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Service de BactériologieDépartement des Maladies infectieuses et parasitaires
Faculté de Médecine Vétérinaire
Service de BactériologieDépartement des Maladies infectieuses et parasitaires
Faculté de Médecine Vétérinaire
Chapitre 7:Virulence et pathogénie
Chapitre 7:Virulence et pathogénie
Cours de bactériologie3ème candidature
Cours de bactériologie3ème candidature
Comment les bactéries provoquent les maladies?
mécanismes moléculaires d’interaction avec les cellules de l’hôte
= connaissances des armes d’attaque des bactéries
cours de bactériologie
= connaissance des armes de défense des hôtes
cours de physiologie, immunologie, histologie, biochimie, …
VIRULENCE ET PATHOGENIE
Pourquoi ?
• traitements spécifiques: pharmacologie (1er doctorat)
• prophylaxie vaccinale: vaccinologie (2ème doctorat)
maladies:
changement d’état de l’organisme dû à la perturbation des fonctions corporelles physiologiques suite à des lésions des tissus et organes
maladies infectieuses:
maladies provoquées par des organismes vivants (bactéries, parasites, prions, virus)
VIRULENCE ET PATHOGENIE
• bactériémie: bactéries véhiculées par le sang
• septicémie: multiplication des bactéries dans le sang (= infection du sang)
• sporémie: spores véhiculées par le sang
• toxémie: toxines véhiculées par le sang (entérotoxémie, hépatotoxémie, …)
maladies bactériennes:
Modes d’infection
• contact direct avec une surface biologique contaminée (= contagion)
• contact avec des objets inanimés contaminés
• air
• nourriture et eau
• sols
• arthropodes
• flore commensale
connaissances des habitats, de la biologie et des propriétés de résistance dans le milieu extérieur des bactéries
= chapitre 5 de systématique bactérienne !
• animaux (= contagieuse)
• tellurique
• endogène
Sources d’infection
VIRULENCE ET PATHOGENIE
Colonisation des surfaces
Pénétration / Traversée
Envahissement
Effets délétères
1
2
Infections généralisées via les muqueuses / la peau
4
3
VIRULENCE ET PATHOGENIE
Colonisation des surfaces
Pénétration / Traversée
Envahissement
Effets délétères
1
2
Infections « superficielles » (muqueuses, peau)
VIRULENCE ET PATHOGENIE
Colonisation des surfaces
Pénétration / Traversée
Envahissement
Effets délétères
1
2
Infections sous – cutanées ou sous - muqueuses
3
VIRULENCE ET PATHOGENIE
Colonisation des surfaces
Pénétration / Traversée
Envahissement
Effets délétères
1
2
Infections généralisées par les plaies (muqueuses, peau)
3
VIRULENCE ET PATHOGENIE
1) Colonisation des surfaces muqueuses/cutanées
• compétition bactérienne
• traversée de la couche de mucus
• résistance chimique / physique
• ADHESION
VIRULENCE ET PATHOGENIE
Adhésion >< péristaltisme, miction, larmes, cils vibratils, …
structures spécifiques protéiques
• adhésines fimbriaires (Ag F des bactéries Gram-)
• adhésines afimbriaires (adhésines Afa des bactéries Gram-)
• adhésines non fimbriaires (adhésines des bactéries Gram+)
• OMP (internalines, invasines, intimine)
structures non protéiques
• adhésines spécifiques de nature carbohydrates (peu étudiées)
• adhésines non spécifique (capsules, zooglée, …): sur cellules ou sur matériaux inertes (= biofilms)
variation d’expression (t°, ions, AA)
immunogènes dans les vaccins
SUR LES BACTERIES: adhésines
VIRULENCE ET PATHOGENIE
carbohydrates ou protéines de la membrane cytoplasmique: contacts entre cellules, accrochage à la matrice extracellulaire, récepteurs à hormones, … protéines de la matrice extracellulaire: fibrinogène, fibronectine, collagène, vitronectine, laminine, élastine, … présents en fonction de:
• espèce• race• individu• âge• organe
très spécifiques pour la grande majorité saturables (prévention)
SUR LES CELLULES OU LA MATRICE EXTRA-CELLULAIRE: récepteurs
VIRULENCE ET PATHOGENIEAdhésion >< péristaltisme, miction, larmes, cils vibratils,
…
2) Pénétration / Traversée des muqueuses
• MECANISME
• DEVENIR
• LIEU
VIRULENCE ET PATHOGENIE
CONSEQUENCES ET SUITES DE L’ADHESION: processus dynamique
Adhésion >< péristaltisme, miction, larmes, cils vibratils, …
du point de vue de la bactérie:
• production d’adhésines multiples
• production de toxines actives sur la cellule eucaryote
• injection de toxines dans la cellule eucaryote (phagocytose) du point de vue de la cellule eucaryote:
• réarrangement du cytosquelette et phagocytose
• production de cytokines inflammatoires
2) Pénétration/Traversée a) Mécanisme
VIRULENCE ET PATHOGENIE
passage entre les cellules: ouverture des jonctions serrées suite à l’adhésion et à l’action des cytokines inflammatoires sécrétées entrée dans les cellules épithéliales: adhésines + récepteurs • action sur le cytosquelette (mécanisme zipper: Listeria et Yersinia)• injection de toxines à action sur le cytosquelette (mécanisme trigger: Salmonella et Shigella)
blessures: mécaniques, physiques, chimiques, biologiques
Envahissement:sang, lymphe (extracellulaires)macrophages (intracellulaires facultatives)
Vie intracellulaire:VacuolePhagosomeCytoplasme
+ passage dans d’autres cellules
M
Sous-muqueuse
b) Devenir
2) Pénétration/Traversée
TRIGGER
ZIPPER
c) Lieu
intestin (#1 chez les animaux nouveau-nés)
amygdales (important chez le porcelet)
respiratoire (moins fréquent)
rénal (#1 chez l’homme)
VIRULENCE ET PATHOGENIE
2) Pénétration/Traversée
3) Envahissement
• LE COMPLEMENT
• LES PHAGOCYTES
• LES ANTICORPS
• LES LYMPHOCYTES CYTOTOXIQUES
• L’APPROVISIONNEMENT EN FER
VIRULENCE ET PATHOGENIE
3) Envahissement a) Le complément
bactérie
Activation « voie alternative »
Molécules de surface (Ag O)
Activation « voie classique »
Formation du C3b
Anticorps
VIRULENCE ET PATHOGENIE
Opsonisation et phagocytose (Gram+ et Gram-)
Dépôt
3) Envahissement a) Le complément
bactérie
Activation « voie alternative »
Molécules de surface (Ag O)
Activation « voie classique »
Formation du C3b
Anticorps
VIRULENCE ET PATHOGENIE
- masquage des antigènes de surface (capsules, …)- dérive / variation antigéniques- fixation des anticorps par l’extrémité Fc (protéine A des staphylocoques)
- masquage des molécules de surface (capsule K1 d’E. coli )
Opsonisation et phagocytose (Gram+ et Gram-)
Masquage des sites de dépôt de C3b (Ag O, AgK)
Dépôt
Formation du C3b
VIRULENCE ET PATHOGENIE
Lyse (Gram -)
Formation de C5b
Dépôt dans membrane externe + C6/C7/C8/C9
= Complexe d’Attaque Membranaire (MAC)
Migration C6/C7/C8/C9 dans membrane interne +
3) Envahissement a) Le complément
C3b + Bb + C3b = C5 convertase
Formation du C3b
VIRULENCE ET PATHOGENIE
Lyse (Gram -)
Formation de C5b
Dépôt dans membrane externe + C6/C7/C8/C9
= Complexe d’Attaque Membranaire (MAC)
Migration C6/C7/C8/C9 dans membrane interne +
3) Envahissement a) Le complément
C3b + Bb + C3b = C5 convertase
lyses enzymatiques
pas de dépôt du MAC (Ag O, Ag K, OMP)
Phagocyte
L
VIRULENCE ET PATHOGENIE
b) La phagocytose
3) Envahissement
PhagocytoseB
L
P
Migration (C5a)
L
Bactérie
Contact
Fc
C3b
Phagocyte
L
VIRULENCE ET PATHOGENIE
b) La phagocytose
3) Envahissement
PhagocytoseB
L
P
Migration (C5a)
L
Bactérie
Contact
Fc
C3b
Leucotoxine - Hémolysine
Hydrolyse
Pas d’opsonisation
Inhibition des modifications du cytosqueletteCroissance en structure trop grande
VIRULENCE ET PATHOGENIEb) La phagocytose3) Envahissement
L
B
P
• •
• •
•
PLFusion
Destruction
Présentation MHC-2
Lymphocytes Th2 CD4+
Lymphocytes B
Anticorps (bactéries extracellulaires)
VIRULENCE ET PATHOGENIEb) La phagocytose3) Envahissement
L
B
P
Inhibition de la fusion (Ag O)
Présentation MHC - 1
Immunité à médiation cellulaire: lymphocytes CTL CD8+
(bactéries intracellulaires)
Vie intracytoplasmique
Fusion
• •
• •
•
PL
Destruction
BP
Lyse phagosome (Hémolysine)
Présentation MHC-2
Activation des macrophages par IFN(bactéries intracellulaires facultatives)
Lymphocytes Th1 CD4+
Résistance
c) Anticorps
Fc
Fab
Voie classique d’activation du complément
Lyse spécifique (IgA, …)
Bactérie qui fixe l’extrémité Fc(protéine A de Staphylococcus aureus)
VIRULENCE ET PATHOGENIE3) Envahissement
Dérive / Variation antigéniques (! Vaccins !)
d) Les lymphocytes CD8+
L-CTL CD8+
Fab
Destruction des cellules infectées par des bactéries intracellulaires
VIRULENCE ET PATHOGENIE3) Envahissement
Dérive / Variation antigéniquesLeucotoxine - Hémolysine
obligées (MHC-I)
d) Les lymphocytes CD4+
Destruction des cellules infectées par des bactéries intracellulaires
VIRULENCE ET PATHOGENIE3) Envahissement
Cytokines (IFN)
Hyperactivation des macrophages
Destruction des bactéries
intracellulaires facultatives
Antagonisme de l’action de l’IFN sur la transcription des gènes des macrophages
LTh1 CD4+
facultatives (MHC-II)
e) Approvisionnement en Fe
TransferrineLactoferrineOvotransferrine
Fe+++
Bactérie #1
Récepteurs aux chélateurs eucaryotes
VIRULENCE ET PATHOGENIE3) Envahissement
Chélateurs bactériens Fe+++ Récepteurs
Bactérie #2
Fe+++
Entrée directe
e) Approvisionnement en Fe
Erythrocytes (hémoglobine)
Cellules (ferritine)
Bactérie #1
HémolysineCytolysine
VIRULENCE ET PATHOGENIE
3) EnvahissementFer /
Chélateur
e) Approvisionnement en Fe
Erythrocytes (hémoglobine)
Cellules (ferritine)
VIRULENCE ET PATHOGENIE
3) Envahissement
Bactérie #2
! Lactobacillus: Fe++ Mn++ (= probiotiques)
4) Effets délétères
• EXOTOXINES PROTEIQUES
- cytolysines enzymatiques (phospholipases)
- cylosines formant pores aérolysine-like
- cytolysines formant pores cholestérol-dépendentes
- cytolysines formant pores de la famille RTX
- toxines A=B à activité intracellulaire directe
- toxines peptidiques à activité intracellulaire indirecte
- enzymes non « toxiques »
• REPONSES INFLAMMATOIRE ET IMMUNES
- endotoxines
- superantigènes
- hypersensibilités
VIRULENCE ET PATHOGENIEHémolysines, leucotoxines, neurotoxines, entérotoxines, cytotoxines, nécrotoxines… (en fonction des lésions ou signes cliniques reconnus)
Protéines
Cytosquelette
Noyau
Flux d’ions et de molécules d’eau
mRNA
Ribosomes
PFTs aérolysine-like: 7 monomères4) Effets délétères
VIRULENCE ET PATHOGENIE
a) Exotoxines protéiques
PFTs de la famille RTX: une seule molécule
Cytolysines (= à activité membranaire)
leucotoxines, hémolysines+ phagosome
Phospholipases
PFTs cholestérol-dépendentes: de 12 à 50 monomères
4) Effets délétères a) Exotoxines protéiques
• phospholipases: toxine de Clostridium perfringens, deux phospholipases de Listeria monocytogenes, …
• toxines formant pores aérolysine-like: aérolysine d’Aeromonas hydrophila, hémolysine de Staphylococcus aureus et St. intermedius, …
• toxines formant pores cholestérol-dépendentes: perfringolysine O (toxine ), streptolysine O (SLO), listériolysine (LLO), …
• toxines formant pores de la famille RTX (« Repeat in toxins »): hémolysine (Hly) d’Escherichia coli, leucotoxines/ hémolysines d’Actinobacillus pleuropneumoniae (Apx), leucotoxines de Mannheimia haemolytica (Lkt), …
VIRULENCE ET PATHOGENIE
4) Effets délétères a) Exotoxines protéiquesVIRULENCE ET PATHOGENIE
Toxines dimériques de type A=B à activité intracellulaire directe
1A + 4-8B
1(A+B)
A’
A
LF
EFB
1A + 1A’ + 1B1A + 1B: C2 of Clostridium botulinum
1A + 1B + 1B’
« Cytolethal Distending Toxins »
ToxineA=B
Métabolisme enzymatique
CytosqueletteNoyau
Métabolisme de l’ADN
Hypersécrétion d’eau et d’ions
A
B
A1
A2
Synthèse des protéines
AB
fixation par sous-unité B entrée de toute la toxine par « receptor-mediated endocytosis » passage intracytoplasmique via Golgi : toxines dimériques sortie de l’endosome grâce au sous-domaine T de B: toxines monomériques toxicité par sous-unité A après hydrolyse en A1 (= toxine activée) et A2
Vers le Golgi que la sous-unité A traverse via le système Sec61
4) Effets délétères a) Exotoxines protéiques
VIRULENCE ET PATHOGENIE
modification de la cible par ADP-ribosylation: entérotoxine LT d’Escherichia coli, toxine de Clostridium spiroforme, exotoxine A de Pseudomonas aeruginosa, toxine diphtérique de Corynebacterium diphteriae, …
modification de la cible par glucosylation: toxine de Clostridium novyi, ToxA et ToxB de Clostridium difficile, …
modification de la cible par déamidation: toxines dermonécrotiques de Pasteurella multocida (PMT) et de Bordetella bronchiseptica (DNT), …
4) Effets délétères a) Exotoxines protéiques
VIRULENCE ET PATHOGENIE
clivages enzymatiques de l’ARNr 16S: toxines Shiga (Vero) d’Escherichia coli des protéines SNARE: toxines tétanique (Clostridium tetani) et botuliques (Clostridium botulinum) des kinases PAPKK: facteur létal (LF) de la toxine charbonneuse (Bacillus anthracis)
activité adénylate cyclase intrinsèque: facteur oedématogène (EF) de la toxine charbonneuse (Bacillus anthracis)
Activation d’une cascade
Métabolisme enzymatique
Hypersécrétion d’eau et d’ions Toxine
oligopeptidique
Toxines peptidiques à activité intracellulaire indirecte
4) Effets délétèresVIRULENCE ET PATHOGENIE
a) Exotoxines protéiques
Récepteur
Noyau
Entérotoxines STa d’Escherichia coli (18 et 19 acides aminés): le récepteur est la GMP cyclase + Yersinia enterocolitica, Klebsiella pneumoniae, …
Toxine
a) Exotoxines protéiques
Enzymes non toxiques
• collagénase, élastase, hyaluronidase, streptokinase, streptodornase, …
• coagulase
• DNase, protéase, lipases, glucidases, …
• uréases avec production d’ammoniaque
irritation et inflammation (infections urinaires)
tamponner le pH stomaccal (hélicobactéries dans l’estomac
extension, protection, nutrition
4) Effets délétères
VIRULENCE ET PATHOGENIE
4) Effets délétères
• EXOTOXINES PROTEIQUES
- cytolysines enzymatiques (phospholipases)
- cylosines formant pores aérolysine-like
- cytolysines formant pores cholestérol-dépendentes
- cytolysines formant pores de la famille RTX
- toxines A=B à activité intracellulaire directe
- toxines peptidiques à activité intracellulaire indirecte
- enzymes non « toxiques »
• REPONSES INFLAMMATOIRE ET IMMUNES
- endotoxines
- superantigènes
- hypersensibilités
VIRULENCE ET PATHOGENIE
b) Réponses inflammatoire et immunes
• lipide A du LPS des Gram -
• acide teichoïque des Gram +
4) Effets délétères
VIRULENCE ET PATHOGENIE
Endotoxines
• liaison à la « LPS-binding protein »
• interaction avec les macrophages (CD14+)
• production brutale de grandes quantités de cytokines
• activation des cascades du complément et de la coagulation
• vasodilatation, hypotension, coagulation intravasculaire disséminée
• décompensations multiples = choc septique (endotoxinique)
• coma, mort
b) Réponses inflammatoire et immunes
• provoquent une interaction directe et non spécifique entre les CPA et les lymphocytes
• activation de trop de clones de lymphocytes
• hyperproduction de nombreuses cytokines
• décompensation généralisée (cfr endotoxine)
• choc, coma, mort
4) Effets délétères
VIRULENCE ET PATHOGENIE
Exemples:- Entérotoxines de Staphylococcus aureus- Composant de membrane de Mycoplasma arthritidis
Superantigènes (immunotoxines)
b) Réponses inflammatoire et immunes
hypersensibilité de type I
• anaphylaxie (IgE)
• immédiate
• pas d’origine bactérienne
VIRULENCE ET
PATHOGENIE
Hypersensibilités
4) Effets délétères
• activation du complément, dépôt du MAC et lyse cellulaire
• recrutement de phagocytes et action des enzymes lysosomiaux
• anticorps opsonisants et phagocytose des cellules
• cytotoxicité à médiation cellulaire dépendante d’anticorps (ADCC) par les cellules NK (avec récepteurs pour l’extrémité Fc des anticorps)
• parenté (mimétisme) antigénique entre le micro-organisme et les cellules/tissus de l’hôte
• fixation des IgM et IgG
VIRULENCE ET PATHOGENIE
b) Réponses inflammatoire et immunes
4) Effets délétères
hypersensibilité de type II Hypersensibilités
• Streptococcus pyogenes : myocarde
• Borrelia burgdorferi : cartilage articulaire
hypersensibilité de type III
4) Effets délétères
VIRULENCE ET PATHOGENIE• dépôt des complexe immuns (IgM, IgG) dans les parois des petits vaisseaux sanguins activation de la cascade du complément recrutement de phagocytes action des enzymes lysosomiaux production de cytokines activation de la cascade de coagulation formation de thrombi dommages/bouchage des vaisseaux mort des cellules
b) Réponses inflammatoire et immunes
Hypersensibilités
• dépôt des complexes immuns dans les tissus activation de la cascade du complément recrutement de phagocytes action des enzymes lysosomiaux dommages aux tissus locaux
• Borrelia burgdorferi (arthrites), actinophytoses (Actinobacillus lignieresii, Actinomyces bovis)
hypersensibilité de type IV
• immunité à médiation cellulaire hypersensibilité retardée: Th1 CD4+ (cytolyse à médiation par les cellules T: Tctl CD8+)
• infections par des pathogènes intracellulaires facultatifs tuberculose, paratuberculose, brucellose yersiniose (pseudotuberculose) francisellose (tularémie) rhodococcose, nocardiose
4) Effets délétèresVIRULENCE ET PATHOGENIE
b) Réponses inflammatoire et immunes
Hypersensibilités
• survie dans les macrophages: épitopes sur MHC2, transformation LTh1, production de cytokines
• infiltration cellulaire continue, diffuse ou granulomateuse (= « tubercules » avec cellules épithélioïdes et géantes de Langhans)
• transformation caséeuse et destruction des tissus
• activation des macrophages par interféron • intradermoréaction positive (tuberculination)
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Faculté de Médecine Vétérinaire
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Chapitre 8:Traitement de l’infection
Chapitre 8:Traitement de l’infection
Cours de bactériologie3ème candidature
Cours de bactériologie3ème candidature
Traitement de l’infection
Bactériostase/Bactéricidie
Mécanismes d’action et cibles
Spectres d’activité antibactérienne
Mécanismes de résistance
Associations
Quelques définitions
Distribution in vivo (pharmacocinétique) et toxicité: voir 1er doctorat
Principes cliniques d’application chez l’animal: voir 2ème et 3ème doctorat
Traitement de l’infectionQuelques définitions
Antibiotiques: tous sauf ceux cités (+ dérivés semi-synthétiques)
Molécules à activité anti-bactérienne d’origine naturelle (au départ) pouvant être utilisées par voie générale ou locale dans un but thérapeutique ou prophylactique
Antiseptiques: nitrofuranes, quinolones, nitroïmidazoles
Molécules à activité anti-bactérienne d’origine synthétique pouvantêtre utilisées par voie générale ou locale dans un but thérapeutique (à action spécifique) ou prophylactique (à action non spécifique; voir chapitre 9)
Antibiomimétiques: sulfamidés et diaminopyrimidines
Molécules à activité anti-bactérienne d’origine synthétique agissant par mime d’un molécule impliquée dans le métabolisme bactérien pouvant être utilisées par voie générale ou locale dans un but thérapeutique ou prophylactique
Traitement de l’infectionMécanismes d’action et cibles
Inhibiteurs de la synthèse de la paroi bactérienne
Perturbateurs des membranes externe et cytoplasmique
Inhibiteurs de la synthèse protéique
Inhibiteurs de la synthèse des acides nucléiques
Inhibiteurs métaboliques de la synthèse de l’acide folique (inhibiteurs compétitifs ou antibiomimétiques)
PAROI
MEMBRANE CYTOPLASMIQUE
CYTOPLASME
Chaîne croissante de peptidoglycan
Peptidoglycan:chaînes assemblées
Lipid carrier C55
Lipid carrier C55 + unité de peptidoglycan
Précurseurs
-lactames:Pénicillines +Céphalosporines
Glycopeptides
Polypeptide
Fosfomycine
Inhibiteurs de la synthèse de la paroi bactérienne
Traitement de l’infection Mécanismes d’action et
cibles
Perturbateurs des membranes externe et cytoplasmique
Traitement de l’infection
Gram- Gram+
PERIPLASME
Membrane cytoplasmique
CYTOPLASME
Membrane externe
Ponts de Bayer
CYTOPLASME
Membrane cytoplasmique
PEPTIDOGLYCAN
Tyrocidines
Polymyxines
Mécanismes d’action et
cibles
Inhibiteurs de la synthèse protéique
Traitement de l’infection
Aminosides Aminocyclitols
Erreurs de lecture
Tétracyclines Fucidines
Liaison amino-acyl tRNA
Nitrofuranes
Codon-anticodonMacrolides
Translocation
Phénicolés Lincosamides Pleuromutilines Streptogramines
Transpeptidation
3’ 5’ mRNA
Polypeptide
Sous-unité 30S rRNA16s
Sous-unité 50S rRNA23S
Acide aminé
tRNA tRNA
Mécanismes d’action et
cibles
RNA polymérase DNA dépendante
Ansamycines
Topo-isomérases
(Fluoro)quinolones Novobiocine
Inhibiteurs de la synthèse des acides nucléiques
Traitement de l’infection
U - A - C - C - G - U- A
5’ 3’
3’ 5’
Nitro-imidazoles Quinoxalines
DNaseI
Déstabilisation
Mécanismes d’action et cibles
Inhibiteurs métaboliques de la synthèse de l’acide folique et des bases puriques et pyrimidiques
(inhibiteurs compétitifs ou antibiomimétiques)
Traitement de l’infection
PABA
glutamate
ptéridine
folate FH2 FH4
nucléotides
précurseurs
SulfamidésDihydroptéroate
synthétase
Diaminopyrimidines
Dihydrofolate réductase
Mécanismes d’action et cibles
Traitement de l’infection
a. Spectre étroit sur les bactéries Gram+
b. Spectre étroit sur les bactéries Gram-
c. Spectre large sur les bactéries Gram+ et Gram-
d. Spectre très large sur les bactéries Gram+ et Gram-, y compris Proteus sp. et/ou Pseudomonas aeruginosa
e. Spectre particuliers comprenant en plus ou uniquement les mycoplasmes, anaérobies strictes, intracellulaires, spirochètes …
Spectres d’activité antibactérienne
a. Spectre étroit sur les bactéries Gram+
Traitement de l’infectionSpectres d’activité antibactérienne
Benzyl-pénicillines (pénicilline G, cloxacilline, nafcilline)
Céphalosporines de 1ère génération (céfapirine, céfalexine, céfacétrile, céfazoline)
Polypeptide (bacitracine)
Glycopeptides (vancomycine, teicoplanine)
Tyrocidines
Macrolides, lincosamides, streptogramines, pleuromutilines
Fucidines
Novobiocine
Ansamycines
b. Spectre étroit sur les bactéries Gram-
Polymyxines
La plupart des aminosides (<dihydro>streptomycine, néomycine, kanamycine: pas les bactéries anaérobies strictes)
Aminocyclitols (spectinomycine)
Quinolones classiques
c. Spectre large sur les bactéries Gram+ et Gram-
Traitement de l’infectionSpectres d’activité antibactérienne
Aminopénicillines (ampicilline et dérivés <amoxicilline, …>)
Céphalosporines de 2ème génération (céfalonium, ceftiofur)
Phénicolés (chloramphénicol, florfénicol)
(Tétra)cyclines
Nitrofuranes
Sulfamidés
Diaminopyrimidines
d. Spectre très large sur les bactéries Gram+ et Gram-, y compris Proteus sp. et/ou Pseudomonas aeruginosa
Carboxypénicillines (carbénicilline, ticarcilline)
Céphalosporines de 3ème et 4ème générations (céfopérazone, cefquinome, …)
Polymyxines (pas le genre Proteus)
Certains aminosides (gentamicine, tobramycine, apramycine, amikacine: pas les anaérobies strictes)
Fluoroquinolones
e. Spectre particuliers comprenant en plus ou uniquement les mycoplasmes, mycobactéries, anaérobies strictes, chlamydies, rickettsies, spirochètes, …
Traitement de l’infectionSpectres d’activité antibactérienne
Céphalosporines de 3ème génération (cefzulodine: genre Pseudomonas)
Fosfomycine (Enterobacteriaceae)
Aminosides (surtout streptomycine: genre Mycobacterium)
Aminocyclitols (spectinomycine: mycoplasmes)
Macrolides (mycoplasmes, spirochètes, chlamydies, certaines rickettsies)
Lincosamides (mycoplasmes)
Pleuromutilines (spécialement mycoplasmes et anaérobies strictes)
Phénicolés (chlamydies, rickettsies)
Tétracyclines (mycoplasmes, chlamydies, rickettsies, protozoaires)
Nitrofuranes (mycoplasmes)
Fluoroquinolones (mycoplasmes, chlamydies, rickettsies; pas les anaérobies)
Ansamycines (genre Mycobacterium)
Nitro-imidazoles (bactéries anaérobies strictes)
Quinolaxines dioxydes (anaérobies strictes)
Sulfamidés (chlamydies, rickettsies, protozoaires)
TEMPS
LOG VIABILITE
Contrôle
Sulfamidés
Chloramphénicol
Streptomycine
Pénicilline
Bactériostase / Bactéricidie
Traitement de l’infection
Concentrations minimales inhibitrice (CMI) et bactéricide (CMB)
Bactériostatiques / Bactéricides
Bactériostase / Bactéricidie
Traitement de l’infection
Bactériostatiques
Bactéricides
TétracyclinesMacrolides (faible concentration)LincosamidesPleuromutilinesPhénicolésNovobiocineSulfamidésDiaminopyrimidines
Pénicillines/CéphalosporinesPolypeptideGlycopeptideFosfomycinePolymyxinesTyrocidines (?)AminosidesSpectinomycineMacrolides (forte concentration)StreptograminesNitrofuranes(Fluoro)quinolonesAnsamycinesNitro-imidazoles
Traitement de l’infection
a. Insensibilité/Mutation/Modification/Protection de la cible
b. Synthèse de novo d’une cible insensible
c. Augmentation de la quantité d’analogue
d. Inactivation enzymatique/biochimique de l’antibiotique
e. Imperméabilité/Imperméabilisation des membranes
f. Mécanisme d’efflux
Mécanismes de résistance- mécanismes constitutifs- mécanismes acquis
Traitement de l’infectionMécanismes constitutifs de résistance
a. Insensibilité de la cible
lactames, macrolides, lincosamides, pleuromutilines, ansamycines, novobiocine, (fluoro)quinolones, sulfamidés, diaminopyrimidines
d. Imperméabilité des membranes et paroi
Membrane externe: lactames à spectre étroit, macrolides, lincosamides, pleuromutilines, ansamycines, novobiocine, polymyxines (genre Proteus)
Peptidoglycan des Gram+: polymyxines, aminosides à spectre étroit, aminocyclitols, quinolones classiques
c. Inactivation de l’antibiotique
Enzymatique: lactames (! Gram négatives !)
Biochimique: anaérobiose (aminosides, aminocyclitols), aérobiose (nitroïmidazoles), ions bivalents (cyclines)
Traitement de l’infectionMécanismes acquis de résistance
a. Mutation/Modification/Protection de la cibleMutations: lactames, polymyxines, ansamycines, novobiocine, aminosides, aminocyclitols, (fluoro)quinolones, sulfamidés, diaminopyrimidines
Modification: macrolides, lincosamides, pleuromutilines (! gènes inductibles !), glycopeptides
Protection: cyclines
lactames, sulfamidés, diaminopyrimidines
b. Synthèse de novo d’une cible insensible
c. Augmentation de la quantité d’analogue
sulfamidés: PABA présent dans le pus par exemple
Traitement de l’infectionMécanismes acquis de résistance
d. Inactivation enzymatique de l’antibiotique
lactames, aminosides, aminocyclitols, phénicolés, cyclines, macrolides, lincosamides, pleuromutilines
e. Imperméabilité/Imperméabilisation des membranes et paroi
Membranes externe et/ou cytoplasmique: tous
f. Mécanisme d’efflux
cyclines, (fluoro)quinolones, macrolides, lincosamides, pleuromutilines
Traitement de l’infection
a. Insensibilité/Mutation/Modification/Protection de la cible
b. Synthèse de novo d’une cible insensible
c. Augmentation de la quantité d’analogue
d. Inactivation enzymatique/biochimique de l’antibiotique
f. Mécanisme d’efflux
Mécanismes acquis de résistance
Gènes acquis par transformation et intégrés de manière stable sur des plasmides, des transposons, des transposons conjugatifs, des intégrons, … (voir chapitre 2)
Gènes transférés entre bactéries par conjugaison plasmidique
Buts:
• élargir le spectre antibactérien
• rendre sensible des bactéries résistantes
• synergie d’action sur les bactéries
Associations d’antibiotiques
Traitement de l’infection
bactériostatique + bactériostatique: indifférence (synergie)
bactériostatique + bactéricide: antagonisme (indifférence/synergie)
bactéricide + bactéricide: synergie (indifférence)
Principes empiriques:
lactames + oxapénames (inhibiteur lactamases): synergie
TEMPS
LOG VIABILITE
Contrôle
Sulfamidés
Chloramphénicol
Streptomycine
Pénicilline
Traitement de l’infection
Pénicilline + Streptomycine
Associations d’antibiotiques
Traitement de l’infection
Associations de familles différentes avec effet de synergie
bactéricide + bactéricide
• -lactames + aminosides: benzylpénicilline/dihydrostreptomycine
• -lactames + polymyxines: amoxicilline/colistine
• -lactames + novobiocine: benzylpénicilline/novobiocine
• Lincosamides + aminosides: lincomycine/néomycine
• Lincosamides + aminocyclitol: lincomycine/spectinomycine
• Macrolides + nitroïmidazoles: spiramycine/métronidazole
• Fluoroquinolones + -lactames
• Fluoroquinolones + aminosides (Pseudomonas aeruginosa)
• Pénicilline G + érythromycine Rhodococcus equi
Associations d’antibiotiques
Traitement de l’infection
• Sulfamidés + diaminopyrimidines: sulfadiazine (5)/triméthoprime (1)
Associations d’antibiotiques
• Tylosine + tétracycline Pasteurella & Mannheimia
• Polymyxines + Sulfamidés/Triméthoprime
• -lactames + oxapénames: amoxicilline/acide clavulanique
bactériostatique + bactériostatique
bactériostatique + inhibiteur de -lactamases
bactéricide + bactériostatique
Associations de familles différentes avec effet de synergie
Traitement de l’infection
• -lactames + tétracyclines
• -lactames + phénicolés
• Macrolides + phénicolés
• Lincosamides + phénicolés
• Pénicilline procaïne + sulfamidés1
Associations d’antibiotiques
1 Car la procaïne = analogue PABA
Associations de familles différentes avec effet d’antagonisme
bactéricide + bactériostatique
-lactames: pénicillines
Traitement de l’infection
• Spectre étroit:• pénicilline G*, benzylpénicilline*,cloxacilline*, nafcilline*, méticilline, …
• Spectre large: ampicilline*, amoxicilline*• Spectre très large: carbénicilline, ticarcilline
-lactames: céphalosporines
• Spectre étroit:• céfapirine*, céfalexine*, céfazoline*, céfacétrile*, céfalotine, …
• Spectre large: • ceftiofur*, céfalonium*, céfaclor, céfuroxime, céfamandole, céfonicide, …
• Spectre très large: • céfopérazone*, cefquinome*, ceftazidime
Sur la synthèse de la paroi
Polypeptides
• Spectre étroit: bacitracine* (intramammaire, local)
Macrolides
• Erythromycine*, spiramycine*, tylosine*, tilmicosine*, acétylisovaléryltylosine* • Oléandomycine, rosaramicine, azithromycine, kitasamycine
Lincosamides
• Lyncomycine*, clindamycine*, pirlimycine*
Traitement de l’infection
Pleuromutilines
• Tiamuline*, valnémuline*
Sur la synthèse protéique
Sur les membranes
• polymyxine B*, polymyxine E* (colistine)Polymyxines
Nitrofuranes
• Nitrofurantoïne (urinaire)
Traitement de l’infection
Aminosides
• Spectre étroit:• streptomycine*, dihydrostreptomycine*, kanamycine*, néomycine*, paromomycine*, framycétine*
• Spectre très large: • gentamicine*, apramycine*, tobramycine, amikacine
Aminocyclitols
• Spectinomycine*
Sur la synthèse protéique
Cyclines
• Florfénicol*, Thiamphénicol! Chloramphénicol*: usage interdit en animaux de rente !
• Tétracycline*, oxytétracycline*, doxycycline*, chlortétracycline*, …
Phénicolés
Traitement de l’infectionSur la synthèse d’acides nucléiques
• Rifaximine*: usage intramammaire
• Rifampicine: traitement de la tuberculose ! Réserver à la médecine
humaine !
• Novobiocine*: usage intramammaire (+ pénicilline)
Ansamycines
Nitro-imidazoles
(Fluoro)quinolones
Novobiocine
! Usage interdit en animaux de rente !• Métronidazole* (animaux de compagnie)• Ronidazole (anti-protozoaire chez le pigeon)
• Aucune quinolone classique (acide nalidixique) en médecine vétérinaire• Fluoroquinolones en médecine vétérinaire: fluméquine*, enrofloxacine*, danofloxacine*, marbofloxacine*, difloxacine*, ibafloxacine*
Traitement de l’infection
Des dizaines de molécules dont en médecine vétérinaire: sulfachlorpyridazine*, sulfaclozine*, sulfadazine*, sulfadiméthoxine*,
sulfadimidine*, sulfadoxine*, sulfaméthoxazole*, sulfanilamide*
Plusieurs molécules, mais seul le triméthoprime* est utilisé en médecine vétérinaire
Sur le métabolisme des bases puriques et pyrimidiques
Sulfamidés
Diaminopyrimidines
Service de BactériologieDépartement des Maladies infectieuses et parasitaires
Faculté de Médecine Vétérinaire
Service de BactériologieDépartement des Maladies infectieuses et parasitaires
Faculté de Médecine Vétérinaire
Chapitre 9:Prophylaxie de l’infection
Chapitre 9:Prophylaxie de l’infection
Cours de bactériologie3ème candidature
Cours de bactériologie3ème candidature
Plan général du chapitrePlan général du chapitre
Moyens chimiques Moyens physiques Moyens biologiques
Moyens chimiques Moyens physiques Moyens biologiques
Prophylaxie de l’infection
Moyens chimiques
• antiseptiques/désinfectants définitions spectres principes actifs applications
• promoteurs de croissance
Prophylaxie de l’infection
Moyens physiques
Moyens biologiques
Prophylaxie de l’infection
Désinfectants:
Molécules à activité anti-bactérienne d’origine synthétique ne pouvant être appliquées que sur des matériaux inertes, jamais sur les tissus organiques
Promoteurs de croissance:
Antibiotiques ou antiseptiques administrés par voie orale à dose faible (10x inférieure à la dose thérapeutique) dans le but de réduire la pression d’infection en général pendant certaines périodes de la vie de l’animal et favoriser la productivité
Antiseptiques:
Molécules à activité anti-bactérienne d’origine synthétique pouvantêtre utilisées par voie générale ou locale dans un but thérapeutique (à action spécifique) ou prophylactique (à action non spécifique; antiseptie, aseptie)
Moyens chimiques
Antiseptiques/désinfectants: définitions
a. Spectre classique sur les bactéries Gram+ et Gram-
b. Spectre large étendu aux mycobactéries
c. Spectre très large étendu aux spores bactériennes
Prophylaxie de l’infection
Antibactériens
Moyens chimiques
Antimicrobiens
Prions (?) < Coccidies - Cryptosporidies < Spores < Mycobactéries
< Giardia < Virus non enveloppés (petits) < Trophozoïtes <
Bactéries Gram - < Levures, moisissures < Virus non enveloppés
(grands) < Bactéries Gram + < Virus enveloppés
Antiseptiques/désinfectants: spectres
Prophylaxie de l’infection Moyens chimiques
Antiseptiques/désinfectants: à spectre classique• dérivés phénolés
→ un à deux cycles benzène substitués (halo-, thio, nitrophénols)
→ antiseptiques de surface cutanée & inertes (Dettol®, Créoline®)
→ irritants, surtout sur les muqueuses, toxiques per os
→ parfois les mycobactéries
• surfactants
→ une région hydrophobe + une région hydrophile anionique (= détergents), cationique (spectre classique) ou amphotère (spectre large)
→ antiseptiques de surfaces cutanée et muqueuse & industrie alimentaire (amphotères) (Zéphiron®, Roccal®, Cétavlon®)
→ toxiques per os
→ résistances acquises possibles par mutations ou sur plasmides
Prophylaxie de l’infection Moyens chimiques
Antiseptiques/désinfectants: à spectre classique
• chlorhexidine
→ molécule azotée et chlorée proche des surfactants cationiques (résistances croisées)
→ antiseptiques de surface cutanée et muqueuse (trayons) (Hibitex®, Hibitane®, Stérilon®)
→ non toxique
• ions métalliques
→ cations lourds (Zn++, Cu++, Hg++, As++)
→ antiseptiques de surfaces cutanée et muqueuse & blessures (pédiluves: Zn(SO4)2 ou Cu(SO4)2)
→ intoxications ? (Hg par exemple)
→ résistance d’origine plasmidique (réparation de l’ADN)
Prophylaxie de l’infection Moyens chimiques
Antiseptiques/désinfectants: à spectre classique• dérivés alcoolés
→ chaîne de C de longueur variable
→ antiseptiques de surface cutanée (trayons):éthanol 95° + acétone (dégraissant) + eau (réhydratant); éthanol 70° (= éthanol 95° + eau);méthanol potentialise les effets des hypochlorites
→ toxique per os
• eau oxygénée
→ peroxyde d’hydrogène (H2O2)
→ antiseptiques de surface cutanée et blessures & petits ustensiles
→ irritant sur muqueuses et blessures
→ des bactéries et les cellules eucaryotes produisent des catalases
Prophylaxie de l’infection Moyens chimiques
Antiseptiques/désinfectants: à spectre très large• dérivés iodés
→ I2 (peu actif), iodures K ou Na (peu solubles dans l’eau, plus dans l’alcool = teinture), iodophores (matrice emprisonnant l’I2 et le libérant progressivement)
→ peau, petites blessures (teinture d’iode), traitement général par voie orale ou intra-veineuse (KI, NaI), peau, blessures, trayons (iodophores: Ioxan®, Isobétadine®)
→ irritations (teintures), intoxication ou iodisme (KI, NaI)
• aldéhydes
→ formaldéhyde (sous forme liquide <= formol> ou vapeur), glutaraldéhyde
→ désinfectants de matériel en liquide, de locaux par fumigation (formol dans le système all-in/all-out); antiseptique des affections du pied des ruminants, porcs et chevaux (formol)
→ mortel per os, irritant et allergisant en vapeur
Prophylaxie de l’infection Moyens chimiques
Antiseptiques/désinfectants: à spectre très large
• composés libérant de la chlorine
→ hypochlorites (pas sur les mycobactéries, eau de Javel®), chloramines
→ désinfectants de bâtiments, matériel (industrie laitière), véhicules
→ toxiques per os (hypochlorites), peu toxiques (chloramines)
• acides/bases
→ acides (HCl, H2SO4, acides salicylique, benzoïque, undécylénique, …), alcalis (NaOH, CaO, Ca<OH>2, Na2CO3)
→ désinfectants de surface, cadavres, neutralisation de terres acides (alcalis), désinfectants de matériels, bâtiments ou cadavres (CaO), décontamination de prélèvements cliniques contenant des mycobactéries, antifongiques cutanés (acides)
→ corrosifs, mortels par ingestion
• oxyde d’éthylène: n’est plus utilisé car trop toxique (sécurité du travail)
• type et nombre d’organismes
• temps de contact
• concentration
• température
• pH
• matières organiques
• dureté de l’eau
• combinaisons: méthanol + hypochlorite
Prophylaxie de l’infection Moyens chimiques
Antiseptiques/désinfectants: facteurs influençant leur emploi
-, sauf les dérivés iodés
biofilms, capsule, zooglée
Prophylaxie de l’infection Moyens chimiques
Antiseptiques/désinfectants: applications
• phénols: antiseptiques généraux (peau + sols)• surfactants (QACs): matériel, pédiluves, plaies, petite chirurgie• surfactants amphotères: industrie alimentaire• chlorhexidine: blessures, industrie laitière (mamelle)• ions métalliques: antiseptiques généraux, pédiluves• alcools: antiseptiques généraux (peau, petit matériel)• eau oxygénée: antiseptique général (plaies, petit matériel)• dérivés iodés: nombreux usages selon le dérivé (plaies, mamelle, chirurgie préparatoire, …)• aldéhydes/formol: bâtiements en fumigation, culture en liquide• aldéhydes/glutaraldéhyde: matériel, locaux, …• composés libérant de la chlorine/hypochlorites + chloramines: bâtiments, industrie laitière (matériel), véhicules, • acides/bases: très variable selon le composé exact (bâtiments, air, industrie des aliments, abattoirs, carcasses, cadavres, …)
Prophylaxie de l’infection Moyens chimiques
Promoteurs de croissance: définition & utilisation
• antibiotiques ou antiseptiques particuliers utilisés dans la nourriture à des doses dix fois inférieures aux doses thérapeutiques afin d’obtenir un effet positif sur la croissance des animaux
• à différencier de l’usage prophylactique dirigé contre certains pathogènes des antibiotiques / antiseptiques à certaines périodes de la vie de l’animal
• interdits en Europe depuis le 1er janvier 2006
• toujours beaucoup utilisés hors Europe
Moyens physiques• chaleur
chaleur humide chaleur sèche froid
Prophylaxie de l’infection
• radiations ionisantes non ionisantes
• filtration
• dessication simple lyophilisation
Moyens chimiques
Moyens biologiques
• chaleur humide: par coagulation des protéines
o température inférieure à 100° C = pasteurisation (60°C pendant 30 minutes ou 80°C pendant 10 minutes) (formes végétatives, mais pas les spores)
o à 100° C = eau bouillante (spores après plusieurs heures)
o vapeur à pression atmosphérique = excellent pouvoir de pénétration (spores en 90-120 minutes)
o tyndallisation = trois cycles d’exposition à température de pasteurisation pendant 20 à 45 minutes étalés sur trois jours (excellents contre les spores pour des produits sensibles à de hautes températures)
o vapeur à plus d’une atmosphère = autoclavage (toutes les spores sont détruites en 60 minutes)
o plusieurs centaines de degrés pendant quelques secondes = Ultra Haute Température (UHT) (tout les organismes sont détruits)
Moyens physiquesProphylaxie de l’infection
La chaleur:
Moyens physiquesProphylaxie de l’infection
La chaleur (humide):
Applications
Produits biologiques: lait (pasteurisation, UHT)
Divers matériaux biologique ou inertes: lait (bouillir), petit matériel médical et de chirurgie (eau bouillante, vapeur)
Divers matériaux biologique ou inertes: milieux de culture, matériel de chirurgie, cadavres, … (autoclavage)
Produits sensibles à de hautes températures: milieux de culture (tyndallisation)
Spectre
• formes végétatives
• spores (longue exposition en four Pasteur)
Moyens physiquesProphylaxie de l’infectionLa chaleur:
• chaleur sèche: par oxydation (= extension de la dessication)
o cautérisation = brûlures
o lance-flamme = incendie
o incinération = bûcher
o air chaud = four Pasteur (150°C pendant 2 heures ou 180°C pendant 30 minutes)
Applications
Foyers infectieux: gangrène, lèpre, organes lors du prélèvement pour la bactériologie (cautérisation)
Matériaux inertes: bâtiments lors de grandes épidémies (peste humaine) ou de maladies contagieuses (lèpre) (incendie)
Matériaux organiques ou inertes: cadavres, litières, excréments, anciennes cultures bactériennes (incinération)
Matériaux inertes: équipement en verre (four Pasteur)
Moyens physiques
Prophylaxie de l’infection
La chaleur:
• froid = moyen de conservation (lyophilisation)
o réfrigération à 4°C: pas pour Pasteurella/Mannheimia
o congélation à -20°C: mort cellulaire au cours de la congélation et de la décongélation surtout (formation de crystaux). Survie variable selon l’espèce.
o congélation à -75°C: avec agent cryoprotecteur (longue survie)
Applications
Echantillons cliniques
Collections de bactéries à court terme
Collections de bactéries à long terme
Moyens physiques
Prophylaxie de l’infection
La dessication:
• simple:
o moyen de décontamination non compatible avec la pratique
o entérobactéries très résistantes (plusieurs mois; voir chapitre 5)
o Intervient dans la lyophilisation
• lyophilisation = dessication sous vide et à basse température (= freeze-drying)
Application
Collections de bactéries à très long terme
Moyens physiques
Prophylaxie de l’infection
Les radiations:
• ionisantes: action par dommages à l’ADN
o particulaires = rayons cathodiques et
o électromagnétiques = rayons et X
Spectre
Virus < Spores < Gram+ < Gram-
Applications
Rayons : industrie alimentaire (Deinococcus radiodurans)
Rayons : produits pharmaceutiques et chirurgicaux, matériaux plastiques, aliments pour animaux germ-free
Moyens physiques
Prophylaxie de l’infection
Les radiations:
• non ionisantes:
o infra-rouge: action par dégagement de chaleur
o ultra-violets (240-280 nm): action par dommages à l’ADN
Applications
Ultra-violets: locaux de chirurgie, hotte de cultures cellulaires (fortement absorbés par matières organiques)
Spectre
Spores < Gram+ < Gram- (virus: sensibiité variable)
Moyens physiques
Prophylaxie de l’infection
La filtration:
• méthode non destructive !
o filtres en surface: les micro-organismes sont retenus en surface
o filtre en profondeur: les micro-organismes se perdent dans des recoins (ouate, fibre de verre, …)
Applications
Liquides: milieu de cultures et solutions sensibles à la chaleur, eau non potable
Gaz: air d’une salle de chirurgie, chambre d’immunodéprimé, chambre de contagieux, locaux pour animaux germ-free
Moyens physiques
• méthodes immunologiques vaccins immunsérums colostrum
Prophylaxie de l’infection
• méthodes non immunologiques adhésines/récepteurs bactériophages probiotiques prébiotiques
Moyens biologiques
Moyens chimiques
Prophylaxie de l’infection
Méthodes immunologiques
Immunsérums:
Sérums contenant des anticorps spécifiques que l’on transfère à un hôte pour le protéger immédiatement contre une infection bactérienne (= immunité passive)
Colostrum:
Ou premier lait. Il est le seul moyen pour les mammifères domestiques de recevoir des anticorps maternels.
Vaccins:
Préparations d’antigènes bactériens, permettant la production d’anticorps spécifiques (= immunogènes), assurant la protection à terme de l’hôte contre les infections par cette espèce bactérienne (= immunité active). Les antigènes/immunogènes dériveront souvent de facteurs de virulence (antigènes de surface O et/ou K, adhésines, toxines, …)
Moyens biologiques
Prophylaxie de l’infection Moyens biologiques
Méthodes non immunologiques Adhésines/Récepteurs:
Sur base de l’interaction spécifique entre adhésines bactériennes et récepteurs cellulaires, des espoirs ont été mis, à une époque, dans l’utilisation d’adhésines purifiées pour saturer les récepteurs cellulaires ou dans celle de récepteurs pour saturer les adhésines bactériennes et ainsi prévenir la colonisation par les bactéries
Ces espoirs ont chaque fois été déçus, étant donné la nécessité d’intervenir avant l’infection pour que la méthode soit efficace.
Aujourd’hui: recherche de tels analogues dans le lait, les légumes et les fruits
Les airelles (cranberries) sont particulièrement intéressantes !
Prophylaxie de l’infection
Bactériophages:
Virus des bactéries servant dans la lysotypie. A une époque, des espoirs ont été mis dans l’utilisation de ces virus pour prévenir et/ou traiter des maladies bactériennes, surtout à hauteur de l’intestin.
Moyens biologiques
Méthodes non immunologiques
Ces espoirs ont chaque fois été déçus, étant donné la nécessité d’intervenir avant l’infection pour que la méthode soit efficace.
Prophylaxie de l’infection Probiotiques:
Espèces bactériennes non pathogènes, administrées par voie orale, pour coloniser l’intestin et y contrer, soit préventivement, soit thérapeutiquement, la colonisation par des espèces pathogènes ou pour rétablir une flore équilibrée lors de dysbactériose
Moyens biologiques
Méthodes non immunologiques
Applications potentielles: la prévention des diarrhées néonatales
Applications « réelle »: la prévention de la salmonellose chez la volaille
Mode d’action: production de bactériocines
Genres concernées: Carnobacterium, Lactobacillus, Bifidobacterium, …
Entre charlatanisme, empirisme et science
Prophylaxie de l’infection
Prébiotiques:
Nutriments favorisant spécifiquement la croissance d’une (ou plusieurs) espèce(s) bactérienne(s) bénéfique(s) dans l’intestin(Par exemple des probiotiques)
Moyens biologiques
Méthodes non immunologiques
Domaine encore expérimental dans le cadre des maladies