Bradicardie sinusale sévère chez 5-10% lors des apnées
Inversement, prévalence de SAOS de 49% dans une
cohorte de patients avec ACFA contre 32% dans une
population temoin de cardiopathes (Gami Circulation 2004)
SAHOS et ACFA
• 524 patients suivis dans un service de cardiologie dont 151 avec ACFA:
• ~50% de patients avec ACFA avaient un SAOS significatif à la polygraphie
• Association SAOS/FA plus forte que SAOS/BMI, DBT ou HTA
Gami, Circulation 2004
Apoor, JACC 2007
•Cohorte retrospective •3542 adults avec ACFA ancien ou actuelle • Suivi moyen 4.7 années
SAOS et AVC
Association significative entre SAOS et AVC d’après les
données des grandes cohortes
Wisconsin Sleep Cohort (OR 4.33)
Sleep Healt Hearth Study (OR 2.86)
le SAOS pourrait préceder l’AVC
et contribuer à sa génèse
Prevalence de SAOS > de 50-70% chez les patients présentant
un AVC (Johnson, J Clin Sleep Med 2010)
Augmentation significative du risque de déces suite à un AVC
chez les patients avec SAOS (Loke Circ Cardiovasc Qual Outcomes 2012)
Yaggi, H. et al. 2005
N =1022 Hazard ratio (95% CI)
AHI ≤ 3 1.00
AHI 4-12 1.75 (0.88-3.49)
AHI 13-16 1.71 (0.87-3.51)
AHI > 36 3.30 (1.74-6.26)
•1022 patients avec AVC (68% SAOS)
•Association significative entre SAOS et
AVC indépendant d’autres facteurs de
risque
•Risque d’AVC proportionnel à la sévérité
du SAOS
AHI Reference
0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10
3.30
5.20
> 30 Marin. Lancet 2005
> 36 Yaggi. NEJM 2005
> 30 Young. Sleep 2008
OR (95% IC)
2.87
1.46 > 30 Punjabi PLOS 2009
Risque de deces de cause cardiovasculaire
et SAOS
Contrôles
SAOS leger
SAOS leger
sous PPC
SAOS sévère
SAOS sévère
sous PPC
Campos-Rodriguez Ann Intern Med 2012
1116 femmes
Chez la femme…
Chez le sujet agé
n = 936
Age > 65 yrs
SAOS leger
sous PPC
SAOS leger
SAOS sévère
SAOS sévère
sous PPC
MA Martinez-Garcia AJRCCM 2013
Hommes
(n:1651)
Men 49.8 (8.1)
years
Martinez-Garcia
AJRCCM 2013
Sujets agés
(n:936)
Elderly
71.2 (4.4) years
Rodriguez-Campos,
Ann Intern Med 2011
Femmes
(n:1116)
Women 57.5 (12.1)
years
Marin, Lancet 2005
0 3 6 9 12 15
100
80
60
40
20
0
Follow-up, year
Cu
mu
lati
ve in
cid
en
ce (
%)
IAH > 30/ heure
IAH 15 – 29.9/ heure
IAH 5 – 14.9/ heure
PPC
IAH < 5/ heure
Log-rank P =.006
Indidence cumulée d’HTA Marin JM et al. JAMA 2012
PPC et HTA resistant
Study Method N of RH Hours
CPAP
Results
Lozano et al
(2010) RCT 41 5.6 CPAP group: -7.6 /-4.9 mmHg (SBP / DBP)
Dernaika TA
(2009) Obs 42 6.5 CPAP group: -5.6 mmHg (Mean BP)
Logan AG
(2003) Obs 11 CPAP group (2 months): -10.5 / -5.7 mmHg
(SBP /DBP)
Martinez-
Garcia MA
(2007)
Obs 33 5.9 CPAP group: -5.2 /NS mmHg (SBP /DBP).
Dipper pattern recovering
Pedrosa RP
(2013) RCT 35 6 CPAP group: -6.5 / -4.5 mmHg (SBP / DBP)
Groupe sous PPC: diminution de 5-10 mmHg de la PAS
et 1-5 mmHg de la PAD
PPC et insuffisance coronarienne
Chez les patients avec cardiopathie ischémique averée,
le traitement par PPC
diminue significativement le nombre d’épisodes
ischémiques nocturnes (Peled . JACC 1999)
réduit le risque de recidives ischémiques
(Milleron, Eur Heart J 2004)
… mais pas d’études randomisées contrôlées à ce jour
SAOS leger à moderé SAOS sévère
Buchner, AJRCCM 2007
Prospective
controlée
non randomisée
Incidence cumulative d’événements cardiaques
d’allure fatale: rôle de la CPAP
n=449
Conclusion
Plusieurs études publiées fournissent à ce jour des
arguments robustes en faveur d’una association entre SAOS
et morbimortalité CV
Cette association semble avoir une relation “dose-effet’: le
risque est majeur à SAOS plus sévère
Le traitement par PPC bien conduite semble reduire de
façon significative le risque de morbimortalité
cardiovasculaire chez les patients porteurs d’un SAOS