lésions axonales diffuses post traumatiques...

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Lésions Axonales Diffuses Post Traumatiques Corrélation clinico-radiologique H FOURATI, E DAOUD, MA KAMMOUN*, C DABBECHE*, H FEKI**, H CHELLY**, Z MNIF, J MNIF* SERVICE D’IMAGERIE MEDICALE CHU HEDI CHAKER *SERVICE D’IMAGERIE MEDICALE CHU HABIB BOURGUIBA **SERVICE DE REANIMATION MEDICALE CHU HABIB BOURGUIBA SFAX, TUNISIE

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Lésions Axonales Diffuses Post TraumatiquesCorrélation clinico-radiologique

H FOURATI, E DAOUD, MA KAMMOUN*, C DABBECHE*, H FEKI**,

H CHELLY**, Z MNIF, J MNIF*SERVICE D’IMAGERIE MEDICALE CHU HEDI CHAKER

*SERVICE D’IMAGERIE MEDICALE CHU HABIB BOURGUIBA

**SERVICE DE REANIMATION MEDICALE CHU HABIB BOURGUIBA

SFAX, TUNISIE

Objectifs

• Décrire l’apport de l’imagerie : TDM et IRM dans ladétection des lésions axonales diffuses posttraumatiques et dans l’évaluation pronostique.

• Discuter l’apport des nouvelles séquences IRM :diffusion, tenseur de diffusion et spectroscopie dansl’exploration des traumatisés crâniens.

Introduction

• Les lésions axonales diffuses (LAD) sont des lésions de lasubstance blanche (SB) cérébrale qui peuvent se voir dansdiverses affections en particulier le traumatisme crânien (TC).

• En effet ces lésions surviennent dans environ 50% des TC• En effet ces lésions surviennent dans environ 50% des TCgraves (TCG) et peuvent être observées quelle que soit lasévérité du TC.

• Le diagnostic des LAD autrefois nécropsique ou histologiqueest actuellement rendu facile grâce à l’IRM et encore moins àla TDM.

Patients et méthodes

• Etude rétrospective de 124 patients victimes de TCayant présenté à l’IRM et/ou au Scanner des lésionscompatibles avec des LAD sur une période de 4 ans(du 1er Janvier 2004 au 31 Décembre 2007) colligés(du 1 Janvier 2004 au 31 Décembre 2007) colligésau service de Réanimation Médicale et explorés auservice d’imagerie médicale de l’Hôpital HabibBOURGUIBA de Sfax.

Patients et méthodes

• Tous les patients ont bénéficié d’une TDM crânienne enurgence

• 105 parmi eux ont bénéficié d’une IRM cérébrale dans undélai moyen de 7 jours.

• Des scores radiologiques ont été établis• Des scores radiologiques ont été établis.

• Un ensemble de paramètres d’ordre épidémiologique,clinique et biologique ont été recueillis.

• Des paramètres pronostiques clinico-bilogiques etradiologiques ont été dégagés.

Rappel anatomique

Substance Blanche :• composée de fibres nerveuses, les axones myélinisés et non-myélinisés,

regroupés en faisceaux, qui connectent entre elles différentes parties ducerveau ainsi que l’encéphale à la moelle épinière.

• Représente l’espace compris entre le cortex, les noyaux gris centraux et lesventricules et comporte : la Capsule extrême, la Capsule externe, laCapsule interne, Centres semi-ovales, Corps calleux et Tronc cérébral.

(Fig. 1 Fig.2)

Fig. 1

Fig. 2

Rappel Physiopathologique

• Lors de tout traumatisme crânien deux mécanismes physiques etsimultanés sont mis en jeu les 50 à 200 millisecondes suivant l’impact:

Effet de contact au niveau de l’impact crânien : dissipation d’une onde dechoc de la superficie vers la profondeur. La résultante est des contusionsdirectes et indirectes (contrecoup)

Effet d’inertie : accélération/décélération.

• Les LAD = résultante de la conjugaison de ces deux effets générant deslésions d’étirement et de torsion des axones.

• Les axones exposés sont ceux qui présentent une orientation parallèle etuniforme.

• En fonction de la violence du traumatisme, les lésions varient d’un simpleétirement résolutif à un cisaillement.

Rappel Physiopathologique

• En cas de lésion de cisaillement, se produit 30 à 60 heures après letraumatisme un renflement local œdémateux dit « boule de rétraction »

• La boule de rétraction conduit à une mort programmée de la portion

distale : Dégénérescence Wallérienne (Fig. 3).

Fig. 3

Rappel Physiopathologique

• Si les forces de torsion sont assez élevées par rapport aux lésions decisaillement, se surajoutent des microlésions vasculaires à l’origine demicrohémorragies dont la confluence aboutit à la formation de pétéchieshémorragiques détectables au scanner. Fig. 4

Fig. 4: Vue macroscopique des pétéchies hémorragiques au niveau de la substance blanche. Pièce necropsique.

RésultatsEtude descriptive

Age, Sexe

• Age moyen 28 ± 15,8 ans

• Tranche d’âge [16,30 ans] la plus touchée :37,9%•

• Population pédiatrique ≤15 ans : 24,2%

• Prédominance masculine nette – 100 Hommes (80,6%)

– 24 Femmes (19,4%)

Circonstances du traumatisme

• AVP : 115 cas

• Ch t d’ h t i bl (3 à 6 èt ) 6• Chute d’une hauteur variable (3 à 6 mètres) : 6 cas

• Agression : 3 cas

Indices de Gravité• Score de Glasgow : évalué chez 116 patients. Ce score a varié de 3 à 15

avec une moyenne de 6,6 ± 2,5 points.

Un score ≤ 8 témoignant d’un TCG a été retrouvé chez 97 patients (83,6%).

• L’ISS et le SAPSII dans la population adulte (94 patients)

• L’ISS, le PTS et le PRISM* dans la population pédiatrique (30 patients)

Score de Gravité Min Max Moy ±écart type

ISS (124) 17 66 34± 9,8

SAPSII(94) 13 73 41± 10,3

PTS(30) 1 6 4± 2

PRISM(30) 2 32 13,4 ± 6,4

* ISS : Injury Severity Score, SAPSII: Simplified Acute Physiology Score II, PTS : PediatricTrauma Score, PRISM : Pediatric Risk of Mortality.

Tableau 1: Evaluation des scores de gravité(autres que le score de Glasgow) chez nos patients.

ACSOS*• Une ou plusieurs ACSOS ont été colligées chez 121 patients.(Tableau 2)

Type d’ACSOS Nombre %

Troubles de l’hémostase 85 68,5

Hyperthermie 74 59,7

Hypotension 46 37

Anémie 43 34,7Tableau 2 :Nombre et

Hypoxie 20 16,1

Hyperglycémie 22 17,7

Hypocapnie 18 14,5

Hypercapnie 9 7,3

Hyponatrémie 8 6,5

HTA 3 2,4

• Le nombre moyen d’ACSOS a été de 2,7 ± 1,4 (extrêmes 1 et 7).

• 110 patients ont présenté 1 à 4 ACSOS* ACSOS: Agressions Cérébrales Secondaires d’Origine Systémique

fréquence desACSOS cheznos patients

Imagerie Cérébrale

TDM Crânienne

• TDM initiale normale dans 8 cas (6,5%)

• La TDM a détecté des LAD chez 31 patients (25%)

• La TDM a permis de mettre en évidence deslésions autres que les LAD chez les autrespatients.

TDM CrânienneLocalisation Nombre %

SB hémisphérique 62 50

Centre(s) semi-ovale(s) 6 4,8

Corps Calleux 19 15,3

- Splénium 12

- Corps 6

- Non précisé 2

Capsule interne et/ou externe 15 12

Noyaux Gris Centraux 24 19,4

- Noyau(s) lenticulaire(s) 22

- Noyau(s) caudé(s) 4

- Thalamus 10

Mésencéphale 5 4

Cervelet 2 1,6

Tableau 3: Distribution TDM des LAD. Au sein de chaque partie concernée l’atteinte peut être multiple.

TDM Crânienne

Fig. 5. Coupe axiale TDM sans injection de produit de contraste (PDC). Enfant âgé de 12 ans victime d’un AVP occasionnant un TC isolé. SGC à l’admission 7/15.

Lésion hémorragique du corps calleux.

TDM Crânienne

Fig.6. Coupe axiale TDM sans injection de PDC, même patient. Lésions hyperdenses hémorragiques du noyau lenticulaire et capsulo-thalamique

droites.

TDM Crânienne

• L’atteinte du Corps calleux, du mésencéphale ou du cervelet a été observée dans 26 cas.

• L’atteinte a été de type hémorragique dans 24 cas (92,3%)

TDM Crânienne• Les lésions associées aux LAD: Tableau 4

Tableau 4 Signe TDM Nombre %Lésion osseuse Fracture 37 29,8

Embarrure 8 6,5

Plaie crânio-cérébrale 4 3,2

Lésions cérébrales Hémorragie méningée 83 67

Hémorragie intraventriculaire 43 34 7Hémorragie intraventriculaire 43 34,7

Contusion cérébrale 57 46

Œdème céréral 39 31,5

HSD aigu 31 25

HED 16 12,9

HIC* 8 6,5

Pneumocéphalie 11 8,9

Lésion du tronc 5 4

*HSD : Hématome Sous Dural, HED : Hématome Extra Dural, HIC: Hématome Intra CérébralHémorragie méningée, contusion cérébrale et hémorragie intraventriculaire : lésions associées les plus fréquentes.

TDM CrânienneClassification de Marshall[1]: 6 classes

Catégories Définition

Lésions diffuses type I Pas de signes d’atteinte cérébrale

Lésions diffuses type II Citernes de la base présentesDéviation de la ligne médiane <5 mmPas de lésion hyperdense ou en mosaïque >25mlyp q

Lésions diffuses type III Citernes comprimées ou absentesDéviation de la ligne médiane < 5 mmPas de lésion hyperdense ou en mosaïque >25ml

Lésions diffuses type IV Déviation de la ligne médiane > 5 mmPas de lésion hyperdense ou en mosaïque >25ml

Lésions avec effet de masse opérées (Type V)

Toute lésion évacuée chirurgicalement

Lésions avec effet de masse non opérées (Type VI)

Lésion hyperdense ou en mosaïque >25ml non évacuées

62,9%

Fig. 7 :Répartition des patients selon la classification de Marshall

TDM CrânienneClassification de Marshall[1]

6,5%

17,7%

0%

11,3%

1,6%

1 2 3 4 5 6

Fig. 7. Les lésions élémentaires observées à la TDM ont permis de classer les patients selon la classification de Marshall en 6 classes.

IRM Cérébrale

• Pratiquée chez 105 patients (84,7% cas)

• Délai moyen de 7,7± 8,6 jours (extrêmes 1 et 60 jours)

• Réalisée au cours de la première semaine dans 2/3 des cas (63 8%) et au cours des deux premières semainescas (63,8%) et au cours des deux premières semaines dans 90,5% des cas.

IRM Cérébrale

• Motif de réalisation de l’IRM : – Absence de réveil après arrêt de la sédation

– Discordance entre la profondeur du coma et les données du scanner cérébral.

– TDM en faveur de LAD; meilleure exploration de l’étendue et de la profondeur des lésions.

IRM Cérébrale• Nombre des LAD :

– Il a varié de 1 à 12 avec une moyenne de 4,4 ± 2,17.

– Un nombre ≥ 3 a été noté chez 85,3% des patients.

Fig.8 : Répartition des patients en fonction du nombre des LAD.

Siège IRM des LADLocalisation Nombre %

SB hémisphérique 67 54

Centre(s) semi-ovale(s) 17 13,7

Corps Calleux 85

68,5

- Splénium 66

- Corps 26

- Genoux 13

- Non précisé 8

Capsule interne et/ou externe 29 23,4

Noyaux Gris Centraux 31

25

- Noyau(s) lenticulaire(s) 15

- Noyau(s) caudé(s) 5

- Thalamus 24

- Non précisé 1

Tronc cérébral 45

36,3- Pédoncules 25

- Protubérance 18

- Autres 3

Cervelet 15

12,1- Pédoncule(s) 7

- Vermis 4

- Hémisphère(s) 7

Tableau 5 : Siège IRM des LAD

Localisation Nombre %

SB hémisphérique 90 72,6

Centre(s) semi-ovale(s) 19 15,3

Corps Calleux 94

75,8- Splénium 72

- Corps 25

N é i é 13

• Au Total :

- Non précisé 13

Capsule interne et/ou externe 34 27,4

Noyaux Gris Centraux 49 39,5

Tronc cérébral: 47

37,9- Mésencéphale 42

- Protubérance 18

Cervelet 14 11,3

Tableau 6: Résumé des localisations des LAD vues à l’IRM et/ou à la TDM

Le corps calleux a été la localisation préférentielle des LAD avec une atteinte plus fréquente du splénium (72 cas soit 76,6% des atteintes calleuses).

• Au Total :

Fig. 9. Coupe Sagittale IRM pondérée en T2. Patient âgé de 46 ans victime d’un TCG.LAD : lésion du splénium du corps calleux paraissant en hyper signal T2 franc

IRM Cérébrale

Fig. 10. Coupes axiales IRM pondérées en T2.Patient âgé de 33 ans victime d’un polytraumatisme avec TC.

LAD : multiples lésions en hypersignal de la substance blanche hémisphérique avec une lésion œdémateuse du corps calleux

IRM Cérébrale

• Caractère hémorragique des lésions :

– Les LAD ont été de type hémorragique dans 49% des casdes cas.

IRM Cérébrale• Grade IRM des lésions :

– Les patients qui ont bénéficié d’une IRM cérébrale (105 patients)

et

– Ceux qui ont une atteinte du tronc cérébral visible à la TDM (2 patients)

Ont été répartis selon la classification de Gentry [2] comme suit: tableau 7

Grade IRM Nombre %

1 – (Atteinte cortico-sous corticale) 7 6,6

2 – (Atteinte additionnelle du corps calleux) 52 48,6

3 – (Atteinte additionnelle du tronc) 48 44,8

Tableau 7: répartition des patients selon le grade IRM de Gentry

IRM Cérébrale

Fig. 11. Coupe Sagittale IRM pondérée en T2. Patient de la Fig. 5.IRM pratiquée pour absence de réveil à l’arrêt de la sédation. LAD multiples de la substance blanche hémisphérique non vues sur le scanner

Fig. 12. Coupe Sagittale IRM pondérée en T2 du même patient.LAD : Lésion du corps du corps calleux. Lésion œdémateuse cortico sous corticale frontale supérieure.

IRM Cérébrale

Fig. 13. Coupe Sagittale IRM pondérée en T2 chez le même patient.LAD : Lésions étendues du mésencéphale.

Ce patient a été classé Gentry 3. Evolution : décès à j12 d’hospitalisation.

IRM Cérébrale• Grade IRM des lésions :

La profondeur des LAD a été statistiquement associée de façon significative avec un score de Glasgow bas : tableau 8

Grade IRM Score de Glasgow pg

(moy ±ET)p

1 – (Atteinte cortico-sous corticale) 9,67±1,97 <0,05

2 – (Atteinte additionnelle du corps calleux) 6,92±2,41 <0,05

3 – (Atteinte additionnelle du tronc) 5,7±2,36 <0,05

P<0,05 : significatif,

Tableau 8: Corrélation du grade IRM des lésions au sore de Glasgow

RésultatsEtude analytique

Signes TDM : corrélation pronostique

• Lésions élémentaires associées aux LAD– L’hématome sous dural aigu et l’hématome

intracérébral ont été les seuls signes associés à un mauvais pronostic.p

• Classification de Marshall :– La classe I de Marshall a été corrélée à un meilleur

pronostic en terme de réveil, de survie et en terme de qualité de vie.

Signes TDM : corrélation pronostique

Fig. 14. Coupes axiales TDM sans injection de PDC. Patient âgé de 40 ans victime d’un TCG isolé.Embarrure temporo-pariétale droite . HSD aigu temporal droit étendu à la tente du cervelet. Engagement temporal droit.

Signes TDM : corrélation pronostique

Fig. 15. Coupes axiales TDM sans injection de PDC du même patient:Contusion œdémateuse occipitale droite, HSD aigu hémisphérique droit, discret effet de masse (EDM) sur le système ventriculaire et sur les structures médianes, hypodensité pariétale interne droite.

Fig. 16. Coupe axiale IRM en T2 du même patient.Mêmes constatations (HSD + EDM) + atteinte œdémateuse thalamique droite

Signes TDM : corrélation pronostique

Fig. 17. Coupe axiale IRM en pondération T2 même patient.LAD : Atteinte du tronc cérébral

Fig. 18.Patient âgé de 44 ans victime d’un Traumatisme crânien avec PCI. Glasgow à l’admission 8/15.TDM cérébrale initiale normale. Une IRM cérébrale a été pratiquée chez ce patient 24h après.Coupes sagittales en pondération T2: LAD multiples œdémateuses en hypersignal T2 : corps calleux: corps et splénium, substance blanche hémisphérique, tronc cérébral

Coupes axiales en pondération T2: atteinte capsulo-lenticulaire et thalamique droites associées chez le même patient

Ce patient est classé Gentry 3 Absence de réveil à l’arrêt de la sédationPatient décédé à j41 d’hospitalisation.

Signes IRM : corrélation pronostique

• Grade IRM des LAD :– L’atteinte additionnelle du corps calleux (grade 2) et du tronc cérébral

(grade 3) n’a pas affecté le pronostic des patients.

• Caractère hémorragique ou non des LAD– Le caractère hémorragique a été corrélé au pronostic en terme de– Le caractère hémorragique a été corrélé au pronostic en terme de

réveil seulement (p=0,039).

• Nombre de LAD : a été corrélé au pronostic en terme de– Réveil : 4 ±1,8 versus 5 ± 2,6 (p=0,022)

– Survie : 3,8 ± 1,7 versus 5,13 ± 2,5 (p=0,004)

– GOS* : 3,86 ± 1,6 versus 4,9 ± 2,4 (p=0,011)

*GOS : Glasgow Outcome Scale [3]: échelle de gravité séquellaire de handicap et de devenir fonctionnel. Elle classe les patients en 5 classes.

Au total :

• Les facteurs indépendants • Les facteurs indépendants

corrélés au devenir fonctionnel :

L’analyse multivariée par régression logistique des facteurs pronostiques identifiés en analyse univariée a permis d’émettre les conclusions suivantes:

prédictifs de décès :

– Présence d’un HSD aigu

– Nombre de LAD ≥ 6

– Troubles neurovégétatifs

– Glycémie à H0 ≥ 8 mmol/l

corrélés au devenir fonctionnel :

– Présence d’un HSD aigu

– Nombre de LAD ≥ 6

– Anisocorie

– Glycémie à H0 ≥ 8 mmol/l

– Nombre d’ACSOS ≥ 3

DiscussionDiscussion

• Le diagnostic des LAD est difficile : non toujours visibles auscanner cérébral initial et aux autres techniques d’imageriemacroscopique.

• Dommages axonaux résultent de cascades biochimiquessecondaires survenant après un certain délai par rapport autraumatisme détérioration secondaire de l’étattraumatisme détérioration secondaire de l étatneurologique des victimes.

LAD suspectées si discordance clinico-radiologique: signesneurologiques + scanner cérébral normal

TDM cérébrale• < 3 jours : examen initial de choix pour le TC (répandue,

accessible, facile à réaliser, pas trop artéfacté par les éclatsmétalliques)

• Diagnostic de la majorité des lésions et notamment cellesaccessibles à un traitement chirurgical immédiat ounécessitant un monitorage de la PICnécessitant un monitorage de la PIC.

• A la phase aiguë : la TDM peut révéler des LAD : petitespétéchies punctiformes (2-6mm) mais sous estime l’étenduede ces lésions (nombre et taille) car

se résolvent rapidement

<20% d’elles sont macroscopiquement hémorragiques.

TDM cérébrale• La TDM peut ignorer

Les LAD non hémorragiques

les lésions du tronc cérébral

Moindre sensibilité du scanner comparativement à l’IRM.

• C i été fi é d t é i• Ceci a été confirmé dans notre série :

– La TDM a permis de faire le diagnostic de 31 LAD(Sensibilité de 25%).

– La localisation TDM de la LAD la plus fréquente a été lasubstance blanche hémisphérique (50% cas).

– L’atteinte du corps calleux, du mésencéphale ou ducervelet a été observée dans 26 cas et a été de typehémorragique dans 24 cas (92,3%).

TDM cérébrale

• Faible sensibilité pour le diagnostic de LAD

• MAIS Certains aspects sont suggestifs de telles lésions :

– U l i lé i i h hé i hé i– Une ou plusieurs lésions intra-parenchymateuses hémisphériqueshémorragiques de taille <2 cm de diamètre.

– L’existence d’hémorragie intra-ventriculaire

La fréquence de ce signe a été élevée dans notre série (34,7%).

– Une hémorragie au niveau du corps calleux ou du tronc cérébral.

– La présence de petites hémorragies focales de taille < 2 cm adjacentesau 3ème ventricule.

IRM cérébrale

• N’est pas un examen de première intention chez le TC(contrainte d’installation, moindre disponibilité des appareils,coût, longueur de procédure…)

• Examen de choix pour la compréhension des troublesneurologiques à distance du traumatisme permettant deneurologiques à distance du traumatisme permettant depréciser le pronostic fonctionnel du patient.

• L’IRM : bilan exhaustif supérieur à la TDM pour toutes leslésions cérébrales post traumatiques à l’exception desfractures.

• En matière de LAD : l’IRM possède une plus grande sensibilitépour la détection des lésions de cisaillement de la SB et deslésions hémorragiques qui atteignent souvent le corps calleux.

IRM cérébrale

• Séquences classiques :– T1,T2 en écho de spin

– FLAIR ( Supérieure à T2 dans la détection del’ dè é éb l t l i é id dl’œdème cérébral et la mise en évidence delésions à proximité des ventricules)

– T2* ( sensible au sang intra-parenchymateux etpermet de montrer des LAD hémorragiques oudes micro-saignements d’angiopathies)

IRM cérébrale• Nouvelles séquences :

– Imagerie de diffusion : étudie de manière globale(isotrope) la diffusibilité de l’eau dans les tissus.

Les LAD se présentent en hypersignal diffusion.

Fig.19. IRM réalisée par des coupes axiales: en diffusion (DWI), Flair et T2 chez une patiente de 18 ans après TC.Les LAD sont plus nombreuses et plus étendues sur les séquences en DWI que sur les séquences classiques.

IRM cérébrale• Nouvelles séquences :

– Imagerie de Tenseur de diffusion : recherche si la diffusibilitéde l’eau se fait dans une direction préférentielle (anisotrope).Meilleure analyse de la Substance blanche en particulier pour ladétection des LAD ou des conséquences d’HTIC ainsi que pour le suivides désordres architecturaux des fibres de la SB après TC.p

Fig. 20. Imagerie IRM et de tenseur de diffusion réalisée chez un patient de 38 ans, 2 semaines après un TC: FLAIR , carte d’anisotropie fractionnée et tractographie (images de bas).FLAIR: pas d’anomalies des centres semi-ovales.L’analyse de la carte d’anisotropie fractionnéemontre une région présentant une FA réduite au niveau du centre semi-ovale droit.Un ROI en rouge est placé pour montrer la superposition des fibres sur une coupe T2 multiplanaire .Au niveau du ROI, les fibres sont discontinues.

D.R. Rutgers and al. White Matter Abnormalities in Mild Traumatic Brain Injury: A Diffusion Tensor Imaging Study. AJNR Am J Neuroradiol 29:514 –19 Mar 2008.

IRM cérébrale• Nouvelles séquences :

– Spectroscopie par résonnance magnétique (SRM) :Peut aider à la détection des LAD: peut mettre en évidence :

une diminution du NAA (souffrance neuronale)

une augmentation de la choline (prolifération microgliale)

au sein de la substance blanche même si celle-ci apparaît normale surles séquences morphologiques conventionnelles.

IRM cérébraleNouvelles séquences/ Spectroscopie par résonnance magnétique (SRM)

Fig.21. A: SRM du splénium de 2 patients ayant eu un TC. La flèche montre la diminution du pic de NAA. Le spectre du haut est enregisté chez un patient dont le GCS initial = 14 et le GOS = 5; le NAA/Cr = 1.52. Le spectre du bas montre la baisse du pic de NAA donc une baisse du NAA/Cr ratio = 1.16 chez un patient avec un GCS= 4 et un GOS= 2.B: Coupe axiale pondérée en T2 chez le patient dont le spectre est en haut en A, splénium normal.C: Coupe axiale pondérée en T2 chez le patient dont le spectre est en bas en A: montre des remaniements post-opératoires de l’ évacuation d’un hématome sous dural et des hygromes bilatéraux. Pas de lésion du spléniumsupériorité de la SRM à l’IRM conventionnelle.

Grant Sinson and al. Magnetization Transfer Imaging and Proton MR Spectroscopy in the Evaluation of Axonal Injury: Correlation with Clinical Outcome after Traumatic Brain Injury. AJNR Am J Neuroradiol 22:143–151, January2001.

IRM cérébrale – Apport Diagnostique

• LAD hémorragiques : hypo signal en T2*.

• Nombre et localisations corrélés à la gravité clinique du patient et à sonpronostic à moyen terme.

La répartition des LAD se fait vers le centre et la profondeur selon uneéchelle de gravité centripète depuis la substance blanche sous corticalejusqu’au mésencéphale et le cervelet.

Substance blanche périphérique

Centres semi-ovales

Corps calleux

Capsule interne

Mésencéphale

Echelle de gravité centripète de Ommaya.

IRM cérébrale – Apport Diagnostique

• LAD non hémorragiques : peuvent expliquerdes troubles de la conscience après TC avec scannercérébral initial normal.

•• Hypersignaux FLAIR et en diffusion sans anomaliesen T2*.

• Siège électif : corps calleux, Noyaux gris centraux,pédoncules cérébraux et protubérance

IRM cérébrale – Apport Diagnostique

• Notre série : IRM réalisée chez 105 patients (84,7% cas).

• Selon la classification de Gentry : Notre série s’est distinguée par lafréquence des LAD sévères grades 2 ou 3 (93,5%) alors que les lésionsgrade 1 n’ont été présentes que dans 6,5% des cas.

Classification de Gentry

1 – (Atteinte cortico-sous corticale)

2 – (Atteinte additionnelle du corps calleux)

3 – (Atteinte additionnelle du tronc)

IRM cérébrale – Apport Pronostique

• Séquences Classiques :– En période aiguë :

Nette corrélation entre la classification de Gentry aucours de la phase aiguë post traumatique et l’évolutionappréciée par le GOSappréciée par le GOS.

Le caractère hémorragique des LAD et la présence d’unprocessus occupant tel qu’un HSD aigu sont des signes demauvais pronostic.

IRM cérébrale – Apport Pronostique

• Séquences Classiques :

– En période subaiguë ou tardive :

De nombreuses études cliniques comparant les donnéesissues de l’IRM morphologique et le pronostic des patientsvictimes de TCG permettent d’isoler des facteurspronostiques indépendants:

• Nombre total de LAD

• Localisation des LAD

• Les lésions du tronc cérébral

Ces facteurs sont détaillés sur la diapositive suivante

IRM cérébrale – Apport PronostiqueFacteurs pronostiques indépendants :

• Nombre total de LAD visibles en T2* a été corrélé au GOS ,confirmée dans notre série avec une valeur seuil égale à 6.

• Localisation des LAD au niveau des ganglions de la base, dumésencéphale ou de la protubérance a été associé à un

ti déf bl à 6 i fi é d tpronostic défavorable à 6 mois; non confirmée dans notretravail puisque l’atteinte du corps calleux (grade 2) et/ou dutronc cérébral (grade 3) n’a pas modifié le pronostic.

• Les lésions du tronc cérébral sont certainement les plus gravesdes lésions parenchymateuses et particulièrement des LAD.Le volume, et le caractère uni ou bilatéral des lésions du tronccérébral semblent influencer de façon majeure l’évolutionclinique de ces patients.

IRM cérébrale – Apport Pronostique• Nouvelles Séquences :

– Imagerie de diffusion : la séquence de diffusion n’a pasencore fait la preuve de sa valeur prédictive en matièred’éveil chez les traumatisés crâniens que ce soit en périodeaiguë ou subaiguë.

– Imagerie de tenseur de diffusion :

L f ti d’ i t i (FA) t dLa fraction d’anisotropie (FA) est une mesure de l’anisotropie de la diffusion des molécules d’eau dans les

tissus.

Dans le faisceau cortico-spinal et le corps calleux, les fibresnerveuses sont majoritairement dirigées dans une direction et ainsila FA prend une valeur élevée proche de 1.

Dans un milieu isotropique FA = 0 Dans un milieu hautement anisotropique FA=1

IRM cérébrale – Apport Pronostique

• A la phase aiguë du traumatisme, la diminution de la FAdans certaines régions d’intérêt (bras postérieur de lacapsule interne, splénium du corps calleux) est corrélée àla sévérité du traumatisme et à la gravité du pronostic.Cette diminution de la FA est mieux corrélée à la sévéritédu traumatisme que les valeurs de l’ADC [4].

• A distance du traumatisme, la diminution de la FA estcorrélée à la gravité du déficit objectivé sur les donnéesélectrophysiologiques et pourrait être un moyen noninvasif d’évaluation de perturbation de la fonctionneuronale motrice.

IRM cérébrale – Apport PronostiqueImagerie de diffusion

Diffusion isotropique Diffusion anisotropique

Paramètre mesuré =Vitesse de

Paramètre mesuré =Direction et

Tractographie des fibres (fiber tracting)

déplacement des molécules d’eau

amplitude du déplacement des molécules d’eau

Calcul de l’ADC

FA

Imagerie en tenseur de diffusion

Diagnostic des LAD Pronostic des LAD

IRM cérébrale – Apport Pronostique

• Nouvelles Séquences :

– Spectroscopie par résonnance magnétique : Sinson et Collont montré que la SRM est un bon indicateur pronostiquecapable de prédire parmi les patients avec un score deGlasgow bas ceux qui sont capables d’évoluer vers un bong q pGOS.

Cette étude a été basée sur le calcul du rapport:

N-acétyl aspartate /créatine (NAA/Cr).

Un rapport NAA/Cr >1,53 ±0,37 serait de bon pronostic.Chole et Coll ont montré la corrélation entre un faible tauxde NAA et une évolution neurologique défavorable.

ConclusionConclusion

• Les LAD post traumatiques sont parmi les lésions lesplus fréquentes et les plus graves des lésionsparenchymateuses cérébrales.

• Leur diagnostic doit être suspecté devant touttraumatisme crânien à grande énergie un tableautraumatisme crânien à grande énergie, un tableauclinique fait d’un coma profond d’emblée et prolongésans ou avec intervalle libre, avec peu de signesdéficitaires et un scanner initial montrant peu ou pasde lésions.

• IRM plus sensible que la TDM.

Points Clés

• LAD: lésions cérébrales de la SB secondaires à des forces d’étirement et de torsion.

• Imagerie cérébrale : TDM et au mieux l’IRM.

• IRM: séquences classiques et nouvelles séquences: imagerie en tenseur de diffusion et tractographie +++

• b l l li i d ( f d ) élé• Le nombre et la localisation des LAD ( profondeur) est corrélée au pronostic du patient.

• La profondeur de la lésion selon la classification de Gentry est corrélée à un score de Glasgow initial bas.

• Un nombre de LAD >= 6 est un facteur prédictif de décès et du pronostic fonctionnel du patient.

Intérêt de détecter les LAD précocement pour adapter la prise en charge initiale.

QCM/1

• Les lésions axonales diffuses (LAD):

1. Sont des lésions de la substance blanche cérébrale qui résultent de forces d’étirement et de torsion sur les axones.

2. Sont des lésions post-traumatiques retrouvées uniquement à l’occasion de traumatisme crânien grave.

3. Sont toujours hémorragiques.

4. Ne sont pas toujours détectées en imagerie.

5. Leur nombre est corrélé au pronostic du patient

QCM/2

• La TDM Cérébrale:

1. Est l’examen réalisé en première intention pour la recherche de LADde LAD

2. Est plus sensible que l’IRM dans la détection des LAD

3. Une TDM cérébrale initiale normale élimine la présence de lésions post-traumatiques

4. Etudie avec précision l’étendue et le nombre de lésions

5. Est de faible sensibilité dans la détection des lésions du tronc cérébral et du cervelet

QCM/3

• L’IRM cérébrale:1. Est réalisée de façon systématique devant tout traumatisme

crânien.

2. Les séquences de base sont les séquences pondérées en T1, T2, T2* et FLAIR.

3. Est plus sensible que le scanner pour l’étude de l’étendue et de la profondeur des LAD

4. Les résultats de l’IRM sont à la base de la classification morphologique de Gentry

5. Ses résultats sont corrélés au pronostic du patient.

Réponses QCM

• QCM/1:

1. Vrai

2. Faux: peuvent être d’origine traumatique (traumatisme bénin ou grave) ou autreautre.

3. Faux: peuvent être hémorragiques ou non, les forces de torsion peuvent en effet être à l’origine de lésions vasculaires (hémorragie).

4. Vrai

5. Vrai

Réponses QCM

• QCM/2:

1. Vrai

2. Faux: l’IRM est plus sensible que le scanner dans la détection des lésions post traumatiques en particulier des LADpost-traumatiques en particulier des LAD

3. Faux: les LAD peuvent être de constitution secondaire, étant donné qu’elles résultent d’une cascade de réactions chimiques

4. Faux: la TDM est d’un apport limité pour la précision du nombre et de la profondeur ( SB cortico sous corticale, corps calleux, cervelet et tronc cérébral)

5. vrai

Réponses QCM

• QCM/3:

1. Faux: réalisée pour expliquer des troubles neurologiques après un certain délai du traumatisme

2. Vrai2. Vrai

3. Vrai

4. Vrai

5. vrai

Bibliographie1. Marshall I, Marshall S, Klauber M, Clark M, Eisenberg H, Jane J and coll. A new classification of

head injury based on computerized tomography. J Neurosurg 1991;75:S14-S20,0.

2. Gentry LR, Godersky JC and Thompson BH. MR imaging of head trauma : review of the distribution and radiopathologie features of traumatic lesions. AJNR. Am J Neuroradiol1989;9:101-110.

3. Jennet B, Bond M. Assessment of outcome after severe brain damage. Lancet 1975;7905:480-4.

4. Thierry A.G.M. Huisman, Lee H. Schwamm, Pamela W. Schaefer, Walter J. Koroshetz,Neetha Shetty-Alva, Yelda Ozsunar, Ona Wu, and A. Gregory Sorensen. DiffusionTensor Imaging as Potential Biomarker of White Matter Injury in Diffuse Axonal Injury.Am J Neuroradiol 25:370–376, March 2004.

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6. Grant Sinson, Linda J. Bagley, Kim M. Cecil, Maria Torchia, Joseph C. McGowan, Robert E. Lenkinski, Tracy K. McIntosh, and Robert I. Grossman. Magnetization Transfer Imaging and Proton MR Spectroscopy in the Evaluation of Axonal Injury: Correlation with Clinical Outcome after Traumatic Brain Injury. AJNR Am J Neuroradiol 22:143–151, January 2001.