symptômes dépressifs et douleurs diffuses chez un détenu : penser au déficit en vitamine d

Presse Med. 2013; 42: 1565–1571� 2013 Elsevier Masson SAS.Tous droits réservés.

en ligne sur / on line onwww.em-consulte.com/revue/lpmwww.sciencedirect.com

Psychiatre/Medecine interne

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Key points

Depressive symptoms and widThink on vitamin D deficiency

The confinement can lead to aexposure of the prisoners.This limitation can lead to a ddiverse disorders. Diffuse pains

the most classics troubles.The association of vitamin D dorders is frequent but badly knoEven if there is still no evidencerelationship between vitamin

episodes, the contribution of vitaof a depression has to be considThe treatment of vitamin D defictute a treatment of the depressithe improvement of the whole

The psychiatric follow-up remainbecause of the suicidal risk, par

tome 42 > n812 > décembre 2013http://dx.doi.org/10.1016/j.lpm.2013.01.060

Symptômes dépressifs et douleurs diffuseschez un détenu : penser au déficit envitamine D

Michel Cheseaux1, Alice Muselle2, Bruno Gravier2

1. Polyclinique médicale universitaire, service de médecine et de psychiatriepénitentiaires, 1008 Prilly, Suisse

2. Département de psychiatrie du CHUV, service de médecine et de psychiatriepénitentiaires, 1008 Prilly, Suisse

Correspondance :Bruno Gravier, Département de psychiatrie du CHUV, service de médecine et depsychiatrie pénitentiaires, site de Cery 1008 Prilly, [email protected]

Disponible sur internet le :28 avril 2013

espread pains in a prisoner.

n important limitation of sun

eficit in vitamin D, source ofof members and of joints are

eficiency and psychiatric dis-wn.

indicating a cause and effectD deficiency and depressivemin D deficiency in the arisenered.iency cannot, in itself, consti-ve disorder but contributes tostatuss indispensable, in particular

ticularly present in prison.

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Points essentiels

L’incarcération peut conduire à une restriction importante del’exposition au soleil des détenus.Cette restriction peut conduire à un déficit en vitamine D, sourcede troubles divers ; les douleurs diffuses des membres et desarticulations en sont une des manifestations les plus classiques.L’association entre hypovitaminose D et troubles psychiatriquesest fréquente mais mal connue.Même s’il n’existe encore aucune donnée probante indiquantune relation de cause à effet entre déficit en vitamine D etsurvenue d’épisodes dépressifs, la contribution de l’insuffi-sance en vitamine D dans la survenue d’une dépression sembledevoir être prise en considération.Le traitement de l’hypovitaminose D ne peut, en soi, constituerun traitement du trouble dépressif, mais contribue à l’amélio-ration d’ensemble du tableau.Le suivi psychiatrique reste indispensable, notamment enraison du risque suicidaire, particulièrement présent en prison.

http://dx.doi.org/10.1016/j.lpm.2013.01.060

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M Cheseaux, A Muselle, B Gravier

Vignette cliniqueUn homme de 28 ans, de nationalité chilienne, vivant en Suissedepuis peu et s’y trouvant sans statut légal a été incarcéré pourvol et séjour illégal dans l’attente de son jugement. La peine deprison encourue était difficile à définir car le détenu restait trèsvague quant à la gravité de ses délits. Il existait un risque derenvoi au Chili.Dans la prison où il était incarcéré, les détenus ne bénéficientque d’activités restreintes et se trouvent la plupart du tempsdans leur cellule, hormis d’une heure de promenade par jour,des activités sportives deux à trois fois par semaine et desentretiens avec différents intervenants. Ce patient était suivipar notre service sur les plans somatique et psychiatrique.Dans son parcours de vie, il mentionnait une incarcération auChili, six années auparavant, vécue comme traumatisante enraison des abus et des violences subies pendant cette incar-cération et du décès de certains de ses amis codétenus.Pendant les entretiens médicaux il était méfiant, apeuré etfaisait part d’idées à tonalité persécutoire « les surveillants luivoulaient du mal, on parlait de lui, on le regardait ». Il étaitfacilement interprétatif à l’égard des surveillants, du personnelsoignant ou d’autres détenus. Il s’isolait, évitait les lieux desocialisation et la promenade journalière facultative. Il expli-quait son retrait par le malaise qu’il ressentait au contact desautres détenus et des gardiens.L’existence d’un vécu traumatique, de reviviscences de sonincarcération passée, de flash-back et de cauchemars, etl’évitement de situations lui rappelant son vécu antérieur,inévitablement réactivé par cette nouvelle incarcération fai-saient évoquer un diagnostic de stress post-traumatique. Desaffects dépressifs, une humeur triste, une anhédonie et desidées suicidaires avec une intensité plus marquée la nuitétaient mis en relation avec ce diagnostic. Le patient ad’abord été traité par un neuroleptique atypique à viséeanxiolytique et sédative associé dans un second temps à unantidépresseur noradrénergique et sérotoninergique. Ce traite-ment antidépresseur a été supprimé et remplacé par untraitement anxiolytique et hypnotique.Il avait des entretiens réguliers dont il semblait tirer profit etinvestissait bien l’espace thérapeutique qui lui permettaitd’évoquer son vécu traumatique. Il demeurait néanmoinsméfiant et s’est senti rapidement persécuté.Sur le plan somatique, le patient était vu régulièrement pourdes symptômes d’allure fonctionnelle : lipothymie, céphalées,nausées, douleurs abdominales, etc.Trois mois après son incarcération, dans le courant de l’hiver, ilprésentait de nouvelles douleurs progressives, diffuses desmembres et des articulations proximales, sans notion de trau-matisme et associées à une faiblesse musculaire relative. Cenouveau tableau clinique était indépendant de l’activité phy-sique et du cycle circadien dans son intensité et sa survenue.L’examen clinique était non contributif. Le tableau clinique

n’était pas en faveur d’une maladie rhumatismale inflamma-toire ou dégénérative.Les soignants ont alors appris qu’il n’était pas sorti de sa celluledepuis quatre mois sans aller en promenade ni aux activitéssportives. Le manque d’exposition au soleil faisait suspecter enpremier lieu une carence en vitamine D. L’examen biologiqueconfirmait cette hypothèse par un déficit en 25-hydroxyvita-mine D3 à 4,1 ng/mL (N = 30–80) associé à une hypocalcémieà 1,9 nmol/L (N : 2,15–2,55). Le diagnostic d’hypovitaminose Détait retenu pour expliquer les douleurs musculo-squelettiquesavec une probable participation au tableau psychiatrique.Un traitement journalier per os par 1 g de calcium et 800 UI devitamine D était débuté en l’associant à une prise per os dedeux ampoules de vitamine D 300 000 U.I. à un mois d’inter-valle. Des conseils d’exposition journalière au soleil via lapromenade d’une heure prévue lui ont été également dis-pensés comme mesure simple d’accompagnement au traite-ment per os. Après un mois, un contrôle biologique montrait untaux de 25-hydroxyvitamine D3 normalisé à 36,9 ng/mL asso-ciées à une diminution des doléances physiques.Sur le plan psychiatrique, la thymie s’était améliorée avec unpatient plus serein en entretien et moins interprétatif. Il sortaitplus régulièrement en promenade et participait à d’autresactivités hors de sa cellule et faisait des efforts pour s’exposerplus souvent à la lumière du jour. Il s’était, de plus lié avecd’autres détenus d’origine chilienne. L’amélioration de sonhumeur et la diminution des plaintes, des idées suicidaireset de sa méfiance étaient concomitantes de la prescription devitamine D sans que l’on puisse véritablement établir formel-lement une relation de cause à effet.Ce patient semblait donc avoir eu un déficit en vitamine D surcarence d’exposition au soleil avec des répercussions physiqueset probablement psychiatriques qui ont été améliorées soustraitement spécifique. Il n’était, cependant, pas prouvé que laseule prescription de vitamine D ait été à l’origine de l’amélio-ration de ce patient qui avait un tableau particulièrementcomplexe.Celui-ci présentait des symptômes peu spécifiques, psychia-triques et physiques, fréquents lors d’une incarcération. Ledéficit en vitamine D a probablement renforcé ses doléancescliniques tout comme le traitement les a atténuées. Le diag-nostic de stress post-traumatique semblait expliquer le repli encellule et certains traits pathologiques. Le retrait en cellule acependant conduit au manque d’exposition solaire qui luiconduit au déficit en vitamine D et participe aux symptômesphysiques et psychiatriques. Les symptômes dépressifs ontainsi majoré les symptômes consécutifs au stress post-trauma-tique. Ces deux registres de symptômes sont apparus intriquéset ont pu empêcher de faire le lien entre ceux-ci et le déficitvitaminique et retarder un traitement efficace.L’accompagnement psychiatrique régulier, particulièrementindiqué dans ce cas, a donc été poursuivi jusqu’à la fin de

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Encadre 1

Étiologie de l’hypovitaminose D

Carence en vitamine D :

� diminution de la synthèse de la vitamine D par la peau lors d’une

faible exposition à la lumière ; Les UVB sont atténués en

automne et en hiver dans les pays au-dessus du 40e parallèle ;

� vêtements enveloppants liés au froid qui diminuent la surface

cutanée exposée aux UVB ;

� phototype foncé contenant une concentration de mélanine plus

importante qui diminue la progression des UVB donc la

synthèse de vitamine D ;

� apports alimentaires insuffisants (présence dans les poissons

gras).

Augmentation du catabolisme et diminution de labiodisponibilité de la vitamine D :� métabolisme accentué de la vitamine D par des médicaments :

antiépileptique, phénobarbital, rifampicine, antirétroviral

hautement actif glutéthimide, millepertuis. . . ;

� anomalie du cycle entérohépatique lors de sprue, d’intolérance

au gluten, et de maladie de Crohn, syndrome néphrotique.

Diminution de l’hydroxylation en 25 et 1 de la vitamine D :� insuffisance hépatique, mutation du gène de l’enzyme (25-

hydroxylase) et l’isionazide peuvent diminuer l’hydroxylation

en position 25 ;

� insuffisance rénale (dès une filtration glomérulaire inférieure à

50 mL/min) et le ketonazole en position 1.

Résistance de l’organe cible :� hypophosphorémie, tubulopathie rénale et déficit primaire de la

minéralisation (rachitisme par mutation).

Symptômes dépressifs et douleurs diffuses chez un détenu : penser au déficit en vitamine DPsychiatre/Medecine interne

l’incarcération, à la demande du patient, mais aussi en raisondes plaintes de celui-ci, de ses antécédents et du risquesuicidaire qui ne pouvait être exclu.

Déficit en vitamine D : physiologie,étiologie, épidémiologie, clinique nonpsychiatrique

PhysiologieLa principale source de vitamine D, (17 déhydrocholestérol), estla peau à raison de plus de 80 % [1]. Les apports alimentairessont limités et insuffisants. Les UVB activent le 7 déhydrocho-lestérol en cholécalciférol vitamine D3, puis le foie l’hydroxyleen position 25 (25-OH-D3). La 25-OH-D3 est stockée dans le foieavec une demi-durée de vie de deux à trois semaines. En casd’altération hépatocellulaire, l’hydroxylation de la vitamine Dest maintenue pendant longtemps. En revanche, les médica-ments inducteurs hépatiques peuvent augmenter la clearancede la 25-OH-D3. Enfin, le rein hydroxyle la 25-OH-D3 en position1 rendant ainsi la vitamine D active en 1,25-(OH)2-D3. Celle-ciest stimulée par la parathormone, l’hypocalcémie, l’hypophos-phorémie, l’hormone de croissance, la prolactine et éventuel-lement par les stéroïdes sexuels. En revanche, cette enzyme estinhibée par l’hypercalcémie, l’hyperphosphorémie et desconcentrations élevées de 1,25-(OH)2-D3. Cette synthèse parl’organisme fait que la vitamine D a une action similaire auxhormones et qu’elle possède aussi de nombreux récepteursdans différents tissus. Elle est transportée par une protéinevectrice, a un site d’action tissulaire où elle agit par liaison à unrécepteur nucléaire, tout comme les hormones stéroïdiennes.La vitamine D activée va favoriser l’absorption de calcium et dephosphore dans l’intestin permettant ainsi la minéralisation del’os. Elle réabsorbe également le calcium au niveau rénal maissécrète, en revanche, le phosphore.

Cause de l’hypovitaminose D

Les causes de l’hypovitaminose D sont résumées dansl’encadre 1. Dans le cas de notre patient, une anomalie ducycle entérohépatique n’a pas été recherchée en l’absence designe clinique d’appel, de même qu’un défaut d’hydroxylationou une résistance de l’organe cible qui pourrait entraîner unrachitisme par mutation, une hypophosphorémie ou unetubulopathie rénale. Chez celui-ci, la carence en vitamine Dsemble principalement liée à une diminution des UVB durantl’automne et l’hiver, à un manque d’exposition au soleil, à unphototype foncé riche en mélanine qui atténue l’activité desUVB et à des apports alimentaires insuffisants. Nous n’avonspas objectivé d’influences iatrogènes.

Épidémiologie du déficit en vitamine D

Le déficit en vitamine D semble en passe de devenir unepréoccupation majeure de santé publique à mesure que lesétudes se multiplient et indiquent son importance [2,3].


On estime, par exemple, que 50 % de la population de laSuisse et des pays environnants a une concentration sériquede 25-hydroxyvitamine D (25-OH-D) inférieure à 50 nmol/L,soit la dose nécessaire pour maintenir une santé osseuse etmusculaire adulte satisfaisante [4]. Ce phénomène semble-rait en voie d’aggravation ces dernières années puisqu’unediminution significative du taux sérique moyen de 25-OH-Dest notée dans la population américaine entre deux étudesnationales menées en 1988–1994, pour la première, et2001–2004, pour la seconde, avec une augmentation corol-laire du taux d’insuffisance en vitamine D [5]. Cette publica-tion relevait une égalisation des taux moyens de 25-OH-Dentre les différentes classes d’âge et les sexes entre les deuxenquêtes. Elle relevait, en revanche que les fortes carencesétaient en plus forte augmentation chez les sujets américainsnoirs ou d’origine hispanique. La vulnérabilité des sujets âgésreste cependant une priorité pour proposer une supplémen-tation [6,7].

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Tableau I

Normes de laboratoire pour le dosage de la vitamine D(recommandations de l’Office fédéral de la santé publique deSuisse, 2012)

25-OH-D3 sérique

ng/mL nmol/L

Apport normal en vitamine D > 0 > 75

Insuffisance en vitamine D 20–30 50–75

Carence en vitamine D < 20 < 50


La prévalence de la carence en vitamine D (< 20 ng/mL ou50 nmol/L) est d’environ 36 % chez les hommes âgés de 18 à29 ans dans une population américaine [8]. Mais on estimemaintenant que tous les âges peuvent être égalementmenacés par un tel déficit en raison des nombreux facteurspouvant affecter la production de vitamine D par la peau :écrans solaires, pollution atmosphérique, et tout ce qui peutlimiter l’exposition solaire ou majorer le temps passé àl’intérieur [3,6]. Le déficit en vitamine D semble être unmarqueur des modifications du mode de vie. L’incarcérationapparaît donc, dans ce contexte, comme un facteur particulière-ment déterminant chez un adulte jeune et d’origine hispaniquecomme notre patient.

Atteintes non psychiatriques

De nombreuses pathologies sont mises en relation avec ledéficit en vitamine D. Néanmoins, il est important de distinguerdans les études cliniques une simple association d’un lien decause à effet bien étayé. Les effets extra-osseux de la vitamineD extrapolés à partir de tableaux de carences se retrouventdans la régulation de la fonction musculaire, la prévention ducancer, la diminution des maladies auto-immunes et psychia-triques et la diminution du risque cardio-vasculaire et infec-tieux, voire les céphalées tensionnelles [3,9–11].

Clinique douloureuse du déficit en vitamineD : physiopathologie et symptomatologieLes douleurs présentées par ces sujets, malgré la fragilité osseuseentraînée par le déficit en vitamine D, ne sont pas des douleursqui orientent vers une pathologie osseuse typique. Elles s’appa-rentent à des douleurs musculo-squelettiques non spécifiques, àdes douleurs tendineuses, rhumatismales non articulaires ouarthritiques non inflammatoires [12]. Cela peut égarer le diag-nostic chez un sujet jeune ayant une activité physique, parfoisintense, souvent irrégulière et par à-coups, comme ce peut-êtrele cas au sein de la population carcérale.Le manque de vitamine D diminue la masse et la forcemusculaire. Le mécanisme est une diminution de la synthèsede protéines ainsi que l’absorption du phosphate impliquédirectement dans la production d’énergie sous forme d’ATP etde créatine phosphate. Plus la carence est importante,plus le déficit en force musculaire, principalement la muscu-lature proximale (cuisses), semble s’accroître. La douleursemble être liée à un changement de la consistance de lamatrice osseuse qui devient gélatineuse et entre en contactdirect avec le périoste qui est fortement innervé [13]. Ladéminéralisation peut se manifester par un inconfort osseuxglobal ou isolé par des douleurs musculaires ou articulairesqui peuvent en imposer à tort pour une fibromyalgie [12,14].À la longue, une carence en vitamine D va être la source d’unhyperparathyroïdisme secondaire qui va résorber l’os afin demaintenir l’homéostasie du calcium. Les conséquences sont

une déminéralisation avec un risque de fracture. Contraire-ment à l’ostéoporose, l’ostéomalacie peut provoquer desdouleurs typiquement reproductibles en appliquant une pres-sion avec le pouce sur le sternum ou la crête tibialeantérieure. Cependant, le mécanisme en jeu dans la survenuede manifestations douloureuses ou leur apaisement par laprescription de vitamine D reste encore peu clair [15].La carence en vitamine D est donc peu spécifique sur le planclinique et, tardive sur le plan radiologique. À un stade précoce,une hypovitaminose D est suspectée devant un tableau asso-ciant des plaintes musculo-squelettiques non spécifiques, descéphalées et de la fatigue [16]. Le diagnostic est donc retenusur la base d’un dosage sérique de la 25-OH-D3 (tableau I) qu’ilfaut penser à pratiquer. Les valeurs du laboratoire peuventvarier en fonction des normes de référence utilisées.Biologiquement, l’hypovitaminose D peut être associée à unecalcémie diminuée, une phosphorémie normale ou diminuée,une phosphatase alcaline augmentée, témoins du turnoveraccru de l’os, et une parathormone pouvant être élevée. Unhyperparathyroïdisme peut se développer dès que la valeur dela 25-OH-D3 sérique est inférieure à 30 ng/mL ou 75 nmol/L.La radiologie standard peut montrer des signes d’hypertrans-parence osseuse, des fissures perpendiculaires à la corticaleappelées stries de Looser-Milkman et des déformations.Un déficit sévère en vitamine D conduit à une ostéomalacie, quiconsiste en une déminéralisation de la trame protéique osseusespongieuse et compacte et conduit à l’accumulation de matricenon minéralisée, appelée ostéoïde, mécaniquement moinsrésistante. Les manifestations de l’ostéomalacie sont des dou-leurs osseuses du bassin et des ceintures, une déformation desos longs, une adynamie, une tétanie, des troubles de la marcheet un risque de fracture accru [17,18]. Une ostéoporose, dimi-nution de la masse du tissu osseux qui reste normalementminéralisé, est aussi observée. Ces tableaux cliniques consti-tuent déjà un stade avancé.

Clinique psychiatrique de l’hypovitaminose DLes récepteurs à la vitamine D et les enzymes de son méta-bolisme ont été retrouvés dans différentes parties du cerveau


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[19]. De nombreuses études suggèrent une association entrel’hypovitaminose D et certains troubles psychiatriques : dépres-sion, déficits cognitifs et schizophrénie [20–25]. Le taux de 25-hydroxyvitamine D3 et de 1,25-dihydroxyvitamine D3 seraitsignificativement plus bas chez les patients avec un troublepsychiatrique que chez les patients témoins, en revanche ellene montre pas de différence significative entre différentespathologies (schizophrénie, dépression majeure et éthylisme)[26]. Une étude allemande portant sur 206 volontaires amontré une influence significative de l’hypovitaminose D surcertains traits de la personnalité comme l’extraversion [27].Les effets saisonniers de la vitamine D sur l’humeur ontégalement été étudiés par plusieurs auteurs avec l’hypothèseque la vitamine D pourrait affecter la mélatonine, cible denouveaux médicaments efficaces dans la dépression [28,29].Une étude norvégienne a comparé le taux de vitamine D et laprévalence de la psychose dans une population d’autochtoneset d’immigrants. Elle conclut que, dans la psychose, le taux devitamine D est, de façon générale, significativement plus bas.Par ailleurs, parmi les immigrants, indépendamment dela psychose, le taux de vitamine D est plus bas que dans lapopulation autochtone avec une prévalence à plus de 80 %.Ces auteurs suggèrent qu’une substitution en vitamine D et enhéliothérapie pourrait être proposée dans certains troublespsychotiques [30]. D’autres études ont montré une améliora-tion des symptômes psychiatriques lors d’un apport en vita-mine D [31,32].Une étude récente [33] est cependant plus péremptoire etrelève que la déficience ou l’insuffisance en vitamine D peuventcontribuer au développement de symptômes dépressifs. Lesrecommandations qui en découlent vont dans le sens d’uneattention particulière pour les patients dépressifs qui sont àrisque d’une telle déficience en vitamine D comme les détenuspeu exposés à la lumière ou les patients âgés. Un dosagesystématique de la vitamine D chez les patients dépressifsprésentant un tel risque en raison de leur origine géographiqueou de leur mode de vie est fortement recommandé.La question de la survenue d’un syndrome douloureux, commedans notre observation et devant un tableau aussi intriqué,pose la question du diagnostic différentiel avec le diagnostic detrouble somatoforme douloureux venant se surajouter autableau clinique global. Un tel trouble est souvent peu spéci-fique, associé à des éléments dépressifs, voire à un vécu depréjudice et peut aussi retarder le diagnostic qui sera étayé parle dosage de vitamine D.

DiscussionCette observation montre à quel point il est important d’avoirune approche globale du patient, associée à une réflexionmédico-psychiatrique. La mise en évidence de l’hypovitami-nose D chez ce détenu a sûrement facilité l’amélioration de sasituation clinique globale. La supplémentation ne saurait


cependant constituer le traitement principal du trouble dépres-sif qui demeure central dans le vécu de ce patient. L’incarcéra-tion est venue réactiver un traumatisme du passé qui resteprésent avec toute son actualité. La restriction de l’espace etdes possibilités relationnelles consécutives à la détention elle-même mettent à mal les mécanismes adaptatifs. Dans cecontexte, la prévention du risque suicidaire reste une exigence.Le suicide en prison peut survenir en l’absence de toutepathologie psychiatrique, il peut faire suite à un bilan existen-tiel, survenir de manière impulsive, ou être réalisé au décoursd’une décompensation psychiatrique, dépressive ou psycho-tique connue et traitée [34]. Il est donc important de conserverune grande vigilance et d’explorer régulièrement ce risque.Un patient chez qui on diagnostique un déficit en vitamine D,devrait, d’un point de vue purement théorique, s’exposer ensous-vêtement durant environ 20 jours consécutifs à raison dedeux à trois heures par jour pour produire 200 000 UI devitamine D et ainsi recevoir une substitution naturelle par lesUVB du soleil. Ce capital lumineux correspondrait à environ uneréserve de six mois selon l’étude de Craig A. Elmets, MD [33].Cette manière de faire reste hypothétique, irréaliste et bienévidemment impossible à proposer en détention. De plus, dansune étude européenne randomisée, il s’est avéré que la sub-stitution orale était nettement plus efficace que la simplerecommandation d’exposition solaire [35]. C’est donc cettevoie thérapeutique qui sera privilégiée.Deux études ont montré que les apports en vitamine A, B12,C et D ainsi que le calcium et le sélénium sont insuffisantsen prison contrairement aux graisses qui sont fréquemmentdélivrées au-delà des recommandations [36–38].Nous proposons donc une prise per os journalière de calcium 1 gassociée à 800 UI de vitamine D pendant six mois avec uneampoule de 300 000 UI per os à deux reprises en un moisd’intervalle. Il faut cependant rester attentif au fait que laréponse à la supplémentation en vitamine D est variabled’un individu à l’autre.Pour que le dosage soit le reflet d’un état permanent fiable, ilfaut au moins attendre trois mois avant de refaire une analysede vitamine D.

ConclusionEn prison, comme dans tout autre lieu où l’on soigne, il estimportant d’avoir une vision globale du patient, de son histoirepersonnelle mais aussi de son mode de vie. Faire les liensnécessaires entre les symptômes psychiatriques et difficultéssomatiques reste essentiel.Le déficit en vitamine D est un problème plus fréquent qu’on nele pense et souvent oublié. Celui-ci survient d’autant plus que lapersonne a la peau foncée et que l’exposition solaire est faible.Le risque de développer un déficit en vitamine D peut êtreévoqué par des observations simples (saison, phototype dupatient, surface de peau recouverte et exposition au soleil)

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facilement omises si elles ne font pas l’objet d’un recueilsystématique. Le manque régulier de participation à la pro-menade journalière ou à des activités en plein air constitue ainsiune situation à risque de développer une hypovitaminose D. Lesintervenants doivent être attentifs à de tels paramètres avantque des symptômes psychiatriques et physiques peu spécifi-ques ne s’installent à bas bruit.Même s’il n’existe actuellement pas de recommandation quantà la supplémentation de vitamine D chez les détenus ou, à notreconnaissance, en règle générale dans la prise en charge depathologies psychiatriques, il y a donc lieu d’être prudent chezles détenus qui restent confinés dans leurs cellules et, d’autantplus s’ils présentent des symptômes psychiatriques divers.Une bonne communication entre les agents de détention et lepersonnel médical psychiatrique et somatique prend ainsi toutson sens. Néanmoins, malgré une première observation, si des

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troubles psychiatriques et physiques aspécifiques s’installentprogressivement et de manière concomitante, un déficit envitamine D devrait être recherché plus systématiquement. Uneaugmentation du temps d’exposition au soleil et la nourrituresont des mesures insuffisantes pour corriger un déficit envitamine D objectivé et une supplémentation per os doitêtre proposée en parallèle à un suivi psychiatrique qui doitimpérativement être poursuivi.Les déficits en vitamine D, ne peuvent en aucun cas occulter lecaractère pathogène en soit de la privation de liberté, ni deshistoires personnelles douloureuses et une problématiqueactuelle insoluble à laquelle il conviendra, en tout temps, deproposer une écoute attentive et professionnelle.

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symptômes dépressifs et douleurs diffuses chez un détenu : penser au déficit en vitamine d

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