Liste des protocoles médicaux en dehors del'antibiothérapie

Aide à la prescription des AVK Bronchite aiguë de l'adulte hors BPCO

Choc cardiogénique

Exarcerbation BPCO

Gravité OAP (has 2006)

Hemorragie digestive

HTA aux urgences

Imagerie pour les urgences de l'adulte

Indications coro en urgence

Infection sur KT central

Infections urinaires

Neutropénie fébrile de l'adulte

Prévention 2ndaire AVC

Prise en charge initiale AVC

Protocole douleur thoracique.

Protocole de transfusion onco

Protocole malaise

Suspicion AVC

Suspicion EP

VNI.

Antibioprophylaxie de l'endocardite infectieuse

Liste des cours aux internes semestres d’hiver

Les cours ont lieu le mercredi après midi de 14h30 à 16h en salle de staff decardiologie au 4em étage sur le site Louis Pasteur. Ils se veulent avant tout deséchanges de pratique reposant sur des cas cliniques.Votre présence est importante pour ne pas décourager la bonne volonté des différentsintervenants ! Si une date ne convient pas à plusieurs d’entre vous merci d’en avertir le DrThuaire Christophe en cardiologie (cthuaire@ch-chartres.fr)

Date Cours

9 novembre 2011 Urgences rythmologiques (Dr Gorka)

16 novembre 2011Douleur thoracique aux urgences (Dr Thuaire)

23 novembre 2011 Les états de choc (Dr Lherm)

30 novembre 2011 Ischémie aiguë de membre aux urgences (Dr Demicheli)

7 décembre 2011 Les urgences digestives (Dr Chaouchi)

14 décembre 2011 Malaises aux urgences, point de vue de l’urgentiste (Dr Maisonnier)

21 décembre 2011 Soins palliatifs : enjeux pour l'interne (Dr Demadet)

4 janvier 2012 Urgences neurologiques (Drs Botev et Bohotin)

11 janvier 2012Malaises aux urgences, point de vue du cardiologue (Dr Bayle)

18 janvier 2012 Risque iatrogène, pharmacovigilance (Dr Le Gall)

25 janvier 2012 Dysnatrémies, troubles métaboliques, ins. rénale aux urgences (Dr Pruna)

1 février 2012 Prise en charge de la douleur (Dr Hamrouni)

8 février 2012 Etats septiques sévères (Dr Ouchenir)

15 février 2012 Imagerie de l’adulte en urgences : les bonnes indications et le bon timing(Dr Urvoas)

22 février 2012 Antibiothérapie aux urgences (Dr Darasteanu)

Le Dr Ould Hennia propose des séances de rhumatologie pratique sur fantômed’articulation pour examen et infiltration si un groupe d’au moins 3 internes estintéressé. Dans ce cas, « s’inscrire » auprès du Dr Ould Hennia en rhumatoDECT 7320 ou du Dr Thuaire en cardiologie.

Liste des référents pédagogiques pour l’enseignement aux internes

Dr Aude Chartier Médecine interne Neurologie 5em étageDECT 7244Secrétariat poste 3765achartier@ch-chartres.fr

Dr Olivier Raffy Pneumologie 4em étageBip 60028Secrétariat poste 1880oraffy@ch-chartres.fr

Dr Thierry Lherm Réanimation polyvalente RdCDECT 7214Secrétariat poste 3073tlherm@ch-chartres.fr

Dr David Poubel Urgences RdCDECT 7315Espace soins infirmiers 1016dpoubel@ch-chartres.fr

Dr Christophe Thuaire Cardiologie 4em étageBip 60314Secrétariat poste 3265cthuaire@ch-chartres.fr

Numéros utiles

7210 DECT REANIMATEUR DE GARDE

7163 DECT CARDIOLOGUE DE GARDE

1163 LABORATOIRE BIOCHIMIE

3046 SECRETARIAT UF MICROBIO- HEMATOLOGIE

1721 SALLE DE COMMANDE SCANNER

3187 MELLE LEGOUT PERSONNEL MEDICAL

Principaux numéros abrégés

Centre Hospitalier de BLOIS 8092

Centre Hospitalier de CHATEAUDUN 8069

Centre Hospitalier de DREUX 8066

Centre Hospitalier de NOGENT LE ROTROU 8071

Centre Hospitalier d'EVREUX 8125

Centre Hospitalier Régional ORLEANS LA SOURCE 8060

Centre Hospitalier Universitaire LE MANS 8062

Centre Hospitalier Universitaire TOURS 8061

SAMU 28 8337

Scintigraphie (CISEL) 4500

Réunions collégialles des différents services

N’hésitez pas à assister, selon vos centres d’intérêt et vos disponibilités, au staff des différentsservices dont vous avez la liste dans le tableau ci-dessous. Il est préférable de vous inscrire 24-48h avant auprès du médecin contact listé en face de chaque staff.

Centre de documentation

Vous pouvez contacter Mme Pisot pour vos recherche bibliographique par mail :

cdi-ifsi@ch-chartres.fr

Activité de plateau technique

Vous pouvez assister, sous réserve de l’accord de votre chef de service, aux différentes activitésdu plateau technique de cardiologie : coronarographie, angioplastie, rythmologieinterventionnelle, artériographie, échographie trans-thoracique et trans-oesophagienne.Pour cela, contacter Dr Thuaire Christophe (cthuaire@ch-chartres.fr)

Réunion Date et heure Lieu Contact médical

Staff neuro mardi 9h salle de neuro-rhumato, 5ème Dr J. Grimaud DECT

7219

Staff orthopédie vendredi de 8h à 9h30 salle de staff d’ortho, 2èmeDr JP. Durand DECT7227

Staff chir viscérale jeudi de 8h à 9h salle de staff ortho 2emDr R. Guterman DECT7225

Staff médico-chir cardio lundi 9h salle de cardiologie 4em Dr F. Albert DECT 7220

Staff Onco-gastro (RCP) mardi 11h30 salle de staff de Med A, 5ème

Dr H. Levecq Bip 60094

Staff hémato 1 jeudi sur 2 salle de visioconférence CISEL Dr M. Maigre Bip 60073

Staff pneumomardi 8h30 (staff

chirurgical) ou 9h enalternance

salle de staff pneumo 4em Dr O.Raffy DECT 7295

Staff néphro Jeudi 9h salle de staff batiment néphro rdc Dr C. Jouzel DECT 7630

Staff Gastro-medecineint

vendredi 13h45 salle de staff de Med A, 5ème

Dr A. Herber Bip 60344

Staff soins palliatifsonco

mardi 14h45 salle de staff onco Dr F. Duriez Bip 60075

Staff réanimationmédicale

du lundi au vendredi8h45

salle de staff réa Dr P. Kalfon DECT 7213

Antivitamine K chez les patients > 70ans, poids ≥ 40 kgCoumadine 2 mg® cp bisécables

si TP initial > 70 %

Posologie :- 1ère prise = J0 : 2 cp (soit 4 mg) à 18 h

- 2ème prise = J1 : 2 cp (soit 4 mg) à 18 h- 3ème prise = J2 : 2 cp (soit 4 mg) à 18 h

Adaptation posologique pour un INR cible entre 2,0 et 3,0 :

• 1er contrôle à J3 le matin pour adapter la 4e prise dusoir :- INR < 1,3 : augmenter la posologie à 2 cp ½/j (5 mg)- 1,3 ≤ INR < 1,5 : maintenir la posologie à 2 cp/j (4 mg) - 1,5 ≤ INR < 1,7 : diminuer la posologie à 1 cp ½/j (3 mg) - 1,7 ≤ INR < 1,9 : diminuer la posologie à 1 cp/j (2 mg) - 1,9 ≤ INR < 2,5 : diminuer la posologie à 1/2 cp/j (1 mg) - INR ≥ 2,5 : arrêt jusqu’à INR ≤2,5 puis 1/2 cp/j (1 mg)

• 2em contrôle à J6 :- INR ≤ 1,6 : augmenter la posologie de ½ cp (1 mg) - 1,6 ≤ INR ≤ 2,5 : ne pas modifier la posologie - 2,5 < INR ≤ 3,5 : si posologie ≥ à 1 cp (2 mg) : diminuer de ½ cp (1 mg)

si posologie = ½ cp (1 mg), maintenir à ½ cp (1 mg)Et surveiller l’INR dans les 24-48h.- INR > 3,5 : supprimer prochaine(s) dose(s) jusqu’à INR <3 puis réduire doses ultérieures.

• Contrôles suivants : toutes les 48 ou 72 h jusqu'àl'obtention de l'équilibre (2 INR successifs entre 2,0 et3,0) ; adapter les doses par paliers de 1/2 cp (1 mg) etattendre 1 semaine pour décider d’une nouvelleaugmentation de dose

Relais héparine-AVK : arrêt héparine dès que INR > 2

Surveillance ultérieure : INR 1x /sem pendant 1 mois puis1x /15 j

Surveillance accrue si modification du tttassocié ou pathologie intercurrente

Conduite à tenir en cas d’hémorragiemenaçante sous A.V.K (exemple type :hématome cérébral)

Arrêt de tout anticoagulant

P.P.S.B (Kaskadil®)

Pic en 10 minutes

Demi-vie 5 à 6 heures

Dose 25 UI/kg de facteur IX soit 1 ml/kg

Administrer simultanément Vit K 10 mg IVL

Contrôle INR à 30 min et réadministrer Kaskadil® siINR ≥ 1.5

P.F.C 15 ml/kg éventuellement si hémorragie massiveavec perte volumique.

Objectif : I.N.R = 1.

Conduite à tenir en cas d’un surdosagesans saignement majeur INR cible 2-3

INR < 5 Sauter une ou plusieurs prises,surveillance INR 1x/j jusqu’à < 3.Réduire la dose de 1 mg à la reprise.

INR entre 5 et 10 idem + administration de VitK 1 ou 2 mg per os

INR≥ 10 arrêt AVK, vit K 5 mg per os ; <INR12 heures après et de nouveau Vit Ksi nécessaire. surveillance INR 1x/jjusqu’à < 3. Réduire la dose de moitiéà la reprise.

A i d e à l a p r e s c r i p t i o nd e s A V K d a n s l a

f i b r i l l a t i o na u r i c u l a i r e n o n

v a l v u l a i r e

O b j e c t i f : I N R 2 à 3

Service de Cardiologie Avril 2011

Bibliographie

H.A.S 2008

Comité du Médicament – Hôpital Charles Foix(Juin 2010)

V. Siguret Ann Biol Clin 2006 ; 64 (3) : 245-51

Guidelines for the management of atrialfibrillation ESC 2010

Risque hémorragique :Score HAS-BLED

Lettre Caractéristique cliniqueNombre de

points

HHypertension

PAsyst > 160 mmHg1

AAnomalie des fonctions

hépatique ou rénale (1 pointpour chaque)

1 ou 2

S Stroke (A.V.C) 1

B Bleeding (Saignement) 1

L Labilité des INRs 1

E Elderly (age > 65 ans) 1

DDrogue : anti plaquettaires /AINS ou alcool (1 point pour

chaque)1 ou 2

Score ≥ 3 : haut risque hémorragique

Aide à la décision

ACFA depuis moins de 48h, cardioversion(médicamenteuse ou choc électrique) possiblesous HBPM sans majoration du risqueembolique. La poursuite d’un traitementanticoagulant se décide ensuite sur les facteursde risque thrombo-emboliques.

Score CHADS2-DS2-VASc 2 : indication auxAVK (coumadine de préférence) ; si le scoreHAS-BLED est ≥ 3 : AVK ou aspirine sous surveillance rapproché ou pas de traitement.

Score CHADS2-DS2-VASc = 1 : soit AVK soitAspirine 75-325mg avec préférence AVK.

Score CHADS2-DS2-VASc = 0 : soit Aspirine75-325mg soit rien avec préférence pour rien.

Anticoagulants et angioplastiecoronaire

HAS-BLED score 0–2SCA : 6 mois de trithérapie* puis bithérapie*jusqu’à 12 mois puis AVK à vieProgrammée : Stents nus : 1 mois detrithérapie* puis AVK à vie

Stents actifs : 3 à 6 mois detrithérapie* puis bithérapie* jusqu’à 12 mois puisAVK à vieHAS-BLED score ≥3 éviter stent actifSCA : 4 semaines de trithérapie* puisbithérapie* jusqu’à 12 mois puis AVK à vieProgrammée : 2 à 4 semaines de trithérapie*puis AVK à vie.

*trithérapie = AVK (INR 2-2.5) + Aspirine≤100mg+ clopidogrel 75mg.*bithérapie = AVK (INR 2-2.5) + clopidogrel 75mg(ou Aspirine 100mg/j)

Estimation du risque d’AVC emboliquedans l’ACFA : score CHADS2-DS2-VASc

Facteur de risque Score

Ins Cardiaque

FE ≤ 40%

1

HTA 1

Age ≥ 75 ans 2

Age 65-74 ans 1

Diabète 1

AVC / AIT / Embolie systémique 2

Artériopathie 1

Femme 1

Score Risque d'AVC en %/an

0 0,0%

1 1,3%

2 2,2%

3 3,2%

4 4,0%

5 6,7%

6 9,8%

7 9,6%

8 6,7%

9 15,2%

BRONCHITE AIGUË(adulte sain – BPCO exclue)

Drs C.Sleiman – M.Chabaud-Mayer – F.DuriezHôpitaux de CHARTRES – 22/02/2005

La bronchite aiguë (BA) est un problème de santé publique très fréquemment rencontré enmédecine praticienne :

-classée dans le top-10 des diagnostics les plus fréquents en médecine générale-pèse lourdement sur les coûts de la santé par la consommation d’antibiotiqueset l’absentéisme qu’elle engendre

Bien qu’elle soit, chez l’adulte sain, d’évolution habituellement bénigne, la BA peut engagerle pronostic vital chez des sujets « à risque », âgés, débilités ou porteurs d’insuffisancesviscérales.

Microbiologie :-chez l’adulte sain, l’étiologie virale domine très largement, jusqu’à 95% des cas (Adénovirus,Rhinovirus, Myxovirus influenzae et Parainfluenzae, Coxsakie, Coronavirus et VirusRespiratoire Syncytial).-S. Pneumoniae et Haemophilus Influenzae sont très rarement à l’origine de BA chez l’adultesain ; alors que les germes intra-cellulaires (Mycoplasme et Chlamydiae) seraient présentsdans 5 à 10% des BA.

Diagnostic positif :Le diagnostic de BA est le plus souvent facile et repose sur l’interrogatoire et l’examenclinique.-le sujet présente une toux souvent invalidante, insomniante et responsable de douleursthoraciques pariéto-musculaires.-il existe une fièvre (inconstante et modérée) et une expectoration purulente.-ce tableau est souvent précédé par des signes infectieux des voies aériennes supérieures.-la radiographie du thorax n’est pas indiquée en première intention.-l’analyse bactériologique des expectorations n’a aucun intérêt.

Diagnostic différentiel :La symptomatologie de la BA doit s’amender en 7 à 10 jours.En cas d’évolution plus longue, d’autres diagnostics sont alors à éliminer :

-pneumonie infectieuse-pathologie tumorale bronchique-hyper-réactivité bronchique post-virale

-maladie asthmatique

Traitement :-chez l’adulte sain, sans maladie respiratoire sous-jacente, plus de 95% des épisodes de BAsont donc d’origine virale; l’abstention de toute antibiothérapie est la règle.La majorité des praticiens continue de prescrire des antibiotiques dans la BA malgré lesrecommandations des experts à l’encontre de cette pratique.Une méta-analyse récente incluant plus de 750 patients âgés de 8 à 65 ans (fumeurs et nonfumeurs), dans 9 études randomisées, a montré un effet bénéfique très modeste dans lesgroupes recevant une antibiothérapie par rapport aux groupes recevant un placebo dans laBA, au prix d’un nombre d’effets indésirables très élevé chez les antibiothérapés (nausées,vomissements, céphalées, éruptions cutanées, vaginites…).L’utilisation inappropriée d’antibiotiques conduit à une augmentation des résistancesbactériennes, notamment des agents pathogènes retrouvés chez des patients«communautaires», comme le S. Pneumoniae et l’Haemophilus. D’autre part, le coût de cesantibiotiques non-justifiés et leurs effets indésirables ne font qu’augmenter les dépenses desanté et la morbidité des patients.Bien que ces données soient connues de tous les praticiens, il existe encore une certaineréticence à les traduire dans la pratique quotidienne. Une étude récente de Gonzalès dansJAMA, montre que plus de 50% des sujets qui consultent leurs médecins pour BA, partentavec une prescription d’antibiotique !-l’efficacité des expectorants et fluidifiants bronchiques est loin d’être formelle.-la prescription de corticoïdes par voie générale n’est pas recommandée.

POINTS CLES

-l’abstention de toute antibiothérapie au cours des BA de l’adulte sain est la règle.-la prescription d’expectorants, de fluidifiants ou de corticoïdes par voie générale n’est pasrecommandée.-les examens complémentaires ne sont pas justifiés en première intention.-il est indispensable d’identifier les sujets « à risque » qui ne font pas partie, bienévidemment du cadre de ces recommandations, et d’évoquer d’autres diagnostics devantune évolution prolongée de la symptomatologie.

Références-Antibiothérapie par vie générale en pratique courante : infections respiratoires basses del’adulte. Agence Française de Sécurité Sanitaire des Produits de Santé. Recommandations-14-01-03.-Oeffinder KC, Snell LM, Foster BM et al. Diagnosis of acute bronchitis in adults: a nationalsurvey of family physicians. J Fam Pract 1997, 45:402-409.-Gerry S. Bronchitis: when are antibiotics needed? Infect Med 1998, 15 (11):768-769.-Mackay DN. Treatment of acute bronchitis in adults without undrlying disease. J Gen IntenMed 1996, 11:557-562.-Gwaltney JM. Acute bronchitis. In Principles and practice of infectious diseases. New York:Churchill Livingston, 1995: 606-608.-Gonzales R, Steiner JF, Sande MA. Antibiotic prescribing for adults with colds, upperrespiratory tract infections, and bronchitis by ambylatory care physicians. JAMA 1997, 278 :901-904.-Hueston W, Hopper J, Dacus E, Mainous A. Why are antibiotics prescribed for patients withacute bronchitis? J Am Board Fam Pract 2000, 13(6) : 398-402.-Smucny J, Fahey T, Becker L, Glazier R. Antibiotics for acute bronchitis (CochraneReview). In: The Cochrane Library, Issue 2, 2003.-Raffy O, Sleiman Ch. Bronchite aiguë.Encycl Med Chir (Elsevier, Paris), Pneumologie, 6003B, 1998; 1-8.-Evans A et al. Azithromycin ineffective in acute bronchitis. Lancet 2002;359:1648-1654.

PROCEDURE DE PRISE EN CHARGEPRE HOSPITALIERE ET HOSPITALIERE

DU CHOC CARDIOGENIQUE POST-INFARCTUSEN EURE ET LOIR

Modifications apportéesIndice de version Date de mise à jour Modifications

Version 1.0 18 octobre 2006

RédactionFonction : PHNoms :, Dr A Alloul, F Descours,T Lherm , G Rangé

Date : 18/10/2006Vérification

Noms : Dr Letellier, Albert, Kalfon,DuriezDate : 25/10/06

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I – Objet de la procédure

Décrire la prise en charge pré-hospitalière et hospitalière du choc cardiogénique post infarctus du myocarde.

II – Domaine d’application

Infarctus de myocarde datant de moins de 36 heuresEtat de choc datant de moins de 12 heures prés IDM

III – Liste de diffusion

SAMU 28Urgences du CH de ChartresCardiologie et angiographie coronarienne du CH de ChartresRéanimation du CH de Chartres

IV – Glossaire & AbréviationsCPBIA : Contre-Pulsion par Ballon Intra-AortiqueCEC : Circulation Extra CorporelleECMO : Extra Corporal Membrane OxygénationKT : CathéterPA : Pression ArtérielleSvO2 : Saturation en oxygène du sang veineux mêléTCA : Temps de Céphaline ActivéVG : Ventricule Gauche

V - Documents associés

1 / Etude Shock: Early revascularisation in acute myocardial infarction complicated by cardiogenic shock.Hochman et coll NEJM 1999 ; 341 : 625-634.2 / Prise en charge du choc cardiogénique. B Levy, congrès SRLF 2000.3/ Management of cardiogenic shock complicating acute myocardial infarction.Heart 2002 ; 88 : 531-374/ Mechanical ventilation + intra-aortic balloon pump improves outcome of patients in cardiogenic shock. IntCare Med 1999;25:835-838.5/ Conférence de concensus : sédation extrahospitalière et en réanimation 1999-2000.6/ Protocole de surveillance du ballon de contre pulsion intra aortique (annexe 1).7/ Protocole d’administration des AGP2B3A (annexe 2).8/ Protocole d’introduction des béta-bloquant et des IEC (annexe 3).9/ Protocole de prise en charge pré hospitalière de l’IdM (annexe 4).10/Recommandations pour la pratique clinique : Sédation, analgésie et curarisation en Réanimation. SFAR2000

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INTRODUCTION

Le choc cardiogénique post infarctus est une pathologie gravissime dont la mortalité varie de 50 à 60 % dans lesétudes (1) à plus de 70 % dans les registres (2).Sa prise en charge est complexe, lourde, évidemment urgente et concerne différents acteurs dont l’urgentiste (et sarégulation) le cardiologue, le réanimateur voire le chirurgien cardiaque.De la qualité des soins dispensés et de la coordination des différents spécialistes concernés dépend en partiel’amélioration éventuelle du pronostic du patient.Nous avons donc élaboré un protocole visant à organiser au mieux la prise en charge du choc cardiogénique postinfarctus dans le département d’Eure, et loir.

CRITERES D’INCLUSION (critères étude SHOCK)

- IDM datant de moins de 36 heures.- Choc datant de moins de 12 heures après l’IDM.

DEFINITIONS

Définition de l’IDM : Syndrome coronaire aigu avec sus décalage du segment ST au moins 2 dérivations contiguës ,de + de 1

mm sur les dérivations frontales ou de + de 2 mm sur les dérivations précordiales. Dans le cas de l’IDM avec choc il s’agit le plus souvent d’une localisation antérieure ou inférieure avec

extension VD.

Définition du choc : Pression artérielle systolique <90 mmHg prolongée ( plus de 30 minutes ) avec au moins un signe d’

hypoperfusion périphérique : Marbrures. Extrémités froides et cyanosées. Troubles de conscience. Oligurie , Diurese inferieure a 20ml/h

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MODALITES D’APPEL

Dés le diagnostic posé, le médecin urgentiste informe le régulateur.Ce dernier avertit le cardiologue de garde (DECT 7163) et le réanimateur (DECT 7210) de l’état de patient et organise,avec eux, le transfert en salle de coronarographie.Le cardiologue de garde informe à son tour le coronarographiste d’astreinte et son équipe.En cas de litiges ou diagnostic incertain, le coronarographiste peut être directement mis en relation avec l’urgentisteavant de définir les modalités et la destination du transfert.Le réanimateur accueillera le patient avec le coronarographiste, dès son arrivée en salle de cathétérismeLe patient sera hospitalisé dans le service de réanimation et un lit devra être libéré dans la mesure du possible dès la finde procédure de cathétérisme et amené dans la zone d’explorations vasculaires.Le patient pourra être accueilli en USIC en l’absence de lit disponible en réanimation ou en l’absence de ventilationassistée.

REGULATEUR

Médecin Smur-

URGENTISTE + REGULATE= QUATUO

Urgences

CARD

SAMU 15

CORONAEQUIP

SALLE DE COR

REANIMATION

UR + CARDIOLOGUE + REANIR INCONTOURNABLE

REANIMDECT

DIOLOGUEECT 7163

ROGRAPHISTE +E (MER et IDE)

ONAROGRAPHIE

USIC

ATEUR7210

MATEUR

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PRISE EN CHARGE PRE HOSPITALIERE

1.Traitement systématique de première intention :

a) Position semi-assise jusqu’à l’intubation endo-trachéale et même après l’intubation,

b) Oxygénothérapie à fort débit avec un masque à haute concentration (15 l/min).

c) Pose de 2 voies veineuses périphériques,

d) Traitement Antalgique : si besoin

e) DROGUES INOTROPES

Débuter par DOBUTAMINE à 10 gamma/kg/min IV-PSE et augmenter jusqu’à 20 gamma/kg/min dansles 5 minutes qui suivent le début du traitement en cas de collapsus persistant.

f) REMPLISSAGE VASCULAIRE :

Par des colloïdes :- 250 ml en 5 mn a renouveler si amélioration hémodynamique.- A ne pas renouveler si extension au ventricule droit

g) TRAITEMENT DE l’IDM

ASPIRINE : 500 mg IVD Anti GP2B3A IV(AGRASTAT) systématique en absence de contre indication et selon

protocole (cf annexe) HEPARINE: 50 UI/kg IVD Pas de thrombolyse sauf patient vu précocement (H2) ou à plus de 1 heure de salle de

coronarographie, en accord avec le cardiologue de garde.

2. En l’absence d’amélioration (réévaluation à 15 mn), envisager sans tarder avant letransport ( SaO2 <92 % sous 15 l/mn d’O2, FR > 30/mn, tirage, sueurs ou troubles de conscience )

a) ADRENALINE : 0,5 à 1 mg/h IV-PSE, puis augmenter par palier de 1 mg/h toutes les 5 mns pour obtenirune PAM > 70 mm Hg

b) INTUBATION ORO TRACHÉALE ET VENTILATION CONTROLÉE

Induction en séquence rapide : CELOCURINE 1mg/kg jusqu’à 1,5 mg/kg + ETOMIDATE : 0,3 à 0,5 mg/kg

+ Manœuvre de Sellick + ventilation controlée : FI O2 : 100 % PEP = 5 à 10 mmhg

+ Sédation entretenue par : HYPNOVEL 0,05 à 0,1 mg/kg/h PSEEt SUFENTA 0,2µg/kg/h PSE

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PRISE EN CHARGE PRE HOSPITALIERE

En salle de coronarographie

Accueil par l’équipe de cardiologie interventionnelle et du réanimateur pour réévaluation cliniqueStabilisation hémodynamique et ventilatoire si possible, selon modalités définies en pré hospitalier, avant toutecoronarographie.

Traitement médicamenteux (hors traitement du choc):Plavix 8 cps si sonde gastriqueAGP2B3A en bolus puis perfusion d’entretien en l’absence de CI et si non fait (cf annexe 2 protocole Agrastat)

Procédure :Pose par voie fémorale d’un contre pulsion par ballon intra aortique (CPBIA) en l’absence de contre-indication(cf annexe 1)Coronarographie (par voie radiale 6 Fr si possible)Revascularisation ,si possible, par angioplastie de l’artère responsable (sinon pontage en urgence à discuter)Ventriculographie possible (selon PTDVG)Pose d’une voie veineuse fémorale (3 voies).Laisser voie artérielle en place.Pose d’une sonde d’entraînement si besoinEchographie cardiaque en salle de coronarographie ou rapidement en réanimation afin de préciser la fonction VGinitiale et de rechercher d’éventuelles complications mécaniques (éventuellement complétée par une échographiecardiaque trans-oesophagienne)Transfert en réanimation médicale et transmission des informations nécessaires au bon suivi des traitements(notamment CPBIA, AGPG2b3a,..).

En réanimationLes drogues inotropes (Dobutrex) et vasoactives (Adrénaline) sont administrées seuls sur la voie médiane duKT central 3 voies posée de préférence en salle de coronarographie ou à défaut en réanimationUn monitorage de la pression artérielle invasive est installé de préférence sur le désilet de dilatation laissé enplace par le coronarographiste ou à défaut posé en radial en réanimationUn monitorage hémodynamique invasif pourra également être proposé au moyen d’un cathéter de Swan-Ganzavec mesure du débit cardiaque et de la SvO2 en continu

Le reste du traitement médical standard de l’infarctus du myocarde sera poursuivie en réanimation dont : Association Plavix (1 cp /j) + Aspirine (75 à 360 mg / j) Anticoagulation (héparine) prolongée et efficace (TCA 2 X témoin) Introduction précoce des statines fortes doses (ex : Tahor 80 mg/j)

Après optimisation du patient et en fonction de l’évolution (24 à 48 h), seront discutés avec l’équipe cardiologique :- Le recours à la chirurgie cardiaque en cas de choc réfractaire avec éventuellement la mise en place d’une

CEC type ECMO : appel d’une équipe chirurgicale (Dr LEPRINCE à l’Hôpital Pitié-Salpêtrière ou DrDEBAUCHEZ à l’Hôpital FOCH)

- Le sevrage selon l’état hémodynamique de la CPBIA (si possible avant 5 éme jour) avant sevrageprogressif des catécholamines (Adrénaline) et maintien des inotropes (Dobutrex)

- L’introduction progressive des : Inhibiteurs de l’enzyme de conversion, à dose progressive, après le sevrage en Adrénaline en fonction

de la tolérance tensionnelle (cf annexe 3) Béta-bloquants dès le sevrage de la Dobutamine et selon la tolérance tensionnelle (cf annexe 3)

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CONCLUSION

Malgré une prise en charge optimale et coordonnée, le choc cardiogénique post infarctus garde un pronosticextrêmement sévère.

Le meilleur traitement reste la prévention, le dépistage et la revascularisation précoce de tout IDMIl faut également savoir reconnaître rapidement :

-toute instabilité hémodynamique débutante ou pré choc en phase aiguë d’IDM (subOAP , tachycardieinexpliquée, troubles du rythme supra ventriculaires)-ou toute situation à risque (antérieur très étendu, extension VD, ATCD d’IDM notamment) afind’engager précocement une prise en charge plus agressive (assistance hémodynamique et respiratoire)et accélérer, si possible, la désobstruction coronaire.

EXACERBATIONS DEBRONCHOPNEUMOPATHIE CHRONIQUE

OBSTRUCTIVEDrs C.Sleiman – M.Chabaud-Mayer – F.Duriez

Hôpitaux de CHARTRES – 22/02/2005

L’exacerbation de bronchopneumopathie chronique obstructive (BPCO) peutêtre définie comme une intensification de la symptomatologie respiratoire (toux,expectoration et dyspnée).On parle de décompensation quand l’exacerbation est suffisamment sévère pour mettre en jeule pronostic vital.Ces exacerbations sont responsables de 15000 à 20000 décès par an en France.

Une graduation de la sévérité de l’exacerbation est proposée selon que le patientprésente un, deux ou trois éléments de ce qu’on appelle la triade d’Anthonisen (augmentationde la dyspnée, augmentation de la purulence des expectorations et augmentation du volumedes expectorations) : 3 éléments = exacerbation sévère, 2 éléments = exacerbation modérée et1 élément = exacerbation mineure.

Les Germes colonisateursLe patient BPCO se distingue du sujet sain par une clairance mucociliaire diminuée avec desgermes qui persistent plus longtemps dans les bronches pour finir colonisateurs ; ainsi cettecolonisation bactérienne va entraîner une inflammation chronique source de lésions deprogression de la maladie.Au stade du trouble ventilatoire obstructif, les espèces bactériennes le plus souvent isoléessont Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae et Branamella catarrhalis.Lesbacilles Gram Négatif, dont Pseudomonas aeruginosa sont colonisateurs des formes sévèresde BPCO.

Etiologies des Exacerbations de BPCOToute les exacerbations ne sont pas d’origine bactérienne.Il n’existe pas de critère clinique ou microbiologique validé permettant d’affirmer l’originebactérienne d’une exacerbation.Les espèces bactériennes sus-citées n’ont été retrouvées en quantité significative (sur desprélèvements microbiologiques fiables) que dans 50% des exacerbations.L’examen bactériologique des crachats n’est pas recommandé à cause de son manque desensibilité et de spécificité à identifier le ou les germes en cause.Les seuls examens à visée étiologique justifiés lors d’une exacerbation sont :*une radiographie thoracique si une pneumonie est suspectée*des examens cardiovasculaires (échodoppler des membres inférieurs, angioscanneréchographie cardiaque) si une embolie pulmonaire ou une insuffisance ventriculaire gauchesont suspectées.

Antibiothérapie

L’étude pivot, référence de toutes les recommandations nationales et internationales est celled’Anthonisen, menée chez des patients BPCO en exacerbation, qui a montré un bénéfice del’antibiothérapie si les trois critères étaient présents (augmentation de la dyspnée, du volumede l’expectoration et de la purulence des expectorations) ; ce bénéfice était moindre si deuxcritères étaient présents et l’efficacité de l’antibiothérapie devenait égale au placebo chez lespatients présentant un seul critère.Sur le plan clinique on retient la présence de 2 ou 3 critères d’Anthonisen pour parler d’uneorigine bactérienne.A noter que la fièvre n’est pas prédictive d’une origine bactérienne ; néanmoins, sapersistance au delà de 3-5 jours doit faire éliminer une pneumonie (radiographie thoracique).Ainsi l’antibiothérapie, lorsqu’elle est indiquée, est probabiliste.L’antibiotique choisi doit être actif sur les germes supposés présents dans les bronches despatients BPCO.Ainsi en présence d’au moins 2 critères d’Anthonisen (purulence des crachats + dyspnée et/ouaugmentation du volume des crachats), l’antibiothérapie doit être envisagée chez les maladesobstructifs.-chez les patients peu obstructifs (VEMS35%), on peut proposer :

TelithromycinePristinamycineAmoxicilline

-chez les patients sévères et/ou à risques [-VEMS35%-hypoxémie au repos; présentant desexacerbations fréquentes4/an; porteurs de comorbidités ou d’antécédents de pneumonie] uneantibiothérapie élargie est préconisée :

Amoxicilline-acide clavulaniqueFluoroquinilones actives sur le pneumocoque (lévofloxacine, mefloxacine)

La Ciprofloxacine est utilisée uniquement dans les situations ou Pseudomonas aeruginosaest impliqué ou risque de l’être.La durée de traitement recommandée est de 7 à 10 jours. Des durées plus courtes sontproposées pour certains antibiotiques (Ketek,5j - Pyostacine,4j) avec une bonne efficacité àcourt terme.

Autres traitements de L’exacerbation-Les Bronchodilatateurs inhalés sont recommandés en raison de leur efficacité sur lessymptômes.-L’Oxygénothérapie est recommandée et doit être utilisée sous surveillance : faible débitpermettant d’obtenir une SpO290% (sans dépasser 94%) et en évitant une majoration del’hypercapnie. De ce fait l’oxymétrie transcutanée n’est pas suffisante pour cette surveillanceet la pratique de gazométrie sanguine (pH, Pco2) s’avère indispensable.-Les Corticoïdes utilisés sur une durée limitée peuvent apporter un bénéfice « marginal » chezcertains patients sévères avec, néanmoins, le risque d’effets secondaires non négligeables.-Le Drainage bronchique de désencombrement est recommandé au cours des exacerbations.En cas de décompensation sévère l’utilité et l’inocuité de ce drainage est «discutable» enattendant des preuves plus convaincantes par des travaux de recherche spécifiques.-Les Antitussifs et les Neurosédatifs sont contre-indiqués ; les mucomodificateurs n’ont pasfait la preuve d’une efficacité significative, et de ce fait ne sont pas recommandés.-La prévention de la Maladie Thromboembolique est justifiée.

POINTS CLES

- L’exacerbation de bronchopneumopathie chronique obstructive (BPCO) peut êtredéfinie comme une intensification de la symptomatologie respiratoire (toux,expectoration et dyspnée).

- Les espèces bactériennes, le plus souvent isolées dans les bronches des patientsBPCO sont Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae et Branamellacatarrhalis. Les Bacilles Gram négatif dont le Pseudomonas aeruginosa peuvent serencontrés chez les patients les plus sévères.

- Il n’existe pas de critère clinique ou microbiologique validé permettant d’affirmerl’origine bactérienne d’une exacerbation.

- On retient 2 ou 3 critères d’Anthonisen pour parler d’une origine bactérienne d’uneexacerbation (augmentation de la dyspnée, du volume de l’expectoration et de lapurulence des expectorations).

- L’examen bactériologique des crachats est peu sensible et peu spécifique pouridentifier le ou les germes en cause.

- L’antibiothérapie reste probabiliste.- Les bronchodilatateurs doivent être systématiquement prescrits.- L’oxygénothérapie est indiquée et utilisée sous surveillance (GDS et non seulement

SpO2).- Les antitussifs et les neurosédatifs sont contre-indiqués et les mucomodificateurs ne

sont pas recommandés.

Références­Exacerbations/décompensations : diagnostic, niveau de gravité et prise en charge.Recommandations de la SPLF pour la prise en charge de la BPCO. Rev Mal Respir 2003 ;20: 4S56­4S64.

-Exacerbations/décompensations : antibiothérapie. Recommandations de la SPLF pour laprise en charge de la BPCO. Rev Mal Respir 2003 ; 20: 4S65­4S68.­Anthonisen NR, Manfreda J, Warren CPW et al. Antibiotic in acute exacerbation of chronicobstructive pumonary disease. Ann Int Med 1987 ; 106 : 196­204.

-Saint S, Bebt S, Vittinghoff E, Grady D. Antibiotics in chronic obstructive pumonarydisease exacerbations. JAMA 1995 ; 273 : 957-60.-Bach PB, Brown C, Gelfand SE, MCCrory DC. Management of acute exacerbations ofchronic obstructive pumonary disease : a summary and appraisal of published evidence.Ann Int Med 2001 ; 134 : 600-20.-Similowski T, Duguet A, Delafosse C, Derenne JP. Décompensations des insuffisancesrespiratoires chroniques. Encycl Med Chir Pneumologie, (Elsevier, Paris), 2002 ; 6-04-J10,16P.-Fagon Y, Chastre J, Trouillet JL, Domart Y, Dombret MC, Bornet M et al. Characterizationof distal bronchial microflora in acute exacerbation of chronic bronchitis. Am Rev Respir Dis.1990 ; 142 : 1004-8.-Monso E, Ruiz A, Ressell J, et al. Bacterial infection in chronic obstructive pumonarydisease. Am J RespirCrit Care Med 1995 ; 152 : 1316-20.AFSSAPS. Recommandations : antibiothérapie par voie générale en pratique courante.Exacerbations de bronchite chronique. Rev Pneumol Clin 2001 ; 57 : 325-8.-Snow V, Lascher S, Mottur-Pilson C. Evidence base for management of acute exacerbationschronic obstructive pumonary disease. Ann Int Med 2001 ; 134 : 595-9.-SPILF. Faut-il traiter par antibiotiques les bronchites aiguës de l’adulte sain ou dubronchitique chronique non insuffisant respiratoire ? par quelles molécules ? Chez quels typesde patients ? Med Mal Infect 2001 ; 31 : 339-43.-Mayaud Ch. Infections respiratoires : les exacerbations de bronchite chronique. Lapneumologie fondée sur les preuves. 2002 Editions Margaux Orange ; 3-38.

Signes de gravité de l’OAP

• Détresse respiratoire aiguë

Fréquence respiratoire > 30/minute Tirage Sueurs profuses (signes d’hypercapnie) Cyanose Fréquence cardiaque > 150/minute

• Épuisement

Fréquence respiratoire avec aggravation de la cyanose

Fréquence respiratoire < 12/minute avec signes d’OAP persistants

Confusion Fréquence cardiaque < 40/minute

Références : - European Society of Cardiology, Nieminen MS, Bohm M,

Cowie MR, Drexler H, Filippatos GS, et al. Executive summary

of the guidelines on the diagnosis and treatment of acute heart

failure: the Task Force on Acute Heart Failure of

the European Society of Cardiology. Eur Heart J 2005;26(4):

384-416- Braunwald E, Zipes DP. Braunwald's heart disease: a textbook

of cardiovascular medicine. 7ème ed. Philadelphia:

Elsevier Saunders; 2005

• Signes de choc

Pression artérielle systolique < 85/90 mmHg ou Pression artérielle de 30 mmHg par rapport à

la TA habituelle Troubles de conscience Marbrures

• Syndrome coronarien aigu

Douleur thoracique Surélévation du segment ST à l’ECG (ECG ST+)

Référence : Mckee PA, Castelli WP, McNamara PM, Kannel WB. The natural

history of congestive heart failure: the Framingham study.

N Engl J Med 1971;285(26):1441-6.

PRISE EN CHARGE AUX URGENCESDES HEMORRAGIES DIGESTIVES

HAUTES OU BASSES

CHEZ L’ADULTE ET L’ENFANT

GROUPE DES BONNES PRATIQUESCLINIQUES

DU CENTRE HOSPITALIER DECHARTRES

Rédacteurs :

Dr L. LARVOL, service de Gastro-Entérologie

Dr E. AKODJENOU, service de Pédiatrie

Version : Février 2000

PLAN *

I. HEMORRAGIES DIGESTIVES HAUTES DE L’ADULTE *

I .1 - HEMORRAGIE DIGESTIVE HAUTE DE L’ADULTE CHEZ LECIRRHOTIQUE : COMPLICATION DE L’HYPERTENSION PORTALE *

A - AVANT L’ADMISSION (PRISE EN CHARGE PREHOSPITALIERE) *

B - A L’ADMISSION AUX URGENCES *

I.2 - HEMORRAGIE DIGESTIVE HAUTE CHEZ LE NON-CIRRHOTIQUE(NON LIEE A L’HYPERTENSION PORTALE) *

II. HEMORRAGIES DIGESTIVES BASSES DE ADULTE *

II.1- HEMORRAGIE DIGESTIVE BASSE GRAVE = prévenir chirurgien viscéral*

idéalement au bloc opératoire *

II.2- HEMORRAGIE DIGESTIVE BASSE sans signe de gravité *

III. HEMORRAGIES DIGESTIVES DE L’ENFANT *

III.1- HEMORRAGIES DIGESTIVES HAUTES DE L’ENFANT*

III.2 - HEMORRAGIES DIGESTIVES BASSES *

ANNEXE : REGLES TRANSFUSIONNELLES CHEZ ENFANT < 3 MOIS *

PLANI. HEMORRAGIES DIGESTIVES HAUTES DE L’ADULTE

I.1 - CHEZ LE CIRRHOTIQUE

I.2 - CHEZ LE NON CIRRHOTIQUE

II. HEMORRAGIES DIGESTIVES BASSES DE L’ADULTE

II.1- AVEC SIGNES DE GRAVITE

II.2- SANS SIGNE DE GRAVITE

III. HEMORRAGIES DIGESTIVES DE L’ENFANT

III.1- HEMORRAGIES DIGESTIVES HAUTES

III.2- HEMORRAGIES DISESTIVES BASSES

I. HEMORRAGIES DIGESTIVESHAUTES DE L’ADULTE

I .1 - HEMORRAGIE DIGESTIVE HAUTE DE L’ADULTE CHEZ LECIRRHOTIQUE : COMPLICATION DE L’HYPERTENSION PORTALE

= Rupture de varices oesphagiennes (RVO)

Mortalité de 30 à 50 % dans les semaines qui suivent l’épisode Responsable d’1/3 des décès au cours de la cirrhose.

A - AVANT L’ADMISSION (PRISE EN CHARGE PREHOSPITALIERE)

1- POSITION LATERALE DE SECURITE (PLS)

2- Pose sonde gastrique de gros calibre (type Salem)

Prévient l’inhalation grâce à l’aspiration digestive (-30 cmH2O) Servira au lavage Apprécie la gravité de l’hémorragie La sonde gastrique N’EST PAS TRAUMATIQUE (n’aggrave pas la RVO)

3- 2 voies d’abord périphériques (gros calibre et solidement fixées)

4- Oxygénation tissulaire O2 nasal

Objectif : maintenir SpO2 > 95 %

5- Intubation seulement si indispensable++

6- Rétablir hémodynamique

Objectif : maintenir PA moyenne 80 mmHg

7- Si suspicion forte de RVO (interrogatoire malade, famille, examen clinique)

GLYPRESSINE 1 à 2 mg en IVD (bolus) administrable au domicile 1 mg si < 50 kg 1,5 mg si > 50 kg <70 kg 2 mg si> 70 kg

B - A L’ADMISSION AUX URGENCES

1- Bilan sanguin systématique :

NFS, Groupe ABO-Rhésus, RAI, Glycémie, iono, urée, créatinine, phosphorémie (déplétion férquente chez l’éthylique), TP, TCA, Bilan hépatique, ECBU, Ponction d’ascite (nombre de polynucléaires/mm3), Hémocultures (sepsis fréquent)

2- Correction troubles hémodynamiques :

But : maintenir PA moyenne entre 80 et 100 mmHg Produit : sang, macromolécules Pas d’indication en 1ère intention au PFC, au PPSB (déclenche CIVD), aux

plaquettes++

NE PAS CHERCHER A TOUT PRIX A MAINTENIR L’HEMOGLOBINE > 10 g/l majoration de l’HTP et entretien du saignement.

3- Lavage gastrique

SYSTEMATIQUE ++ Eau froide (stérile) : +4°C Apprécie gravité Elément de surveillance Selon avis endoscopiste : ERYTHROMICINE (ERYTROCINE ) 150 à 200 mg IV

en 30 min assure une vidange efficace de l’estomac.

4- ENDOSCOPIE

Dans les 12 premières heures Dans tous les cas PREVENIR ENDOSCOPISTE D’ASTREINTE (LISTE AUX

URGENCES, poste 1005) Chez un malade calme, hémodynamiquement stable, pas d’anesthésie locale Interêt démontré en terme d’arrêt de l’hémorragie (sclérose) La sclérose est EQUIVALENTE au traitement vaso-actif : (OCTREOTIDE

(SANDOSTATINE ) 25 gamma/H au PSE. Disponible aux urgences).

5- ANTIBIOPROPHYLAXIE : SYSTEMATIQUE si RVO

AUGMENTIN IV en 1ère intention (1 gramme X 3/24 h)

ou

CEPHALOSPORINE III (Aminosides contre-indiquées) ou FLUOROQUINOLONEsi allergie aux –lactamines.

6- SONDE DE BLAKEMORE

Si saignement incontrôlable, selon avis endoscopiste (cf protocole des urgences)

7- Pas de KT central ou sonde urinaire sauf état de choc

8- PAS DE SEDATIF

9- Surveillance service porte les 24 premières heures (après accord dumédecin de garde aux urgences).

I.2 - HEMORRAGIE DIGESTIVE HAUTE CHEZ LE NON-CIRRHOTIQUE (NONLIEE A L’HYPERTENSION PORTALE)

Essentiellement ulcères gastrique et/ou duodénaux, les autres causes d’HDM étantanecdotiques.

1- Voies d’abord périphériques gros calibres (deux si besoin)

2- BILAN (Groupe sanguin, Rhésus, RAI, NFS, ionogramme, TP, TCA)

3- SONDE GASTRIQUE

Aspect LAVAGE +++ +/- érythromicine selon avis endoscopiste (cf I.B.3) Surveillance

4- OXYGENOTHERAPIE

5- CORRECTION TROUBLES HEMODYNAMIQUES

Macromolécules +/- sang si déglobulisation importante et mal tolérée

6- RECONNAITRE LES FACTEURS PEJORATIFS

AGE > 70 ans CHOC à l’arrivée LAVAGE GASTRIQUE ROUGE (sang pur) COMORBIDITES (insuffisance cardiaque, rénale, cancer...) PATIENT DEJA HOSPITALISE pour autre raison OU FREQUEMENT

HOSPITALISE

7- ENDOSCOPIE

ROLE

Diagnostic lésionnel Pronostic Thérapeutique (sclérose)

PREREQUIS

Malade REANIME Pas de signes péritonéaux

HEURE

Facile dans la journée (poste 3182) La nuit : essentiellement pour les patients ayant des facteurs PEJORATIFS (cf I.2.5)

EN PRATIQUE

En salle d’endoscopie aux heures ouvrables Aux urgences le reste du temps (salle de déchocage), Pas d’anesthésie locale (risque d’inhalation)

8- CONDUITE A TENIR EN FONCTION DE L’ENDOSCOPIE

L’endoscopie permet de classer les patients avec risque de récidive hémorragique(RRH) élevé : >45%

Aspect endoscopique RRH Recours Chirurgie Mortalité

Saignement en jet 85 % 75 % 40 %

Vaisseau visible 45 % 45 % 15 %

Ulcère propre 5 % 3 % 1 %

SI RRH élevé => malade MEDICO-CHIRURGICAL => appel chirurgien de garde

soit décision chirurgicale soit surveillance, après sclérose, idéalement au Service Porte.

SI RRH faible => surveillance au Service Porte (<24 h) ou hospitalisation en gastro-entérologie (MA2)

9- CAS PARTICULIERS : ARTERIOGRAPHIE

INDICATIONS :

Hémorragie persistante malgré traitement médical et FOGD non concluante (chirurgierécente du tube digestif, sténose oesophage...)

Décision de traitement radiologique (chirurgie non souhaitable ou contre-indiquée)

EN PRATIQUE : discussion avec radiologue de garde.

II. HEMORRAGIES DIGESTIVES BASSES DE ADULTE

Par définition, l’hémorragie digestive basse (HDB) (rectorragies et/ou méléna sanshématémèse) a pour origine une lésion en aval de l’angle de Treitz.

80 % des HDB s’arrêtent spontanément. Les HDB graves avec retentissement hémodynamique et besoins transfusionnels

importants sont rares, les causes les plus fréquentes sont les diverticules coliques et lesangiodysplasies coliques.

II.1- HEMORRAGIE DIGESTIVE BASSE GRAVE = prévenir chirurgien viscéral

1- REA IDENTIQUE A HEMORRAGIES HAUTES

Prélèvements, voies d’abords, oxygénothérapie, correction des troubles hémodynamiques (cfI).

2- ASP SYSTEMATIQUE :

recherche colectasie (colite inflammatoire, ischémique)

3- COPROCULTURE (sauf la nuit)

4- TOUJOURS PENSER A UNE CAUSE HAUTE

Sonde gastrique + lavage FIBROSCOPIE SYSTEMATIQUE (même si lavage clair) POUR ELIMINER UN

ULCERE DUODENAL HEMORRAGIQUE

5- RECTOSCOPIE :

idéalement au bloc opératoire

Tube rigide (CHIRURGIEN ou ENDOSCOPISTE) Peu d’intérêt thérapeutique. A discuter avec chir., gastro. et urgentiste.

6- CAT APRES LA FIBROSCOPIE HAUTE RECTOSCOPIE

Si bilan négatif + besoins transfusionnels importants

ARTERIOGRAPHIE (radiologue de garde) Mésentérique supérieure et inférieure si négatif, tronc coeliaque, si négatif, hypogastrique, voire iliaques externes; visualise la/les lésions et guide le geste chirurgical.

si bilan négatif+ Hémodynamique stable

COLOSCOPIE sous AG : horaire selon avis endoscopiste et possibilité depréparation/disponibilité du bloc.

PREREQUIS : Préparation : PEG 4 à 6 litres par la sonde gastrique (débit 1 litre/heure) Consultation anesthésique Bilan avant chirurgie.

II.2- HEMORRAGIE DIGESTIVE BASSE sans signe de gravité

1- ELIMINER UN ULCERE DUODENAL +++ (Cf I)

2- Si négatif, enquête à mener " à froid " dans le service de gastro-entérologie.

III. HEMORRAGIES DIGESTIVES DE L’ENFANT

III.1- HEMORRAGIES DIGESTIVES HAUTES DE L’ENFANT

1 - BILAN INITIAL

Retentissement hémodynamique : pouls, PA, saturation, diurèse (poche à urines) 1 voie d’abord veineuse solide NFS, groupe, hémostase, RAI, iono., glycémie Sonde gastrique : aspect, surveillance, lavage si besoin (750 ml eau à température

ambiante chez le nourrisson<3 mois) Réchauffer nouveau-né et nourrissons < 3 ans

2 - Correction troubles hémodynamiques

ELOHES : 20 ml/kg en 30 minutes Si besoin : culots globulaires (20 ml/kg) Règles de transfusion chez enfant < 3 mois +++ (voir en annexe)

3 - ENDOSCOPIE

Endoscopiste entrainé, enfant réanimé Au mieux dans les 6 à 12 heures

4 - Pièges diagnostiques

Hémorragie ORL déglutie : Cs ORL

Ingestion sang maternel (surtout chez nouveau-né<48h) : accouchementhémorragique, crevasses (enfant allaité)

III.2 - HEMORRAGIES DIGESTIVES BASSES

1- Bilan initial et mise en condition IDENTIQUE à hémorragie haute

2- Faire coproculture et examen parasitologique des selles

3- L’endoscopie :

n’est pas systématique et ne doit être demandée que par le pédiatre : elle n’y a pratiquementaucune indication en urgence (sauf pour éliminer un ulcère duodénal devant une hémorragiecataclysmique)

ANNEXE : REGLES TRANSFUSIONNELLES CHEZ ENFANT < 3 MOIS

Groupe du nouveau-né Groupe de la mère Groupe à transfuser

O B, AB, O, A O

A A, AB,

O, B

A ou O

O

B B, AB,

O, A

B ou O

O

AB A,

B,

AB

A ou O

B ou O

A, B, AB ou O

O, A, B, AB Inconnu O

Groupe de réflexion cardio-urgences Mai 1999

PRISE EN CHARGE DE L’HTA-PROTOCOLE COMMUN SAU-CARDIO-NEPHRO

Préambule :

Ce protocole contient des recommandations de prise en charge de l’hypertension artérielle aux urgences afind’harmoniser les pratiques des services des urgences, de la néphrologie et de la cardiologie. Il a été réaliséconjointement par des médecins et infirmières de ces différents services regroupés dans le cadre du « groupede réflexion cardio-urgences ». Il n’est en aucun cas opposable ni ne peut se substituer à une prescriptionmédicale. Il ne concerne ni l’hypertension de la femme enceinte ni celle de l’enfant de moins de quinze ans.

La prise de la pression artérielle ne se conçoit qu’au repos, chez un patient allongé avec un brassard adapté.La constatation de chiffres tensionnels élevés doit être si possible confirmée par une nouvelle mesure aprèsun repos d’au moins une demi-heure.

Recommandations concernant la prise en charge d’une hypertension artérielle aux urgences :

Il n’y a plus d’indications pour la Nifédipine sublinguale..

La baisse tensionnelle urgente d’une hypertension même sévère (PAD 120 mmHg) n’apporte

aucun bénéfice à court terme. Ni l’importance de l’HTA ni la présence de signes satellites non

spécifiques (céphalées isolées, épistaxis, acouphènes) ne nécessitent un traitement urgent.

La poussée hypertensive doit impérativement être replacée dans son contexte clinique : elle

n’est parfois que la conséquence du symptôme et non sa cause.

Lors d’un AVC ischémique ou hémorragique, une poussée hypertensive est quasi constante,

un traitement hypotenseur peut aggraver les symptômes neurologiques (étude INWEST) le

risque étant de dépasser le seuil inférieur de l’autorégulation du débit sanguin cérébral. Un

traitement hypotenseur ne doit être prescrit que lorsqu’une complication viscérale l’impose. Le

chiffre tensionnel en lui même ne justifie aucun traitement.

Les pathologies imposant une baisse tensionnelle urgente sont :

Dissection aortique

OAP, infarctus ( surtout si une fibrinolyse est envisagée), angor instable

HTA maligne, encéphalopathie

Intoxication (cocaïne, amphétamine...)

Dans ces cas, le traitement sera à la fois symptomatique et antihypertenseur et nécessite

l’hospitalisation en service spécialisé après mise en condition au déchoquage. La baisse

tensionnelle doit être progressive en se référant à la pression initiale du patient. Pour le groupe de

travail, il n’y a pas d’indications pour les bêtabloquants IV aux urgences dans ce cadre.

Groupe de réflexion cardio-urgences Mai 1999

Une poussée hypertensive chez un hypertendu traité doit faire rechercher et éliminer les causes

de fausses HTA réfractaires :

Brassard trop petit

Non observance

Prise d’AINS

Alcool-Corticoïdes-Ciclosporine-Réglisse-Sympathomimétiques-EPO

Le bilan à réaliser au SATU comporte : ionogramme sanguin (avec kaliémie, calcémie),

créatininémie, ECG, protéinurie à la bandelette, le fond d’oeil est souhaitable en fonction des

possibilités. La radiographie thoracique est conseillée en l’absence de radiographie récente de

moins d’un an.

L’hypertension artérielle isolée (protéinurie à la bandelette <++, pas de troubles neurologiques

autres que céphalées simples, pas d’insuffisance rénale, ECG normal) peut sortir après information

avec une consultation rapprochée (une semaine) prévue auprès de son médecin traitant (courrier)

ou du cardiologue de son choix.

Facteurs de mise en observation au SATU (un de ces critères) :

Protéinurie à la bandelette ++

Diastolique 120 mmHg

Systolique 200 mmHg

Anomalies neurologiques

Créat 110 mol/l (sauf insuffisance rénale chronique connue)

l’orientation du patient se fera le lendemain après contact avec le néphrologue d’astreinte en cas

d’atteinte rénale ou le cardiologue d'astreinte en l’absence d’atteinte rénale.

Définition clinique et biologique « pratique » de suspicion d’HTA maligne :

Céphalées, obnubilation, amaigrissement récent, polyurie nocturne, photophobie

PAD 120 mmHg

Protéinurie à la bandelette

Insuffisance rénale, hypokaliémie

HVG électrique, complications cardiologiques.

dans ce cadre là, l’hospitalisation en urgence en milieu spécialisé cardiologique ou néphro-

logique est nécessaire de même que l’instauration d’un traitement anti-hypertenseur en urgence.

En pratique, si un traitement parentéral s'impose on peut débuter par :

Nicardipine (Loxen®) 0,5 à 5 mg/h au pousse seringue sauf en cas d'ischémie myocardique

ou d'oedème pulmonaire où l'on préférera :

Trinitrine (Lénitral®) 1 à 3 mg/h au pousse seringue.

Le patient sera hospitalisé en néphrologie en cas d'atteinte rénale ou en cardiologie si les

complications cardiologiques sont prédominantes.

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4

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5

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6

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8

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9

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21

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25

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INDICATIONS DE LA CORONAROGRAPHIE EN URGENCE

Version modifiée le 16/12/1999 - C. Thuaire

L’urgence en cardiologie interventionnelle est liée à l’impact sur la survie et lafonction ventriculaire gauche d’une réouverture de l’artère coronaire responsabled’un infarctus la plus complète et rapide possible.

En effet, les différentes études de thrombolyse et d’angioplastie primaire ontdémontré que le bénéfice en terme de diminution de la mortalité et de l’étendue del’infarctus décroît exponentiellement avec le délai; il est maximal la premièreheure et devient très faible passé la sixième heure. C’est pourquoi l’on considèrequ’une stratégie thérapeutique d’angioplastie doit amener à une reperfusion dansles 30 à 60 minutes après la prise de décision pour ne pas faire perdre de chanceau patient.

L’infarctus en choc cardiogénique est également une urgence de cardiologieinterventionnelle pour permettre le bilan des lésions coronaires, l’angioplastieéventuelle et la mise en place d’une assistance hémodynamique par contre-pulsion intra-aortique.

Les indications retenues sont donc:

L’infarctus avec contre indication à la

fibrinolyse.

L’infarctus avec échec de fibrinolyse.

La récidive d’infarctus après fibrinolyse.

L’angor instable réfractaire au traitement

médical.

La douleur thoracique typique avec ECG

non qualifiant.

Le choc cardiogénique post-infarctus.

La thrombose coronaire après

angioplastie.

La mort subite récupérée

Dans ces situations, il est fondamental en terme de bénéfice clinique que le patientsoit amené sur la table de coronarographie entre 30 et 60 minutes après son entréeà l’hôpital.

1

La prise en charge des infections sur cathéter central et

PAC (hémato-cancérologie)Dr E. Angellier, 08/07/02

Service Oncologie Médicale, Hôpitaux de CHARTRES

Mortalité attribuable 5-6%, jusqu’à 38 % si levures 0,3 à 36 inf/1000 journée-cathéterAu premier plan des bactériémies nosocomialesNe pas poser chez des personnes brûlées (plus haut taux d’infection, peu acceptable).

Epidémiologie des germes :

55-80 % cocci à Gram + dont les staphylocoques dorés mais aussi blancsFdr : manipulation ++

25 % bacilles à Gram - : Klebsielles, Entérobactéries,et aussi acinetobacter et pyocyanique.

Fdr = N. parentérale

> 10 % levures : Candida mais aussi aspergillose, fusarioses et Mal. furfur à ne plus négliger+++

rares : opportunistes

Prévention (mesures de niveau 1 et 2) :

1. restreindre les indications2. choix d’un matériel en polyuréthane (ne pas laisser un cathéter PVC si posé)3. choix du site : ne pas laisser un cathéter fémoral en place sauf si contre-indication majeure

à la pose en cervico-thoracique.Sous clavier > (en terme de sécurité) jugulaire tunnelisé > jugulaire >> fémoral.

4. Pose dans des conditions d’asepsie chirurgicales et au mieux programmée5. Pas de changement programmé d’un cathéter central sauf s’il avait été posé dans l’urgence6. 1er pansement : occlusif + gaze7. ensuite :

- pansements transparents,- premier à H 48- à refaire impérativement si PST ouvert (il n’est pas démontré que la réfection du

pansement toutes les 48 heures ou programmée soit utile en termes d’infection =surveiller, surtout si le malade est fébrile, et changer le PST quand nécessaire)

8. manipulation : respect des procédures de manipulation éditées par le CLIN9. changement des tubulures :

- après PSL- 1/jour si nutrition parentérale- 1/ 4 jours pour les lignes centrales

2

10. rinçages +++- 5 ml entre chaque produit- 20 ml après transfusion ou en fin de perfusion

En cas de suspicion d’infection :

Le retrait s’impose si- infection locale purulente- forte présomption (thrombophlébite / cellulite / bactériémie à Pseudomonas sp,

Xanthomonas sp, Acinetobacter, Bacillus sp, levures, et S. aureus)- signes de gravité- terrain à risque (valvulopathie…)

En cas d’ablation, sa mise en culture guide l’antibiothérapie (à ne pas débuter si maladeimmunocompétent et cathéter ôté responsable des signes infectieux)

Alternative = changement sur guide en l’absence de signe franc d’infection locale du cathéter(ILC). Le cathéter reposé est ôté si le cathéter ôté pousse en culture, les antibiotiques sontarrêtés si la culture est négative.

Le retrait se discute si on en a toujours besoin, en l’absence de signes de sepsis sévère, soussurveillance clinique quotidienne : éventuel écouvillonnage du point d’insertion (pas enroutine, seulement si suspicion d’ILC), voire hémocultures couplées, au mieux semi-quantitatives (un rapport concentration bactérienne centrale / périphérique entre 4-10 a uneforte VPP)

Choix de l’antibiothérapie- probabiliste- selon écologie locale- volontiers en association au début : exemple glycopeptide + C3G

+ / - aminoside si signes sévères.- A adapter secondairement aux résultats des prélèvements.

En cas de- S. aureus : l’ablation du cathéter est recommandée mais pas obligatoire. Verrous

Vanco possibles. Même une fois le cathéter ôté la durée de l’antibiothérapie chezl’immunodéprimé est prolongée (2-3 semaines) adaptée à l’antibiogramme.

- SCN : en cas d’apyrexie à H48 sous antibiothérapie, le cathéter peut être laissé enplace et l’antibiothérapie poursuivie environ 2 semaines. Si cathéter ôté, 2 joursmaximum d’antibiothérapie. Adapter à l’antibiogramme.

- Candidose : l’ablation du cathéter est systématique. Surveillance des autres sitespossibles d’infection. Traitement 30 à 45 jours (ampho B et fluconazole haute dose)

3

Arbre décisionnel

Suspicion d’ILC

Changement sur guideRetrait cathé laissé en place et ATB probabilisteMise en culture mise en culture

Si :Si : perfusion nécessaire etILC purulente impossible en périphériqueou très forte suspicion suivi labo possibleterrain à risque suveillance médicale +++signes de gravité

- +stop ATB adapter ATB

revoir à H 48 retrait du KtATB pas d’ATB Hcs coupléesImmunodéprimé immunocompétent +/- écouvillon au point d’insertionSignes de gravité pas de signe de gravité si forte suspicion

Exemples : *

+ SCN candida S. Aureus

cathé en place ablation cathé ablation obligatoire ablation recommandéemaintien ATB stop antibio garder antifongique 30-45j ATB 2-3 sem15 jours (2 j max) surv autres sites

*pour autres germes, voir dans le corps du texte.

1

La prise en charge des infections urinairesDrs Angellier EL, Courgeon, Paillot, Thomas

Hôpitaux de ChartresVersion 02 01 04, définitive

2ème rang des prescriptions d’antibiotiquesrecommandations existent et sont homogènes d’un pays à l’autre.

1. définir l’infection :haute / bassecompliquée/ non compliquée (= primitive, sans facteur de risque) : une infection compliquée est uneinfection qui survient soit sur une uro/ néphro-pathie préexistante – I. rénale ; tumeur, lithiase, cathéter,reflux) soit sur un terrain défavorable (diabète, immunosuppression, transplantation)avec sepsis / sans sepsiscommunautaire / nosocomiale

2. l’ECBU…recueil bien fait (voir protocole)+ si bactériurie > ou = 10 p5

leucocyturie > 10p4/ ml ou 10 / mm3 ou 5 / champs hors agranulocytose et Diabète

attention : leucocyturie à 10p4 peut suffire dans cystites de l’homme, les PNA et prostatitesleucocyturie également plus basse si urines abondantes, mictions fréquentes, urines acides,germes à croissance lente et dans 1/3 des cystites de l’adulte…

Antibiothérapie des PNA communautaires (hors femme enceinte)PNA ou infection urinaire haute.

Objectifs = contrôle durable et rapide : ATBbactéricide, à faible pouvoir de sélection de mutantsrésistants ; efficace sur germes usuels, à éliminationurinaire et concentration élevée dans le parenchyme rénal,bien tolérée et…au meilleur coût…Cible = entérobactéries +++

Compliquée ?Uropathie ?terrain ?

Oui non

Avis spécialiste uronéphro.

Sepsis ? sepsis

ouiNon Hospitaliser ++ nonMono ou bi-ATB bi thérapie IV monothérapie3 j seult de bitrt 3 jours (5 si signes de gravité) 10 à 20 jours

G/T/N pour l’aminoside (pas d’amiklin)puis monothérapie IV puis relais rapide PO (C3G)

ou PO d’emblée (Fquinolones)durée = > ou = 20 jours autre possibilité = aztréonam8 jours après levée d’obstacle

2

> 6 semaines si greffon

ECBU contrôle J8 et surtout S4 à S6 +++

EXEMPLES D’ANTIBIOTHERAPIES DES PNA d’allure primitive et communautaires :

choix probabiliste, exclure les aminopénicillines et le cotrimoxazolene sont pas inclus d’emblée non plus : imipénème et méropénème, Taxocilline et céphalosporines à spectrelarge.

Possibles : Aztréonam (Azactam) coûteux, très intéressant si allergie aux lactamines, hospitalierC3G IV (ou IM ) puis PO : Céfotaxime, Ceftriaxone puis Cefixime (Oroken)FQ : Ofloxacine ou Ciprofloxacine PO d’emblée +++

Antibiothérapie des PNA (hors femme enceinte) nosocomialesPNA

Compliquée ?

Oui non

Avis spécialiste+++

Garder en hospitalisation au mieux en milieu spécialisé.sepsis

bandelette (nitrites en faveur entérobactéries)direct +++

oui nonHospitaliser ++ hospitaliserbi thérapie IV différer le traitement pour avoir l’antibiogramme3 jours (5 si signes de gravité)* 10 à 20 joursG/T/N pour l’aminoside IV puis relais rapide PO (C3G)Durée > ou = 20 jours

8 jours après levée d’obstacle> 6 semaines si greffon

*Garder une bithérapie si germe à risque de mutation (pseudomonas, BMR…)

ECBU contrôle J8 et surtout S4 à 6 +++

3

Traitement des infections sur SAD

Prévention +++ doit être la première précaution…

choix des indications +++ : de façon générale nous considérons que le sondage doitêtre de durée brève, en système clos avec un sac à urines muni d’une valve anti-reflux.Le sac lui même doit être stérile.En milieu médical, les indications sont la rétention vésicale aiguë ou chronique.L’indication doit être revue régulièrement.

Toute sonde devenue inutile (cause corrigée) doit être enlevée…

Avant le retrait définitif, il est utile de vérifier que la vidange vésicale se faitcorrectement (sondages aller-retour/ autosondages / échographie post-mictionnelle montrant un résidu < 50 cc)

Exemple de protocole de retrait: après un traitement de 4 à 5 jourséventuellement par AINS ou alphabloquants, clampage de la sonde le matin etcontrôle échographique dans l’après midi. Pas d’ablation si résidu postmictionnel supérieur à la normale.

En cas de sondage pour incontinence urinaire : se souvenir qu’il s’agit là d’unemauvaise indication, à discuter dans une balance bénéfice risque (dépendance,infection nosocomiale, soins de nursing, lésions cutanées…) dont la trace seralaissée dans le dossier. La sonde est alors changée, par deux personnes, en asepsiestricte, une fois par mois.

? antibiothérapie au changement ? non consensuelle, à discuter au cas par cas.

existence de symptômes ?(fièvre, douleur pelvienne, confusion…)

oui nonretrait de la sonde = bactériurie asymptomatique

remplacement si sondage impératif pas d’antibiothérapie systématiqueATB adaptée au germe ? antibio au changement de sonde ?

?TRT si BMR ? discuter en équipe

4

Antibiothérapie des cystites (hors femme enceinte) communautaires

Cystite aiguë (infection urinaire basse)Objectifs = éradication plus rapide,(confort) et éviter la survenue de PNA

? fièvre, lombalgie

oui : nonpenser PNA

faire ECBU etTRT en conséquence

Compliquée ou non compliquée etRécidivante ou femme jeune et65 ans ou < 15 ans ou non récidivantegrossesse ouhomme

ECBU et TRT long, adapté Bandelette urinaireATB courte (monodose ou 3j)

Prendre avis +++

Contrôle à J3 si échec +++

ANTIBIOTHERAPIES DES CYSTITES AIGUËS (Vidal / extraits)

produit dose coût commentaires

Bactrim Forte 3 cp en DU / 2 cp / j x 3 < 4 euro / 10 cp Tox et résistancesFQ :UnifloxCiflox Noroxine Péflacine

500 mg DU250mg x 2 / j x 3400 mg x 2 /j x 3400 mg x 2 DU

15 euro

9 euro / 10cp18 euro

Limitées sur S. saprophyticusEt coût …

Monuril Uridoz

3 g DU 11 euro Echecs sur S. saprophyticus

Furadoïne 50 à 100 mg x 3 /j x 3 3 euro Echecs sur S. saprophyticus

Le traitement des prostatites n’est pas codifié = prendre avis spécialisé et adresser le malade en consultationNéanmoins : infection aiguë ou chronique, bactérienne ou amicrobienne. Le diagnostic se fait au TR.L’antibiothérapie doit être prolongée, 3 semaines.Chez l’homme une infection urinaire fébrile est une pyélonéphrite ou une prostatite.

5

Cystite récidivante non compliquée, communautaire

= > 4 épisodes / an ou ATCD épisode datant de moins de 3 moisToujours exclure une uropathie ou un terrain favorisant (= infection urinaire basse compliquée)ECBU +++

Prendre avis néphrologique +++

Mesures HD TRT AntibiotiqueBoire abondamment adapté aux résultats antibiogrammeEt uriner souvent 7 à 10 joursHygiène intimeUriner après relations sexuellesPort vêtements souples en cotonTRT constipation si besoinS’essuyer d’avant en arrière après selles si échec :

antibioprophylaxie ?Hors AMMSuspensive6-12 moisau coucher +++

Prophylaxie des gestes urologiquesRecommandations SFAR 1999

Geste chirurgical produit posologie duréeRésection endoscopiquede prostate et tumeurendovésicale

Céfuroxime oucéfamandole

1,5 g préop DU si durée < 2h, sinon refaire0,75 g

Allergie : genta (ou nétro) 2 à 3 mg / kg (200mg)préop

DU

Néphrectomie etprostatectomie radicale

Pas d’antibioprophylaxie

Lithotripsie Pas d’antibioprophylaxiecystectomie céfotétan 2g préop DU (réinjecter 1g si durée > 3h)

céfoxitine 2g préop DU (réinjecter 1g si durée > 2h)Péni A + IBL 2g préop DU (réinjecter 1g si durée > 2h)Allergie : imidazolé +genta

1g et 2à 3 mg /kg DU

Chirurgie scrotale Pas d’antibioprophylaxieIncontinence urinaire Pas d’antibioprophylaxieUrétrotomie, cystoscopieet fibroscopie urétrale

Prévention de l’endocardite chez les sujets à risque

Biopsie transrectale deprostate

Lavement rectal + FQ peros et si allergie genta.

DU 1 heure avant la biopsie

CRMDM – Commission Anticancéreux : Antibiothérapie des épisodes fébriles 1/3Disponible sur www.chu-tours.fr/crmdm

DOCUMENT DE TRAVAIL NON VALIDEPAR LE CRMDM

FICHE BON USAGE

___________________

Antibiothérapie des épisodesfébriles durant les neutropénies

(chez l’adulte)Diffusé sous la responsabilité

d’E.Angellier

Date de rédaction :Avril 2003

Date de validation :NON VALIDE

Il s’agit d’urgence thérapeutique.

Objectif de l’antibiothérapie :

- large spectre et bactéricide- ayant une toxicité acceptable et surveillée- ayant un faible pouvoir de sélection de mutants résistants.

ALGORYTHME D’AIDE A LA DECISION AU CHOIX DE L’ANTIBIOTHERAPIE

Commencer par se poser deux questions :

Risques de complication ? Nécessité d’un glycopeptide ?- PNN < 100 / µl- Monocytes < 100 / µl- Altération rénale et/ou hépatique- Neutropénie > 7 jours- Résolution espérée sous > 10 jours- Infection cathéter possible / probable- Absence de signe de reprise médullaire- Absence de rémission carcinologique (ou stabilité)- T° > 39°C- Signes neuro / comportementaux- Comorbidités- Signes de sévérité- Douleurs abdominales- Altération de l’état général

- Suspicion infection de cathéter central- Colonisation connue à pneumocoque

résistant à la péni et/ou SAMR- Bactériémie à Gram +, en attendant les

résultats- Défaillance hémodynamique

Si toutes les réponses sontnégatives pas de glycopeptide

Au moins Uneréponse positive vancomycine

Non

ATB Per os

Oui

ATB IVet si signes de sévérité, discuterla réanimation

CRMDM – Commission Anticancéreux : Antibiothérapie des épisodes fébriles 2/3Disponible sur www.chu-tours.fr/crmdm

SCORE DE KLASTERSKY

En l’absence de risque, une sous population de malades à faible risque de complications peut êtresélectionnée selon le score de Klastersky (validé JCO 2000)

- Signes cliniques : - absents- modérés

- absence d’hypotension- absence de maladie obstructive pulmonaire chronique- cancer solide ou non suspect d’infection fongique si maladie hématologique- malade ambulatoire- absence de déshydratation- âge > 60 ans

Score total

53554332

30

Si total à 21 : faible risque de complicationOn peut alors utiliser une antibiothérapie différente, monothérapie par exemple, sous surveillance.

QUAND HOSPITALISER LE MALADE ?

Un malade peut être pris en charge en ambulatoire si :- il est à faible risque de complication- la structure médicale est adaptée (médecins référents joignables en astreinte 24h/24)- il existe une collaboration possible avec le médecin traitant- l’environnement familial existe et est favorable

ANTIBIOTHERAPIES

Pour les malades ne nécessitant pas de vancomycine (IV ou per os)

- si à faible risque: Ciprofloxacine et Augmentin®.- si à haut risque sans signe de gravité : monothérapie : Céfépime / Céftazidime / Carbapénem- si à haut risque avec signe de gravité :bithérapie : aminoglycoside + pénicilline antipyocyanique ou

Céfépime / Céftazidime / Carbapénem.

Place et choix des aminosides ?- Patients à haut risque (de pyo en particulier, c’est-à-dire malade “gravement” cancéreux,

hospitalisations multiples, terrain altéré) et signes de gravité.- Le choix est volontiers l’amikacine > nétromicine ou gentamicine pour les pyo (pas pour

les staphylocoques). L’aminoside doit être dosé (voir procédure).- La durée de prescription excède trois jours si les hémocultures sont positives à Bacille à

Gram - ou streptocoques et/ou s’il existe un foyer clinique majeur.

REEVALUATION A 48 HEURES

Après introduction de la vancomycine : ARRET si aucun argument pour un Gram+ et hémoculturesnégatives. Sauf si la vancomycine était associée à un antibiotique peu efficace sur les streptocoqueset qu’il existe une mucite.

Après bithérapie sans vancomycine mais avec un aminoside : ARRET de l’Aminoside (retourmonothérapie) si le bilan bactériologique est négatif.

CRMDM – Commission Anticancéreux : Antibiothérapie des épisodes fébriles 3/3Disponible sur www.chu-tours.fr/crmdm

Le traitement sera adapté aux résultats des prélèvements dès réception de ceux-ci, en type et endurée.

Persistance de la fièvre à J3- J5

Pas de changement clinique Pas de modification antibiotique

Etat se dégrade ? VancoModifier les antibiotiques

Fièvre persistante à J5-7et neutropénie persistante : antifongique ? modifier ATB

DUREE DE L’ANTIBIOTHERAPIE(hors cause précise retrouvée au bilan)

Durée des antibiotiques

Apyrexie en 3-5 jours Fièvre persistante > J+5

PNN 500 /µlDepuis 48 heures

PNN < 500 /µlPour à 7 jours

PNN 500 /µl PNN < 500 /µl

Stop ATBaprès 2 jours

d’apyrexie

Prolonger ATB2 semaines en plus

Bas risque initialBien cliniquement

Haut risquePNN > 100 /µl

MuciteSignes de stabilité

Réévaluer ?foyer profond

Stop ATBaprès 5 jours

d’apyrexie

Pousuite Stop ATBaprès 5 jours

d’apyrexie

PREVENTION SECONDAIRE DES

ACCIDENTS VASCULAIRES CEREBRAUX (AVC)

Réseau AVC Centre

Septembre 2003

PREVENTION SECONDAIRE DES

ACCIDENTS VASCULAIRES CEREBRAUX (AVC)

La démarche classique pour préciser les indications thérapeutiques de préventionsecondaire après un accident vasculaire cérébral consiste à :

- tenter de préciser le diagnostic étiologique ;- faire le bilan des facteurs de risque et traiter ceux qui sont modifiables.

Bien que la mortalité après un accident vasculaire cérébral diminue d’année enannée, cette attitude thérapeutique est insuffisante :

- la mortalité après un AVC est d’environ 50% à 1 ans 1 ;- le risque de récidive est de 24 à 40% à 5 ans.

Pourtant, les facteurs de risque d’AVC sont bien connus 2 :- HTA : risque relatif 7 ;- cardiopathie : risque relatif 5 ;- diabète : risque relatif 2 ;- tabac : risque relatif 2.

Le relatif constat d’échec de l’attitude thérapeutique « classique » peut s’expliquerpar les faits suivants :

- environ 40% des AVC ischémiques restent d’étiologie non précisée 3 (avecdes chiffres variables selon l’âge et le degré d’exigence dans les éléments de preuve) ;

- en dehors des AVK dans les cardiopathies emboligènes, lesantithrombotiques ont une efficacité limitée (par exemple, l’aspirine ne diminue le risquede récidive que d’environ 25%) 4 ;

- la plupart des patients souffrant d’AVC n’ont que peu ou pas de facteur derisque ;

- aucun traitement médicamenteux n’avait, jusqu’à récemment, prouvé sonefficacité en prévention secondaire d’hémorragie cérébrale.

Des études récentes portant sur de grands groupes de patients valident uneattitude thérapeutique différente, basée sur une stratification en groupes à risque :

- risque de récidive d’accident vasculaire cérébral : après un AVC, ¾ desaccidents cardiovasculaires ultérieurs sont des AVC et un patient sur 6 fait une récidivedans les 5 ans ;

- risque cardiovasculaire général : la mortalité tardive après AVC est doublede celle d’une population similaire n’ayant pas souffert d’AVC ; les infarctus myocardiquessont la cause de 40% des décès tardifs après AVC 1.

Le « simple » fait d’avoir souffert d’un accident vasculaire cérébral place d’embléele patient dans un groupe à haut risque cardiovasculaire.

I. AVC ISCHEMIQUES

On peut discuter les indications thérapeutiques de prévention secondaire enrépondant successivement aux questions suivantes :

1) Y a-t-il une indication à un traitement anticoagulant ou à un traitementantiagrégant ?

2) Y a-t-il indication à une endartériectomie carotidienne ?

3) Y a-t-il une indication à un traitement hypotenseur ?

4) Y a-t-il une indication à une statine ?

5) Y a-t-il une indication à un traitement hypoglycémiant ?

6) Quelle aide apporter à un sevrage tabagique ?

1°) Traitement antithrombotique

1.1) Principales indications à un traitement anticoagulant au long cours

• Principales indications cardiologiques 4,5,6,24 :- ACFA non valvulaire, maladie de l’oreillette ; INR- rétrécissement mitral ; cible- infarctus myocardique < 4 semaines ; entre- thrombus intracavitaire G (ou D + FOP) ; 2 et- akinésie ventriculaire G, cardiomyopathie dilatée ; 3- prothèse valvulaire mécanique. En prévention secondaire, il n’y a

pas de consensus entre un INR cible entre 3 et 4 4,10, et un INR cible entre 2,5 et 3,5 enassociation avec aspirine 100 mg/j 5,6.

• Indications artérielles :- dissection, en l’absence d’hémorragie sous-arachnoïdienne

associée (consensus professionnel non validé par une étude randomisée) 7 ;- sténose intracrânienne symptomatique > 50 % : indication non

consensuelle, basée sur une seule étude à effectif réduit 8.

• Indications veineuses : thrombose veineuse cérébrale (traitement de 3 à 6mois) 9.

• Contre-indications relatives : démence, troubles de la marche, éthylisme,mauvaise compliance. La leucoaraïose est un facteur de risque indépendant d’hémorragiecérébrale sous AVK, mais aussi de récidive ischémique, si bien que dans l’état actuel desconnaissances cette anomalie scanographique ne saurait constituer une contre-indicationà un traitement anticoagulant au long cours25.

1.2) Dans la négative : traitement antiagrégant plaquettaire 4,10,11

- Soit aspirine entre 160 et 300 mg/j.

- Soit ASASANTINE® : efficacité supérieure à l’aspirine 50 mg/j enprévention secondaire d’infarctus cérébral, mais dans une étude (ESPS2) comparativeavec une dose d’aspirine non conventionnelle (50 mg/j).

- soit PLAVIX® : notamment en cas de contre-indication à l’aspirine, lorsqu’ilexiste des facteurs de risque d’athérome (diabète, hypercholestérolémie) ou d’autreslocalisations athéromateuses (antécédent d’infarctus myocardique ou d’angioplastiecoronarienne). Toutefois, dans l’étude CAPRIE, le risque de récidive d’accident vasculairecérébral ischémique n’était pas significativement diminué dans le groupe PLAVIX® parrapport à l’aspirine 300 mg/j.

- en cas de récidive sous l’un des antiagrégants, on peut proposer de luisubstituer un antiagrégant de mécanisme d’action différent. L’utilisation d’un antivitamineK en cas de récidive de cause indéterminée n’est validée par aucune étude.

- L’étude MATCH, en cours, évalue l’association PLAVIX® + aspirine encomparaison avec le PLAVIX® en monothérapie après un accident ischémique transitoireou un infarctus cérébral 26.

2°) Indications à une endartériectomie carotidienne 4,10,12,13,14,15,27

- Il existe deux principales méthode de quantification d’une sténose carotidienneinterne proximale (figure) :

* la méthode européenne (ECST) ;* la méthode américaine (NASCET).

Warlow C. Carotid surgery. Rev Neurol 1999 ; 155 : 697-703.

FIGURE. Mesure angiographique de la sténose carotidienne. Les méthodes ECST et NASCETutilisent une estimation du pourcentage de rétrécissement et prennent comme numérateur lediamètre de la lumière au point le plus serré (A). Dans la méthode ECST, le dénominateur est uneestimation du diamètre normal de la lumière, à l'endroit du rétrécissement (C). Dans la méthodeNASCET, le dénominateur est le diamètre de l'artère carotide interne, normal en aval de lasténose (B). Ces mesures sont reliées par la formule :

% sténose NASCET = (ECST % sténose - 40)/0.6

D’après Warlow C. Carotid surgery. Rev Neurol 1999 ; 155 : 697-703.

- L’endartériectomie carotidienne interne cervicale est à envisager en cas desténose athéromateuse carotidienne interne proximale symptomatique > 70% en rapportdes diamètres lumière résiduelle / diamètre théorique de l’artère si elle était saine(méthode ECST). Il faut opérer 6 patients pour éviter un accident vasculaire cérébral.

- Toutefois :* plus la sténose est serrée, plus la malade tire bénéfice de

l’endartériectomie, à l’exception des sténoses pré-occlusives (> 99%) pour lesquellesl’endartériectomie n’apporte aucun bénéfice ;

* dans l’étude NASCET, les patients qui tiraient bénéfice del’endartériectomie étaient ceux porteurs d’une sténose > 70% en rapport des diamètreslumière résiduelle / diamètre de l’artère carotide interne sus-jacente, soit > 85% ECST ;

* la chirurgie carotidienne n’apporte plus de bénéfice lorsque la sténosecarotidienne a été symptomatique il y a plus de 3 ans.

- Une sténose artérielle intracrânienne modérée ne doit pas faire réfuter l’indicationd’endartériectomie pour sténose symptomatique serrée carotidienne interne cervicale.

- Quel que soit le degré de sténose, une endartériectomie n’est pas indiquée encas : * d’infarctus cérébral avec séquelles invalidantes ;

* de pathologie intercurrente sévère ou d’espérance de vie < 5 ans.

- Elle doit être repoussée en cas d’angor instable, d’infarctus myocardique datantde moins de 6 mois, d’insuffisance cardiaque ou d’HTA non équilibrée.

- Les facteurs de risque d’infarctus cérébral associé à une sténose carotidiennesymptomatique sont :

* le pourcentage de sténose : RR = 1,3 par 10% de sténose ;* le siège hémisphérique des symptômes (versus rétiniens) : RR = 2,5* l’irrégularité de la plaque : RR = 1,8 ;* le caractère récent (< 2 mois) des symptômes : RR = 1,7 ;* l’existence d’un diabète : RR = 1,8 ;* un antécédent d’infarctus myocardique : RR = 1,3.

- La méthode de référence de quantification de la sténose carotidienne estl’angiographie cérébrale (morbi-mortalité : 1%). L’indication chirurgicale ne peutéventuellement être posée sur la foi de l’échodoppler et de l’angiographie par résonancemagnétique (ARM) que si ces deux techniques donnent des résultats parfaitementconcordants. Les discordances apparaissent surtout pour les sténoses intermédiaires(entre 70 et 90% ECST) : la reproductibilité de l’échodoppler est moins bonne que pour lessténoses serrées, et l’ARM peut surestimer le degré de sténose. Les sténoses pseudo-occlusives peuvent être prises pour des occlusions, aussi bien à l’échodoppler que surl’ARM, ce qui ne semble plus un problème au vu des derniers résultats d’ECST 27.

- La chirurgie n’est bénéfique que si l’endartériectomie est réalisée dans un centreoù la morbi-mortalité est < 6% (angiographie cérébrale et geste chirurgical). Les facteursde risque d’AVC ou de décès post-opératoires sont :

* le sexe féminin : RR = 1,9 ;* une artériopathie des membres inférieurs (claudication intermittante ou

antécédent de chirurgie artérielle des membres inférieurs) : RR = 1,8 ;* une HTA : RR = 1,15 par 10 mm Hg ;* des symptômes hémisphériques versus rétiniens : RR = 2,2.

- Facteurs de risque de la sténose carotidienne et de l’endartériectomie fournissentun modèle statistique prédictif qui peut être interrogé par Internet pour apprécier le rapportbénéfice/risque individuel (www.dcn.ed.ac.uk/model/carotid.asp). Toutefois, ce modèleayant été élaboré a posteriori à partir de l’étude ECST, ses résultats n’ont qu’une valeurindicative.

- Une relecture récente des résultats de l’étude ECST en quantifiant les sténosescarotidiennes selon la technique NASCET donne les résultats suivants 27 :

* sténose entre 50 et 70% NASCET (70 à 85% ECST) : faible bénéfice del’endartériectomie, à la limite de significativité, sur le risque d’AVC ou de décès post-opératoire ; pas d’effet sur le risque d’accident ischémique dans le territoire de la sténosecarotidienne et d’AVC ou de décès post-opératoire ;

* sténose entre 70 et 99% NASCET (85 à 99% ECST) : net bénéfice del’endartériectomie, avec diminution de 21% à 5 ans du nombre d’AVC ou de décès post-opératoires ; il faut opérer 5 patients pour prévenir un AVC (compte tenu du risque d’AVCet de décès post-opératoire) ; le bénéfice apparait à la fin de la 1ère année de suivi post-opératoire, atteint un maximum à 3 ans, puis reste stable et persiste à 10 ans ;

* sténose pré-occlusive (> 99%) : pas de bénéfice de l’endartériectomie.

- Compte tenu des résultats couplés de NASCET et de la relecture d’ECST, lesindications de l’endartériectomie dans les sténoses carotidiennes internes proximalessymptomatiques peuvent être résumées ainsi :

QUANTIFICATION DE LA STENOSE SELON LA TECHNIQUE EUROPEENNE

Sténose entre 85 et 99% : endartériectomie, sauf contre-indication.

Sténose entre 70 et 85% : endartériectomie à discuter au cas par cas.Elle serait plus bénéfique chez l’homme, en cas d’accident ischémique cérébral

plutôt que rétinien, et lorsque la plaque athéromateuse est irrégulière.

Sténose > 99% ou < 70% : pas d’endartériectomie.

QUANTIFICATION DE LA STENOSE SELON LA TECHNIQUE AMERICAINE

Sténose entre 70 et 99% : endartériectomie, sauf contre-indication.

Sténose entre 50 et 70% : endartériectomie à discuter au cas par cas.Elle serait plus bénéfique chez l’homme, en cas d’accident ischémique cérébral

plutôt que rétinien, et lorsque la plaque athéromateuse est irrégulière.

Sténose > 99% ou < 50% : pas d’endartériectomie.

- En cas d’étiologies potentielles multiples (exemples : sténose carotidienne interneet ACFA, sténose carotidienne interne et infarctus de type lacunaire), il vaut mieuxassocier au traitement médical une endartériectomie si par ailleurs les critères d’indicationopératoire sont réunis.

- L’acte chirurgical doit être le plus précoce possible en cas d’AIT ou d’infarctusmineur. Il doit être différé d’environ un mois en cas d’infarctus cérébral modéré à large(après rétablissement d’une barrière hémato-encéphalique normale). L’endartériectomien’a d’efficacité prouvée que si l’accident ischémique cérébral date de moins de 6 mois. Au-delà de 3 ans, le risque d’accident ischémique cérébral en aval d’une sténose carotidiennen’est plus corrélé au degré de sténose, et le bénéfice de l’endartériectomie s’annule.

- Aucune étude ne valide l’angioplastie. Une étude française comparativeendartériectomie carotidienne / angioplastie (EVA 3S) est en cours.

- Le caractère symptomatique d’une sténose est le principal facteur de risqued’accident ischémique ipsilatéral à la sténose. En cas de sténose bilatérale, la sténosesymptomatique est donc la première à considérer, même si elle n’est pas la plus serrée.Les indications d’endartériectomie de la sténose controlatérale relèvent des étudesconcernant les sténoses asymptomatiques (prévention primaire).

3°) Traitement hypotenseur 10,16

- Dans la stratification du risque par l’ANAES, un accident vasculaire cérébralclasse d’emblée le patient dans le groupe à risque élevé. La pression artérielle cible estinférieure strictement à 140 / 90 mm Hg.

- L’étude PROGRESS 17 montre que l’association COVERSYL 4 + FLUDEX 2,5diminue le risque de récidive d’accident vasculaire cérébral (un AVC évité pour 14 patientstraités pendant 5 ans, un événement vasculaire majeur évité pour 11 patients traitésdurant 5 ans). Cette effet protecteur s’exerce quels que soient les facteurs de risquevasculaire, même chez le non hypertendu ou si l’association COVERSYL-FLUDEX estajoutée à un traitement anti-hypertenseur préalable (autre qu’IEC et diurétique). Contre-indications : insuffisance cardiaque, FEVG < 40%, insuffisance rénale, allergie à l’une desmolécules.

- Protocole thérapeutique de PROGRESS :* début du traitement au moins 15 jours après l’AVC ;* COVERSYL 2 mg/j durant 15 jours ;* puis COVERSYL 4 mg/j durant 15 jours ;* puis COVERSYL 4 mg/j + FLUDEX 2,5 mg/j.

4°) Statines

- Dans les recommandations de l’AFSSAPS 18 concernant la prise en charge despatients hypercholestérolémiques, la cholestérolémie cible après un infarctus cérébraldépend des autres facteurs de risque :

* âge > 45 ans chez l’homme ou 55 ans chez la femme, ou femmeménopausée,

* antécédents familiaux (1er degré) d’infarctus myocardique ou de mort subiteavant 55 ans (homme) ou 65 ans (femme),

* tabagisme actuel ;* HTA permanente (pression artérielle > 140/90 mm Hg ou traitement anti-

hypertenseur en cours) ;* diabète ;* cholestérol HDL < 0,35 g/l (si HDL > 0,6 g/l : retirer un point de risque).

- Les seuils de cholestérolémie LDL pour l’instauration d’un traitement varient selonle nombre de facteurs de risque (tels que décrits ci-dessus) :

Régime seulTraitement

hypocholestérolémiantPas de facteur de risque > 1,6 g/l > 2,2 g/l

1 facteur de risque > 1,6 g/l > 1,9 g/l2 facteurs de risque > 1,3 g/l > 1,6 g/l

> 2 facteurs de risque> 1,3 g/l > 1,3 g/l

Pathologie coronarienne

- Plusieurs études valident l’indication de statines en prévention d’accidentcardiovasculaire chez le patient normocholestérolémique 28,29. L’étude HPS 19 est la seulequi valide l’utilisation d’une statine en prévention secondaire après un infarctus cérébral.Elle a montré que le ZOCOR 40 mg/j, prescrit après un infarctus cérébral, diminuait lerisque d’événement vasculaire majeur (infarctus cérébral, infarctus myocardique, mortvasculaire) même chez les patients normocholestérolémiques (un événement vasculairemajeur évité pour 14 patients traités après un infarctus cérébral).

* Contre-indications : hépatopathie, pathologie musculaire, insuffisancerénale (créatininémie > 200 mol/l).

* Non-indications : insuffisance cardiaque sévère, pathologie sévèrepotentiellement mortelle, femme en âge de procréer, âge > 80 ans, cholestérolémie totale< 1,35 g/l, mauvaise compliance.

- Il n’y a pas d’étude qui valide l’utilisation d’un traitement par statine dans leshyperlipidémies mixtes.

5°) Traitements hypoglycémiants

- Définition du diabète : glycémie 1,26 g/l à deux reprises 20.

- Après un accident vasculaire cérébral chez un diabétique, le taux d’hémoglobineA1C cible est < 7% 21.

- En cas de diabète, le contrôle des autres facteurs de risque doit être très strict.Par exemple, la pression artérielle cible est 130 / 80 mm Hg, et la cholestérolémie LDLdoit être < 1 g/l 21.

- L’étude HOPE 22 montre que chez les sujets diabétiques le TRIATEC®, à la dosede 10 mg/j, diminue le risque d’événement vasculaire majeur (de 5% en valeur absolue,de 25% en valeur relative), notamment d’infarctus cérébral (réduction de 2% en valeurabsolue, de 33% en valeur relative). Le traitement évite un événement vasculaire majeurpour 15 patients traités durant 4,5 ans.

* Indication : diabétiques de plus de 55 ans + au moins un facteur derisque (cholestérolémie totale > 2 g/l, cholestérolémie HDL < 0,35 g/l, HTA,microalbuminurie, tabagisme) souffrant d’une pathologie coronarienne, d’un accidentvasculaire cérébral datant de moins de 4 semaines ou d’une artériopathie des membresinférieurs.

* Contre-indications : protéinurie à la bandelette ou néphropathie sévère,hyperkaliémie, insuffisance cardiaque congestive ou FEVG < 40%, allergie aux IEC.

6°) Prise en charge du sevrage tabagique 23

- Indications thérapeutiques selon le test de dépendance à la nicotine deFagerström (en dehors des conduites polyaddictives et des pathologies psychiatriques).

0 à 2 : pas de dépendance ; soutien psychologique.

3 - 4 : dépendance faible ; soutien psychologique, thérapies cognitivo-comportementales, ± substituts nicotiniques durant 6 semaines à 6 mois.

5 - 6 : dépenance moyenne ; soutien psychologique, thérapies cognitivo-comportementales, substituts nicotiniques durant 6 semaines à 6 mois,

7 - 10 : dépendance forte ; soutien psychologique, thérapies cognitivo-comportementales, substituts nicotiniques (éventuellement en association

si persistent des signes de sevrage) durant 6 semaines à 6 mois, ou ZYBAN® LP durant 8 semaines

(sauf si contre-indication)

7°) Activité physique

- En fonction des séquelles fonctionnelles et des comorbidités (cardiopathieischémique, insuffisance cardiaque, insuffisance respiratoire).

- Si possible : 20 minutes d’activité sportive quotidienne ou 30 à 40 minutes 3 à 4fois par semaine. Choisir de préférence un sport d’endurance (marche à 5 km/h, jogging,natation, gymnastique, vélo).

II. AVC HEMORRAGIQUES

- Traitement de la lésion hémorragipare dans les hémorragies secondaires.

- Le seul traitement qui ait prouvé une efficacité en prévention secondaire aprèsune hémorragie cérébrale est l’association COVERSYL 4 + FLUDEX 2,5 17. Le risqued’hémorragie cérébrale (après AVC ischémique ou hémorragique) est divisé par deuxsous cette association. Le protocole d’instauration du traitement est le même que dans lesAVC ischémiques (étude PROGRESS).

- Prise en charge des facteurs de risque cardiovasculaire associés, activitéphysique (cf. paragraphe I - 7°).

SYNTHESE : INDICATIONS THERAPEUTIQUES DE PREVENTION SECONDAIRE

APRES UN ACCIDENT VASCULAIRE CEREBRAL ISCHEMIQUE

1°) Y a-t-il une indication à un traitement anticoagulant ?

Indications INR cibleACFA non valvulaire,maladie de l’oreillette

2 - 3Rétrécissement mitral

Infarctus myocardique < 4 semainesThrombus intracavitaire G (ou D + FOP)

Akinésie ventriculaire G,cardiomyopathie dilatée

Prothèse valvulaire mécanique3 - 4

ou 2 - 3 + aspirine 100 mg/jDissection artérielle cervicale 2 – 3

Sténose intracrânienne symptomatique 2 - 3 (indication non consensuelle)

Thrombose veineuse cérébrale2 - 3 (durant 3 à 6 mois

si pas de trouble d’hémostase)

2°) Y a-t-il indication à une endartériectomie carotidienne ?

Situations clinico-radiologiques(méthode de quantification européenne)

Endartériectomie carotidienne ?

Handicap neurologique sévèreNONAutre affection sévère,

espérance de vie < 5 ansAngor instable,infarctus myocardique < 6 mois,insuffisance cardiaque ou HTA non équilibrée

A rediscuter après traitement despathologies correspondantes

Sténose ACI proximale entre 85 et 99%OUI si :

- morbi-mortalité post-opératoire < 6%- accident ischémique < 6 mois

Sténose ACI proximale entre 70 et 85%

A discuter si :- homme,- accident ischémique cérébral- plaque irrégulière

Plutôt NON si :- femme,- accident ischémique rétinien- plaque régulière

Sténose ACI proximale > 99% ou < 70% NON

3°) Y a-t-il une indication à un traitement hypotenseur ?

4°) Y a-t-il une indication à une statine ?

- NON dans les cas suivants :• insuffisance cardiaque sévère ;• hépatopathie ;• pathologie non cardiovasculaire sévère ;• pathologie musculaire ;• femme en âge de procréer ;• âge > 80 ans ;• cholestérolémie totale < 1,35 g/l.

- ZOCOR 40 dans les autres cas.

5°) Y a-t-il une indication à un traitement hypoglycémiant ?

- En cas d’AVC chez un diabétique,* l’hémoglobine A1C cible est < 7%,* la pression artérielle cible est 130 / 80 mm Hg,* la cholestérolémie LDL doit être < 1 g/l.

6°) Prise en charge du sevrage tabagique. Activité physique.

STOP

OUI

Traitement descomorbidités

OUI

Prise en chargede l'HTA selon lesrecommandations

classiques

OUI

COVERSYL+ FLUDEX

quels que soient leschiffres tensionnels

NON

Allergie aux IECou au FLUDEX?

NON

Insuffisance cardiaque?FEVG < 40%?

Insuffisance rénale?

NON

Sténose artérielle serréeavec retentissement

hémodynamique intracrânien?

REFERENCES

1. Hommel M, Mémin B. Pronostic des accidents vasculaires cérébraux. In:Bogousslavsky J, Bousser MG, Mas JL. Accidents vasculaires cérébraux. Doin Editeurs(Paris) 1993, pp. 634-642.

2. Wolf PA, Kannel WB, D'Agostino RB. Epidemiology of stroke. In: Ginsberg MD,Bogousslavsky J. Cerebrovascular disease: pathophysiology, diagnosis, andmanagement. Blackwell Science (London) 1998, volume II, pp. 834-849.

3. Sacco RL, Ellenberg JH, Mohr JP, Tatemichi TK, Hier DB, Price TR, Wolf PA. Infarcts ofundetermined cause : the NINDS Stroke data Bank. Ann Neurol 1989 ; 25: 382-390.

4. HACKE W, KASTE M, OLSEN TS, ORGOGOZO JM, BOGOUSSLAVSKY J, for theEuropean Stroke Initiative. Recommendations for stroke management. Cerebrovasc Dis2000; 10: 335-351.

5. Stein P, Alpert JS, Bussey HI, Dalen JE, Turpie AGG. Antithrombotic therapy in patientswith mechanical and biological prosthetic heart valves. Chest 2001; 119: 220S-227S.

6. Albers GW, Amarenco P, Easton JD, Sacco RL, Teal P. Antithrombotic and thrombolytictherapy for ischemic stroke. Chest 2001; 119: 300S-320S.

7. Adams HP Jr, Love BB, Jacoby MR. Arterial dissections. In: Ginsberg MD,Bogousslavsky J. Cerebrovascular disease: pathophysiology, diagnosis, andmanagement. Blackwell Science (London) 1998, volume II, pp. 1430-1446.

8. Levine SR, Silliman S, Pessin MS, Weichel E, Sila CA, Furlan AJ, Kargman DE, SaccoRL, Wityk RJ, Ford G, Fayad PB, for the Warfarin-Aspirin Symptomatic IntracranialDisease Study Group. The Warfarin-Aspirin symptomatic intracranial disease study.Neurology 1995 ; 45 : 1488-1493.

9. Albers GW, Amarenco P, Easton JD, Sacco RL, Teal P. Antithrombotic and thrombolytictherapy for ischemic stroke. Chest 2001 ; 119 : 300S-320S.

10. MICHEL P. Introduction to stroke and its management. Cerebrovasc Dis 2003; 15(suppl 2) : 1-10.

11. Ringleb PA, Hacke W. Antiplatelet therapy in stroke prevention. Cerebrovasc Dis 2003;15 (suppl 2) : 13-48.

12. LONG A, BOUSSER MG, et le Groupe de Travail réuni par l’ANAES.Recommandations et références médicales 1997. Sténose de l’origine de la carotideinterne cervicale et de la bifurcation carotidienne : chirurgie, angioplastie. J Mal Vasc1998 ; 23 : 125-143.

13. Kaste M. Stroke prevention in carotid stenosis. Cerebrovasc Dis 2003 ; 15 (suppl 2) :57-61.

14. Warlow C. Carotid surgery. Rev Neurol 1999 ; 155 : 697-703.

15. Rothwell PM, Warlow CP, on behalf of the European Carotid Surgery Trialists’Collaborative Group. Prediction of benefit from carotid endarterectomy in individualpatients : a risk-modelling study. Lancet 1999 ; 353 : 2105-2110.

16. Recommandation ANAES. Diagnostic et traitement de l’hypertension artérielleessentielle de l’adulte de 20 à 80 ans. ANAES, Service des recommandations médicales,septembre 1997.

17. Progress Collaborative Group. Randomised trial of a perindopril-based blood-pressure-lowering regimen among 6105 individuals with previous stroke or transient ischaemicattack. Lancet 2001 ; 358 : 1033-1041.

18. Agence Française de Sécurité Sanitaire des Produits de Santé. Recommandation debonne pratique. Prise en charge thérapeutique des patients dyslipidémiques. Septembre2000.

19. Heart Protection Study Collaborative Group. MRC/BHF Heart Protection Study ofcholesterol lowering with simvastatin in 20 536 high-risk individuals : a randomisedplacebo-controlled trial. Lancet 2002 ; 360 : 7-22.

20. Recommandation ANAES. Suivi du patient diabétique de type 2 à l’exclusion du suivides complications. ANAES, Service des recommandations et références professionnelles,janvier 1999.

21. Nedeltchev K, Mattle HP. Diabetes and stroke. Cerebrovasc Dis 2003; 15 (suppl 2) :25-30.

22. The Heart Outcomes Prevention Evaluation Study Investigators. Effects of anangiotensin-convertig-enzyme inhibitor, ramipril, on cardiovascular events in high-riskpatients. N Engl J Med 2000 ; 342 : 145-153.

23. Agence Française de Sécurité Sanitaire des Produits de Santé. Recommandation debonne pratique. Les stratégies thérapeutiques médicamenteuses et nonmédicamenteuses de l’aide à l’arrêt du tabac. Mai 2003.

24. EAFT (European Atrial Fibrillation Trial) Study Group. Secondary prevention in non-rheumatic atrial fibrillation after transient ischaemic attack or minor stroke. Lancet 1993 ;342 : 1255-1262.

25. Smith EE, Rosand J, Knudsen KA, Hylek EM, Greenberg SM. Leukoaraiosis isassociated with warfarin-related hemorrhage following ischemic stroke. Neurology 2002 ;59 : 193-197.

26. Hacke W. From CURE to MATCH: ADP receptor antagonists as the treatment ofchoice for high-risk atherothrombotic patients. Cerebrovasc Dis 2002 ; 13 (suppl 1) : 22-26.

27. Rothwell PM, Gutnikov SA, Warlow CP for the European Carotid Surgery Trialist'sCollaboration. Reanalysis of the final results of the European Carotid Surgery Trial.Stroke 2003 ; 34 : 514-23.

28. White HD, Simes RJ, Anderson NE, Hankey GJ, Watson JDG, Hunt D, ColquhounDM, Glasziou P, McMahon S, Kirby AC, West MJ, Tonkin AM. Pravastatin therapy and therisk of stroke. N Engl J Med 2000 ; 343 : 317-326.

29. Sacks FM, Pfeffer MA, Moye LA, Rouleau JL, Rutherford JD, Cole TG, BrownL, Warnica JW, Arnold JM, Wun CC, Davis BR, Braunwald E. The effect of pravastatin oncoronary events after myocardial infarction in patients with average cholesterol levels.Cholesterol and Recurrent Events Trial investigators. N Engl J Med 1996 ; 335 : 1001-1009.

PRISE EN CHARGE D’UNE SUSPICION

D’ACCIDENT VASCULAIRE CEREBRAL

DURANT LES 24 PREMIERES HEURES

Réseau AVC Centre

Septembre 2003

Résumé

FICHE 1 – ACCUEIL ET INVESTIGATIONS INITIALES

FICHE 2 – PRISE EN CHARGE DES 24 PREMIERES HEURES

PRISE EN CHARGE HOSPITALIERE INITIALE D’UN PATIENT SUSPECT D’AVC

I. EVALUATION INFIRMIERE A L’ADMISSION

- Fonctions vitales: liberté des voies aériennes (retirer les appareils dentaires, aspirer

si besoin), ventilation, PA, scope ECG, SaO2, t°, glycémie au doigt.

- Installer le patient buste incliné à 30° (ou en PLS si vomissements, en attendant de vider

l’estomac par une sonde nasogastrique). Barrières. A jeun quel que soit l’état clinique.

- Recherche de complications traumatiques.

- Vigilance, pupilles.

- Motricité de chaque membre. Mouvements anormaux, notamment clonies.

II. PRISE EN CHARGE MEDICALE A L’ADMISSION ET DANS LES 1ères HEURES

A. Avant les examens neuroradiologiques

1°) Fonctions vitales, lésions traumatiques, inhalation éventuelle, t°

Appel du réanimateur si décompensation cardio-respiratoire ou coma.

Indications d’une intubation (hémorragies cérébrales, infarctus du tronc cérébral) :

- PaO2 60 mm Hg, PaCO2 50 mm Hg;

- Tachypnée > 30/min, signes de détresse respiratoire.

- Risque d’inhalation (coma, trouble sévère de déglutition),

impossibilité à maintenir une perméabilité des voies aériennes de manière stable.

- HIC nécessitant une hyperventilation avec hypocapnie contrôlée.

2°) Evaluation clinique

a) Evolution temporelle des symptomes : interrogatoire du patient et de l’entourage

- Heure et mode de début. « A quelle heure le patient a-t-il été vu normal pour la dernière

fois ? » Appel du neurologue vasculaire si le patient était asymptomatique

il y a moins de 2 heures (thrombolyse intraveineuse) ?

- Symptômes initiaux, mode évolutif, symptômes associés (cf. texte long).

b) Examen neurologique initial (noter la date et l’heure). Score NIHSS (cf. texte long).

c) Examen général (notamment cardiovasculaire, pulmonaire, recherche d’un globe).

4°) Examens complémentaires initiaux

- ECG.

- Ionogramme, urée, créatinine, glycémie, CRP, NFS, TP, TCA, fibrinogène.

- Troponine Ic si suspicion clinique ou ECG d’infarctus myocardique,

systématique en cas de bloc de branche gauche ou de pace-maker. Répéter

le dosage 6h plus tard si le premier est normal.

5°) Mesures thérapeutiques non spécifiques des 24 premières heures

- Maintenir la liberté des voies aériennes.

- Repos en décubitus à 30°. Barrières. Prévention des escarres.

- Si somnolence ou coma: sonde naso-gastrique (SNG) en aspiration douce

pour vider l’estomac, puis déclive.

- Laisser systématiquement à jeun durant 24h.

- Rechercher systématiquement un globe vésical. Ne sonder qu’en cas de globe.

- Perfuser (sauf impossibilité) sur le membre supérieur sain : NaCl 9 °/oo

1000 à 1500 ml/j + KCl, à adapter à l’état neurologique, l’ionogramme,

la fonction rénale, la glycémie, la fonction myocardique.

- Pas de corticoïde, d'héparine, d'HBPM ni d'aspirine. Pas d'injectionintramusculaire.- Héparine : traitement non validé, proposé dans quelques cas particuliers (cf. texte long).

B. IRM ou à défaut scanner céphalique sans délai

- Si l'IRM ne peut être obtenue : scanner sans contraste si clinique typique, sans et aveccontraste en cas de doute diagnostique, notamment de symptomes neurologiques préexistants,de crise(s) épileptique(s), de céphalée intense non expliquée par le scanner, de fièvre.

+ Ponction lombaire si suspicion d’hémorragie méningée avec scanner céphalique normal.

+ Imagerie non invasive des artères à destinée cérébrale :

- sans délai si accident ischémique transitoire ;

- en même temps que l’IRM parenchymateuse si cet examen peut être réalisé d’emblée ;

- dans les 24 premières heures si suspicion de dissection artérielle cervicale ou

intracrânienne : âge < 50 ans, céphalée précédant l’AVC, cervicalgie, traumatisme cervical.

Hospitaliser le patient

- De préférence dans une Unité Neurovasculaire. L’hospitalisation dans une telle unité

est obligatoire en cas de thrombolyse.

- A défaut :

* en milieu de réanimation si coma, troubles cardio-respiratoires (notamment si AVC

du tronc cérébral), ou état de mal épileptique ;

* dans un service de Neurologie générale ou de Médecine, mais les études

cliniques montrent que ce type de prise en charge augmente le risque de décès et de

handicap résiduel par rapport à une prise en charge en unité neurovasculaire.

- Aucune étude clinique ne valide la prise en charge d’un patient suspect d’accident

vasculaire cérébral dans un service de chirurgie.

- Les critères d’orientation sont :

* le caractère récent (< 24h ou > 24h) du déficit neurologique ;

* la notion ou non de dépendance avant l’AVC, à évaluer avec l’aide de l’entourage.

PRISE EN CHARGE DES 24 PREMIERES HEURES

AVC ISCHEMIQUE AVC HEMORRAGIQUE

Pression artérielle

(voir annexe)

- Sauf infarctus myocardique ou insuffisancecardiaque, ne traiter que si la PA est> 220 / 120 mm Hg à deux reprises à 15 mind’intervalle, patient au calme, en l’absence dedouleur ou d’angoisse.

- Si hypotension : Décubitus dorsal strict. Traitement de la cause : correction d’unehypovolémie, diminution ou arrêt du traitementhypotenseur.

Remplissage vasculaire si :- PAS < 120/80 mm Hg, en l’absence

d’OAP ;- ou PAS < 160 mm Hg et aggravation ou

fluctuation rapide des signes neurologiques faisantsuspecter un mécanisme hémodynamique.

PA cible < 180 / 110 mm Hg

(à moduler selon le volumede l’hématome).

Traitement à visée

étiologiqueAspirine 160 à 300 mg/j per os ou I.V.(sauf thrombolyse ou cas particulier).

Si hémorragie sous AVK :- Vitamine K1 : 10 mg IV lente.

- KASKADIL :10 à 20 U/kg si INR = 2 à 3,520 à 30 U/kg si INR > 3,5.- Si prothèse valvulairemécanique : héparine (dated’introduction à discuter).

Si hyperglycémie :

insuline rapide SC / 4h

selon glycémie

capillaire

Glycémie < 10 mmol/l (1,8 g/l) 0 U 10 glycémie < 12 mmol/l (2,2 g/l) 4 U 12 glycémie < 14 mmol/l (2,6 g/l) 8U 14 glycémie < 17 mmol/l (3 g/l) 12 U glycémie > 17 mmol/l (3 g/l) 16U si glycémie capillaire > 3 g/l lors de deux mesures consécutives : envisagerinsuline rapide I.V. à la seringue électrique ou HUMALOG S.C. à la pompe

Si t° > 37,5°C - Traitement de la cause.- Paracétamol 3 g/j.

Prévention des

complications extra-

neurologiques

- LOVENOX 4000 U/j SC(sauf si thrombolyse depuis < 24 h,

traitement anticoagulant, troubled’hémostase ou thrombopénie)

- Contention veineuse élastiquedurant 24 h,

- puis LOVENOX 4000 U/j SC

- A jeun durant 48 h.- Aspirations si besoin.

- Installation correcte, matelas à eau, nursing.Surveillance

paramédicale- Scope, PA, ventilation, SaO2 au moins / 2h

- Surveillance d’un globe éventuel / 8h. Température / 12h.

Candidats à une

neurochirurgieInfarctus cérébelleux œdémateux.

Indications de transfert enneurochirurgie pour AVC

hémorragique :- hémorragie lobaire ;- hémorragie des noyaux griscentraux < 45 ans sans HTA ;- hémorragie cérébelleuse ;- hydrocéphalie aiguë.

ANNEXE

TRAITEMENT DE L’HTA EN PHASE AIGUE D’UN AVC

PAR EUPRESSYL INTRAVEINEUX

1) AVC ISCHEMIQUE

Pression artérielle systolique 220 mm Hg et pression artérielle diastolique 120 mm Hg

pas de traitement hypotenseur.

Pression artérielle systolique > 220 mm Hg ou pression artérielle diastolique > 120 mm Hg

à 2 reprises, patient au repos avec antalgie et évacuation d’un globe vésical éventuel.

EUPRESSYL (ampoules à 25 et 50 mg) : 5 à 10 mg I.V.

2e dose de 10 à 25 mg si besoin après 5 minutes jusqu’à obtention de la

pression artérielle cible (syst. entre 180 et 220 mm Hg et diast. < 140 mm

Hg)

Si la 2e dose est insuffisante après 5 minutes, 3e dose de 50 mg.

Entretien : seringue électrique 10 à 30 mg/h.

2) AVC HEMORRAGIQUE

Pression artérielle systolique < 180 mm Hg et pression artérielle diastolique < 110 mm Hg

pas de traitement hypotenseur.

Pression artérielle systolique 180 mm Hg ou pression artérielle diastolique 110 mm Hg

à 2 reprises, patient au repos avec antalgie et évacuation d’un globe vésical éventuel.

EUPRESSYL (ampoules à 25 et 50 mg) : 10 à 25 mg I.V.

2e dose de 25 mg si besoin après 5 minutes jusqu’à obtention de la

pression artérielle cible (systolique < 180 et diastolique < 110 mm Hg).

Si la 2e dose est insuffisante après 5 minutes, 3e dose de 50 mg.

Entretien : seringue électrique 10 à 30 mg/h.

* haut risque à priori : ATCD d’infarctus, de pontage, d’angioplastie ; Diabète ; insuffisancerénale chronique ; âge > 75 ans.

Prise en charge de la douleur thoracique suspecte d’origine coronarienne aux urgences

Douleur

Non

ECG

Sus-décalageST

BBG complet

ST -T -

Oui

Appel immédiatdu cardiologue degarde DECT 7163pour stratégie derevascularisation.

ECG normal

Surveillance scopée.Appel du cardio degarde DECT 7163pour stratégie derevascularisation oude stratification durisque.

Surveillance scopée.Dosage troponine us H0.

0 – 14 ng/l 14 – 50 ng/l > 50 ng/l

Zone d’observation: redoser à H3 SCA

tropo +

Tropo us X 2Oui

Exclusion SCA.Prise en chargepossible en externe.

< 90min dudébut de ladouleur ou hautrisque à priori.*

OuiNon

Non

Incertitude entre aiguë ou chronique.Prise en charge selon avis cardio.

PROTOCOLE DE TRANSFUSION onco.doc 1/13

Service oncologie et HématologieTel : 02 37 30 30 77 – Fax : 02 37 30 32 09

PROTOCOLE DE TRANSFUSION

EN HEMATOLOGIE

ET EN ONCOLOGIE

Trois situations seront envisagées :

- Les transfusions en situation curative ;

- Les transfusions en situation palliative ;

- Les transfusions en fin de vie.

Rédacteur : Relecture : Validation :Dr M. MAIGRE + équipe Dr Z. BENSEDDIK Comité transfusionneldu service d’Hémato-oncologie Responsable d’hémovigilance de juin 2006

Dr A. HERBER

Dr A. BLANCHARD DE VAUCOULEURS CMEResponsable CTS – Site de Chartres Dr ALBERT

Dr PYEFS – Centre Atlantique

Dr JM. MICLEAService d’HématologieHôpital St Louis – Paris

PROTOCOLE DE TRANSFUSION onco.doc 2/13

I. TRANSFUSIONS EN SITUATION CURATIVE :

Définition :

Toute hémopathie ou tumeur pour laquelle on espère que le traitement aboutira à une guérison

1/ Globules rouges :

Coût :Non irradié : 167.97 € + 2.96 € HT

Toujours phénotypés (1)

Chez patient

en traitement d’induction lourd :- leucémie aiguë- LNH en particulier Burkitt- Hodgkin

Ou recevant un traitement immunodépresseurtype fludarabine (FLUDARA), 2-Cda (NIPENT) ouCladribine (LEUSTATINE), sérum anti-lymphocytaire.

Chez patient ayant été ou devant être greffé (auto ouallogreffe)

Irradiés (pour éviter une GVH) (+ 13.26 € HT) - Irradiés. (+ 13.26 € HT)

- CMV négatif (2) (si le patient est CMV négatif ou si lasérologie est inconnue). (+ 9.70 € HT)

QUAND ?Toujours si Hb < 8g, et Hb < 9 g chez les patients à rique cardio-vasculaire (angor, insuffisant cardiaque,insuffisant respiratoire ou atteint de sepsis sévère) ou éventuellement au dessus de ces seuils si le patienttolère mal l’anémie.

COMBIEN ?Une transfusion n’est envisageable que d’au moins 2 CGR. Globalement 1 CGR augmente le taux d’Hb de1g/dl chez l’adulte.

(1) depuis le 1er avril 1998 tous les CGR sont systématiquements déleucocytés.(2) La déleucocytation est aussi efficace que la sélection de donneurs CMV – pour prévenir la transmission de ce virus par

transfusion.

PROTOCOLE DE TRANSFUSION onco.doc 3/13

I. TRANSFUSIONS EN SITUATION CURATIVE :

Définition :

Toute hémopathie ou tumeur pour laquelle on espère que le traitement aboutira à une guérison

2/ Plaquettes :

Coût :Non irradié : 201.13 € + 2.96 € HT

CPA Isogroupe ABO RH1 (RhD) de préférence (*)

Chez patient

en traitement d’induction lourd :- leucémie aiguë- LNH en particulier Burkitt- Hodgkin

Ou recevant un traitement immunodépresseurtype fludarabine (FLUDARA), 2-Cda (NIPENT) ouCladribine (LEUSTATINE), sérum anti-lymphocytaire.

Chez patient ayant été ou devant être greffé (auto ouallogreffe)

- Irradiés (pour éviter une GVH) (Tous les CPA à Chartressont irradiés) (+ 13.26 € HT)

- HLA compatible seulement si immunisation préalableanti-HLA (nécessite donc de faire un groupage HLA avanttoute transfusion)

- Irradiés (+ 13.26 € HT) (pour éviter une GVH en casd’allogreffe)

- CMV négatif (2) (si le patient est CMV négatif ou si lasérologie est inconnue). (+ 9.70 € HT)

- HLA compatible seulement si immunisation préalableanti-HLA (nécessite donc de faire un groupage HLAavant toute transfusion)

(*) En cas de Rh – si plaquettes Rh + : injecter des Ig anti D 200 µg dans les 72 heures (protection par 10 CPA sur 3 semaines).

(2)La déleucocytation est aussi efficace que la sélection de donneurs CMV – pour prévenir la transmission de ce virus par transfusion.

PROTOCOLE DE TRANSFUSION onco.doc 4/13

QUAND ?Chaque fois que < 10 000 plaquettes

< à 20 000 plaquettes si facteurs de risque associés :

- cinétique décroissante en 72h.- HTA.- Mucite de grade > ou = à 2.- Fièvre supérieure à 38.5°- Lésion à potentiel hémorragique (tumeur ou envahissement cérébral, lésion ou tumeur endoluminale).

< à 50 000 plaquettes :

a) si geste invasif prévu :

- PL, BOM, KT central.- Ou endoscopie digestive + biopsie- Ou endoscopie bronchique + LBA ou brosse- Ou ponction trans-bronchique- Ou PBF- Ou avulsion dentaire

b) anticoagulant.

c) Coagulopathie

La transfusion plaquettaire doit en ce cas précéder immédiatement le geste.Nécessité d’un contrôle du rendement plaquettaire.

COMBIEN ?1 CPA pour un adulte (voire 2 CPA si syndrome hémorragique grave avec surveillance de l’hémostase et desplaquettes chaque jour de façon à maintenir un taux de plaquettes > 40 000 pendant 4 à 5 jours).

Vérifier l’efficacité transfusionnelle :- par l’absence de signe hémorragique.- et le contrôle de numération plaquettaire dans les 24 heures.

Si transfusion plaquettaire inefficace, renouveler la transfusion en controlant :- le nombre de plaquettes transfusées,- la compatibilité ABO.

Si de nouveau inefficace : état réfractaire. (cf Fig 3) :Défini par un rendement transfusionnel plaquettaire (RTP) < 0.2

(NP après transfusion – NP avant transfusion ) x poids (kg) x 0.075RTP =

Nombre de plaquettes transfusées (x10 11)

PROTOCOLE DE TRANSFUSION onco.doc 5/13

PROTOCOLE DE TRANSFUSION onco.doc 6/13

II. TRANSFUSIONS EN SITUATION PALLIATIVE :

Définition :

Toute hémopathie ou tumeur maligne pour laquelle une guérison ne peut plus être obtenue

1/ Globules rouges :

Chez tout le monde quelque soit l’âge Chez les anciens allogreffés(jusqu’à 1 après la greffe)

Phénotypés (1)- Phénotypés (1)

- Irradiés (pour éviter GVH)

QUAND ?

En fonction du taux d’Hb :- habituellement si Hb < 8g- et Hb < 9 g chez les patients à risque cardio-vasculaire (angor, insuffisant cardiaque, insuffisant respiratoire ou

atteint de sepsis sévère).

Ou bien au choix du patient :- Quand mauvaise tolérance.

Chelation du fer :- si ferritinémie > 1 000 ng/ml- et si espérance de vie > 5 ans lors de la prise en charge.(Cf Annexe 2)

COMBIEN ?Une transfusion n’est envisageable que d’au moins 2 CGR. Globalement 1 CGR augmente le taux d’Hb de1g/dl chez l’adulte.

(1) depuis le 1er avril 1998 tous les CGR sont systématiquements déleucocytés.

PROTOCOLE DE TRANSFUSION onco.doc 7/13

II. TRANSFUSIONS EN SITUATION PALLIATIVE :

Définition :

Toute hémopathie ou tumeur maligne pour laquelle une guérison ne peut plus être obtenue

2/ Plaquettes :

Chez les allogreffés(jusqu’à 1 an après la greffe)

Chez les autres

CPA : (isogroupe ABO RH1 (RhD) de préférence)

- HLA compatible seulement si immunisation préalable(groupage HLA à faire après immunisation préalableanti HLA.

-- Irradiés (pour éviter une GVH en cas d’allogreffe)

CPA (isogroupe ABO RH1 (RhD) de préférence) ou adéfaut MCP

QUAND ?

- Pas de transfusion plaquettaire sur le chiffre plaquettaire.

- Transfusion si saignement quelqu’il soit, extériorisé ou non.

- Pas de transfusion si le syndrome hémorragique engage le pronostic vital à court terme, sauf en cas de demandeexplicite du patient, ou de la famille ou d’une personne de confiance si le patient est dans l’incapacité des’exprimer.

COMBIEN ?1 CPA pour un adulte (voire 2 CPA si syndrome hémorragique grave avec surveillance de l’hémostase et desplaquettes chaque jour de façon à maintenir un taux de plaquettes > 40 000 pendant 4 à 5 jours).

Vérifier l’efficacité de la transfusion plaquettaire selon indications du médecin référent :

- sur l’arrêt du syndrome hémorragique.- par une numération plaquettaire dans les 24 heures.

PROTOCOLE DE TRANSFUSION onco.doc 8/13

III. TRANSFUSIONS EN FIN DE VIE

Définition :

Le problème se pose surtout pour les hémopathies malignes :

Toute hémopathie en échec de traitement et qui :

- soit ne peut bénéficier de traitement susceptible d’entraîner une réponse durable.- soit avec retentissement médullaire majeur et spontanément indépendant de toute chimiothérapie :< 500 PN, < 20 000 plaquettes.

1/ Globules rouges :

Chez tous les patients

Phénotypés (1) si possible

Exclusivement à la demande du patient

COMBIEN ?Une transfusion n’est envisageable que d’au moins 2 CGR. Globalement 1 CGR augmente le taux d’Hb de1g/dl chez l’adulte.

2/ Plaquettes :

Chez tous les patients

MCP ou CPA

Si hémorragie extériorisée sauf si le pronostic vital immédiat est engagé.

Dose :1 MCP ou 1 CPA pour un adulte

(1) depuis le 1er avril 1998 tous les CGR sont systématiquements déleucocytés.

PROTOCOLE DE TRANSFUSION onco.doc 9/13

Références :

- LEFRERE F. VARET B.Transfusions sanguines en hématologieMédecine thérapeutique, 1997,3 : 803 – 811

- Agence Française du Sang /ANAES :Indications et contre-indications des transfusions de produits sanguins labiles –Recommandations pour la pratique clinique, nov. 1997

- Agence française de sécurité sanitaire des produits de santé. Transfusion de plaquettes : produits, indications.Résumé et argumentaire 2003 disponible sur : http://www.afssaps.santé.fr, dans « Documentation et Publications ».

- FOLLEA. GConcentrés plaquettaires homologues : produits disponibles et règles d’utilisation en oncologie et hématologie.Hématologie ; 2004, 10 : 233 – 244

PROTOCOLE DE TRANSFUSION onco.doc 10/13

Annexe 1 .

PERFUSION D’IMMUNOGLOBULINES POLYVALENTES EN HEMATOLOGIE

Indications :

1) PTI aigu, grave, en situation d’urgence (ou pour faire remonter rapidement le chiffre de plaquettesavant un acte chirurgical ou en préparation à l’accouchement chez un patient corticorésistant).

Dose : 1 g/kg une seule journée à renouveler à J3 si échec.

Prendre le relais par prednisone per os 1mg/kg/jr.

2) Déficit immunitaire acquis.

Ex : Syndromes lymphoprolifératifs et en particulier la leucémie lymphoïde chronique et le myélome.

Indication : Si hypogammaglobulinémie < à 4 g/l et antécédents d’infection sévère ou à répétition.

Dose : 200 à 400 mg/kg toutes les 3 à 4 semaines pour obtenir un taux résiduel d’IgG > 6 g/l.

PROTOCOLE DE TRANSFUSION onco.doc 11/13

Annexe 2 .

CHELATION DU FER CHEZ LES PATIENTS POLYTRANSFUSES (patientsatteints notamment de syndrome myélodysplasique).

- Chez les patients polytransfusés, il existe un risque d’hémochromatose posttransfusionnelle, compte tenu de la concentration en fer des globules rouges (200 à 250 mg de fer parconcentré de globules rouges ). Après 10 à 20 concentrés , l’organisme présente une surcharge martiale, quisera d’autant plus symptomatique que le nombre de concentrés est important et que l’évolution est longue. Audelà de 20 g de fer (soit environ 100 concentrés de globules rouges) il existe un excès de mortalité. Descomplications cardiaques et hépatiques liées à la surcharge martiale peuvent survenir dans un délai inférieur à4 ans. Ce délai est nettement inférieur à la survie médiane des syndromes myélodysplasiques de bonpronostic.

- Aussi, la chélation du fer a pour but d’éviter le décès par complications de l’hémochromatosesecondaire aux transfusions chez les patients atteints de syndromes myélodysplasique de bon pronostic. Ils’agit des anémies réfractaires avec peu d’excès de blastes (anémie réfractaire simple, anémie réfractairesidéroblastique acquise idiopathique) mais également les syndrome 5q- et même les AREB de type 1. Cessyndromes myélodysplasiques correspondant aux formes IPSS (index pronostique international) de faiblerisque ou de risque intermédiaire faible.

Le traitement de référence repose sur le DESFERAL en injection sous cutanée continue sur 8 à 10heures de 40 à 50 mg/kg durant 2 à 5 jours par semaine par l’intermédiaire d’une pompe portable ou mieuxd’un infuseur à usage unique.

Il semble également qu’une injection sous cutanée directe de 25 mg/kg de DESFERAL toutes les 12heures soit capable de maintenir une excrétion urinaire du fer satisfaisante.

Ce n’est que pour les patients très âgés qui ne peuvent bénéficier d’un traitement quotidien que l’onpeut proposer du DESFERAL à la dose de 100 mg/kg en intraveineux au décours des transfusions, sonefficacité étant alors bien moindre.

La posologie de DESFERAL peut être adaptée à la surcharge martiale évaluée soit par CHF IRM soitpar la ferritinémie selon le tableau suivant adapté d’après PORTER. (Cf tableau ci-dessous)

L’efficacité sera jugée sur l’examen clinique, le taux de ferritinémie, et/ou de CHF IRM.

Le traitement est en général bien toléré. Des effets secondaires à type de troubles visuels en rapportavec une atteinte rétinienne et des troubles de l’audition ont été rapportés. Ils nécessitent un contrôle oculaireet auditif annuel. Il existe également un risque accru d’infection à yersinia et une augmentation théorique derisque infectieux lié à l’abord sous cutané. Il est important pour éviter des réactions inflammatoires aux pointsd’injection d’utiliser des aiguilles adéquates avec des ailettes (type BUTTERFLY), de ne pas dépasser 3ampoules de DESFERAL par injection, et de respecter une vitesse d’injection lente de 5 à 10 min chronomètreen main, et enfin de varier les points d’injections.

A l’heure actuelle, il n’existe pas d’autre alternative au DESFERAL ayant l’AMM. Toutefois, un produitper os, l’ICL 670 (EXJADE), s’est révélé aussi efficace que le DESFERAL sur les premières études, à la dosede 20 à 30 mg/kg/jr. Il a en outre l’avantage d’une longue durée d’action. Ses effets secondaires sontessentiellement une élévation de la créatininémie x 1.5 N dans 40 % des cas, et plus rarement des rashscutanées ou des troubles digestifs. Il est disponible actuellement (mars 2006) sous forme d’ATU.

PROTOCOLE DE TRANSFUSION onco.doc 12/13

Annexe 3 .

TABLEAU D’ADAPTATION DE LA POSOLOGIE DE DESFERAL EN FONCTION DELA FERRITINE (maintien constant en deca du seuil toxique) (adapté d’aprèsPorter)

PROTOCOLE DE TRANSFUSION onco.doc 13/13

Références :

ROSE C. Chélation du fer et syndromes myélodysplasiques, in :Les syndromes myélodysplasiques, Hématologie hors série 2000 : 90-92

« Prévention de l’hémochromatose post transfusionnelle au cours des syndromes myélodysplasiques multitransfusés par la DESFEROXAMINE en injection sous cutanée directe ». Essai prospectif multicentrique nonrandomisé avec bénéfice individuel direct, (Investigateur principal Professeur Christian ROSE), 2001.

FENEAUX. P. Chélation du fer et syndromes myélosdysplasiques. Communication orale. Congrès de laSociété Française d’Hématologie (SFH) Paris, avril 2005.

Protocole de prise en charge des patients hospitalisés pour « malaise »

Définition : on regroupe sous ce terme toutes les situations cliniques qui vont de lalipothymie à la syncope. Le seul point commun à toutes ces situations est qu’elles sontrégressives.

On exclut : Les causes toxiques et notamment l’intoxication au CO ou l’éthylisme aigu dontle diagnostic doit être fait d’emblée et la femme enceinte (prise en charge par unecollaboration urgentiste et obstétricien).

Les diagnostics différentiels que sont : l’épilepsie, les hypoglycémies, l’hypoxie,les AIT. Le diagnostic est fait en général sur l’interrogatoire initial et le contexteclinique.

Un interrogatoire minutieux et un examen clinique qui inclut la mesure tensionnelle aux deuxbras et la recherche d’une hypotension orthostatique permet le diagnostic étiologique dansplus de 50% des cas. Les examens complémentaires ne doivent pas être systématiques carleur rentabilité est faible < 10%. Le Holter rythmique donne des résultats décevant si les ECGinitiaux sont normaux. Le bilan « systématique » se limite à : ECG 12 dérivations,ionogramme sanguin avec glycémie et Numération sanguine.

Une approche standardisée de ces patients permet de diminuer la durée de l’hospitalisation, lenombre d’examens complémentaires, le coût par patient et diminue le taux de syncopeinexpliquée.

On isole d’emblée le patient à haut risque cardiaque :Cardiopathie sévère ischémique, valvulaire ou congénitale connueHistoire familiale de mort subiteIschémie myocardique à l’ECGAnomalies ECG suivantes : bradycardie < 40/mn, BSA avec pauses > 3sec, BAV2

Mobitz2 ou BAV3, bloc de branche alternant, BBG complet avec PR long,BBD + HBPG, tachycardie supraventriculaire > 120/mn, ESV polymorphesou en salves, TV, Torsade de pointe, QT > 0.52s, WPW, dysfonction de PMavec pauses

Douleur angineuse précédant ou accompagnant le malaiseSyncope à l’effortDyspnée

Ce patient doit être hospitalisé en cardiologie. Il doit avoir un monitoring ECG.

Un doute sur l’interprétation de l’ECG dans ce contexte doit être levé rapidement ce quiimpose de ne pas passer par le circuit de demande d’avis mais de contacter directement lecardiologue de garde DECT 7163.

Certaines situations permettent un diagnostic d’emblée et ne nécessitent pas de bilancomplémentaire :

Syncope vaso-vagale classique (avec facteur déclenchant et prodromes) et ses dérivés(syncope mictionnelle, ictus laryngé). Elle ne nécessite pas de traitement de premièreintention en dehors des règles hygiéno-diététiques : hydratation abondante, manœuvresde contraction isométriques bras et jambes, éventuellement tilt training.

Hypotension orthostatique : après 5 minutes minimum de décubitus, prise de PAtoutes les minutes pendant 3 minutes au moins. Une baisse ≥ 20mmHg ou une PAS <90mmHg définit l’hypotension orthostatique. Elle ne nécessite pas de traitement depremière intention en dehors des adaptations possibles de traitement et des règleshygiéno-diététiques : hydratation abondante, manœuvres de contraction isométriquesbras et jambes, contention veineuse si varices.

Références :

Guidelines on Management (Diagnosis and Treatment) of Syncope – Update 2004 The TaskForce on Syncope, European Society of Cardiology European Heart Journal (2004) 25, 2054–2072

6ème conférence de consensus en médecine d’urgence – Prise en charge des malaisesau service d’accueil et d’urgence-1996

Standardized-care pathway vs. usual management of syncope patients presenting asemergencies at general hospitals Europace 2006 8(8):644-650

Malaise

Evaluation clinique initiale ; PA aux deux bras et couché-debout, ECG, ionogramme sanguin avec glycémie, NS

Diagnostic évide

Où hospitaliseHaut risque cdéfaut en UHDiagnostic cacardiologie, ePas de diagndiagnostics di

Hospi encardiologie

adaptées

OUI

Patient à haut risque cardiologique

nt Diagno

Critères de h

r les patients ?ardiologique : d

TCD avec monitordiologique sus

n Med B si moniostic initial : de pfférentiels .

N

Réévaluatpendant hRépéter Epossible

OUI

NO

stic cardio suspecté Pas de diagnostic

Episode rare ou isolé

aut risque cardiologique

Fréquent ou sévère

ion cliniqueospi de 24 à 48h.CG ; monitoring si

NON

Sortie avec bilancomplémentaire enexterne adapté selon

Sortie sans diagnosticavec suivi par lemédecin traitant

Sortie avecmesuresthérapeutiques

e préférencring ECG

pecté : de ptoring possiréférence e

orientaHolter

e en cardiologie (USIC ou soins rapprochés) àpermanent.référence en UHTCD pour 24 à 48 heures ou enble pendant 24 premières heures.n Med B pour reprendre l’histoire clinique et les

tion clinique : ETT,, CS cardio, CS neuro

CONDUITE A TENIR DEVANT UNE SUSPICION

D’ACCIDENT VASCULAIRE CEREBRAL

Réseau AVC Centre

Septembre 2003

Texte long

PRISE EN CHARGE PRE-HOSPITALIERE

D’UNE SUSPICION D’AVC RECENT

I. RECONNAITRE L’AVC 1,12

L'AVC est une urgence diagnostique et thérapeutique, quel que soit le délaid'admission

12,14.

On suspecte un accident vasculaire cérébral (AVC) devant toute symptomatologiecérébrale focale aiguë. Il faut donc penser à un AVC devant la survenue brutale d’un ou plusieursdes symptômes suivants :

- faiblesse musculaire, trouble sensitif ou de la coordination d’un ou plusieursmembres ;

- paralysie faciale centrale (respectant le territoire facial supérieur) ;- aphasie d’expression ou de compréhension, dysarthrie ;- hémianopsie latérale homonyme ou cécité monoculaire soudaine ;- trouble d’équilibre ;- vertige, diplopie (orientent vers la fosse postérieure) ;- céphalée nausées, vomissements ;- coma avec signes de localisation.

Par contre, un AVC se manifeste très exceptionnellement par :- un syndrome confusionnel isolé ;- une perte de connaissance isolée ;- un coma sans signe de localisation.

Il faut alors rechercher une autre cause (toxique, métabolique, …).

Concernant les accidents ischémiques transitoires (AIT) :

- Les symptômes les plus évocateurs d'AIT sont :

* la cécité monoculaire transitoire, l'aphasie et les symptômes moteurs ousensitifs unilatéraux dans le territoire carotidien ;

* les symptômes moteurs ou sensitifs bilatéraux ou à bascule, les troublesvisuels bilatéraux, l'ataxie et les troubles de l'équilibre d'origine cérébelleuse, pour le territoirevertébro-basilaire.

- De nombreux autres symptômes (vertiges, diplopie, dysarthrie, dysphagie, perted'équilibre, trouble sensitif d'une partie d'un membre ou de la face, scotome scintillant, amnésie,drop attacks) peuvent traduire une ischémie cérébrale transitoire, en particulier dans le territoirevertébro-basilaire. Mais ces symptômes ont une spécificité beaucoup plus faible et il estconvenu de ne pas les considérer d'emblée comme des AIT s'ils sont isolés, car, dans cecas, ils relèvent souvent d'autres mécanismes que l'ischémie cérébrale transitoire. L'associationde ces symptômes entre eux ou à des symptômes plus évocateurs, moteurs, sensitifs ou visuels,et l'absence d'autre cause permettent en revanche de les considérer comme de possibles AIT.

- Enfin, il existe toute une série d'autres symptômes non focaux (perte deconnaissance, étourdissement, sensation vertigineuse, faiblesse généralisée, confusion mentale,perte de vision associée à une baisse de vigilance, incontinence urinaire ou fécale). Bien que

pouvant exceptionnellement être observés dans l'ischémie cérébrale focale, ils ne doivent jamaisêtre considérés d'emblée comme des AIT, au risque de négliger la pathologie réellementresponsable (comme une affection cardiaque en cas de syncope) et de conduire à desinvestigations inutiles ou à des traitements potentiellement dangereux.

Si un AVC artériel est l’étiologie la plus fréquente d’un déficit neurologique aigu, il fautconsidérer d’emblée l’éventualité d’une autre étiologie, notamment :

- une étiologie extra-neurologique : hypoglycémie ;- une étiologie neurologique non vasculaire :

• centrale: déficit post-critique, migraine avec aura, tumeur cérébrale(notamment par le biais d’une crise épileptique, d’une hémorragie ou d’une nécrose intra-tumorale), abcès intra-cérébral, poussée suraiguë de sclérose en plaques ;

• périphérique: paralysie faciale périphérique (touchant l’orbiculaire despaupières), syndrome vestibulaire périphérique isolé (nystagmus du côté opposé à lalatérodéviation debout ou à la déviation des index couché), paralysie radiale ou d’un SPE ;

- un AVC non artériel: thrombose veineuse cérébrale. Y penser devant :• une céphalée précédant les signes déficitaires,• une association AVC + épilepsie (diagnostic différentiel : déficit post-

critique),• des signes bilatéraux ou à bascule (diagnostic différentiel : AVC du TC),• une fièvre (diagnostics différentiels : endocardite, encéphalite, abcès) ;

- une cause anorganique: conversion hystérique, simulation.

Noter le plus précisément possible les symptômes et les signes:* neurologiques (score NIHSS : annexe 3),* cardio-vasculaires.

Rechercher systématiquement à l’interrogatoire et à l’examen clinique:* des signes épileptiques partiels responsables d’un déficit post-critique;* une hypoglycémie.

II. CONDUITE A TENIR

- S’assurer de la liberté des voies aériennes, de l’absence de détresse respiratoire oucirculatoire.

- Prendre le pouls et la PA. NE PAS FAIRE BAISSER LA PRESSION ARTERIELLE,SURTOUT SI LE PATIENT A UNE HTA CHRONIQUE. Un traitement anti-hypertenseur aigu n’està discuter qu’en cas d’OAP ou d’HTA très sévère ( > 220 / 120 mm Hg) persistante

6,7,9,12. Pas de

corticoïde, d'héparine, d'HBPM ni d'aspirine. Pas d'injection intramusculaire.

- Evaluer l'état de vigilance, la motricité des membres (mouvements contre pesanteur ounon) et de la face.

- Faire préciser le début des symptômes neurologiques (« quand le patient s'est-il senti eta-t-il été vu normal la dernière fois? »), le(s) traitement(s) en cours.

- Monitoring ECG: infarctus myocardique? trouble du rythme paroxystique?

- Glycémie au doigt.

- Rechercher une complication traumatique.

- Vider l’estomac si trouble de vigilance (prévention d’une pneumopathie d’inhalation).

- Perfuser avec du NaCl isotonique à faible débit6,7,9

, sauf cas particulier, par exemple :état de choc, HTA sévère, antécédent d’insuffisance cardiaque ou OAP. Ne pas perfuser unmembre plégique ou parétique (risque d’algodystrophie et d’œdème du membre).

- Transport par SMUR vers une unité neurovasculaire12

. Faire accompagner le patient parun membre de la famille si possible. Prévenir le neurologue vasculaire de l'arrivée du patient.

PRISE EN CHARGE HOSPITALIERE D’UN PATIENT SUSPECT D’AVC

I. EVALUATION INFIRMIERE A L’ADMISSION 1,9,15

- Fonctions vitales: liberté des voies aériennes (retirer les appareils dentaires),ventilation, recherche d'une cyanose, pouls, PA, scope, SaO2, t°. Installer le patient buste incliné à30° (ou en PLS si vomissements). Aspirer les mucosités ou sécrétions.

- Recherche de complications traumatiques.- Vigilance : normale (éveil spontané), somnolence, éveil à l'ordre verbal, réaction à

la douleur, coma (aucune réaction adaptée).- Motricité de chaque membre.- Mouvements anormaux, notamment clonies.- Pupilles.- Glycémie au doigt.

- Chez le patient vigilant, en attendant l'examen médical, le patient est laissé strictement àjeun et au repos strict en décubitus, quelle que soit l'importance de la lésion. Mise en sécurité àl'aide de barrières de lit et observation directe du patient à risque.

II. EVALUATION MEDICALE A L’ADMISSION 1,6,12

A. Evaluation clinique

1°) Fonctions vitales, lésions traumatiques, inhalation éventuelle, t° (endocardite? causeinfectieuse non vasculaire? infection extra-neurologique associée?)

2°) Evaluation neurologique

a) Evolution temporelle des symptomes : interrogatoire du patient et de l’entourage (attention àl’anosognosie)

- Heure et mode de début. Envisager une thrombolyse intraveineuse si le patient étaitasymptomatique il y a moins de 2 heures

10. Cf. annexes 1 et 2.

- Symptomes initiaux :* déficit moteur (membre(s) et/ou face ; dans ce dernier cas, la commissure labiale

est attirée du côté sain) ;* clonies (si hémifaciales : la commissure labiale est attirée du côté pathologique) ;* paresthésies (si marche : penser à une migraine) ;* symptomes visuels (si phosphènes : évoquer migraine, crise partielle visuelle) ;* vertige, troubles d’équilibre ;* troubles du langage ;* céphalée (si intense: penser à une hémorragie (cérébro)méningée, une

thrombose veineuse cérébrale, un processus expansif non vasculaire, une migraine).

- Mode évolutif : stabilité?aggravation par à-coups? progressive?fluctuations d’intensité? évoquer alors des crises partielles répétées

avec déficit post-critique, des fluctuations tensionnelles, un syndrome de menace d’occlusionartérielle.

Il faut se méfier d’une fausse régression d’un symptome parce que le patient ne sollicite plus lafonction cérébrale correspondante (ex.: si le patient se couche, on ne peut déterminer l’évolutiond’un trouble d’équilibre; même chose pour un trouble du langage si le patient ne parle pas, parexemple s’il est seul).

- Symptômes associés :* signes neurologiques focaux + perte de connaissance brève: penser à

. un déficit post-critique,

. un infarctus myocardique avec embolie cérébrale précoce,

. une dissection aortique thoracique,

. une maladie rythmique auriculaire,

. un trouble du rythme ventriculaire ou un BAV transitoires dans lecadre d’une cardiopathie qui par ailleurs a été la source d’une embolie cérébrale.

* signes neurologique focaux + douleur thoracique: penser à. un infarctus myocardique ou un syndrome de menace avec embolie

cérébrale,. une dissection aortique thoracique,. une embolie pulmonaire concomitante d’une embolie cérébrale

paradoxale.

b) Examen neurologique initial (noter la date et l’heure).- Vigilance : normale (éveil spontané), somnolence, éveil à l'ordre verbal, réaction à la

douleur, coma (aucune réaction adaptée).- Score NIHSS (cf. annexe 3).

3°) Examen cardio-vasculaire initial

- Pression artérielle.- Scope.- Auscultation cardiaque (bruits du cœur irréguliers? souffle cardiaque?), signes

d’insuffisance cardiaque.- Pouls radiaux et des membres inférieurs (dissection aortique? embolie dans un

membre?).

B. Examens complémentaires initiaux2,5,7,9,12

Dans l’ordre chronologique :

1°) ECG et surveillance scopique (monitoring ECG et SaO2).

2°) Ionogramme, urée, créatinine, glycémie, CRP, NFS, VS, TP, TCA. Troponine Ic (à répéter6h plus tard si 1

erdosage normal) :

- si suspicion clinique ou ECG d’infarctus myocardique,- systématique en cas de bloc de branche gauche ou de stimulateur cardiaque.

3°) IRM, ou à défaut scanner céphalique1,2,5,6,9,12

- Réalisés sans délai9,12

.- Indispensables, car 20% des tableaux cliniques d’AVC sont dus à une autre pathologie.

- L'IRM-séquences écho-planar est l'examen le plus performant car elle permet lediagnostic très précoce (dès la 1

eheure) de l'ischémie et de l'hémorragie cérébrales, ainsi que

l'évaluation du caractère récent ou ancien, de l'étendue et de la sévérité des lésions. Elle permet,en outre, l'étude des vaisseaux. L'IRM avec séquences d'angioRM veineuse est l'examen noninvasif le plus performant pour le diagnostic de thrombose veineuse cérébrale.

- Si l'IRM ne peut être obtenue : scanner sans contraste si clinique typique, sans et aveccontraste en cas de doute diagnostique, notamment de symptomes neurologiques préexistants,de crise(s) épileptique(s), de céphalée intense non expliquée par le scanner sans contraste, defièvre.

- En cas de suspicion de thrombose veineuse cérébrale, l'examen de référence est l'IRMavec séquences angiographiques de flux veineux. A défaut, l'angioscanner veineux encéphaliquepeut remplacer l'IRM

14.

4°) Radiographie thoracique, à la recherche d’un élargissement médiastinal qui orienterait versune dissection aortique thoracique, d’une pathologie néoplasique, d’une anomalie de la silhouettecardiaque, …

5°) Ponction lombaire en cas de suspicion d’hémorragie méningée et de scanner céphaliquesans contraste normal.

6°) Imagerie non invasive des artères à destinée cérébrale1,2,5,9,14

- En urgence en même temps ou au décours immédiat de l'imagerie cérébrale (sansretarder une éventuelle thrombolyse) : angiographie par résonance magnétique, ou à défautdoppler artériel transcrânien

14. L'angioscanner et le scanner de perfusion sont en cours

d'évaluation.- Sans délai en cas d'AIT

12.

- Dans les 24h si suspicion de dissection artérielle cervicale ou intracrânienne : âge < 50ans, céphalée précédant l’AVC, cervicalgie, traumatisme cervical.

- Dans les 48h dans les autres cas9,12

.

C. Interprétation du scanner céphalique

4 principaux cas peuvent se présenter :

1er

cas (le plus fréquent) : le scanner céphalique est normal ou montre des anomalies nonsignificatives (leucoaraïose, …) diagnostic clinique d’infarctus cérébral.

2e

cas : le scanner céphalique montre un hypodensité compatible avec un infarctus cérébral :- si aspect d’infarctus récent la lésion visible explique-t-elle l’ensemble des signes

cliniques? Dans le cas contraire, il faut évoquer d’autres infarctus cérébraux non encore visiblesscanographiquement. Si infarctus à cheval sur deux territoires artériels ou infarctushémorragique(s) : évoquer une thrombose veineuse cérébrale ;

- si aspect d’infarctus ancien :* topographie compatible avec la symptomatologie neurologique actuelle

évoquer un déficit post-critique ;* topographie différente de la symptomatologie actuelle il s’agit d’une séquelle

d’un infarctus cérébral (symptomatique ou non) diagnostic clinique d’infarctus cérébral récentnon encore visible scanographiquement.

3e

cas : le scanner céphalique montre une hémorragie cérébrale, péricérébrale ou méningée.

4e

cas : le scanner céphalique montre une pathologie non vasculaire.

III. PRISE EN CHARGE THERAPEUTIQUE DANS LES 24 PREMIERES HEURES 1,5,7,12

- De préférence dans une Unité Neurovasculaire5,6,7,9,12,13

. L’hospitalisation dans une telleunité est obligatoire en cas de thrombolyse

12.

- A défaut :* en milieu de réanimation si coma, troubles cardio-respiratoires (notamment si AVC

du tronc cérébral) ou état de mal épileptique ;* dans un service de Neurologie générale ou de Médecine, mais les études

cliniques montrent que ce type de prise en charge augmente le risque de décès et de handicaprésiduel par rapport à une prise en charge en unité neurovasculaire.

- Aucune étude clinique ne valide la prise en charge d’un patient suspect d’accidentvasculaire cérébral dans un service de chirurgie.

1°) Maintenir la liberté des voies aériennes supérieures, prévention de l'encombrement bronchiqueet des pneumopathies d'inhalation. O2 uniquement si hypoxie

1,2,12.

2°) Si somnolence ou coma: sonde naso-gastrique (SNG) en aspiration douce pour viderl’estomac, puis déclive.

3°) Laisser systématiquement à jeûn

4°) Rechercher systématiquement un globe vésical. Ne sonder qu’en cas de globe.

5°) Perfusion selon l’état neurologique, l’ionogramme, la fonction rénale, la glycémie, la fonctionmyocardique. Perfuser (sauf impossibilité) sur le membre supérieur homolatéral à la lésioncérébrale. Exemple de prescription : NaCl 9‰ 1000 à 1500 ml/j + KCl selon ionogramme.

6°) Thrombolyse intraveineuse12

- Un traitement thrombolytique par rt-PA (altéplase) par voie veineuse est recommandéchez les patients ayant un AVC ischémique, à condition :

* que l'heure de début soit connue avec précision,

* que le traitement puisse être instauré dans les 3 heures suivant l'apparition dessymptômes d'AVC,

* et qu'il n'existe pas de contre-indications à ce traitement (voir annexes 1 et 2) .

- La dose de rt-PA préconisée est de 0,9 mg/ kg, dose maximale 90 mg, 10 % en bolus et90 % en perfusion d'une heure.

- Un traitement antiplaquettaire ou par héparine est contre-indiqué au cours des 24 heuressuivant l'administration de rt-PA. Le rt-PA peut être utilisé chez les malades qui suivaient untraitement par l'aspirine au moment de l'AVC bien que le rapport bénéfice/ risque soit incertain.

- La pression artérielle doit être < 185 / 110 mmHg avant de débuter le traitement etmaintenue à ce niveau pendant le traitement et durant les 24 heures suivantes. Le traitement doitêtre administré uniquement par des médecins formés et expérimentés en neurologie vasculaire.

- Le rt-PA n'a d'efficacité prouvée que s'il est administré dans une unité neurovasculaire.Dans les centres non spécialisés, il existe une surmortalité par hémorragie cérébrale, notammentdu fait du non-respect des indications.

- La complication principale est l'hémorragie cérébrale symptomatique, mortelle dansenviron un cas sur deux. Les facteurs de risque sont :

* facteurs de risque élevé : NIHSS > 20, signes scanographiques précocesd'ischémie, antécédents d'HTA ou de diabète, hyperglycémie, thrombopénie, âge avancé ;

* facteurs de faible risque : score NIH faible, scanner céphalique normal,numération plaquettaire et glycémie normales, pression artérielle normale ou contrôlée, âge < 60ans.

7°) Traitement anti-hypertenseur2,3,6,7,9,12

Principes généraux- En cas de thrombolyse, maintenir une pression artérielle < 185/110 mm Hg avant le début

du traitement et dans les 24h qui suivent.- En dehors de la thrombolyse, respecter une HTA. Ne traiter que si pression artérielle

persistante > 220/120 mm Hg ou complication de l'HTA menaçante à court terme (insuffisancecardiaque, encéphalopathie hypertensive, dissection aortique, ...).

- La pression artérielle optimale dans les hémorragies cérébrales n'est pas connue avecprécision, mais il est proposé une pression < 185/110mm Hg.

- En cas de traitement hypotenseur, faire baisser progressivement la pression artérielle.Surveillance neurologique rapprochée, afin de dépister une aggravation clinique.

- En général, poursuivre le traitement antihypertenseur antérieur.

AVC ischémique :

- PAS cible = 180 à 220 mm Hg. On peutêtre amené à alléger le traitement anti-hypertenseur antérieur si PAS < 160 mm Hg.

- Sauf infarctus myocardique ouinsuffisance cardiaque, ne traiter que si la PAest > 220/140 mm Hg à deux reprises à 15 mind’intervalle, patient au calme, en l’absence dedouleur ou d’angoisse.

- Eviter au maximum les anti-hypertenseurs centraux (sauf si le patient enprenait déjà : pas d’arrêt brusque) et les dérivésnitrés (effet tachycardisant, risqued’augmentation de la pression intracrâniennepar vasodilatation veineuse).

- Ne pas faire baisser brutalement lapression artérielle. L’ADALATE sub-lingual estcontre-indiqué (risque d’hypotension). LeLOXEN n’est pas validé dans cette indication.

AVC hémorragique :

- PA moyenne cible < 130 mm Hg(à moduler selon le volume de l’hématome)(< 110 mm Hg en post-opératoire).

- Eviter au maximum les anti-hypertenseurs centraux (sauf si le patient enprenait déjà : pas d’arrêt brusque) et les dérivésnitrés (effet tachycardisant, risqued’augmentation de la pression intracrâniennepar vasodilatation veineuse).

TRAITEMENT DE L’HTA EN PHASE AIGUE D’UN AVC

PAR EUPRESSYL INTRAVEINEUX

1) AVC ISCHEMIQUE

Pression artérielle systolique 220 mm Hg et pression artérielle diastolique 120 mm Hg

pas de traitement hypotenseur.

Pression artérielle systolique > 220 mm Hg ou pression artérielle diastolique > 120 mm Hg

à 2 reprises, patient au repos avec antalgie et évacuation d’un globe vésical éventuel.

EUPRESSYL (ampoules à 25 et 50 mg) : 5 à 10 mg I.V.

2e dose de 10 à 25 mg si besoin après 5 minutes jusqu’à obtention de la

pression artérielle cible (syst. entre 180 et 220 mm Hg et diast. < 120 mm

Hg)

Si la 2e dose est insuffisante après 5 minutes, 3e dose de 50 mg.

Entretien : seringue électrique 10 à 30 mg/h.

2) AVC HEMORRAGIQUE

Pression artérielle systolique < 180 mm Hg et pression artérielle diastolique < 110 mm Hg

pas de traitement hypotenseur.

Pression artérielle systolique 180 mm Hg ou pression artérielle diastolique 110 mm Hg

à 2 reprises, patient au repos avec antalgie et évacuation d’un globe vésical éventuel.

EUPRESSYL (ampoules à 25 et 50 mg) : 10 à 25 mg I.V.

2e dose de 25 mg si besoin après 5 minutes jusqu’à obtention de la

pression artérielle cible (systolique < 180 et diastolique < 110 mm Hg).

Si la 2e dose est insuffisante après 5 minutes, 3e dose de 50 mg.

Entretien : seringue électrique 10 à 30 mg/h.

8°) En cas d’hypotension chez un patient souffrant d’un AVC ischémique9

:

Décubitus dorsal strict. Traitement de la cause :

- correction d’une hypovolémie (remplissage vasculaire) ;- diminution ou arrêt du traitement hypotenseur ;

Remplissage vasculaire si :- PAS < 120/80 mm Hg, en l’absence d’OAP ;- ou PAS < 160 mm Hg et aggravation ou fluctuation rapide des signes neurologiques

faisant suspecter un mécanisme hémodynamique.

9°) Traitement anti-thrombotique (AVC ischémiques)1,3,5,6,7,9,12

a)Tout traitement antithrombotique est contre-indiqué dans les 24h qui suivent unethrombolyse par rt-PA.

b) L’aspirine per os (ou par SNG), à la dose de 160 à 300 mg/j en une prise, est untraitement validé de la phase aiguë d’un infarctus cérébral non thrombolysé.

c) La CALCIPARINE est contre-indiquée car dangereuse.

d) Les indications d’un traitement par héparine à la seringue électrique ne sont pasconsensuelles; aussi, il ne peut pas être considérée comme une faute de ne pas en prescrire(mais il faut alors prescrire de l’Aspirine) ;

- les seules indications formelles sont :* la prothèse valvulaire mécanique avec traitement AVK inefficace (dans

les autres cas, arrêter l’AVK et débuter l’héparine dès que l’INR est < 2) ;* la thrombose veineuse cérébrale (même en cas d'hémorragie au scanner);

- les autres indications que l’on peut proposer sont les suivantes :* cardiopathie à très haut risque embolique : rétrécissement mitral,

thrombus intracavitaire, cardiopathie dilatée hypokinétique, infarctus myocardique enphase aiguë ;

* AVC multiples ou crescendo, AIT répétés ;* dissection artérielle cervicale, sténose artérielle sévère ;* déficit en protéine C ou S.

- Dans les autres cas, le risque de récidive embolique précoce semble trop faiblepour justifier le risque iatrogène.

Si un traitement par héparine semble justifié, il faut respecter impérativement les contre-indications suivantes:

1- contre-indications neurologiques:

* signes cliniques d’infarctus cérébral étendu: somnolence ou coma lors d’unAVC sus-tentoriel, déviation de la tête et/ou des yeux du côté de la lésion, association d’unehémiparésie ou d’une hémianopsie;

* signes cliniques évoquant un infarctus sylvien profond: hémiplégie flasqueproportionnelle.

* suspicion clinique d’endocardite;

* pression artérielle instable;

2- contre-indications scanographiques:

* signes radiologiques d’infarctus cérébral étendu: hypodensité précoce(avant H12), effacement des sillons, effacement du ruban insulaire, disparition de la différenciationnoyaux gris centraux / substance blanche adjacente, effet de masse;

* infarctus sylvien profond récent;

* transformation hémorragique marquée;

3- troubles de la coagulation:

* traitement AVK à dose efficace: attendre que l’INR soit < 2 avantd’introduire l’héparine;

* traitement par TICLID ou PLAVIX (rémanence d’effet de 5 jours environ);

* anomalie de l’hémostase, thrombopénie.

La posologie d’héparine préconisée est de l’ordre de 300 UI/kg/j, de manière à obtenir unratio TCA entre 1,5 et 2 en cas d’infarctus constitué, entre 2 et 3 en cas d’AIT ou de prothèsevalvulaire mécanique. Dans les rares cas où un traitement par héparine semble indiqué,l'utilisation d'un protocole publié diminue le risque de TCA hors fourchette thérapeutique

16:

Poids (kg) Débit initialDose d’héparine selon TCA 6h après le début du traitement,

puis 6h après chaque changement de dose

< 50 500 U/h 12000 U/j < 40saugmenter de 250 U/h

6000 U/jTCA

6 heuresplus tard

50-59 600 U/h 14000 U/j 40-49saugmenter de 150 U/h

40000 U/j

60-69 700 U/h 17000 U/j 50-59saugmenter de 100 U/h

2000 U/j70-79 800 U/h 19000 U/j 60-90s même dose et TCA le lendemain matin

80-89 900 U/h 22000 U/j 91-100sdiminuer de 100 U/h

2000 U/jTCA

6 heuresplus tard

90-99 1000 U/h = 24000 U/j 101-120sdiminuer de 150 U/h

4000 U/j100-109 1100 U/h 26000 U/j

> 120 sarrêt héparine durant 1 h, puisdiminuer de 250 U/h 6000 U/j110-119 1200 U/h 29000 U/j

> 119 1400 U/h 34000 U/j Hémorragie Arrêt héparine et appeler le médecin

10°) En cas d’hyperglycémie :- L’hyperglycémie (avec ou sans diabète) aggrave les lésions ischémiques. Une

hyperglycémie en phase aiguë d’un infarctus cérébral est un facteur de risque indépendant demortalité et de morbidité.

- Le maintien d’une glycémie la plus proche possible de 1 g/l sans hypoglycémie est doncsouhaitable.

TRAITEMENT DE L’HYPERGLYCEMIE EN PHASE AIGUE D’UN AVC

PROTOCOLE UMULINE RAPIDE SOUS-CUTANEE / 4h

Glycémie < 10 mmol/l (1,8 g/l) 10 glycémie < 12 mmol/l (2,2 g/l) 12 glycémie < 14 mmol/l (2,6 g/l) 14 glycémie < 17 mmol/l (3 g/l) glycémie > 17 mmol/l (3 g/l)

0 U 4 U 8 U 12 U 16U

et glycémie capillaire4 heures plus tard

si glycémie capillaire > 3 g/l lors dedeux mesures consécutives

envisager UMULINE I.V. à la seringue électriqueou HUMALOG S.C. à la pompe

11°) Traitement de l’hypertension intra-crânienne aiguë1,2,6,12

TRAITEMENT DE L’OEDEME CEREBRAL

FACTEURS PREDICTIFS D’OEDEME CEREBRAL

- Hémiplégie avec déviation conjuguée controlatérale de la tête et des yeux.- Aggravation rapide des troubles de vigilance.- Occlusion cérébrale moyenne avec hypodensité précoce 50% du territoire de l’artère

cérébrale moyenne et signes d’œdème cérébral visibles dès la 5e

heure.

MESURES GENERALES

Décubitus dorsal à 30°. Suspension de l’alimentation. PERFALGAN 1g / 8h si t° 37,5°C ou si douleur. Dépistage et traitement d’une hypercapnie. Veiller à une normovolémie. Eviter les perfusions de glucosé ; préférer NaCl 9‰ 500 ml/j(sauf si HTA sévère).

MANNITOL 20%

Traitement potentiellement dangereux, à réserver auxmenaces d’engagement. Efficacité non démontréecliniquement. Protocole de départ souvent utilisé : 60 ml / 4hen perfusion de 20 min. Si urgence vitale (coma, menace d’engagement) :

- 0,5 à 1 g/kg = 2,5 à 5 ml/kg en perfusion de 20 min ;- puis 0,25 à 0,5 g / kg / 4h = 1,25 à 2,5 ml / kg

en 20 min toutes les 4h (maximum : 2 g/kg/j = 10 ml/kg/j) ;- maintenir l’osmolarité sanguine entre

300 et 320 mOsm/l. Arrêt progressif après 24 à 48h (durée totale < 5 j).

SURVEILLANCE

Surveillance continue ECG, FR, SaO2. Pression artérielle toutes les 15 minau début de la perfusion de MANNITOL. PVC (maintenue entre 5 et 12 mmHg). Examen neurologique horaire. Surveillance t° toutes les 2 h. Glycémie capillaire toutes les 4 h. Bilan hydrique « entrées - sorties »précis. Ionogramme quotidien.

12°) En cas de fièvre- Rechercher l’étiologie (abcès cérébral, endocardite, pneumopathie d’inhalation, infection

urinaire sur globe, ou infection intercurrente?);- Paracétamol I.V. ou par SNG dès que la température dépasse 37,5°C, car l’hyperthermie

aggrave les lésions ischémiques.

13°) Prévention des complications extra-neurologiques- Patient systématiquement à jeûn pour au moins 24 h. Vidange du contenu gastrique si

trouble de vigilance ou nausées.- Aspirations si besoin.- LOVENOX 4000 U/j SC si pas de traitement anticoagulant. Si thrombolyse : au moins 24

heures après la fin de l’administration du rtPA. Dans les AVC hémorragiques : après 24h decontention veineuse élastique des membres inférieurs.

- Surveillance d’un globe vésical.- Positionnement correct, matelas à eau dès que possible.

14°) En cas d’AVC hémorragique sous AVK9,11,12

- Vitamine K1 : 10 mg I.V. lente (débit < 5 mg/min).- Si prothèse valvulaire mécanique : une fois normalisé l’INR, anticoagulation par héparine

intraveineuse (date d’introduction à discuter au cas par cas en fonction du modèle de valve, dusiège mitral ou aortique, de la cardiopathie sous-jacente).

- Dans les autres cas : KASKADIL : 10 à 20 U/kg si INR entre 2 et 3,5 ;20 à 30 U/kg si INR > 3,5.

15°) En cas de crise épileptique12

- Classiquement RIVOTRIL ou VALIUM, puis TEGRETOL ou DIHYDAN ou tout autretraitement des crises partielles.

- Rechercher et traiter un facteur déclenchant (fièvre, trouble hydro-électrolytique, sevragemédicamenteux ou alcoolique).

- La durée optimale du traitement n'est pas connue.

16°) Indications d'une prise en charge en réanimation2,12

- Traitement des comorbidités sévères curables chez les patients ayant un bon pronosticneurologique, telles que pneumopathie de déglutition, embolie pulmonaire.

- Hypertension intracrânienne si un geste chirurgical est envisageable. En casd'engagement cérébral, la ventilation devrait être réservée aux situations dans lesquelles on peutenvisager un geste chirurgical rapide.

- Situations neurologiques instables et réversibles telles que thromboses veineusescérébrales avec troubles de conscience, état de mal épileptique, éclampsie.

- Indications théoriques d’une intubation (certaines hémorragies cérébrales ou certainsinfarctus du tronc cérébral)

2:

* PaO2 60 mm Hg ;* PaCO2 50 mm Hg ;* tachypnée > 30/min, signes de détresse respiratoire ;* risque d’inhalation (coma, trouble sévère de déglutition), impossibilité à maintenir

une perméabilité des voies aériennes de manière stable ;* HIC nécessitant une hyperventilation avec hypocapnie contrôlée (PaCO2 cible entre

30 et 35 mm Hg) et/ou une chirurgie de décompression12

.

La décision d'instituer ou non une ventilation mécanique dans les suites d'un AVC aigu doitdans la mesure du possible être concertée entre réanimateurs, urgentistes, neurologues et familledu patient. L'absence de réflexes photomoteur et cornéen est un indicateur de forte probabilité dedécès à prendre en compte dans la décision de ventilation mécanique

12.

17°) Indications d’un traitement neurochirurgical1,2,5,6,9,12

a) Infarctus cérébelleux œdémateux responsable d’une HIC et/ou d’une hydrocéphalieobstructive :

- dérivation ventriculaire externe ;- rarement : chirurgie de décompression de la fosse postérieure, si compression

symptomatique persistante du tronc cérébral malgré la dérivation, en l'absence d'infarctus du tronccérébral associé.

b) Hémorragie cérébrales

Pas d’indicationchirurgicale

- Déficit neurologique léger, volume < 10 cm3.

- Glasgow < 4 (sauf si hématome cérébelleux).Candidats à une chirurgie- Hématome cérébelleux : > 3 cm avec aggravation clinique,

ou avec compression du tronc cérébral, ou avec hydrocéphalie, ou avec coma depuis < 2 h.

- Hématome sus-tentoriel :

syndrome d’HIC + lésion hémorragipare (anévrysme, MAV,cavernome) si lésion accessible et bonne probabilité de récupération ; hématome lobaire modéré ou étendu (volume > 10 cm

3) avec

aggravation clinique mais Glasgow > 4 chez un patient jeune.

c) Dérivation ventriculaire externe si hydrocéphalie aiguë (y penser si hémorragieintraventriculaire associée et aggravation secondaire des troubles de vigilance) ou hémorragieintraventriculaire pure.

d) A discuter au cas par cas : crâniectomie en cas d'infarctus sylvien œdèmateux chez unpatient jeune (étude en cours).

INDICATIONS DE TRANSFERT EN NEUROCHIRURGIEPOUR UN AVC HEMORRAGIQUE

12

- hémorragie lobaire (superficielle) ;- hémorragie des noyaux gris centrauxavant 45 ans et en l'absence d'HTA connue ;- hydrocéphalie aiguë (initiale ou secondaire) ;- hémorragie cérébelleuse.

18°) Encadrer le nursing1,5,6,7

- Décubitus dorsal à 30°, en alternance avec décubitus latéral droit ou gauche.- Liberté des voies aériennes.- Prévention des inhalations.- Prévention des escarres, des attitudes vicieuses.- Surveillance :

* scope, PA, ventilation, SaO2 au moins / 2h ;* surveillance d’un globe éventuel / 8h ;* t° toutes les 12h.

- Soutien psychologique du patient et de son entourage.

BIBLIOGRAPHIE

1. ADAMS HP, BROTT TG, CROWELL RM, FURLAN 1J, GOMEZ CR, GROTTA J, HELGASONCM, MARLER JR, WOOLSON RF, ZIVIN JA, FEINBERG W, MAYBERG M. Guidelines for themanagement of patients with acute ischemic stroke. A statement for healthcare professionals froma special writing group of the Stroke Council, America Heart Association. Circulation1994 ; 90 :1588-1601.

2. BRODERICK JP, ADAMS HP, BARSAN W, FEINBERG W, FELDMANN E, GROTTA J, KASEC, KRIEGER D, MAYBERG M, RILLEY B, ZABRAMSKI JM, ZUCARELLO M. Guidelines for themanagement of spontaneous intracerebral hemorrhage. A statement for healthcare professionalsfrom a special writing of the stroke concil, American Heart Association. Stroke 1999 ; 30 : 905-915.

3. BROTT T, BOGOUSSLAVSKY J. Treatment of acute ischemic stroke. N Engl J Med 2000 ;343: 710-722.

4. Emergency Cardiac Care Commitee and Subcommitees, American Heart Association.Guidelines for cardiopulmonary resuscitation and emergency cardiac care, IV : specialresuscitation situations. JAMA 1992 ; 268 : 2242-2250.

5. HACKE W, KASTE M, OLSEN TS, ORGOGOZZO JM, BOGOUSSLAVSKY J for the EuropeanStroke Initiative Writing. European Stroke Initiative : recommendations for stroke management.Cerebrovasc Dis 2000 ; 10 : 335-351.

6. HACKE W, KASTE M, OLSEN TS, ORGOGOZZO JM, BOGOUSSLAVSKY. Acute treatment ofischemic stroke. Cerebrovasc Dis 2000 : 10 (suppl.3) : 22-33.

7. The European Ad Hoc Consensus Group. European Strategies for early intervention in stroke.A report of an Ad Hoc Consensus Group Meeting. Cerebrovasc Dis 1996 ; 6 : 315-324.

8. The National Institute of Neurological Disorders and Stroke. Proceedings of a NationalSymposium on rapid identification and treatment of acute stroke. Marler JR, Jones PW, Emr M,Eds. Bethesda (Maryland), August 1997.

9. VIIe

Conférence de Consensus en Médecine d’urgence de la Société Francophone d’UrgencesMédicales (Nice, 4 Avril 1997). Réan Urg 1997 ; 6 (4bis) : 491-602.

10. The National Institute of Neurological Disorders and Stroke (NINDS) rt-PA Stroke StudyGroup. A systems approach to immediate evaluation and management of hyperacute stroke.Experience at eight centers and implications for community practice and patient care. Stroke 1997; 28 : 1530-1540.

11. ANSELL J, HIRSCH J, DALEN J, BUSSEY H, ANDERSON D, POLLER L, JACOBSON A,DEYKIN D, MATCHAR D. Managing oral anticoagulant therapy. Chest 2001 ; 119 : 22S-38S.

12. ANAES. Recommandations pour la pratique clinique. Prise en charge initiale des patientsadultes atteins d'accident vasculaire cérébral. Septembre 2002.

13. ANAES. Service des recommandations professionnelles - service évaluation économique.Place des unités neuro-vasculaires dans la prise en charge des patients atteins d'accidentvasculaire cérébral. Juillet 2002.

14. ANAES. Service évaluation des technologies. Imagerie de l'accident vasculaire cérébral. Juin2002.

15. ANAES. Service des recommandations professionnelles. Prise en charge initiale des patientsadultes atteins d'accident vasculaire cérébral. Aspects paramédicaux. Juin 2002.

16. TOTH C, VOLL C. Validation of a weight-based nomogram for the use of intravenous heparinin transient ischemic attack or stroke. Stroke 2002 ; 83 : 660-674.

Annexe 1. Thrombolyse par voie intraveineuse

1.1 .Critères d’inclusion :

- Age>18 ans et <80 ans- Déficit neurologique focal d’apparition brutale- Début des symptômes dans les 3 heures précédentes (avec certitude)

1.2. Critères d’exclusion :

- Début des symptômes >3 heures ou imprécis- Déficit sévère (score NIHSS>22)- Déficit modéré (score NIHSS<6) ou régressif- Troubles de la vigilance- Crises comitiales lors de l’installation du déficit- ATCD connu d’hémorragie cérébrale ou malformation vasculaire- Suspicion d’hémorragie méningée ou d’endocardite- Maladie de l’hémostase ou de la coagulation connue- Grossesse et allaitement- PL ou ponction artérielle d’un point incompressible<7 jours- Chirurgie majeure de moins de 15 jours- Hémorragie digestive ou infarctus du myocarde de moins de 21 j- Péricardite ou traumatisme crânien de moins de 3 mois- Traitement par AVK ou Héparine- Dissection aortique- PAS>185, PAD>110 mm Hg- Glycémie<3 mmol/l ou >22 mmol/l- INR>1,7 ; TCA>40, plaquettes<100000- Scanner cérébral montrant hémorragie, effet de masse ou plus de 3 signes précoces

d’ischémie (validation par le neurologue)

1.3. Attitude pratique :

A l’arrivée du patient :

- vérification de l’heure de début des symptômes (<3 heures)- appel du neurologue- appel immédiat du neuroradiologue de garde et acheminement du patient au scanner- vérification des critères d’inclusion et d’exclusion, score NIHSS

- Avant le départ au scanner si possible

-Poids, température, dextro, PA aux 2 bras, ECG- Prélever en urgence et en prévenant le laboratoire : NFS plaq, TP TCA, iono , glycémie( HCG si nécessaire).- Poser une voie veineuse, monitoring tensionnel et scope

1.4. Administration du traitement

-Au mieux, dans une unité spécialisée, unité de soins intensifs, à défaut dans le secteur desurveillance permanente (déchocage) des urgences- Actilyse (rtPA)Posologie : 0,9 mg/kg10% de la dose en bolus d’une minute, le reste en une perfusion d’une heureAUCUN AUTRE TRAITEMENT ANTI-THROMBOTIQUE NE DOIT ETRE ADMINISTREPENDANT 24 HEURES

1.5. Surveillance

Surveillance tensionnelle toutes les 15 minutes pendant 2 heures après la perfusion.Objectif tensionnel : PAS<185 mm Hg

PAD<110 mm HgSi PA>180/100 mm Hg, protocole de traitement par Labétalol (Trandate*) : cf annexe 2

Surveillance pendant les 24 heures :- Scope, PA /h, Glasgow/h, NIHSS au mieux toutes les 4h (modification significative du NIHSS sivariation de 4 points)- Après 24 h, en l’absence d’aggravation, si PA stable, le patient peut être transféré dans un serviceclassique

Annexe 2 : Protocole de traitement d’une HTA par Trandate* après thrombolyseou au décours d’un AVC

- Utiliser Trandate*, ampoules à 100 mg- Objectif : PAS<185 mm Hg

PAD<110 mm Hg- Une injection IVL de Trandate 10 mg

- Recontrôler PA à 30 minutes :si >185/110 mm Hg, préparer une seringue électrique avec 200 mg de Trandate dans 50 ml desérum physiologique : vitesse à adapter pour atteindre l’objectif tensionnel ci-dessus.

ANNEXE 3

SCORE NIHSS

Quel que soit l’item : 9 = cotation impossible (expliquer pourquoi)

VIGILANCE

a) Niveau de vigilance 0 normal;1 somnolence; peut être réveillé par une stimulation orale;2 coma nécessitant des stimulations répétées pour obtenir une réaction

d'éveil; réactions adaptées aux stimuli nociceptifs;3 réponses réflexes motrices ou végétatives, ou aréactif.

b) Orientation (mois, âge) 0 réponses correctes;1 une seule réponse correcte, ou réponse ininterprétable

(ex. dysarthrie, barrière linguistique, intubation);2 aucune réponse correcte.

c) Exécution d'ordres simples (sur commande verbale ou sur imitation: ouvrir et fermer les yeux,serrer le poing puis ouvrir la main non paralysée)

0 exécution correcte des deux ordres; ou tentative1 exécution correcte d'un seul des deux ordres; non équivoque2 aucun ordre exécuté.

MOTRICITE DES MS (à 90° assis, à 45° en décubitus dorsal)droit: gauche:

0 tient la position >10 s; 01 chute du MS avant 10 s, sans toucher le lit; 12 chute du MS jusqu'au plan du lit en <10 s; 23 mouvements possibles seulement sans pesanteur; 34 plégie complète; 4

MOTRICITE DISTALE (extension des doigts, AV-bras soutenu par l'examinateur)droit: gauche:

0 aucune flexion après 5 s; 01 extension incomplète après 5 s; 12 aucune extension volontaire après 5 s. 2

MOTRICITE DES MI (à 30° en décubitus dorsal)droit: gauche:

0 tient la position > 5 s; 01 chute du MI après < 5 s, sans toucher le lit; 12 chute du MI jusqu'au plan du lit en < 5 s; 23 chute du MI sans effort contre la gravité; 34 plégie complète; 4

PARALYSIE FACIALE (montrer les dents, lever les sourcils, fermer les yeux s/ commande ouimitation

à défaut: manœuvre de Pierre Marie et Foix)0 pas de PF; 2 paralysie faciale inférieure (quasi-)complète;1 parésie légère; 3 PF supérieure et inférieure complète.

SENSIBILITES (avant-bras, jambes, face, tronc)0 normales;1 hypoesthésie légère à modérée;2 hypoesthésie sévère (ne sent pas qu'on le touche) ou hypoesthésie des 4 membres

ou tétraplégie ou coma.

CHAMP VISUEL (comptage des doigts par confrontation ou clignement à la menace)0 normal;1 hémianopsie partielle, quadranopsie, extinction visuelle;2 hémianopsie complète;3 cécité bilatérale.

OCULOMOTRICITE (mouvements horizontaux, volontaires et ROC)0 normale;1 paralysie partielle uni- ou bilatérale, ou déviation conjuguée des yeux

réversible sous commande volontaire;2 déviation oculaire tonique, ou paralysie oculomotrice complète

non modifiée par les mouvements céphaliques.

SYNDROME CEREBELLEUX (doigt-nez-doigt, talon-genou; si cécité: doigt-nez)0 absent;1 présent sur 1 membre; non expliqué par2 présent sur 2 membres. une parésie

LANGAGEa) Aphasie (faire décrire la scène, nommer les objets dessinés, lire les courtes phrases;

dénomination d'objets palpés si troubles visuels; faire écrire les patients intubés)0 pas d'aphasie;1 aphasie légère à modérée; diminution de la fluence ou de la rapidité de

compréhension, sans limitation significative des possibilités d'expression; l’examinateur peut identifierl’image à partir de la description du patient;

2 aphasie sévère; limitation du type d'informations qui peuvent être échangées par lelangage; l’examinateur supporte tout le poids de la conversation, il ne peut identifier les objets à partir desréponses du patient;

3 aphasie globale, mutisme, ou coma; pas d'expression ni de compréhension oralesutilisables (sauf oui/non).

b) Dysarthrie (langage spontané, lecture ou répétition de la liste)0 pas de dysarthrie;1 légère à modérée, n'entravant pas la compréhension par l’examinateur;2 sévère (inintelligible), anarthrie, mutisme;

NEGLIGENCE0 absente;1 extinction visuelle, tactile, auditive, spatiale ou personnelle;2 héminégligence sévère pour au moins deux modalités sensorielles, hémi-

asomatognosie.

MAMAN

TIC - TAC

MOITIE - MOITIE

CINQ

ECLABOUSSER

BEBE PLEUREUR

CATEGORIQUE

VOUS SAVEZ BIEN

IL TOMBE PAR TERRE

JE VAIS AU TRAVAIL

LE VASE EST DANS LA SALLE AMANGER

JE L'AI ENTENDU HIER SOIR A LARADIO

Christophe

Zone de texte

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CONDUITE A TENIR DIAGNOSTIQUE DEVANT UNE SUSPICIOND’EMBOLIE PULMONAIRE

Mise à jour Intranet 01/10/01 - Rédaction 05/01/01

Document rédigé par un groupe de travail émané du Groupe des BonnesPratiques Médicales de l’Hôpital de Chartres composé de :

Agnès CARNET, médecin, service des Urgences Michel GURFINKEL, médecin, service d’Anesthésie Alexandra ISSAHAR-ZADEH, médecin, service d’Imagerie Médicale Dominique LEGRAND, pharmacienne, service Pharmacie-Stérilisation Olivier RAFFY, médecin, service de Pneumologie Grégoire RANGE, médecin, service de Cardiologie

validation par le groupe de travail 05/01/01

Validation par le groupe desbonnes pratiques

Introduction

L’embolie pulmonaire est une pathologie fréquente et de diagnostic difficile.

Il n’existe pas un examen paraclinique unique capable d’affirmer oud’infirmer formellement le diagnostic d’EP. Même l’angiographie pulmonaire,considérée jusqu’à récemment comme l’étalon du diagnostic, n’a pas unesensibilité de 100%.

Il existe dans de la littérature de nombreux algorithmes combinant lesexamens paracliniques disponibles. Aucun n’atteint une sensibilité ou unespécificité de 100%. Il n’existe pas non plus de recommandation de sociétésavante universellement acceptée pour la prise en charge diagnostique dessuspicions d'EP.

En conséquence, ce document n’est qu’un aide à la décision et n’est enaucun cas opposable aux pratiques médicales individuelles. La démarchediagnostique à adopter devant une suspicion d’EP reste de l’entièreresponsabilité de chaque clinicien.

Le Groupe de Travail

Plan

I. PROBABILITE CLINIQUE DU DIAGNOSTIC D’EPII. CONDUITE A TENIR DIAGNOSTIQUE DEVANT UNE SUSPICION D’EP

NON MASSIVEIII. CONDUITE A TENIR DIAGNOSTIQUE DEVANT UNE SUSPICION D’EP

MASSIVE

I- ALGORITHME DE PROBABILITE CLINIQUE D’EMBOLIE PULMONAIRE

PISA-PED. Am J Respir Crit Care Med 1999 ; 159 :846-71.

Cet algorithme de probabilité clinique a été élaboré en 1999 par le groupeitalien PISA-PED (Prospective Investigative Study of Acute PulmonaryEmbolisme Diagnosis) en 1999. Ce même groupe avait déjà produit unalgorithme clinique voisin en 1996 (Am J Respir Crit Care Med ; 154 :1387)qui s’avérait supérieur à celui de PIOPED (1990). L’algorithme de 1999 a étédéfini sur une cohorte de 500 patients suspects d’EP et validé sur uneseconde cohorte de 250 patients. Il aurait une sensibilité de 84% et unespécificité de 95%. Par rapport à d’autres agorithmes cliniques, il présentel’avantage de ne prendre en compte qu’un petit nombre de critères,cliniques, électriques et radiologiques, tous facilement accessibles en salled’urgence.

Les critères pris en compte sont :

4 CLINIQUES :

1. Dyspnée d’installation brutale2. Malaise (avec ou sans PC)3. Douleur thoracique

Note : Au moins 1 de ces 3 symptomes était présent chez 96% des patients dugroupe EP+ contre 59% des patients du groupe EP- (donc très faible spécificité)

4 RADIOLOGIQUES :

1. Oligémie (aspect hyperclair du parenchyme pulmonaire dans unterritoire vasculaire)

2. Amputation " en queue de radis " d’une artère hilaire3. Opacité parenchymateuse triangulaire à base pleurale compatible avec

un infarctus.

Note : Ces 3 signes, pris isolément, ont une bonne spécificité mais unemauvaise sensibilité puisqu’ils n’étaient présents respectivement que chez45%, 36% et 15% des patients EP+.

4 ECG (surcharge ventriculaire droite) :

1. S1Q32. S1S2S33. Négativation des ondes T dans le précordium droit4. Bloc de branche droit transitoire

Note : Une surcharge électrique droite est très peu sensible (50% des patientsEP+) et peu spécifique (12% des patients EP-). Ni la tachycardie (>100), ni laFA n’étaient significativement plus fréquentes dans le groupe EP+.

ALGORITHME DE PROBABILITE CLINIQUE D’EMBOLIE PULMONAIRE

PISA-PED. Am J Respir Crit Care Med 1999 ; 159 :846-71.

En combinant ces différents critères, on peu classer les patients suspectsd’EP en 3 groupes de probabilité clinique :

PATIENTS A HAUTE PROBABILITE CLINIQUE : 90%

4 Présence d’au moins 1 des 3 symptomes cliniques suivants :

o Dyspnée d’installation brutaleo Douleur thoracique

o Malaise

ET

4 Présence d’au moins 2 des signes suivants :

o Signes ECG de surcharge droiteo Oligémieo Amputation artérielle hilaireo Infarctus pulmonaire

ET

4 Présence d’au moins 1 des signes radiologiques suivants :

o Oligémieo Amputation artérielle hilaireo Infarctus pulmonaire

PATIENTS A PROBABILITE CLINIQUE INTERMEDIAIRE : 50%

4 Présence d’au moins 1 des 3 symptomes cliniques suivants :

o Dyspnée d’installation brutaleo Douleur thoraciqueo Malaise

ET

4 Absence des signes radiologiques ou électriques ci-dessus ou présence

de signes ECG de surcharge droite seulement.

PATIENTS A PROBABILITE CLINIQUE FAIBLE : 10%

4 Absence des 3 symptomes cliniques OU identificaton d’un diagnostic

alternatif (BPCO, infarctus, pneumonie etc…)

NOTE 1 :

Technique ELISA, disponible en urgence 24 h/24.

NOTE 2 :

La conjonction D-Dimères négatifs/Echo-doppler veineux des MI négatif peutconduire à l’arrêt des investigations si la probabilité clinique du diagnosticest intermédiaire (ou a fortiori faible).

Ceci ne doit pas suffire à exclure le diagnostic d’EP si la probabilité cliniqueest forte et/ou chez un patient à haut risque (contexte chirurgical, néoplasie,antécédent documenté de maladie thrombo-embolique notamment). Dansces cas, poursuivre les investigations jusqu’à l’angio-TDM.

NOTE 3 :

La scintigraphie pulmonaire n’est actuellement disponible sur le site duFontenoy que 5 jours sur 7, aux heures ouvrables. Elle doit impérativementêtre réalisée sous 6 incidences (faces antérieure et postérieure, profils droitet gauche, obliques droit et gauche) pour être interprétable. Elle n’est pascontre-indiquée chez la femme enceinte. Nous considérons que la réalisationd’une scintigraphie de ventilation contemporaine n’est pas indispensable,selon les travaux du groupe PISAPED.

NOTE 4 :

C’est la situation la plus fréquente, représentant les 2/3 des cas dans l’étudePIOPED. Ce manque de sensibilité et de spécificité de la scintigraphiepulmonaire est la raison principale pour laquelle nous considérons l’angio-scanner thoracique comme l’examen de référence de l’EP.

L’angio-TDM spiralé a une sensibilité et une spécificité comparables àl’angiographie pulmonaire pour le diagnostic d’embolie pulmonaire jusqu’auxartères sous-segmentaires. Il est bien sûr moins invasif puisqu’il n’impliquepas de cathéterisme veineux central. Il est théoriquement réalisable chez lafemme enceinte, mais il nous semble préférable de privilégier la scintigraphiepulmonaire dans ce cas. Il est disponible 24 h/24 au centre hospitalier deChartres.

C’est pourquoi nous considérons aujourd’hui l’angio-TDM thoracique commel’examen de référence du diagnostic d’EP, devant la scintigraphie.

Dans la démarche diagnostique d’une suspicion intermédiaire ou forte d’EP,il devra être réalisé dans les 48 h à 72 h suivant l’admission (ce n’est pas unmotif d’examen à réaliser la nuit). Il est demandé aux prescripteurs decontacter directement un des radiologues pour planifier l’examen.

Il pourra éventuellement être réalisé dans les heures suivant l’admissiondans certains cas sélectionnés, dont certaines EP avec signes de gravité ouen cas de contre-indication à un traitement anticoagulant " probabiliste ",

qui doit être institué devant toute suspicion clinique d’EP, dans l’attente desrésultats de l’enquête diagnostique.

NOTE 5 :

Les héparines fractionnées (de bas poids moléculaire, HBPM) peuvent etdoivent être utilisées en traitement curatif de la maladie thrombo-emboliqueveineuse. Leur rapport coût-efficacité-tolérance est vraisemblablementsupérieur à celui de l’héparine sodique. Actuellement cependant, la seuleHBPM ayant l’AMM pour le traitement des EP est la tinzaparine (INNOHEP).

LIVRET DE LA VENTILATION NON INVASIVE(VNI)

... à l’usage de ceux qui s’en servent en urgence

Ce livret est destiné aux médecins et auxinfirmières de l’hôpital de Chartres qui ne sont pasfamiliers avec les techniques de Ventilation NonInvasive

Il expose le protocole de prise en charge par VNI despatients en insuffisance respiratoire aiguë élaboré encommun par les services de Pneumologie, desUrgences, de Réanimation et de Cardiologie.

version 1 : septembre 2004

La VNI est une méthode de ventilationartificielle en pression positive...

Délivrée par un masque appliqué sur le visage du patient et non par untube introduit dans sa trachée

Permettant de respecter la fréquence respiratoire du malade : c’est (leplus souvent) une ventilation spontanée (VS) « aidée » par la machine

Utilisable sous certaines conditions en dehors de la réanimation :salle d’urgence, USIC, service de pneumologie...

Dans certaines étiologies d’insuffisancerespiratoire aiguë, la VNI a démontré sacapacité à ...

Diminuer le recours à l’intubation trachéale

Diminuer la mortalité

Raccourcir la durée de séjour

Le terme VNI ne présage pas du mode deventilation choisi, mais...

VNI signifie simplement « ventilation artificielle avec un masque ».

En pratique, le mot VNI est devenu quasiment synonyme de ventilationspontanée avec aide inspiratoire. C’est un mode ventilatoire mieuxsupporté par un malade conscient que la ventilation contrôlée car il restemaître de sa fréquence respiratoire.

De plus, l’aide inspiratoire peut être générée par un petit ventilateur dit« barométrique », plus léger et moins coûteux que les ventilateurs« volumétriques » de réanimation ou d’anesthésie.

Pour simplifier, nous utiliserons désormais le terme VNI pourdésigner l’application, via un masque nasal ou facial, d’une

pression positive en inspiration (et éventuellement en expiration)chez un malade qui respire spontanément

Le principe de base de la VNI est simple...

Il consiste à « aider » la respiration du malade en appliquant unepression positive (>pression atmosphérique qui est égale à 0) àchaque inspiration : c’est l’aide inspiratoire (AI). Le travailrespiratoire du malade en est diminué.

C’est le niveau de l’AI qui doit être réglé par le médecin enfonction de la pathologie et de la tolérance du malade. Puisqu’ils’agit d’une pression l’AI s’exprime en cmH2O ou en millibars (mB).

Les niveaux d’AI habituellement requis se situent entre 10 et 15cmH2O, rarement au dessus de 20.

En VNI, il n’y a pas de fréquence respiratoire à régler : c’estle malade lui même qui détermine sa fréquence. A chaque fois qu’ilamorce une inspiration, la machine délivre l’aide preréglée.

Et pendant l’expiration?...

Il est souvent souhaitable d’apporter également une pression positiveen expiration (PEP) et pas seulement en inspiration (PIP). On parle alorsde ventilation à 2 niveaux de pression ou BiPAP (Bilevel Positive AirwayPressure).

En BiPAP, le niveau de l’AI devient la différence entre la PIP et laPEP. Par exemple, si la PIP est de 15 cmH2O cmH2O et la PEP de 5, l’AIest de 10 cmH2O

Bien sûr, la PEP ne doit jamais être supérieure à la PIP. Mais la PEPpeut être égale à la PIP : le malade reçoit alors une pression constantetout au long de son cycle respiratoire et on parle de PPC (Pression PositiveContinue) ou CPAP (Continuous Positive Airway Pressure)

En l’absence de gradient de pression entre l’inspiration et l’expiration, laPPC n’est pas à proprement parler une « ventilation ». Cependant, laplupart des générateurs de BiPAP peuvent délivrer une PPC et elle peutêtre utilisée dans certains cas d’IRA, surtout les OAP cardiogéniques...

Malgré tous ses avantages, la VNI n’estpas utilisable dans toutes les situationsd’insuffisance respiratoire aiguë (IRA)

Elle n’a été validée que dans certaines étiologies d’IRA hypercapniques(IRAH), en particulier les exacerbations aiguës de BPCO (EABPCO) ++

Les OAP cardiogéniques (secondaires à une insuffisance cardiaquegauche congestive), résistant au traitement médical, sont une indicationparticulière : ici, la PPC est la méthode de choix

La VNI n’est habituellement pas suffisante pour corriger les shuntsmajeurs rencontrés, par exemple, dans les SDRA

Elle n’est pas utilisable chez les patients comateux, à l’hémodynamiqueinstable ou inaptes à supporter un masque (traumatisme facial parexemple) : dans ces situations, un abord trachéal reste le plus souventindispensable

Le tableau suivant résume les indications et contre-indications de la VNI

INDICATIONS CLAIRES DE LA VNI : IRA hypercapniques (pH7.35)Exacerbations de BPCO ne s’améliorant pas sous traitement médicalstandardDéformation thoracique congénitale ou acquise, séquelles pleuralesMaladies neuro-musculairesObésité avec hypoventilation (avec ou sans SAS associé)OAP cardiogéniques ne s’améliorant sous traitement médical standard(PPC)

INDICATIONS DE VNI DISCUTABLES AU CAS PAR CAS :Pneumonies graves sans choc septique, SDRA débutantFibrose pulmonaireSurinfection de DDBRefus ou contre-indication à une ventilation invasive

CONTRE-INDICATIONS OU « NON INDICATIONS » DE VNITraumatisme, brûlure ou chirurgie maxilo-faciale ou ORL récenteComa, confusion mentale, troubles de conscienceInstabilité hémodynamique, état de chocTroubles de la déglutition, vomissementsSécrétions bronchiques abondantes (nécessitant aspiration)Pneumothorax (non drainé)

Comment poser l’indication d’une VNI auxUrgences ?

1- Vérifier que le patient est en insuffisance respiratoire aiguëhypercapnique (IRAH) => faire des GDS, si possible en air ambiant

2- Vérifier que l’étiologie de cette IRAH correspond à une indication

validée ou possible de VNI (catégories et éventuellement du tableau

précédent)

3- Vérifier l’absence de contre-indication à la VNI (catégorie du tableau

précédent)

4- En journée, contacter un pneumologue qui vous aidera à discuterl’indication et initier le traitement

5- Dans tous les cas, prévenir le réanimateur du démarrage d’une VNIaux urgences

IRA hypercapnique (pH<7.35 et paCO2)

pH>7.35 7.25<pH<7.35

EABPCO

pH<7.25

Tt médicalstandard

VNI+

Tt médicalstandard

AVIS REA

IT

Echec Echec

pH>7.25 sur :cyphoscoliose

obésitéséquelles tuberculose

fibrose

DDBOAP

IRA autre origine

Tt médical±

VNI

pH<7.25et/ou hypoxémie

réfractaireet/ou choc-

sepsis grave-troubles neuro

ITEchec

AVIS PNEUMOOU REA

AVIS PNEUMOOU

REA

AVIS REA

La VNI n’est pas un traitement validée au cours des IRA :- Avec acidose hypercapnique sévère (pH<7.25)- S’accompagnant de signes de sepsis grave,d’instabilité hémodynamique ou de troubles majeursde la conscience

Dans tous les cas où l’insuffisance respiratoires’accompagne de signes cliniques, radiologiques oubiologiques de dysfonction d’un autre organe, le réanimateurde garde doit être consulté sur l’opportunité de mettre enoeuvre une VNI

Attention aux contre-indications ou non-indications de la VNI !

Où débuter la VNI ?

La VNI doit être initiée dans un environnement à forte densitémédicale et infirmière, sous surveillance continue des paramètres vitaux,avec possibilité d’un accès rapide à une intubation trachéale

En pratique, la VNI est donc initiée soit en Réanimation, soit ensalle de déchocage, soit dans les lits « scopés » des Urgences

Sauf cas particulier, le patient ne pourra être transféré dans le servicede pneumologie qu’après amélioration ou au moins stabilisation de sonétat clinique et gazométrique, soit un délai minimum de 6 à 12 heures

Occasionnellement, chez certains patients moins sévères (pH7.30),la VNI pourra être initiée dans le service de Pneumologie après accorddu pneumologue référent du malade ou du pneumologue d’astreinte.

Le tableau suivant résume le circuit de prise d’un patient sous VNI enfonction de l’étiologie et de la gravité de son IRAH

IRA hypercapnique

pH>7.35 7.25<pH<7.35

EABPCO IRA autre origine

PNEUMO

LIT SCOPEURGENCES

ouREA

H6 - H24

pH<7.25

REA

EchecSuccès

A DETERMINERAU CAS PAR CAS

EN FONCTIONDE L’ETIOLOGIE

ET DE LA GRAVITE

Qui dit VNI dit masque...

En VNI, l’interface entre la machine et le patient est un masque

Le choix du masque et son réglage sont essentiels à la réussite dutraitement

Il en existe 3 types principaux : Les masques nasaux (l’air est insufflé par les seules narines) Les masques naso-buccaux, aussi appelés faciaux (quienglobent le nez et la bouche) Les masques céphaliques, semblables à des scaphandres,

Il n’existe pas de critère absolu de choix du type de masque. En situationd’urgence, un masque naso-buccal (facial) est souvent choisi car il diminueles fuites par la bouche, presque obligatoires avec un masque nasal

Tous les masques de VNI sont dotés de fuites calibrées, permettant la sortie del’air expiré. Il ne faut jamais oblitérer les orifices qui permettent ces fuitesintentionnelles, prises en compte en machine

Exemple de masque nasal

Exemple de masque naso-buccalou facial

Orifices des fuites calibrées« intentionnelles » d’un masque

de VNI nasal (ici, le Mirage)Ne jamais oblitérer ces

orifices de fuite

Quel masque choisir ?

3 modèles de masques sont à votre disposition : 1 masque naso-buccal(Ultramirage FACIAL), 1 masque nasal (Ultramirage NASAL) et 1 « scaphandre »

Commencer par utiliser l’Ultramirage FACIAL

Ce masque est composée d’une coque en plastique rigide et d’une bullesouple en silicone qui vient au contact du visage

La coque existe en 3 tailles (petit, medium et large) : la taille MEDIUMcorrespond à la majorité des patients

Déterminer ensuite la taille de la bulle correspondant au masque en utilisant legabarit 3D : soit standard, soit shallow. La taille STANDARD est le plus souventadaptée. La configuration la plus courante est donc un masque MEDIUM-STANDARD

L’infirmière référente des Urgences vous indiquera où sont stockés cesmasques ainsi que leur mode d’emploi. En cas de doute, faîtes appel au

service de réanimation ou au service de pneumologie

Comment régler l’Ultramirage FACIAL?

Quelques règles simples sont à observer :

Il ne faut pas trop serrer les sangles. L’air insufflé par la machine va plaquerla bulle de silicone contre la peau et assurer à elle seule l’étanchéité du masque.

Il ne faut pas hésiter à incliner l’appui frontal. Celui comporte 4 crans,toujours débuter en position 2 voire 3 (soit un angle de 45° minimum). Cecidiminue la pression sur l’arête nasale, source d’irritation cutanée

Passer la main sur le visage du patient en faisant le tour du masque pourestimer les fuites. Resserrer les sangles et/ou modifier l’inclinaison de l’appuifrontal si ces fuites sont trop importantes .

Il faut savoir tolérer quelques fuites : elles sont inévitables et la machine va enpartie les compenser.

Le réglage d’un masque est strictement individuel. Il doit être régulièrementrevu au cours des 1ères heures de traitement

L’appui frontal est inclinéau moins à 45°

Les sangles ne sontpas trop serrées

La taille de la bulle estadaptée à la morphologie

du patient grâce augabarit 3D

Que faire en cas d’intolérance à l’UltramirageFACIAL ?

Vérifier le choix du gabarit, le réglage du harnais et de l’appui frontal+++

En cas d’irritation de l’arête nasale malgré un réglage optimum,appliquer une plaque de COMFEEL

Le passage au masque Ultramirage NASAL peut être une solutionchez certains patients « claustrophobes », même s’il expose auxfuites à la bouche. Ses réglages sont les mêmes que ceux du facial(mêmes sangles, même appui frontal). Il existe en 4 tailles de coque.

En dernier recours, un masque céphalique peut être utilisé.

En cas de doute sur la qualité du réglage du masque, n’hésitez pasà faire appel à une infirmière référente formée à la manipulation des

masques de VNI

Une fois le masque choisi, comment réglerle ventilateur ?

Le générateur de VNI choisi par les services de Pneumologie,de réanimation et des Urgences est la VPAPIII de ResMed.

Le choix d’une machine unique garantit des protocoles de réglage et desurveillance homogènes et facilite les transferts des patients

La VPAP III est une machine capable de générer 2 niveaux de pression(BiPAP) ainsi qu’une pression continue (PPC)

Les principes de réglage d’une BiPAP (ou d’une PPC) sont communs àtoutes les machines, même si la VPAP III a des spécificités qu’il fautconnaître.

Règles de base de réglages d’une BiPAP...quelle que soit la machine

On commence par fixer la pression inspiratoire (en général entre 10 et 15cmH2O)

Puis on fixe la pression expiratoire, en règle générale à 5 (le patient reçoitdonc une AI de départ entre 5 et 10 cmH2O)

On règle ensuite le rapport entre le temps inspiratoire et le tempsexpiratoire (I/E). Dans la majorité des cas, le rapport I/E est fixé à 1/3 (ce quisignifie que la patient à 3 fois plus de temps pour expirer que pour inspirer)

Le « trigger » correspond à l’effort que doit faire le malade pour déclencherl’aide inspiratoire. Il est réglable sur certaines machines (par défaut à la sensibilitémaximale pour épargner des efforts inspiratoires au patient)

En VNI, il n ’y a pas de fréquence respiratoire imposée au patient. Cependant,sur la majorité des générateurs de BiPAP, il existe un mode dit S/T(spontané/temporisé) qui permet de fixer une « fréquence de sécurité » endessous de laquelle le patient ne peut pas descendre sans que la machine sedéclenche. Cette fréquence doit être réglée entre 10 et 15/mn.

Les réglages de la VPAP III se font par l’intermédiaire d’un écran à cristauxliquides, après être entré dans un menu « clinique » dans lequel on navigue enpressant les touches de déplacement « vers le haut » et « vers le bas »

4 modes de ventilation sont disponibles : spontané (S), spontané/temporisé (S/T),temporisé, PPC (CPAP). En pratique, seuls les modes S/T et CPAP sont utiles

Dans le menu clinique, la pression inspiratoire (appelée IPAP) et la pressionexpiratoire (EPAP) peuvent être augmentées ou diminuées par palier de 0.2cmH2O en pressant les touches « vers le haut » et « vers le bas »

Spécificités de la VPAP III (1)

La VPAP III a la particularité de ne pas avoir de réglage direct du rapport I/E.On régle un paramètre appelé IPAPmax qui est relié par l’algorithme de la machineau rapport I/E. L’IPAPmax est fournie par des abaques en fonction de la pathologiedu patient (BPCO ou restrictif) et de sa fréquence respiratoire.

En plus du menu clinique (qui permet les réglages), la VPAP III propose unécran « patient » qui affiche :

- les fuites (non intentionnelles)- le volume courant (c’est à dire le volume d’air effectivement reçu par lepatient à chaque inspiration)- la fréquence respiratoire du malade- la ventilation-minute (c’est à dire le volume courant multiplié par lafréquence respiratoire)

Spécificités de la VPAP III (2)

Pour simplifier la prise en charge, les VPAPIII disponibles aux Urgences sont pré-régléesde manière standard

Mode S/T (c’est à dire ventilation spontanée avec fréquence desécurité)

PI = 15 cmH2O

PE = 5 cmH2O

IPAPmax = 0.8 seconde (ce qui correspond à un rapport I/Eautour de 1/3 chez un patient BPCO ventilant à 25/mn)

Fréquence de sécurité = 12/mn

Ces réglages sont adaptés à la majorité des patients en EABPCO.

Dans les autres indications de VNI, il est recommandé de contacter le

pneumologue ou le réanimateur pour modifier les réglages de départ.

soit un niveau d’AI de 10 cm H2O

Comment mettre en marche la VPAP III ?

Branchez la machine sur le secteur et la mettre sous tension(interrupteur à l’arrière de l’appareil)

Connectez le masque à la machine par un tuyau qui seraraccordé à l’oxygène par un raccord en T

Après une brêve calibration et un message « Bienvenue »,appuyer sur la touche du bas (marche-arrêt)... et la VPAP III semet en marche !

L’écran affiche alors les principaux réglages en cours : lemode (ST) et les niveaux d’EPAP et d’IPAP (5-15 par défaut)

Après la mise sous tensionde la VPAP III, appuyer

sur cette touche pour lamettre en marche

Ecran de la VPAP III quelques secondesson démarrage

mode ventilatoirechoisi

par défaut ST(spontané/temporisé)

régime ventilatoiredu patient

ici S (spontané)

Réglagesde pression inspiratoire (IPAP) et

expiratoire (EPAP) choisispar défaut EPAP à 5 et IPAP à 15

soit un niveau d ’aide de 10

Et l’oxygène?...

A elle seule, la VPAP III ne délivre que de l’air ambiant

Dans certains cas d’IRAH, cette VNI en air ambiant peut suffir à lacorrection de l’hypoxémie : c’est le cas des hypoventilations alvéolaires« pures » rencontrées, par exemple, chez les obèses

Mais le plus souvent, une oxygénothérapie additionnelle estnécessaire (BPCO en poussée++)

Contrairement aux ventilateurs volumétriques, les générateurs deBiPAP ne disposent pas d’un mélangeur air-oxygène : en VNI, il n’estdonc pas possible de fixer une FiO2 et celle-ci ne peut pas dépasser35%

En VNI, pour enrichir l’air inspiré en oxygène (FiO2>21%), il fautajouter de l’oxygène sur le circuit de ventilation, en amont du

masque.

Comment régler le débit d’oxygène sur uncircuit de VNI ?

Brancher une tubulure à oxygène sur une prise murale d’O2

(ou toute source d’O2) pourvue d’un manomètre (0-15 L/mn),exactement comme pour une oxygénothérapie nasale

Connecter cette tubulure au raccord en T situé sur lecircuit, à la sortie de la VPAP

Ouvrir le manomètre d’O2 en réglant le débit désiré(habituellement entre 2 et 5 L/mn). L’O2 vient donc se mêler àl’air insufflé par la machine dans le tuyau qui la relie aumasque

Adapter le débit d’O2 sur le manomètre en visant une SpO2

85-90% (contrôlée par oxymétrie de pouls)

Air+O2

vers lemalade

Arrivée d’O2

Raccorden T

Principe de surveillance la VNI au cours despremières heures de traitement

Les 2 premières heures de VNI sont prédictives du succès : un patientqui ne s’est pas amélioré dans ce délai s’améliorera rarement au delà...

La surveillance doit porter à la fois sur l’efficacité du traitement et sur satolérance

L’efficacité est mesurée par des critères cliniques etgazométriques. Ces critères doivent être relevés systématiquementsur une feuille de surveillance type, spécifique de la VNI, qui estdisponible aux Urgences, en Cardiologie, en Réanimation et enPneumologie

La tolérance est évaluée à la fois sur l’adaptation au masque et sur leniveau de ventilation reçu par le malade (qui est mesuré en continu par laVPAP III)

Critères d’efficacité de la VNI

Critères cliniques- Conscience : doit s’améliorer sous VNI avec régression de la

somnolence, disparition d’un flapping éventuel...- Fréquence cardiaque : doit baisser sous VNI- Fréquence respiratoire : doit baisser sous VNI. On peut bien

sûr la mesurer mais elle est affichée par la VPAP III sur l’écran patient- Tirage : doit disparaître sous VNI

Critères gazométriques- SpO2 : doit s’améliorer sous VNI (>85-90%). Mesurée en

continu par oxymétrie de pouls- PaCO2 et pH : doivent baisser sous VNI. Un premier GDS doit

être réalisé au plus tard après 2H de VNI

Sauf exception, ces objectifs doivent être atteintsdans un délai de 1 à 2 H de traitement

Critères de tolérance de la VNI

Adapatation du masque :- fuites minimales (niveau de fuite fourni par

l’écran patient de la VPAP III)- pas d’irritation cutanée (clinique)

Synchronisation à la machine :- patient confortable, sans signe lutte (clinique)- prenant un volume courant >500 mL (fourni

par l’écran patient de la VPAP III)

L’écran « patient » de la VPAP III affiche en continu des informationssur le niveau de ventilation du patient

Cet écran doit donc être affiché en permanence au cours despremières heures du traitement

La VPAP III ST-A fournit une partie descritères de surveillance de la VNI

Les informations disponibles sur l’écran patient de la VPAP III sont :

- la fréquence respiratoire du patient, notée RR pour « respiratoryrate », exprimée en cycles/minute- les fuites, notées LK pour « leakage », exprimées en litres/minute- le volume courant, noté VT pour « tidal volume », exprimé enmillilitres- la ventilation-minute, notée MV pour « minute ventilation »,exprimée en litres/minute

Comment accéder à l’écran patient de laVPAP III ?

A partir de l’écran d’accueil (qui affiche le mode ventilatoire (ST) et lespressions expiratoire-inspiratoire (5-15 en standard)), presser 3 secondesla touche de déplacement « vers le bas »

L’écran « patient » apparaît, affichant les valeurs instantanées de lafréquence respiratoire, des fuites, du volume courant et de la ventilationminute

Presser la touchede déplacement

vers le baspour faire apparaître

l’écran patient

Ecran patient de la VPAP III... chez un patientbien ventilé

fuites (leakage)minimes

inférieures à 5 L/mn

volume courant(VT x RR)

fréquence respiratoire(respiratory rate)

ici inférieure à 20/mn

volume courant(tidal volume)satisfaisant

ici supérieur à 1000 mL

Un malade en insuffisance respiratoire aiguë sous VNI estperfusé, scopé et sous oxymétrie de pouls (SpO2)

La feuille de surveillance VNI est affichée dans sa chambre

La VPAP III affiche en permanence l’écran « patient »

L’adaptation du masque, l’état de conscience, la PA, lafréquence cardiaque, la fréquence respiratoire et la SpO2 sontrelevés et notés sur la feuille de surveillance après 15 mn, 30 mn,60 mn et 2 heures de VNI

Les gaz du sang sous VNI sont prélevés entre H1 et H2, puisentre H6 et H12 et les résultats sont notés sur la feuille desurveillance

En pratique, comment surveiller un patientsous VPAP III?

Adaptation des réglages de la VPAP III

En fonction de la tolérance et de l’efficacité du traitement, des modifications desréglages de base de VPAP III peuvent s’imposer

Ceci implique de quitter l’écran « patient » de la VPAP III pour entrer dans sonmenu « clinique »

Le menu clinique permet de modifier le mode ventilatoire (S/T ou CPAP), leniveau de pression inspiratoire et de pression expiratoire (donc le niveau d’aide), lerapport I/E (par réglage de l’IPAPmax), la fréquence de sécurité ainsi que diversparamètres ventilatoires qui peuvent aider à la tolérance du traitement

Le tableau suivant résume les principales difficultés de tolérance et d’efficacitérencontrées et les réponses à apporter

En pratique, même si les manipulations dans le menu clinique sontrelativement simples, il est recommandé de faire appel à un médecinréférent (urgentiste, réanimateur ou pneumologue) pour y procéder :

ces référents sont formés à la manipulation de la VPAP III etexpérimentés en VNI

L’état respiratoire et/ou hémodynamique du patient se dégrade brutalementEnvisager la possibilité d’un PNO. Suspendre la VNI et faire un cliché de thorax

Le patient s’encombreMénager des plages de VS pour kiné de drainage. Considérer une intubationtrachéale

La PaCO2 reste élevée après 1 ou 2H de VNI- Vérifier le débit d’oxygène, le baisser éventuellement en visant une SpO2 85-90%- Contrôler les fuites en vérifiant le circuit et l’adaptation du masque.- Vérifier la non-occlusion des orifices de fuite intentionnelles (sécrétions)- En dernier recours, augmenter l’IPAP par palier de 1 à 2 cmH2O

Le patient est désynchronisé avec le ventilateur- Mesurer la FR et vérifier sur les abaques que l’IPAP max (c’est à dire le rapport I/E)est bien adaptée à cette FR et à la pathologie du malade- Vérifier que le trigger est bien réglée à la sensibilité maximale- Modifier la pente inspiratoire- Essayer une augmentation de 1 cmH2O de l’EPAP chez le BPCO

La PaO2 reste basse- Augmenter le débit d’oxygène en vérifiant les GDS rapidement- Augmenter l’EPAP ou la PPC (cas des OAP)- Considérer une intubation et le passage à une ventilation volumétrique

Quels sont les critères d’arrêt d’une VNI?

Le succès de la VNI peut être jugé dès la 1ère heure et en tout cas, au plustard, entre la 4ème et les 6ème heure de traitement.

Il faut savoir arrêter à tout moment une VNI si : L’état clinique (mental, respiratoire ou hémodynamique) du patient sedétériore sous VNI Les gaz du sang (pH et paCO2) ne s’améliorent pas à H2 ou au plus tardà H4-H6 malgré des réglages optimaux Le patient est inadapté au ventilateur malgré des réglages optimaux Le patient s’encombre, nécessitant une aspiration trachéale Le patient présente des complications majeures imputables au masque(ulcération nasale) ou à la pression positive (pneumothorax) Le patient demande l’arrêt du traitement

Il est recommandé de reprendre l’avis du réanimateur (ou dupneumologue) avant de suspendre une VNI, en particulier si

l’évolution clinique ou gazométrique conduit à envisager uneintubation trachéale

Un cas particulier : la PPC des OAPréfractaires au traitement médical La pression positive continue, PPC (ou CPAP en anglais) n’est pas à proprementparler une ventilation mais en est proche. Elle peut être délivrée de manière noninvasive par les mêmes machines et avec les mêmes masques que la BiPAP

La PPC a démontré son intérêt dans certains cas d’OAP cardiogéniques, c’està dire secondaires à une insuffisance cardiaque gauche congestive, réfractaires autraitement médical standard (oxygène, diurétiques, vasodilatateurs)

Selon les études disponibles, la PPC améliore la PaO2, diminue le recours àl’intubation trachéale et, peut être, la durée de séjour et la mortalité

Le « degré de preuve » de l'intérêt de la PPC en cas d’OAP réfractaire estun peu moins bon que celui de la VNI dans les exacerbations aiguës de BPCO.En tout cas, la PPC ne peut être entreprise qu’après contrôle d’un éventuel facteurdéclenchant (exemple type : trouble du rythme), chez un patient stable au planhémodynamique et sous surveillance étroite

Le tableau suivant résume les indications et contre-indications de la PPC en casd’OAP réfractaire

OAP de surcharge résistants au traitement médicalconventionnel

OAP « asphyxiques »

OAP chez le bronchopathe chronique (hypercapnique)

Mêmes CI que la VNI pour IRAH (qs)

IDM à la phase aiguë, syndrome de menace ?

En pratique, comment poser l’indicationd’une PPC pour OAP aux Urgences ?1- Vérifier que le patient est en OAP cardiogénique et faire des GDS de

base, si possible en air ambiant *

2- Administrer le traitement médical standard et contrôler une éventuellecause déclenchante réversible (type ACFA...)

3- En cas de non amélioration rapide, considérer une PPC en l’absencede contre-indication

4- Prévenir le cardiologue de garde et s’assurer d’une place disponible enUSIC et/ou au déchocage

* Si les GDS initiaux montrent une hypercapnie, une PPC, voire uneVNI peut être envisagée d’emblée. Il s’agit souvent de patients« mixtes », à la fois BPCO et insuffisant cardiaque, et leur prise encharge rejoint celle des IRAH. Il est conseillé de faire appel à unmédecin référent (cardiologue, réanimateur ou pneumologue) pourporter l’indication et le type de ventilation.

Où débuter une PPC pour OAP réfractaire ?

Les règles de sécurité et de surveillance sont les mêmes que pour la VNIdes IRAH : environnement à forte densité médicale et infirmière,surveillance continue des paramètres vitaux, accès rapide à uneintubation trachéale

En pratique, la PPC des OAP réfractaires est donc initiée soit enRéanimation, soit en salle de déchocage, soit dans les lits « scopés »des Urgences, soit en USIC

Elle peut aussi être débutée par le SMUR au domicile d’un patient enOAP asphyxique. Ceci implique l’utilisation d’un générateur de PPCautonome (batterie) ou pouvant être alimenté par une batterie de voiture ;ce n’est pas le cas actuellement de la VPAP III

Quels masque pour la PPC ?

Les règles de choix et d’adaptation du masque pour PPC en aigu sontles mêmes que pour la VNI des IARH : Ultramirage FACIAL en premièreintention, Ultramirage NASAL en 2ème intention...

Les règles de réglage de l’Ultramirage FACIAL ont été exposées plushaut

Règles de base de réglage d’une PPC pourOAP cardiogénique réfractaire

Le réglage d’une PPC est extrêmement simple puisqu’il n’y a qu’unseul paramètre à régler : le niveau de pression positive continue...

Les niveaux de PPC habituellement requis se situent entre 5 et 15cmH2O, exceptionnellement jusqu’à 20

Dans l’indication de l’OAP cardiogénique réfractaire, il estrecommandé de débuter par une pression de 10 cmH2O, et

de titrer cette pression par palier de 1 cmH2O en fonction dede l’efficacité et de la tolérance

Comment régler la VPAP III en mode PPC(CPAP) ?

La VPAP III dispose d’un mode CPAP accessible dans le menu clinique

Pour accéder au menu clinique à partir de l’écran d’accueil ou de l’écranpatient : presser simultanément la touche de droite et la touche dedéplacement vers le haut/bas pendant 3 seconde

Presser simultanémentces 2 touches pendant

3 secondes

Après un bref « MENU CLINIQUE-BIENVENUE », l’écran affiche« clinique » et, juste en dessous, « menu ». Presser la touche degauche pour entrer dans le menu

L’écran affiche alors « réglages » et, juste en dessous « entrée ».Presser la touche de gauche pour entrer dans les réglages

L’écran affiche alors « MODE : ST » et, juste en dessous « changer ».Presser la touche de gauche pour entrer dans les changements

Vous pouvez maintenant naviguer dans le menu clinique en pressantles touches de déplacement vers le haut/bas. Presser la touche « versle bas » jusqu’à voir apparaître « CPAP » et, juste en dessous,« appliqu. ». Presser la touche de gauche pour appliquer.

Presser plusieurs fois la touche de droite pour revenir sur l ’écranpatient. Il indique maintenant le mode CPAP et le niveau de pressionpré-réglé de 10 cmH2O

Presser cettetouche pour valider

vos actionsà chaque écran

Presser cettetouche pour naviguerdans le menu patient

Presser cettetouche pour reveniren arrière jusqu’à

l’écran patient

Les VPAP III disponibles à l’USIC sont pré-réglées en mode CPAP à la pression de 10cmH2O Le cardiologue de garde n’a donc pas à effectuer la manipulation qui vientd’être décrite. Il lui suffira de mettre en marche la VPAP III et elle démarrera enmode CPAP en délivrant une PPC de 10 cmH2O Ceci pourra d’ailleurs être vérifié sur l’écran patient qui indiquera le mode (CPAP)et le niveau de pression (10 cmH2O)

Mode ventilatoireici CPAP par défaut

Niveau de PPC10 cmH2Opar défaut

Et l’oxygène?...

Le principal effet bénéfique de la PPC au cours des OAP qui restenthypoxémiques malgré un traitement médical optimum est précisémentune amélioration de la PaO2 et de la SaO2

Si la PPC seule ne suffit pas restaurer une SaO2 90%,

ajouter l’oxygène sur le circuit de ventilation selon les mêmemodalités que celles décrites pour la VNI : titrer le débit

d’oxygène en visant une SpO2 90% mesurée par oxymétrie depouls

Principe de surveillance la PPC au cours despremières heures de traitement

Comme en VNI, les 2 premières heures de PPC sont prédictives dusuccès : en pratique, l’amélioration de l’hématose chez les patientsrépondeurs est même souvent plus rapide, avant la 1ère heure

L’efficacité de la PPC au cours des OAP est mesurée par lesmêmes critères cliniques et gazométriques que ceux d’une VNI pourIRAH (à l’exception des signes reliés à l’hypercapnie théoriquementabsente ou minime). La feuille de surveillance spécifique VNI peutdonc être utilisée selon les mêmes modalités qu’en VNI

La PPC n’étant pas une vraie « ventilation », les paramètresventilatoires fournis par l’écran patient sont moins pertinents qu’enVNI. La surveillance de la tolérance porte surtout sur le masque

Critères d’efficacité de la PPC

CRITERES CLINIQUES- Fréquence cardiaque : doit baisser sous PPC- Fréquence respiratoire : doit baisser sous PPC. On

peut bien sûr la mesurer mais elle est affichée par l’écran patientde la VPAP III

- Tirage : doit disparaître sous PPC

CRITERES GAZOMETRIQUES- SpO2 : doit s’améliorer sous PPC (>85-90%). Mesurée

en continu par oxymétrie de pouls- PaO2 : doit s’améliorer sous PPC (à débit d’O2 constant)

ADAPTATION AU MASQUE :- fuites minimales (fournies par l’écran patient de la VPAP

III)- pas d’irritation cutanée (clinique)

SYNCHRONISATION AVEC LA MACHINE :- patient confortable, sans signe lutte (clinique)- prenant un volume courant >500 mL (fourni par l’écran

patient de la VPAP III)

Critères de tolérance de la PPC

En pratique, comment surveiller un patientsous PPC pour OAP réfractaire ?

Un malade en OAP sous PPC est perfusé, scopé et sous oxymétrie depouls (SpO2). Il reçoit bien sûr le traitement médical standard + tout autremesure thérapeutique adaptée (antiarythmique, inotrope+ etc.)

La feuille de surveillance VNI est affichée dans sa chambre

La VPAP III affiche en permanence l’écran « patient »

L’adaptation du masque, l’état de conscience, la PA, la fréquencecardiaque, la fréquence respiratoire et la SpO2 sont relevés et notés surcette feuille après 15 mn, 30 mn, 60 mn et 2 heures de VNI

Les gaz du sang sous VNI sont prélevés entre H1 et H2, puis entre H6et H12 et les résultats sont notés sur la feuille de surveillance

Adaptation des réglages de la VPAP III enmode PPC

En fonction de la tolérance et de l’efficacité du traitement, desmodifications du niveau de PPC peuvent s’imposer

Ceci implique de quitter l’écran « patient » de la VPAP III pourentrer dans son menu « clinique »

Le tableau suivant résume les principales difficultés de toléranceet d’efficacité rencontrées en PPC et les réponses à apporter

En pratique, même si les manipulations dans le menu cliniquesont relativement simples, il est recommandé de faire appel àun médecin référent (urgentiste, cardiologue, réanimateur ou

pneumologue) pour y procéder : ces référents sont formés à lamanipulation de la VPAP III et expérimentés en VNI

Liste des référents VNI

Pneumologie• Dr Charles SLEIMAN (bip 60 323), Dr Olivier RAFFY (bip 60 028)• Véronique DEHMOUCHE, cadre infirmier (poste 1449 ou 1425)• Régis LAVIE, IDE

Urgences• Dr Frédérique DESCOURS-CORMIER, Dr Akim Docteur SADDAR, Dr KostaIVANOV• Chantal THALUET - Cadre de Santé• Perrine CHOISEAU, Nadine ESNAULT, Murielle DEVILLE, Frédéric LAISSUS,Marie Laure LE DIOT, IDE• Michèle MILLIASSEAU, Gestion du matériel

Pour en savoir plus

SITES INTERNETVentiWeb (www.chu-rouen.fr/pneumobg/ventiweb)Le site internet du CHU de Rouen dédié à la VNI. Une bibliographie régulièrement mise à jour,des liens vers les constructeurs de masques et de machines.

ResMed (www.remed.fr)Le site du constructeur de la VPAP III et des masques Ultramirage. Les fiches techniques de cesmatériels y sont disponibles.

ARTICLESNon-invasive ventilation in acute respiratory failure. British Thoracic SocietyStandards of Care Committee. Thorax 2002; 57:192-211Les recommandations de la société britannique de pneumologie sur la mise en place d ’une unitéintra-hospitalière de VNI pour le traitement de l’insuffisance respiratoire aiguë. Précis, documenté,pratique : indispensable!

LIVRESMise en place de la ventilation non invasive en réanimation. Wisocki M, ed.2002, Masson, Paris.La référence francophone la plus récente sur la VNI en aigu. Ouvrage collectif sous lacoordination de Marc Wisocki, réanimateur à l’hôpital de la Cité Universitaire

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Groupe de Travail« antibiotiques »

Fiche Bon Usage :

ANTIBIOPROPHYLAXIE DEL’ENDOCARDITE INFECTIEUSE (EI)

Date de rédaction :avril 2007

Date de validation :21 mai 2007

Rédacteur : Monsieur le Docteur GURFINKIEL

1. DEFINIR 2 GROUPES DE CARDIOPATHIES A RISQUE D’EI

GROUPE A :cardiopathies à haut risque GROUPE B : cardiopathie à risque moins élevéProthèse valvulaire de tout type Valvulopathies :IA, IM, RA, Prolapsus valve

mitrale avec épaississement valvulaire; Bicuspidieaortique

Cardiopathies congénitales cyanogènes nonopérées. Dérivations chirurgicales

(pulmonaire-systémique)

Cardiopathie congénitale non cyanogène (sauf CIA)

ATCD d’endocardite infectieuse Cardiomyopathie hypertrophique obstructive ( avecsouffle auscultatoire)

Un 3e groupe à faible risque dans lequel il n’y a pas de risque majoré par rapport à la populationgénérale: Pas d’Antibioprophylaxie préconisée : CIA, CIV, foramen ovale ou canal artériel fermésdepuis plus de 6 mois, RM pur, anneau mitral, tricuspidie, pacemaker en place, angioplastie coronaireavec ou sans stent, pontage coronaire, cardiomyopathies dilatées sans IM, prolapsus de la valve mitralesans IM ni épaississement valvulaire, régurgitation valvulaire minime uniquement échographique,transplantation cardiaque.

2. DETERMINER LE RISQUE LIE A LA CHIRURGIE

Risque très élevé Risque élevé Risque faible ou négligeableDilatation de l’œsophage, sclérose

VO, cholangio rétrograde,sphinctérotomie endoscopique,

pose ou retrait de sonde urinaire,JJ, sur urines infectées. furoncles

Actes bucco dentairesinvasifs, VG, amygdales,

bronchoscope rigideRTUP, biopsie de prostate,

dilatation uréthrale,Excision de lésions cutanées,

Accouchement voie basse,curetage, biopsie du col ou del’endomètre, intubation orale ,masque laryngé, coloscopie,ligature VO, gastroscopie,

biopsie hépatique ,gestes sururines stériles : pose et retrait JJ ,

sonde urinaire, lithotritie extracorporelle,

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3. DECISION D’ANTIBIOPROPHYLAXIE SPECIFIQUE

GROUPE A GROUPE BRISQUE TRES ELEVE RECOMMANDEE RECOMMANDEE

RISQUE ELEVE RECOMMANDEE OPTIONNELLERISQUE FAIBLE OPTIONNELLE NON RECOMMANDEE

RISQUE NEGLIGEABLE NON RECOMMANDEE NON RECOMMANDEE

Les éléments en faveur de la prescription dans le cas optionnel sont :liés au terrain : âge > 65 ans, défaillance d’organe : insuffisance cardiaque, rénale, respiratoire,hépatique, diabète, immunodépression de toute cause, mauvais état bucco-dentaireliés au geste : Saignement important prévisible, Geste techniquement difficile ou long.

GESTE HAUT RISQUE(GROUPE A)

RISQUE MOINS ELEVE(GROUPE B)

. geste bucco dentaire non à risque

. biopsie hépatique

. gastroscopie

. intubation oro- trachéale

. masque laryngé

. geste sur urines stériles (sondeurinaire, JJ, cystoscopie)

. biopsie cervicale, de l’endomètre

. curetage

PAS D’ANTIBIOTIQUE

. dilatation oesophagienne

. sclérose V0

. cholangio rétrograde

. sphinctérotomie endoscopique

. chir.furonclesANTIBIOTHERAPIE

. ligature de VO

. coloscopie

. lithotritie extra corporelle,

. bronchoscope souple

. accouchement voie basse

. bronchoscope souple

OPTIONNEL PAS D’ANTIBIOTIQUE

. AMYGDALES – VG

. chirurgie endoscopique de sinusitechronique. bronchoscopie rigide. excision de lésions cutanées

ANTIBIOTIQUES OPTIONNEL

Résection prostatique trans-urétrale sururines infectées ( RTUP) , pose destérilet

ACTES CONTRE-INDIQUES

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4. CHOIX DE L’ANTIBIOTIQUE

ANTIBIOTIQUE DOSE DUREE

ACTES BUCCO-DENTAIRES ET

SPHERE ORL ENAMBULATOIRE

AMOXICILLINE 3 g per os (H-1) Dose unique

Si Allergie:DALACINE

600mg per os(H-1)

Dose unique

ACTES BUCCO-DENTAIRES ET

SPHERE ORLSOUS AG

AMOXICILLINE

Si Allergie :VANCOMYCINE(perfusion en 1 h)

2g IV (H-1)

1g IV (H-1)

1g per os à H+6

Dose unique

AUTRESSPHERES :

UROLOGIQUE,OBSTETRICALE,

DIGESTIVE…

AMOXICILLINE+

GENTAMYCINE

2 g IV ( H-1) en30mn

Dose unique1.5mg/kg (H-1) en

30mnSi allergie :

VANCOMYCINE +GENTAMYCINE

1g (H-1) en 1 h1,5mg/kg en 30mn

5. ANTIBIOPROPHYLAXIE STANDARD OU PREVENTION DEL’ENDOCARDITE ?

Parfois, il y a difficulté à choisir entre antibioprophylaxie standard et prévention de l’endocardite.On associe alors antibiothérapie standard à la gentamicine perfusée 30mn avant l’induction et uneinjection de B Lactamines en post-opératoire ( si la dose unique était préconisée).

GUIDE D’ANTIBIOTHERAPIE

CLAI - 2011

6 Principes de l’antibiothérapie :

1. L’antibiothérapie est guidée par les données microbiologiques obtenues à partir de prélèvements adaptés. 2. La voie orale doit être privilégiée dans la majorité des cas lorsque celle-ci est possible. 3. La réévaluation d’une antibiothérapie doit être systématique après 48-72 heures de traitement. 4. La désescalade thérapeutique doit être envisagée dès stabilisation du patient et/ou obtention des résultats bactériologiques. 5. Les fluoroquinolones antipneumococciques (Lévofloxacine TAVANIC) ne doivent pas être prescrites si le malade a reçu une fluoroquinolone, quelle qu’en soit l’indication, dans les trois derniers mois. Il est recommandé de les utiliser avec prudence en institution (risque de transmission de souches résistantes) et chez le sujet âgé sous corticothérapie par voie générale (risque accru de tendinopathie). 6. Les situations complexes nécessitent l’avis du référent en infectiologie.

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SOMMAIRE

- Principales situations cliniques où l’antibiothérapie n’est pas recommandée …………………………………….4 - Infections de l’arbre urinaire chez l’adulte, Infections urinaires chez le sujet âgé de + 75 ans ...................………………………………………………………6 - Bronchite aiguë et exacerbations de broncho-pneumopathie chronique obstructive, Pneumopathies infectieuses

communautaires de l’adulte ...........................................................………………………………………………………15 - Infections peau et tissus mous : Erysipèle, dermohypodermite, pyodermite, infection par inoculation et morsures

...............................................................................................................…………………………………………………...….20 - Diarrhée aigue et Colite à Clostridium difficile……………………………………………………………...……..24 - Méningites bactériennes et méningo-encéphalites herpétiques ……………………………………….………...26 - Endocardites infectieuses ...............................................................……………………………………..……………….30 - Infections intra-abdominales : sigmoïdite diverticulaire, cholécystite, infection du liquide de l’ascite, péritonite

...............................................................................................................……………………………………………..……….33 - Aplasie fébrile....................................................................................……………………………………………..……….38 - Etats septiques sévères ...................................................................………………………………………………..…….40 - Infections chez le sujet splénectomisé : Prophylaxie ..............…………………..………………………………….45 - Paludisme ...........................................................................................……………………………………………..……….47 - SIDA : le traitement curatif de la Pneumocystose pulmonaire et de la Toxoplasmose cérébrale………..………………………………………………..……………………..…..52 - Infections génitales masculines et féminines…........................………………………………………..…………….55 - AES Professionnel et Sexuel .........................................................…………………………………………..………….58 - Antibiotiques d’utilisation courante chez l’enfant (hors nouveau-né) : Posologies…………………………...…...61

3

INFECTIONS ORL :

- Angines : Si le TDR est négatif sauf si présence de facteurs de risque de RAA (Antécédent personnel de RAA, âge compris entre 5 et 25 ans et multiplication des épisodes d’angine à streptocoque ou séjours en région d’endémie - Afrique, Antilles...), sauf enfant < 3 ans où le TDR est inutile.

- Rhinopharyngite aiguë en l’absence d’otite et de sinusite associée.

- Sinusite maxillaire de l’adulte, en l’absence d’une symptomatologie typique, en cas d’évolution favorable sous traitement symptomatique.

- Sinusite de l’enfant dans la forme subaiguë lorsque l’évolution sous traitement symptomatique est favorable.

- OMA chez l’enfant de plus de deux ans, et peu symptomatique.

- OMA congestive et séromuqueuse.

- Otite externe sauf otite externe maligne du diabétique.

- Otorrhée sur drain.

PRINCIPALES SITUATIONS CLINIQUES OU L’ANTIBIOTHERAPIE N’EST PAS RECOMMANDEE

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5

INFECTIONS PAR INOCULATION :

- Piqûre de tiques dans les 48 premières heures.

REFERENCE :

Fiche A1, Antibiolor, 2007

INFECTIONS URINAIRES :

- Bactériurie asymptomatique (sauf grossesse) y compris sur sonde.

INFECTIONS RESPIRATOIRES BASSES :

- Bronchite aiguë de l’adulte sain, y compris chez les fumeurs.

- Exacerbation aiguë d’une bronchite chronique stade 0.

- Exacerbation aiguë d’une bronchite chronique obstructive stades I, II ou III en l’absence de franche purulence des crachats.

- Bronchiolite du nourrisson si l’évolution est favorable en 72 heures, et en l’absence d’OMA, de pneumonie ou d’atélectasie.

- Bronchite ou trachéobronchite de l’enfant si l’évolution est favorable en 72 heures.

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INFECTIONS URINAIRES

CYSTITE AIGUE SIMPLE Définition : Elle concerne la femme entre 15 et 65 ans sans terrain particulier et sans comorbidité, la femme de plus de 65 ans sans autre facteur de risque de complication. Les signes urinaires sont isolés, sans fièvre ni douleur lombaire, évoluant depuis moins de 3 jours. Diagnostic : Bandelette urinaire (BU) indispensable : très bonne valeur prédictive négative. Protocole : En 1ère intention traitement court à privilégier : FOSFOMYCINE – TROMETAMOL (Monuril ou Uridoz) 3g PO 1

sachet – dose unique. Assurer une diurèse de 2L/jour. Si femme < 30 ans et nitrites négatifs à la BU : suspicion de Staphylocoque saprophyticus Traitement : Nitrofurantoine (FURADANTINE) 100 mg x 3/jour, 5 jours.

CYSTITE AIGUE COMPLIQUEE

Définition : Cystite survenant dans un contexte particulier (geste chirurgical, endoscopie, obstacle, dysfonctionnement) ou sur un terrain particulier. Diagnostic : ECBU indispensable orienté par la BU Protocole : Antibiothérapie adapté aux résultats de l’antibiogramme (5 à 7 jours)

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PYELONEPHRITE AIGUE PNA (HORS GROSSESSE)

PYELONEPHRITE AIGUE SIMPLE (PNA) CHEZ LA FEMME JEUNE (HORS GROSSESSE) Définition : PNA non compliquée de la femme de 15 ans – 65 ans, sans uropathie ni contexte particulier. Absence de sepsis sévère. Diagnostic : BU positif : - ECBU avec antibiogramme

- Echographie rénale dans les 24 heures, à la recherche d’obstacle Si évolution défavorable sous traitement notamment fièvre persistante après 72 h : - ECBU de contrôle avec antibiogramme - Tomodensitométrie uro-TDM rénale sauf contre-indication. Protocole : Monothérapie TRAITEMENT INITIAL PROBABILISTE Ceftriaxone (ROCEPHINE) IV/IM/SC 1g x 1/jour voire 2g x 1/jour, ou Ofloxacine (OFLOCET) PO 200 mg x 2 à 3/jours TRAITEMENT RELAIS : réévaluation et désescalade par VOIE ORALE adaptée à l’antibiogramme initial (après apyrexie) Durée total de traitement : 10-14 jours si Rocéphine, 7 jours si Oflocet. Suivi : ECBU systématique non indispensable

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PYELONEPHRITE AIGUE COMPLIQUEE ET/OU SEVERE (HORS GROSSESSE) Définition : PNA avec des facteurs de risque de complications. Diagnostic : BU et ECBU avec antibiogramme, hémocultures Tomodensitométrie avec injection (uroTDM) ou échographie voies urinaires si contre-indications à l’uro-TDM en urgence. Protocole : Bithérapie TRAITEMENT INITIAL PROBABILISTE Ceftriaxone (ROCEPHINE) IV 1g à 2g / JOUR + Gentamicine (GENTALLINE) IV 3 mg/kg/j en 1 fois ≤ 3 jours. TRAITEMENT RELAIS : désescalade par VOIE ORALE adaptée à l’antibiogramme initial dès la disparition des signes septiques. DUREE TOTALE DE TRAITEMENT : 14 jours Suivi : ECBU systématique pendant le traitement (48h-72h) et 4 à 6 semaines après l’arrêt du traitement.

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TRAITEMENT DES INFECTIONS URINAIRES CHEZ L’HOMME (PROSTATITES AIGUES)

Définition : Toute infection urinaire, hors sondage urinaire, survenant chez un homme, doit être considérée et traitée comme une prostatite aiguë. Elle doit donc être explorée et traitée en conséquence. Diagnostic :

- Syndrome fébrile marqué avec frissons, signes fonctionnels urinaires et souvent prostate douloureuse et tendue au toucher rectal (inconstant)

- Bandelette urinaire : valeur d’orientation - ECBU : seuil de bactériurie ≥ 104 UFC/ml (mais un ECBU négatif n’élimine pas le diagnostic) - Hémoculture en urgence dans les formes sévères - Echographie des voies urinaires par voie suspubienne à la recherche d’obstacle - Si évolution défavorable : IRM prostatique à défaut échographie prostatique (recherche d’abcès) par voie suspubienne

ou scanner. REMARQUE : PSA et échographie endorectale sont inutiles. TRAITEMENT DES PROSTATITES AIGUËS NON COMPLIQUEES Protocole : Antibiothérapie en urgence Ciprofloxacine (CIFLOX) 500 mg à 750 mg po 2/jour OU Levofloxacine (TAVANIC) 500mg 1x/jour Relais adapte à l’antibiogramme : préférentiellement une fluoroquinolone ou Cotrimoxazole (BACTRIM) forte 2cps/j. DUREE TOTALE DU TRAITEMENT : 3 semaines. Surveillance :

- ECBU de contrôle 4 semaines après l’arrêt du traitement - Consultation urologique.

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TRAITEMENT DES PROSTATITES COMPLIQUEES : FORME SEPTICEMIQUE

Protocole : BI THERAPHIE INITIALE, VOIE PARENTERALE PENDANT 24 A 72H Ceftriaxone (ROCEPHINE) 1g IV /IM / SC 1/j voire 2 g 1/jour jusqu'à relais oral. + Gentamicine (GENTALLINE) : IV 3 mg/kg en 1 injection à adapter selon la fonction rénale (≤ 3 jours) En cas d’allergie aux bétalactamines :

- Ofloxacine (OFLOCET) : 200 mg IV 2 à 3/j pendant 3 semaines + Gentamicine (GENTALLINE) IV 3 mg/kg/j en 1 injection à adapter selon la fonction rénale (≤ 3 jours)

RELAIS ORAL: après 48H d’apyrexie adapté à l’antibiogramme, préférentiellement une fluoroquinolone (Levofloxacine (TAVANIC) 500 mg/jour) ou le Cotrimoxazole Forte (BACTRIM Forte) 1 cp x2/jour jusqu’à 3 semaines si souche sensible. DUREE TOTALE DE TRAITEMENT : 21 jours ou plus selon le tableau clinique (abcès, traitement probabiliste initial inactif...) Suivi : ECBU de contrôle si l’évolution est défavorable notamment persistance de fièvre au-delà de 72h. ECBU entre 4 et 6 semaines après la fin du traitement afin de dépister une éventuelle prostatite chronique, une rechute ou une récidive. Remarque : Chez l’homme de plus de 50 ans, une prostatite aiguë pouvant être le mode de révélation d’un cancer de la prostate, un dépistage de ce cancer doit être effectué (toucher rectal et PSA à distance de l’épisode infectieux). Le dosage de PSA sera réalisé après 6 mois minimum.

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TRAITEMENT DES INFECTIONS URINAIRES DE LA FEMME ENCEINTE

BACTERIURIES ASYMPTOMATIQUE

CYSTITE AIGUE GRAVIDIQUE

PYELONEPHRITE AIGUE GRAVIDIQUE

- 2 ECBU + avec la même bactérie, à un seuil ≥ 10.5 UFC/ml, chez une patiente asymptomatique

- BU systématique chez la femme enceinte à partir du 4ème

mois,

- ECBU systématique mensuel chez la femme enceinte à risque d’IU (diabète, uropathie sous-jacente, ATCD de

cystite récidivante)

- TT après l’ATB-gramme : Clamoxyl 3g/j, AUGMENTIN 3 g /j, OROKEN, 5 j,

- ECBU de contrôle 8-10 jours après l’arrêt de l’ATB, puis ECBU mensuel.

- Hospitalisation,

- ECBU + échographie,

- Traitement probabiliste : Rocéphine 1g/j inj ; relais après48 H d’apyrexie selon l’ATB-gramme : CLAMOXYL,

AUGMENTIN, OROKEN

Durée de traitement : 14 jours

Suivi : ECBU de contrôle à 48 H et 8-10j après l’arrêt et mensuel.

- ECBU,

- Traitement probabiliste : OROKEN; relais après l’ATB-gramme : CLAMOXYL, AUGMENTIN, OROKEN, 7-10 j

- ECBU de contrôle 8-10 jours après l’arrêt de l’ATB, puis ECBU mensuel

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TRAITEMENT DES INFECTIONS URINAIRES CHEZ LE SUJET AGÉ BACTERIURIE ASYMPTOMATIQUE CHEZ LE SUJET AGE Cadre et limites d’utilisation

- Il n’est pas recommandé de réaliser des ECBU systématiques chez le sujet âgé asymptomatique, - Il n’est pas recommandé de traiter en raison des risques liés à l’antibiothérapie et de l’absence démontrée

d’utilité. BACTERIURIE ASYMPTOMATIQUE CHEZ LE SUJET SONDE Cadre et limites d’utilisation :

- Il n’est pas recommandé de traiter les bactériuries asymptomatiques chez les sujets sondés, - Changement de sonde à l’appréciation. Si changement de sonde : flash antibiotique adapté à l’ECBU, - Attention : l’incontinence urinaire du sujet âgé n’est pas une indication à la pose d’une sonde à demeure, les

indications sont rares. CANDIDURIES ASYMPTOMATIQUE

Cadre et limites d’utilisation : - Il n’est pas recommandé de traiter les candiduries asymptomatiques même chez le sujet sonde, - Le changement de sonde est à discuter en fonction du contexte.

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FAIRE LE DIAGNOSTIC : IL EST CLINIQUE ET BIOLOGIQUE :

Clinique : il faut au moins deux des signes suivants : - Fièvre, - Signes urinaires : impériosités, pollakiuries, brûlures mictionnelles, douleurs sus pubiennes. Ces signes sont

souvent absents, et on ne retrouve souvent qu’une incontinence de novo ou une aggravation de celle ci. - Aggravation du statut mental (trouble du comportement/agressivité) ou de la dépendance. + Biologique / ECBU : - sans sondage : Leucocyturie ≥ 10 000 leuco/ml et bactériurie > 1000 UFC/ml selon les germes. - avec sondage : bactériurie ≥ 100 000 UFC/ml

UNE BACTERIURIE SANS LEUCOCYTURIE EST TRES FREQUENTE CHEZ LA PERSONNE AGEE ET NE DOIT PAS ETRE TRAITEE MEME SI GERME BMR.

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Il faut une clairance de la créatinine avant de débuter l’antibiothérapie. Adapter si possible d’emblée aux résultats de l’antibiogramme.

Pathologie antibiotique durée

Cystite compliquée Nitrofurantoine (FURADANTINE) 100 mg PO x 3/ jour

7 jours

Pyélonéphrite compliquée Ceftriaxone (ROCEPHINE) 1 g IV/SC + Gentamicine (GENTALLINE) 3 mg/kg/j IV 1x / j

14 jours ≤ 3 jours

REFERENCE : - Recommandations bonne pratique AFSSAPS : diagnostic et antibiothérapie des infections urinaires bactériennes communautaires chez l’adulte – juin 2008

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ANTIBIOTHERAPIE PAR VOIE GENERALE DANS LES INFECTIONS RESPIRATOIRES BASSES DE L’ADULTE

Antibiothérapie probabiliste des Pneumonies Aiguës Communautaires de l’adulte en ambulatoire, sans signe de gravité. Premier choix privilégier le

traitement efficace sur S. pneumoniae

Echec à 48H.

Sujet présumé sain, sans signe de gravité Suspicion de pneumocoque (début brutal)

Amoxicilline (CLAMOXYL) Macrolide ou FQAP (lévofloxacine – TAVANIC) ou Pristinamycine (PYOSTACINE) Hospitalisation si deuxième échec

Sujet présumé sain, sans signe de gravité Doute entre pneumocoque et bactéries « atypiques »

Amoxicilline (CLAMOXYL) Ou Pristinamycine (PYOSTACINE)

FQAP (Lévofloxacine – TAVANIC) ou Pristinamycine (PYOSTACINE) Hospitalisation si deuxième échec

Sujet présumé sain, sans signe de gravité Suspicion de bactéries « atypiques »

Macrolide Amoxicilline (CLAMOXYL) ou FQAP (Lévofloxacine – TAVANIC) ou Pristinamycine (PYOSTACINE) Hospitalisation si deuxième échec

Sujet avec co-morbidité(s) ou sujet âgé ambulatoire (hors institution) sans signe de gravité

Amoxicilline/Acide clavulanique ou Ceftriaxone

Hospitalisation

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Antibiothérapie probabiliste des Pneumonies Aiguës Communautaires non graves, hospitalisées (service d’urgence ou de médecine). Premier choix Echec à 48H Arguments en faveur du pneumocoque (pneumocoque fortement suspecté ou documenté) Sujet jeune, sujet âgé ou sujet avec Co-morbidité(s)

Amoxicilline

Pas d’argument en faveur du pneumocoque et Sujet jeune

Amoxicilline Ou Pristinamycine

Pas d’argument en faveur du pneumocoque et Sujet âgé ou Sujet avec Co-morbidité(s)

Amoxicilline / acide clavulanique ou ceftriaxone

Association d’un macrolide ou substitution par lévofloxacine + Réévaluation

Antibiothérapie probabiliste des Pneumonies Aiguës Communautaires graves (Unité de Soins Intensifs ou Réanimation) Sujet jeune, sujet âgé, sujet avec Co-morbidité(s)

C3G (céfotaxime IV ou ceftriaxone IV) + macrolide IV ou FQAP (lévofloxacine)

Facteurs de risques de Pseudomonas : bronchectasies, mucoviscidose, antécédents d’exacerbations de BPCO dues à P. aeruginosa

Bêta-lactamines anti-Pseudomonas : -pipéracilline/tazobactam Ou Céfépime Ou Carbapénème Imipénème / cilastatine Ou Méropénème Ou Doripénème + aminoside (amikacine ou tobramycine) au maximum 5 jours + antibiotique actif sur les bactéries intracellulaires : macrolide IV ou FQAP IV (lévofloxacine)

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Antibiothérapie probabiliste des Pneumonies Aiguës Communautaires, contexte grippal hors réanimation Pas d’orientation Premier choix Second choix Patient ambulatoire Amoxicilline / acide clavulanique Pristinamycine

Hospitalisation Sujet jeune

Amoxicilline / acide clavulanique Pristinamycine

Hospitalisation Sujet âgé Co-morbidité(s)

Amoxicilline / acide clavulanique ou C3G (céfotaxime, ceftriaxone)

FQAP (lévofloxacine)

Dans tous les cas, si S. pneumoniae fortement suspecté ou documenté : Amoxicilline

Antibiothérapie probabiliste des pneumonies de réanimation, contexte grippal Premier choix Second choix Cas général C3G (céfotaxime)

+/- macrolide IV ou FQAP (lévofloxacine)

Pneumonie gravissime Pneumonie nécrosante, Forte présomption de SARM PVL+

C3G (céfotaxime) + glycopeptides et clindamycine ou rifampicine Ou C3G(céfotaxime) + linézolide

Désescalade selon documentation, lorsque disponible.

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Cas particulier des pneumonies d’inhalation (atteinte préférentielle de la base droite, sujet âgé et/ou neurologique et/ou

alcoolique ) couvrir les anaérobies : Exacerbations de BPCO : Indications et choix de l’antibiothérapie Stade clinique de gravité de la

BPCO En absence d’EFR connus

Résultats EFR connus

Indications à l’antibiothérapie

Choix de l’antibiothérapie

Absence de dyspnée

VEMS > 50 % Pas d’antibiotique

Dyspnée d’effort

VEMS < 50 % Antibiothérapie seulement si expectoration franchement purulente verdâtre

Amoxicilline (CLAMOXYL PO/IV 1 g x 3/j) ou Pristinamycine (PYOSTACINE PO 1g x 3/j)

Dyspnée au moindre effort ou dyspnée de repos

VEMS < 30% Antibiothérapie systématique + recherche des autres causes d’exacerbation de la dyspnée

Amoxicilline / acide clavulanique (AUGMENTIN PO/IV 1g x 3/j) ou Ceftriaxone (ROCEPHINE IV/SC 1 g 1x/j) ou Lévofloxacine (TAVANIC PO 500mg 1 x /j) Durée de traitement : 10-14 jours

Premier choix Alternative

Amoxicilline Acide clavulanique (AUGMENTIN) 1g x 3/jour

Si allergie Amoxicilline Ceftriaxone (ROCEPHINE) 1g /jour

Et Metronidazole (FLAGYL)

500 mg x 3/jour (Per os si possible)

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Durée du traitement antibiotique : 10 jours pour : - pneumonie de l’adulte sain, évoquant une étiologie pneumococique - pneumonie d’inhalation 14 jours pour : - pneumonie de l’adulte sain d’allure atypique - pneumonie de l’adulte avec co-morbidité avec ou sans facteur de gravité REFERENCE : Antibiothérapie par voie générale dans les infections respiratoires basses de l’adulte. Pneumonie aiguë communautaire. Exacerbations de broncho-pneumopathie chronique obstructive, AFSSAPS, SPILF, 2011

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INFECTIONS PEAU ET TISSUS MOUS

Infections Antibiothérapie proposée Alternative Durée

Erysipèle Amoxicilline (CLAMOXYL) 1 g x 3 par jour PO ou IV 1 g x 4 si poids > 80 kg

Pristinamycine (PYOSTACINE) 1 g x 3 par jour PO

10 – 20 jours

Dermohypodermite nécrosante (urgence

médicochirurgicale : avis spécialisé impératif) Membres ou région cervicofaciale

Abdomen ou périnée

Pénicilline G IV 5 M x 4 par jour

+ Clindamycine IV (DALACINE)

600 mg x 4 par jour

Pipéracilline-Tazobactam (TAZOCILLINE) 4g x 3 IV/jour

+ AMIKACINE

20 mg/kg/jour 1 x /jour +

Métronidazole (FLAGYL) 500 mg x 3 IV/jour

Pénicilline G IV 5 M x 4 par jour

+ Rifampicine IV 600 mg x 2 par

jour 30 jours (+ avis

chirurgical)

Pyodermite : Staphylococcie maligne de la

face

Cloxacilline (ORBENINE) 2g x 3 IV/j

+ Gentamicine (GENTALLINE)

3 mg/kg/jour, après 3 hémocultures à T0, T15, T30.

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TRAITEMENTS ASSOCIES : - Repos au lit avec jambes surélevées,

- Antalgiques,

- Traitement anticoagulant préventif si facteurs de risque,

- Anti-inflammatoires non stéroïdiens contre-indiqués

TRAITEMENT PREVENTIF : - Prise en charge des facteurs favorisants

- Traitement de la porte d’entrée.

REFERENCES : - Conférence de Consensus SPILF, 2000 ;

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INFECTIONS PAR INOCULATION ET MORSURES

PRINCIPES GENERAUX : Penser à vérifier systématiquement l’immunité antitétanique. Contacter le Centre Antirabique en cas de morsure animale.

Brûlure infectée

Cloxacilline (ORBENINE) 1g x 2/j PO Amox-ac clavulanique (AUMGENTIN) 1g x 2/j PO, 1g x 3/j si poids >60kg Pristinamycine (PYOSTACINE) 1g x 2/j PO, 1g x 3 par jour si poids > 60 kg)

7 jours

Morsure chien, chat Griffade et morsure humaine selon la gravité

Amox-ac clavulanique (AUGMENTIN) 1g x 2/j PO, 1g x 3/j si poids >60kg Doxycycline 200 mg en une prise/j PO

10 jours

Rat Amoxicilline (CLAMOXYL) 1g x 2/j PO Doxycycline 200mg/j en une prise PO

7 jours

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Plaie ou morsure Antibiothérapie proposée Durée Objet Cloxacilline (ORBENINE)

1g x 2/j PO Amox-ac clavulanique (AUGMENTIN) 1g x 2/j PO, 1g x 3/j si poids >60kg Pristinamycine (PYOSTACINE) 1g x 2/j PO, 1 g x 3 par jour PO si poids > 60 kg

7 jours

Souillure tellurique Amox-ac clavulanique (AUGMENTIN) 1g x 2/j PO, 1g x 3/j si poids > 60kg Clindamycine (DALACINE®) 300 mg x 3/j PO

7 jours

Piqûre végétale Amox-ac clavulanique (AUGMENTIN) 1g x 2j PO, 1g x 3/j si poids > 60 kg Doxycycline 200 mg en une prise/j PO

7 jours

REFERENCES : Fiches E1 et E2, Antibiolor, 2007

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DIARRHÉES AIGUËS

DEFINITION - 3 selles molles (hydriques, glaireuses, sanglantes) / jour, - Toxi-infection Alimentaire Collective (TIAC) : à déclaration obligatoire, - Syndrome cholériforme : diarrhée aqueuse « Eau de riz », - Syndrome dysentérique : selles afécales, glairo sanglantes, douleur abdominale +/- fièvre - Syndrome gastro-entérique : selles liquides, douleurs abdominales, vomissements et fièvre

TRAITEMENT DE LA DIARRHEE - Les diarrhées infectieuses sont majoritairement bénignes et ne nécessitent qu’une réhydratation, - Toute diarrhée fébrile n’est pas forcément infectieuse, - SRO (Solutés de réhydratation orale) ou voie veineuse si vomissements importants, déshydratation majeure.

INDICATIONS DE LA COPROCULTURE - Diarrhée invasive (sang et/ou glaires dans les selles), - Diarrhée avec fièvre > 39°C, - Toxi-infection alimentaire à caractère collectif avec fièvre, - Cas particulier : - âge (< 1 an, > 75 ans)

- immunodéprimés (en particulier VIH) - séjour récent en zone tropicale - A J4 si évolution persistante après traitement symptomatique bien conduit - Recherche de toxines de Clostridium difficile si antibiothérapie récente.

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TRAITEMENT ANTIBIOTIQUE DE LA DIARRHEE Situations cliniques Germes présumés Antibiothérapie proposée Alternative Durée

Syndrome cholériforme E. coli entérotoxinogène (ETEC) =

turista Staphylococcus aureus

Abstention

Norfloxacine PO 400 mg x 2/j

Ciprofloxacine PO 500 mg x 2/j Ofloxacine PO 200 mg x 2/j

3-5 jours

Diarrhée post antibiotique Clostridium difficile Métronidazole PO

500 mg x 3/j Vancomycine PO 250 à 500 mg x 4/j

10 jours

Shigella Ofloxacine PO 200 mg x 2/j

TMP – SMZ PO 2 cp x /j

5 jours

E. coli entéroinvasif (EIEC) Abstention Syndrome dysentérique

Entamoeba histolytica Métronidazole PO

500 mg x 3/j + Tiliquinol (INTETRIX)

10 jours

Salmonella non typhiques Abstention ou Ciprofloxacine PO

500 mg x 2/j TMP-SMZ PO

2 cp x 2/j 5 jours

Campylobacter Jejuni

Azithromycine (ZITHROMAX) 250 mg x 2/jour

Ofloxacine PO 200 mg x 2/j

5 jours

Yersinia Enterocolitica

Ofloxacine PO 200 mg x 2/j

Doxycycline PO 100 mg x 2/j

5 jours Syndrome gastro-entéritique

E. coli entéropathogène (EPEC) Ceftriaxone IV ou IM

1g/j 5 jours

Syndrome gastro-entéritique d’origine virale

Rotavirus Virus Norwalk, Adénovirus, Astrovirus, Calicivirus

Abstention

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MENINGITES

BILAN A REALISER EN URGENCE : PL, HC, ionogramme, créatinine. Les seules indications à la réalisation d’une imagerie cérébrale avant ponction lombaire chez un patient suspect de méningite bactérienne sont : - les signes de localisations neurologiques, - les troubles de vigilance mesurés par un score de Glasgow inférieur ou égal à 11, - les crises épileptiques récentes ou en cours, focales ou généralisées après l’âge de cinq ans, seulement si hémi

corporelles avant cet âge.

A. ANTIBIOTHERAPIE INITIALE - La mise en route de l’antibiothérapie au cours des méningites bactériennes est une urgence absolue, le pronostic immédiat et à moyen terme dépendant de sa précocité. - L’antibiothérapie doit être instaurée au plus tard dans les trois heures, idéalement dans l’heure qui suit l’arrivée à l’hôpital, quel que soit le temps déjà écoulé depuis le début présumé de la méningite. - L’antibiothérapie doit être débutée avant la ponction lombaire dans trois situations : - purpura fulminans, - prise en charge hospitalière ne pouvant pas être réalisée dans les 90 minutes, - contre – indication à la réalisation de la ponction lombaire pour l’une des raisons suivantes : Anomalie connue de l’hémostase, traitement anticoagulant efficace, suspicion clinique d’un trouble majeur de l’hémostase (saignement actif), Risque élevé d’engagement cérébral, instabilité hémodynamique

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Il est recommandé dans cette situation de pratiquer une hémoculture avant l’antibiothérapie lors de la prise en charge initiale.

La ponction lombaire sera réalisée dès que possible après correction des anomalies.

Traitement de première intention des méningites bactériennes aiguës en fonction de l’examen direct du LCR.

Examen direct

positif

Antibiotique Dosage

Suspicion de

pneumocoque

(cocci Gram +)

Céfotaxime

Ou

Ceftriaxone

300 mg/kg/j i.v. soit en 4 perfusions, soit en administration continue avec une dose

de charge de 50 mg/kg sur 1 heure

100 mg/kg/i.v. en 1 ou 2 perfusions

Suspicion de

méningocoque

(cocci Gram -)

Céfotaxime

Ou

Ceftriaxone

200 mg/kg/j i.v. soit en 4 perfusions, soit en administration continue avec dose de

charge de 50mg/kg sur 1 heure

75 mg/kg/j i.v. en 1 ou 2 perfusions

Suspicion de

listériose

(Bacille Gram

+)

Amoxicilline

+

Gentamicine

200 mg/kg/j i.v. soit en 4 perfusions, soit en administration continue

3 à 5 mg/kg/j i.v. en 1 perfusion unique journalière

Suspicion de H.

influenzae

(Bacille Gram -)

Céfotaxime

Ou

Ceftriaxone

200 mg/kg/j i.v. soit en 4 perfusions, soit en administration continue avec dose de

charge de 50 mg/kg sur 1 heure

75 mg/kg/j i.v. en 1 ou 2 perfusions

Suspicion d’E.

coli (Bacille

Gram -)

Si enfant de - de

3 mois

Céfotaxime

Ou

Ceftriaxone

+ gentamicine

200 mg/kg/j i.v. soit en 4 perfusions, soit en administration continue avec dose de

charge de 50 mg/kg sur 1 heure

75 mg/kg/j i.v. en 1 ou 2 perfusions

3 à 5 mg/kg/j i.v. en perfusion unique journalière

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DUREES DE TRAITEMENT - Méningocoque : 4 à 7 jours ; - Pneumocoque : 10 à 14 jours, - Haemophilus Influenzae : 7 jours ; - Listeria : 21 jours, - E. coli : 21 jours, - Streptococcus agalactiae : 14 à 21 jours.

Examen direct négatif Antibiotique Dosage

Sans arguments en faveur d’une

listériose

Si enfant de – de 3 mois

Céfotaxime

Ou

Ceftriaxone

+ gentamicine

300 mg/kg/j i.v. soit en 4 perfusions, soit en administration continue

avec dose de charge de 50 mg/kg sur 1 heure

100 mg/kg/j i.v. en 1 ou 2 perfusions

3 à 5 mg/kg/j i.v. en 1 perfusion unique journalière

Avec arguments en faveur d’une

listériose

Céfotaxime

Ou

Ceftriaxone

+ Amoxicilline

+ Gentamicine

300 mg/kg/j i.v. soit en 4 perfusions, soit en administration continue

avec dose de charge de 50 mg/kg sur 1 heure

100 mg/kg/j i.v. en 1 ou 2 perfusions

200 mg/kg/j i.v. soit en 4 perfusions, soit en administration continue

3 à 5 mg/kg/j i.v. en 1 perfusion unique journalière

28

27

MENINGO-ENCEPHALITE HERPETIQUE - Aciclovir i.v. 15mg/kg/8H, - A surveiller la fonction rénale,

Durée : 21 jours.

REFERENCES : Prise en charge des méningites bactériennes aiguës communautaires, Novembre 2008, SPILF

B. CORTICOÏDES : Recommandations : L’injection de dexaméthasone est recommandée, immédiatement avant ou de façon concomitante à la première injection d’antibiotique en cas de :

- diagnostic microbiologique initial chez l’adulte de méningite à pneumocoque ou à méningocoque, ou chez l’enfant ou le nourrisson, de méningite à pneumocoque ou à Haemophilus influenzae ;

- diagnostic présumé de méningite bactérienne sans certitude microbiologique mais décision de traitement probabiliste par antibiotique chez l’adulte ou le nourrisson de 3 à 12 mois.

La dose initiale chez l’adulte est de 10 mg et chez l’enfant de 0,15 mg/kg ; cette dose est répétée toutes les 6 heures pendant 4 jours.

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ENDOCARDITES INFECTIEUSES

PRINCIPES GENERAUX : Germes responsables

Valve native (%) Prothèse valvulaire (%) Streptocoques et Entérocoques 55-60 30 Staphylocoques 25 45 Autres bactéries et levures 5-10 15-20 HC négatives 10 5-10 Critères de la Duke University

a/ Critères biologiques Microorganisme par la culture ou examen histologique d’une végétation. Ou Lésion histologique : végétation ou abcès intracardiaque. b/ Critères cliniques 2 critères majeurs Ou 1 critère majeur et 3 critères mineurs Ou 5 critères mineurs Critères majeurs :

- ≥ 2 hémocultures + - Echographie : masse inter cardiaque oscillante appendue à une valve ou abcès ou désinsertion prothétique ou nouveau souffle de régurgitation.

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Critères mineurs : - cardiopathie à risque ou toxicomanie IV - fièvre ≥ à 38°C - embols septiques, infarctus pulmonaire, anévrysme mycotique, hémorragie intracrânienne, hémorragie conjonctivale,

lésion JANEWAY, - glomérulonéphrite, faux panaris d’Osler, - Facteur rhumatoïde, - Echographie compatible avec une endocardite infectieuse

TRAITEMENT A/ Endocardite infectieuse a Streptocoque et Entérocoque a/ Streptocoque Pénicilline S (CMI < 0.1 mg/l) PENI G 12-18 MUI /24H/IV en 6 injections ou Amoxicilline : 100-200 mg/kg/24H/IV en 4-6 injections ou Ceftriaxone : 2g/j IV/IM 1 x /24H + Gentamicine : 3 mg/kg/j en 1 injection IV Durée 2 semaines bithérapie b/ Streptocoque Pénicilline R : (CMI > 0.1 mg/l) PENI G 24 MUI/24H IV ou Amoxicilline : 200mg/kg/j en 4-6 injections IV + Gentamicine : 3 mg/kg/j en 1 injection IV Durée : 4 semaines dont les 2 premières en association Si allergie au ß-lactamines : Vancomycine 30mg/kg/j IV 2x / 24H (+ gentamicine) avec Vancocinémie 10-15mg/l en résiduel et 30-45 mg/l à 1 heure après la dose administrée.

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B/ Endocardite infectieuse à Staphylocoques a/ Valves natives Staphylococcus Aureus Methicillino Sensible (SAMS) Cloxacilline (ORBENINE° : 12g/24H IV en 4-6 injections / 24H + Gentamicine : 3mg/kg/j IV/IM 2-3 doses / 24H Durée 4 à 6 semaines, dont 3-5 jours d’association Si allergie à la pénicilline Vancomycine : 30mg/kg/j IV en 2 doses/24H (Vancocinémie résiduelle 25-30 mg/l) + Gentamincine : 3mg/kg/j IV/IM 2-3 doses/24H Durée : 4 à 6 semaines, dont 3-5 jours d’association b/ Valves prothétiques Staphylococcus Aureus Methicillino Sensible (SAMS) Cloxacilline (ORBENINE) : 12g/24H IV en 4-6 doses, ≥ 6 semaines + Gentamicine : 3mg/kg/j IV/IM 2-3 doses / 24H, 2 semaines + Rifamycine : 1200 mg/24H IV/PO en 2 doses/24h, ≥ 6 semaines Staphylococcus Aureus Résistant à la Méticilline (SARM) et GENTA S Vancomycine 30 mg/kg/j IV 2 doses/24H, ≥ 6 semaines, (Vancocinémie résiduelle 25-30 mg/l) + Gentamicine : 3 mg/kg/j IV/IM, 2-3 doses / 24H, 2 semaines + Rifamycine : 1200 mg/24H IV/PO en 2 doses/24h, ≥ 6 semaines

RÉFÉRENCES : Guidelines on the prevention, diagnosis, and treatment of infective endocardites (European Society of Cardiology, 2009)

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INFECTIONS INTRA-ABDOMINALES

SIGMOÏDITES DIVERTICULAIRES Diagnostic clinique, biologique (NFS CRP). Confirmation scanographique pour une première poussée.

Antibiothérapie proposée Alternative Durée Amoxicilline + ac clavulanique

(AUGMENTIN) 1g x 3/j PO / IV

Ceftriaxone (ROCEPHINE) 1g x 1/j IV ou IM

Ou Ofloxacine (OFLOCET) 200 mg x 2/j PO

Ou Métronidazole (FLAGYL)

500 mg x 3/j PO

10 jours

CHOLECYSTITES Diagnostic clinique et échographique

Antibiothérapie proposée Alternative Durée Amoxicilline + ac clavulanique

(AUGMENTIN) 1g x 3/j PO / IV

Ceftriaxone (ROCEPHINE) 1g x 1/j IV ou IM

Ofloxacine (OFLOCET) 200 mg x 2/j PO

+ Métronidazole (FLAGYL) 500 mg x 3/j PO

8 jours

33

INFECTION DU LIQUIDE D’ASCITE Diagnostic et documentation bactériologique : Tout cirrhotique hospitalisé pour une poussée d’ascite (en dehors du cadre des ponctions itératives) doit avoir une ponction exploratrice à visée bactériologique car les manifestations habituelles d’infections sont souvent absentes. Le diagnostic d’infection du liquide d’ascite repose sur la présence de plus de 250 polynucléaires neutrophiles par mm3. Lorsque le nombre de PNN est < 250 par mm3, une culture bactérienne positive n’est pas un critère d’infection du liquide d’ascite, sauf s’il existe des signes locaux ou généraux d’infection. Le prélèvement de liquide d’ascite doit être introduit dans un flacon d’hémoculture pour maximiser la probabilité d’isolement bactériologique Traitement curatif : Il repose sur l’administration d’un antibiotique et de la perfusion d’albumine.

DCI Nom Commercial Dose Voie d’administration Durée Amoxicilline – Acide

clavulanique Ou

Céfotaxime En cas d’allergie Ofloxacine

AUGMENTIN Ou

CLAFORAN

OFLOCET

1g/0.125g 3 fois par jour

1g x 4 par jour

200mg x 2 par jour

IV avec relais oral possible après 24h

IV

Per os ou IV

7 jours

5 jours

7 jours

Le traitement antibiotique sera adapté à la fonction rénale et aux résultats de l’analyse bactériologique. L’efficacité du traitement est vérifiée à 48h par une nouvelle ponction devant montrer une réduction d’au moins 50 % du taux de PNN. En cas d’échec et en l’absence de documentation bactériologique : DCI Nom commercial Dose Voie d’administration Durée Piperacilline – Tazobactam

TAZOCILLINE 4g x 3 (adaptée à la fonction rénale)

IV 7 jours

• en cas d’infection du liquide d’ascite chez un patient sous traitement préventif avis spécialisé

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Traitement préventif : Indication du traitement préventif : réaliser systématiquement des prélèvements des selles avant la mise sous traitement préventif. L’antibioprophylaxie est conditionnée par l’absence de coli BLSE au niveau des prélèvements. En cas d’hémorragie digestive :

DCI Nom

commercial Dose

Voie d’administration

Durée

Norfloxacine NOROXINE 400mg x 2 par

jour Per os 7 jours

En cas d’hémorragie digestive : après un 1er épisode d’infection de liquide d’ascite :

DCI Nom

commercial Dose

Voie d’administration

Durée

Norfloxacine Ou

Ciprofloxacine

NOROXINE

CIFLOX

400mg par jour

750mg x 1 par semaine

Per os

Per os 12 à 20 mois

En cas d’hémorragie digestive : pour les patients ne présentant comme seul facteur de risque qu’un taux de protides, dans le liquide d’ascite inférieur à 10g, l’antibioprophylaxie est discutée et ne devrait pas être recommandée de façon systématique. PERITONITES Définition : Infection de la cavité péritonéale avec liquide purulent lors de la chirurgie.

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Traitement :

Péritonite communautaire : vue tardivement sans défaillance viscérale Céfotaxime + Métronidazole + Gentamicine

Ou Ticarcilline – Acide clavulanique Gentamicine

CLAFORAN + FLAGYL +

GENTALLINE Ou

CLAVENTIN + GENTALLINE

2g x 3 500 mg x 3 3mg/kg/j Ou 5g x 3 3mg/j

7 jours 7 jours 2 jours

7 jours 48 heures

Péritonite communautaire : avec défaillance viscérale Piperacilline – Tazobactam

+ Amikacine

TAZOCILLINE +

AMIKLIN

4g x 4

15 mg/kg/j

15 jours

2 jours

Péritonite communautaire : APPENDICULAIRE

DCI Nom commercial Posologie Durée Amoxicilline –

Acide clavulanique +

Gentamicine

AUGMENTIN +

GENTALLINE

2g x 3

3mg/kg

5 jours

2 jours

Péritonite communautaire : PERFORATIONS DIGESTIVES Amoxicilline –

Acide clavulanique +

Gentamicine Ou

Ceftriaxone Ou Céfotaxime

+ Métronidazole

AUGMENTIN +

GENTALLINE Ou

CEFTRIAXONE Ou CLAFORAN

+ FLAGYL

2g x 3 +

3 mg/kg/j Ou 2g

Ou 2g x 3 +

500 mg x 3

7 jours

2 jours

7 jours

7 jours

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Péritonite NOSOCOMIALE

Piperacilline – Tazobactam

+ Amikacine

TAZOCILLINE

+ AMIKLIN

4g x 4

15 mg/kg/j

15 jours

2 jours

Péritonite POSTOPERATOIRE

Piperacilline – Tazobactam

Ou Imipenème

Ou Ceftazidime

+

Amikacine + Vancomycine

+ Fluconazole

TAZOCILLINE Ou TIENAM Ou FORTUM

+

AMIKLIN + VANCOCINE + TRIFLUCAN

4g x 4 Ou 1g x 3

Ou 2g puis 4g/j si P. aeruginosa déjà isolé

15 mg/kg/j

15 mg/kg q 12h 400 mg/j

Si défaillance viscérale, les 4 antibiotiques jusqu’aux résultats bactériologiques

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APLASIE FEBRILE

PRINCIPES GENERAUX : - L’antibiothérapie chez un patient neutropénique fébrile est une urgence. - La neutropénie est définie par un nombre de PNN ≤ 500/mm3. - La gravité est corrélée à la profondeur de la neutropénie (<100 PNN/mm3) et la durée (>7jours). - Le bilan initial comprend au minimum : 2 paires d’hémocultures (1 en périphérique et 1 sur cathéter) prélevées à 30

minutes d’intervalle, 1 ECBU, RP, prélèvement de gorge, coproculture + prélèvements locaux selon symptômes.

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TRAITEMENT

Antibiothérapie de 1ère intention

Alternative Durée

Spécialité Posologie Spécialité Posologie Ceftazidime (FORTUM)

+

Amikacine (AMIKLIN)

1-2g x 3/j IV

15 mg/kg/j

IV

Pipéracilline – tazobactam

(TAZOCILLINE) +

Ciprofloxacine IV (CIFLOX)

4 g x 3/j

200 – 400 mg x 2/j

Jusqu’à sortie

d’aplasie. Au

minimum 7 jours après apyrexie.

- Arrêt aminosides à J2/J3 si pas documentation. Poursuite AG = 7 j si P. aeruginosa.

- Macrolide si pneumopathie grave : Legionella sp.

- Si la fièvre persiste au-delà de 48 heures, il est recommandé d’associer un glycopeptide :

Vancomycine : 15mg/kg en 60 minutes puis 20 – 30 mg/kg/j sur KTC.

- Si fièvre persistante après 48h, non documentée : à discuter :

1. adjonction d’un traitement antifongique empirique IV : Amphotéricine B ou Caspofungine.

2. Relais Ceftazidime ou Pipéracilline – tazobactam par Imipénème.

3. Facteur de croissance hématopoïétique G-CSF

REFERENCE : Antibioguide, 2010. 39

ETATS SEPTIQUES SÉVÈRES

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PRINCIPES GENERAUX Définitions SIRS : Syndrome de réponse inflammatoire systémique avec :

- ≥ 2 signes : T° > 38° ou < 36° FC > 90/min FR > 20/min ou PaCO2 < 32 mm Hg ≥ 10 % de PNN immatures

INFECTION : Invasion bactérienne d’un organe normalement stérile. SEPSIS : SIRS dû à une infection. SEPSIS SEVERE : SEPSIS + hypo perfusion d’organe

- acidose métabolique (hyperlactatémie artérielle > 2mmol/l) - hypoxémie : PaO2 < 60 mm Hg ou SpO2 < 90 en AA - oligurie < 0.5 ml/kg/h persistante pendant 3 H malgré le remplissage, - plaquettes < 100 000/mm3 ou TP < 50 %, - Encéphalopathie (Glasgow < 14) - TA : TAs < 90 mm Hg ou 40 mm Hg par rapport à la TAs - Créatinine > 177 µmol/L (20 mg/L) - hyperbilirubinémie > 30 µmol/L - natrémie > 145 mmol/L

CHOC SEPTIQUE : SEPSIS SEVERE + hypotension artérielle malgré expansion volémique adéquate ou nécessité d’inotropes et/ou vasopresseurs.

40

Conduite à tenir durant un sepsis sévère grave (SSG) ou choc septique : La présence d’un seul des signes ou groupement de signes précédents chez un malade suspect d’infection fait poser le diagnostic de SSG (ou de choc) et conduit à :

- mettre en place, sans délai, une voie d’abord vasculaire de bon calibre et démarrer un remplissage vasculaire par des bolus de cristalloïdes (500 ml/15 min), en évaluant la réponse hémodynamique à celui-ci ;

- prélever sans délai des hémocultures rapprochées (deux dans l’heure), et obtenir les autres prélèvements à visée microbiologique guidés par l’examen clinique ;

- et administrer des antibiotiques sans délai (au maximum dans les trois heures), adaptés à l’origine présumée du foyer infectieux, à l’épidémiologie générale et locale, et aux risques spécifiques au malade, en tenant compte du résultat d’éventuels examens directs de prélèvements ;

- compléter si nécessaire, les examens biologiques (fonction rénale, glycémie, hématologie et coagulation) et obtenir un dosage de lactatémie ;

- instaurer une surveillance rapprochée des fonctions vitales (pression artérielle, diurèse, SaO2, lactatémie) ; - demander sans délai un avis spécialisé au réanimateur pour évaluer le malade sur place et organiser la suite de la prise en

charge et son transfert en réanimation ; - l’absence de réponse satisfaisante au remplissage vasculaire au-delà de 60 minutes (égale choc septique) impose le transfert

rapide dans une structure de réanimation, après avoir mis en route l’ensemble des mesures thérapeutiques précédentes, et éventuellement débuté un traitement vasopresseur.

- Réévaluation de l’antibiothérapie à J3 +++

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RAPPELS

- L’émergence de BMR est presque inéluctable sous traitement antibiotique, - La transmission croisée est évitable par les mesures d’hygiène, - Prescription injustifiée d’antibiotiques, - Prescription justifiée mais inadaptée, - Infection urinaire ou colonisation / qualité des prélèvements +++ (arrêt des antibiotiques si pas d’infection, adapter le

traitement à J3), - Epidémiologie du service, BMR ? - Le pronostic des sepsis sévères est lié au temps et au délai de prise en charge, -

IMPORTANT : Discuter de la prise en charge ainsi que de l’antibiothérapie initiale avec le réanimateur, dès l’arrivée du patient dans l’établissement

42

43

TRAITEMENT NE PAS HESITER A FAIRE APPEL AU REANIMATEUR QUELQUE SOIT L’HEURE Traitement

- médical - médico-chirurgical

Antibiothérapie en urgence dans les minutes en cas de :

- purpura fulminans, - choc septique, - infection + asplénisme, - neutropénie fébrile, - fracture ouverte, prothèse vasculaire fébrile, - gangrène gazeuse, cellulite, fasciite nécrosante, - neuro-paludisme, - méningite purulente.

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REFERENCES : - Antibiothérapie probabilistes des états septiques graves ; SFAR 2004, - Prise en charge initiale des états septiques graves de l’adulte, Société de Réanimation de langue française, 2006

Antibiothérapie en urgence dans l’heure en cas de : - endocardite aiguë, - méningite tuberculeuse, - méningo-encéphalite herpétique, - abcès cérébral, épidurite, - ascite infectée, - pneumonie hypoxémiante

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PROPHYLAXIE CHEZ LE SPLENECTOMISÉ

PRINCIPES GENERAUX : La Prévention des infections est importante et se construit autour de 3 actions conjuguées :

1- une antibioprophylaxie anti-pneumococcique, 2- une vaccination contre Streptococcus pneumoniae, 3- une information et une éducation sanitaire des principaux acteurs.

1 - ANTIBIOPROPHYLAXIE Durée de l’antibioprophylaxie :

- chez l’enfant : prolongée au minimum jusqu’à 5 ans après la splénectomie, - adulte : prolongée jusqu’à 2 ans après la splénectomie.

Posologie : Pénicilline V (ORACILLINE) : dès le lendemain de la splénectomie Cp 1 M UI, Suspension buvable 250 000 UI/5 ml – 500 00 UI/5 ml – 1 M d’UI/5 ml

- Adultes 2 M UI/j en 2 prises - Enfants de 10 à 40 kg 50 000 UI/kg/j en 2 prises – maxi 2 M UI/j - Nourrissons et enfants ≤ 10 kg 100 000 UI/kg/j

En cas d’allergie : macrolide Roxythromycine (RULID) : pas d’AMM.

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3- INFORMATION ET EDUCATION SANITAIRE - Personnels médicaux - Patient et sa famille (porter une carte mentionnant l’asplénie, vaccins, antibioprophylaxie), - Toute fièvre doit être considérée comme une extrême urgence

REFERENCES : Fiche OMEDIT Région Centre, 2009

2- VACCINATION ANTI-PNEUMOCOCCIQUE

- Deux vaccins anti-pneumococciques : vaccin polysaccharidique à 23 valences (PNEUMO 23), vaccin conjugué à 7 valences (PREVENAR). A 2 ans révolus, privilégier la vaccination par PREVENAR. - Cette vaccination doit être poursuivie tout au long de la vie. - Autres vaccinations :

vaccination antigrippale annuelle, vaccination anti-haemophilus capsulé de type b recommandée chez l’enfant Absence de consensus chez l’adulte : vaccination recommandée. vaccination antiméningococcique : intérêt discuté si enfant et voyage. Privilégier le vaccin ACYW135 compte tenu d’une

fréquence accrue du sérogroupe Y en France dans cette population.

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TRAITEMENT DES ACCES PALUSTRES (Paludisme) PRINCIPES GENERAUX : URGENCE THERAPEUTIQUE ET DIAGNOSTIQUE

- Un accès palustre est une urgence diagnostique et thérapeutique qui doit être systématiquement évoquée en présence d’une fièvre chez un sujet ayant séjourné en zone d’endémie palustre.

- Tout accès à Plasmodium falciparum doit être traité immédiatement : on considère de principe qu’il s’agit d’un Plasmodium falciparum chloroquino-résistant.

- Le traitement est débuté après : frottis, goutte épaisse et test de diagnostic rapide (résultats en urgence), NFS plaquettes, TP, transaminases, créatinine, ionogramme sanguin, hémoculture, bandelette urinaire.

- Une recherche de parasite négative (frottis, goutte épaisse – résultats à avoir dans les 2 heures) n’élimine pas le diagnostic mais incite à rechercher une autre cause (hémocultures, PL...) Et refaire une série frottis goutte épaisse.

- La présence de signes de gravité (troubles neurologiques, chute de la pression artérielle, anomalie respiratoire, acidose métabolique, insuffisance rénale) ou la présence de troubles digestifs (nausées, vomissements) gênant l’administration orale du traitement nécessite une hospitalisation en service de réanimation et un traitement parentéral.

- Toute prescription d’antipaludiques en traitement curatif nécessite la réalisation préalable d’un ECG pour rechercher un trouble de la conduction ou un allongement du QT.

- Une réévaluation clinique et parasitologique à J3 (parasitémie < 25 % valeur initiale) et J7 (parasitémie négative) est recommandée (prévoir RDV en consultation).

- Il n’y a pas de poursuite de la prophylaxie antérieure après le traitement d’un accès aigu à P. falciparum (sauf en cas de nouveau séjour en zone d’endémie).

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TRAITEMENT DES ACCES SIMPLES CHEZ L’ADULTE – VOIE ORALE POSSIBLE - HOSPITALISATION A adapter en fonction de la prophylaxie antérieure : Prophylaxie antérieure Curatif

Aucune Quinine LARIAM DOXYCYCLINE Chloroquine / proguanil

Curatif 1ère ligne MALARO

NE MALARONE

MALARONE ou RIAMET

MALARONE ou RIAMET MALAROME ou

RIAMET Curatif 2ème ligne RIAMET Quinine Quinine Quinine Interactions entre antipaludéens

L’usage de la quinine après usage de la méfloquine (LARIAM) en curatif doit être prudente. Il est possible d’utiliser la méfloquine et l’halofantrine après la quinine en respectant un intervalle de 12 heures.

DCI

NOM

COMMERCIA

L

VOIE DOSE CONTRE INDICATIONS

Atovaquone – proguanil

MALARONE

Orale 4 cp en 1 prise/j, au cours d’un repas pdt 3 jours consécutifs à 24H d’intervalle – à partir de 40 kg

Insuffisance rénale : Cl créatinine < 30 ml/min

Arthéméther-luméfantrine

RIAMET

Orale 4 cp en 1 prise à H0, H8, H24, H36, H48 et H60, avec prise alimentaire ou boisson avec corps gras – à partir de 35 kg

Allergie Insuffisance rénale ou hépatique sévère Premier trimestre de grossesse Allongement QTc

Quinine QUINIMAX

Orale Perfusion IV si vomissement (même posologie

8 mg/kg/ 8 heures pdt 7 jours (= 1cp 500mg X3/j chez l’adulte de poids moyen sans dépasser 2.5g/j)

Trouble de conduction intra-ventriculaire (ECG)

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TRAITEMENT FORMES GRAVES A PLASMODIUM FALCIPARUM : URGENCE THERAPEUTIQUE Hospitalisation en réanimation ou en unite de surveilance continue sur avis du réanimateur de garde Signe de gravité :

- Trouble neurologique même mineur (obnubilation, confusion, somnolence, prostration, convulsion...)

- Défaillance respiratoire ou cardio-circulatoire,

- Hémorragie, Hémoglobinurie macroscopique,

- Ictère,

- Acidose, hyperlactatémie, anémie (HB >7g/d, Ht < 20 %), Hypoglycémie (< 2.2 mmol/L)

- Insuffisance rénale,

- Hyperparasitémie > 4% Quinine (Quinimax) IV (125 mg d’alcaloïdes base/ml) pendant 7 jours - Dose de charge* : 16mg/kg en perfusion de 4 h dans G5% ou G10% sans dépasser 1.5 à 1.8 g/j. Un traitement par quinine dans les 2 jours précédent l’hospitalisation, par halofantrine ou méfloquine avec dernière prise <12h, ainsi que l’allongement de l’espace QT (QTc >25%), contre-indiquent la dose de charge. *Surveillance :

*Scope, ECG H0-H4 puis quotidien, *Glycémie (dextro) horaire pendant la dose de charge puis toutes les 4 h, *J3-J7-J28 : parasitémie, *Contrôle quotidien de la quininémie en fin de perfusion en cas d’injection discontinue, indispensable à H72 et jusqu’à J7 si insuffisance rénale ou hépatique, *Taux sériques recommandés : 10-12 mg/l

- Dose d’entretien : 24mg/kg/24h à débuter à la fin de la dose de charge en continu (seringue électrique (24/mg/kg/24h) ou discontinu (8mg/kg/8h – en perfusion de 4 h), sans dépasser 2.5 à 3g/j. Le relais oral est possible après 72h de traitement, 48h d’apyrexie, si la voie digestive est fonctionnelle et en absence de signes de gravité : Quinimax PO 8mg/kg/8 h jusqu’à J7 44-50 kg : 3 cps à 125 mg x 3/j 51-59 kg : 3.5 cps à 125 mg x 3/j > 60 kg : 1 cp à 500 mg x 3/j

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Retour d’Asie du Sud-est ou Amazonie

- Quinine (QUINIMAX) IV : posologie habituelle sans dose de charge, pendant 7 jours,

- Clindamycine (DALACINE) 10 mg/kg/8 h pdt 3 jours (hors AMM) FEMME ENCEINTE Formes sans gravité : QUINIMAX PO -7 j En cas de contre-indication à la quinine : MALARONE ou LARIAM (ou en cas de résistance à la quinine) Si vomissements isolés : QUINIMAX IV- 7j ou QUINIMAX + DALACINE pendant 3 j. Formes graves : QUINIMAX IV – et surveillance accrue en réanimation Retour d’Asie du Sud-est ou Amazonie : QUINIMAX + DALACINE pendant 7 j. ENFANT – NOUVEAU-NE

1ère ligne 2ème ligne Formes simples

MALARONE (enfant >5 kg) Ou RIAMET (enfant > 5 kg)

QUINIMAX comprimés 125 mg

Formes compliquées Hospitalisation en réanimation

QUINIMAX IV : dose de charge non recommandé Si hyperparasitémie isolée entre 4-10% : hospitalisation dans une unité de surveillance continue – traitement oral

Nouveau-né Hospitalisation en réanimation

QUINIMAX IV pendant 7 j Relais oral possible : HALFAN suspension buvable en cure unique (24mg/kg soit 8mg/kg à H0, H6, H12)

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DCI Nom commercial

Voie Dose

Atovaquone/proguanil Cp enfant 62.5/25 mg Cp adulte 250/100 mg (hors AMM)

MALARONE Orale

20/8 mg/kg/j pendant 3j (prise unique quotidienne) 5-9 kg : 2 cps enfant/j 9-11 kg : 3 cps enfant/j 11-21 kg : 1 cp adulte/j 21-31 kg : 2 cps adulte/j 31-40 kg : 3 cps adulte/j > 40 kg : 4 cps adulte/j

Arthéméther-luméfantrine Cp 120/20 mg

RIAMET Orale

6 prises orales à H0, H8-12, H24, H36, H48 et H60 : 5-15 kg : 1cp/prise 15-25 kg : 2 cps / prise 25-35 kg : 3 cps / prise ≥ 35 kg : 4 cps / prise

Quinine orale Cp 125 mg

QUINIMAX Orale 8 mg/kg/8 heures pendant 7 jours

Quinine 500 mg/4ml

QUINIMAX IV

IV 8mg/kg/8heures Perfusion de 4h dans G5% en seringue électrique Pas de dose de charge

Halofantrine Susp. buv. 100 mg/5 ml

HALFAN Susp buv

Cure unique : 24 mg/kg soit 8mg/kg à H0, H6, H12

REFERENCES : - Conférence de Consensus : Prise en charge et prévention du paludisme d’importation à P. falciparum, 2007 ; - Fiche bon usage OMEDIT Région Centre, 2008.

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TRAITEMENT CURATIF DE LA PNEUMOCYSTOSE PULMONAIRE

PRINCIPES GENERAUX :

- Maladie opportuniste classant en stade SIDA, - Y penser chez tout patient VIH + dont les CD4 sont < 200/mm3, se présentant avec une symptomatologie

respiratoire, surtout si pas de chimioprophylaxie, surtout si échec des antibiotiques usuels. - Typiquement : pneumopathie interstitielle ou alvéolo-interstitielle diffuse, bilatérale, à prédominance péri-hilaire –

mais la radio de thorax peut être normale à un stade précoce...), - Diagnostic : mise en évidence directe de Pneumocystis jiroveci (ex-carinii) dans le LBA (donc fibro bronchique).

52

TRAITEMENT :

REFERENCE : VIH, 2011 (Prof. GIRARD, KATLAMA, PIALOUX)

- En 1ère intention : BACTRIM FORTE (TMP 160/SMZ 800) : 15/75 mg/kg/j, 3 fois par jour, max 6 cp/j

OU BACTRIM IV (TMP 80/SMZ400) : 15/75 mg/kg/j, 3 fois par jour, max 12 amp/j

Durée du traitement : 3 semaines +

Corticothérapie initiale si PaO2 < 75 mm Hg et en l’absence de suspicion de tuberculose active : PaO2 50-75 mmHg : PREDNISONE 80 mg/jour, 5 jours puis 40 mg/jour, 5 jours puis 20 mg/jours, 11 jours

PaO2 : < 50 mmHg : METHYLPREDNISOLONE 240 mg/jour, 3 jours puis 120 mg/jour, 3 jours puis 60 mg/jour, 3 jours.

- Si intolérance au BACTRIM : avis spécialisé.

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TRAITEMENT CURATIF DE LA TOXOPLASMOSE CEREBRALE PRINCIPES GENERAUX :

TRAITEMENT D’ATTAQUE

- Maladie opportuniste classant en stade SIDA, - Y penser chez tout patient VIH + dont les CD 4 sont < 100-200/mm3, se présentant avec une

symptomatologie neurologique (surtout si sérologie toxo + connue, car elle correspond à une réactivation de kystes latents, disséminés dans l’encéphale), surtout si pas de chimioprophylaxie.

- Diagnostic : TDM cérébrale en urgence avec aspect typique d’abcès en cocarde à l’injection du pdc. - Diagnostic différentiel : lymphome cérébrale, donc pas de corticoïdes, - Traitement anticonvulsivant si comitialité actuelle ou ancienne

En 1ère intention : MALOCIDE (Pyriméthamine, cp à 50 mg) : 2 cp à J1 puis 1mg/kg/j, 1 dose par jour,

+ ADIAZINE (Sulfadiazine, cp à 500 mg) : 100 mg/kg/j, 4 fois par jour, max 6g/j

+ FOLINORAL (acide folinique, cp à 25 mg) : 1 cp/j

+ Alcalinisation des urines (eau de VICHY CELESTINS)

Durée du traitement : 6 semaines. Si intolérance ou voie orale impossible : avis spécialisé.

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INFECTIONS GÉNITALES MASCULINES ET FÉMININES ET IST

A. URETRITE ET CERVICITE NON COMPLIQUEE Clinique HOMMES : - Urétrite avec écoulement urétral, dysurie, brûlures mictionnelles,

FEMMES - Cervicite avec leucorrhées, dysurie, dyspareunie.

Germes en cause : - Gonocoque (typiquement écoulement purulent), - Chlamydia trachomatis (écoulement clair)

Diagnostic : Toute suspicion d’urétrite ou cervicite doit être confirmée microbiologiquement : un prélèvement bactériologique avant traitement est indispensable. - Gonocoque : écouvillonnage urétral pour ED, culture et antibiogramme, - Chlamydia : PCR sur 1er jet d’urines, au moins 2 heures après dernière miction.

Traitement : SYSTEMATIQUE, ne pas attendre résultats des prélèvements, traiter chlamydia ET gonocoque. Traitement anti-gonococcique : - ceftriaxone (ROCEPHINE) : 500 mg en une seule injection IM/IV ;

Associé au traitement anti-Chlamydia : - azithromycine : 1 g en monodose PO. - ou doxycycline : 100 mg x 2/jour, 7 jours

55

Consultations de suivi A J3, si les symptômes persistent : - le patient doit être informé qu’il doit impérativement revenir en consultation si les symptômes persistent au 3ème jour, pour adapter le traitement aux résultats de l’antibiogramme, si nécessaire. A J7, systématiquement, pour : - vérifier la guérison clinique, - effectuer un contrôle microbiologique de guérison, notamment en cas de localisation pharyngée avec un traitement autre que la ceftriaxone, - donner les résultats des sérologies, - donner des conseils de prévention.

Autres mesures – prévention - Prélèvement et traitement des partenaires. - Des sérologies (syphilis, VIH, VHB, VHC) sont à pratiquer en tenant compte des délais de séroconversion. - La vaccination contre l’hépatite B doit être proposée à tout patient non immunisé. - Les rapports protégés (utilisation de préservatifs) doivent être préconisés :

pendant 7 jours après un traitement en dose unique ou jusqu’à la fin d’un traitement en plusieurs prises et jusqu’à disparition des symptômes ;

systématiquement avec tout partenaire occasionnel ou inconnu.

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B. ULCERATION GENITALE (HOMME ET FEMME)

Germes en cause : Syphilis +++, herpes Traitement : - syphilis : Benzathine pénicilline G (EXTENCILLINE) 2.4 MUI IM – dose unique préparée avec 1 CC de Xylocaine non adrénalinée à 1% ! Prévenir le patient de la possible survenue d’une réaction d’Herxheimer # allergie Si allergie à la pénicilline : doxycycline 100 mg x 2/jour PO – 14 jours.

- herpès : Aciclovir (ZOVIRAX) 200 mg x 5/jour ou 400 mg x 3/jour PO – 7 à 10 jours Ou valaciclovir (ZELITREX) 2 cp à 500 mg/j en 1 ou 2 prises pendant 5 jours

REFERENCE : Traitement antibiotique probabiliste des urétrites et cervicites non compliquées, AFSSAPS, 2008

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CONDUITE A TENIR EN CAS D’ACCIDENT AVEC EXPOSITION

POTENTIELLE AU VIH

EXPOSITION PROFESSIONNELLE

Effectuer les premiers soins

Evaluer le statut sérologique du patient source (VIH, VHC et si besoin VHB)

VIH + VIH Inconnu

VIH -

Test rapide réalisable Test rapide non

réalisable

VIH + VIH -

Evaluer le délai et la sévérité de l’exposition

PAS DE PROPHYLAXIE Sauf si risque primo-infection

PAS DE PROPHYLAXIE Sauf si risque primo-infection

58

EXPOSITION MASSIVE - Piqûre profonde - Piqûre avec une aiguille IV ou IA - Piqûre avec aiguille creuse PROPHYLAXIE RECOMMANDEE

EXPOSITION MODÉRÉE - Coupure avec bistouri - Piqûre avec aiguille IM, SC - Projection cutanée ou muqueuse avec temps de contact > 15 minutes, - Morsure profonde avec saignement - Piqûre avec aiguille pleine Patient source VIH + : PROPHYLAXIE

RECOMMANDÉE (la prophylaxie pourra être arrêtée si la charge virale du patient source est indétectable depuis plusieurs mois et contrôlée après l’AES)

Patient source VIH INCONNU : PROPHYLAXIE NON RECOMMANDÉE

Evaluer le délai et la sévérité de l’exposition

EXPOSITION MINIME - Projection cutanée ou muqueuse avec temps de contact < 15 minutes, - Morsure superficielle, griffure - Crachât - Piqûre avec seringue abandonnée

PROPHYLAXIE NON RECOMMANDÉE

59

EXPOSITIONS SEXUELLES

Patient source Risque et nature de l’exposition

Infecté par le VIH De sérologie inconnue

Rapports anaux Prophylaxie

recommandée

- Prophylaxie recommandée - Si rapport homosexuel masculin quel que soit le résultat du TDR (Test de

Dépistage Rapide) = prophylaxie recommandée. Rapports vaginaux

Prophylaxie recommandée

Prophylaxie recommandée uniquement si personne source ou situation reconnue à risque

Fellation Prophylaxie

recommandée Prophylaxie recommandée uniquement si personne source ou situation

reconnue à risque TRAITEMENT POST-EXPOSITION

TRUVADA (Ténofovir + emtricitabine) 1 cp par jour + KALETRA 2 cp x 2/jour

- A commencer dans les 4 premières heures qui suivent l’exposition si possible et au plus tard jusqu’à 48 h après l’exposition,

- A prévoir RDV avec un médecin référent VIH dès que possible. REFERENCE : Prise en charge médicale des personnes infectées par le VIH. Rapport du professeur Patrick Yeni, 2010.

60

ANTIBIOTIQUES D’UTILISATION COURANTE CHEZ L’ENFANT (HORS NOUVEAU NE)

Traitement

DCI Nom de spécialité Présentation orale Posologie : mg/kg/j Voie Prises/j Particularités Pénicillines naturelles Pénicilline V ORACILLINE Cp 1M UI

Susp 250000/5ml Susp 500000/5ml

100000 à 200000 UI PO 3-4 Prophylaxie : 2 prises/j

Pénicillines M Cloxacilline ORBENINE 50-10

100-200 IM IV

Id

Pénicillines A Amoxicilline CLAMOXYL

AMODEX AGRAM BRISTAMOX HICONCIL GRAMIDIL

Cp 1g dispersible Gel 500mg Susp 125 mg/5ml Susp 250 mg/5ml Susp 500 mg/5ml

50-100 50-100 100-200

PO IM IV

3-4 3- 4-6

Amoxicilline + ac clavulanique

AUGMENTIN CIBLOR

Cp 500 mg Susp buvable : Nrs et enfant (100/12.5)

Amx 50 50-100

PO IV

3 3

1 dose poids X 3/j

Céphalosporines 1er génération Cefaclor ALFATIL Cp 375 mg

Cp 500mg Susp 125 mg/5ml Sups 250 mg/5ml

40 PO 3

61

Céphalosporines 2ème génération Céfuroxime ZINNAT Cp 125,250,500

mg Susp 125 mg/5ml Graduation 1kg=15mg

30-50 PO 2 1 dose poids X 2/j jusqu’à un poids de 17kg

Céphalosporines 3ème génération Cefotaxime CLAFORAN 100-200 IM

IV 3-4 300 mg/kg/j dans certaines

méningites Ceftriaxone ROCEPHINE 50

50 (100 méningite)

IM SC IV

1 1 1 2

- Cl< 1 mois cholestase - Ne pas utiliser le solvant contenant la lidocaine

Céfixime OROKEN Cp 200mg Susp 40mg/5ml Susp 100mg/5ml

8-10 PO 2 1 dose poids x 2/j Jusqu’à 25kg

Cefpodoxime ORELOX Cp 100mg Susp 40mg/5ml

8-10 PO 2 1 dose poids x 2/j jusqu’à 25kg

Ceftazidime FORTUM 50-150 IV 3-4 Glycopeptides Vancomycine VANCOCINE 40

60 (méningites) IV 4

Teicoplanine TARGOCID 10 IV 1 Dose de charge 10mg/kg/12 h x 3

Aminosides Gentamycine GENTALLINE Nné : 4

3 IV 1-3

Amikacine AMIKLIN 15 IV 2-3 Tobramycine NEBCINE 3-5 IV 2-3 Macrolides éviter associations : Tégrétol ; dihydroergotamine

62

Erythromycine ABBOTICINE ERY GE ERYTROCINE

Sirop 500 mg/5ml Sirop 250mg/5ml

30-50 PO 2-3 Forme IV contre indiquée chez nrs (risque torsade de pte)

Josamycine JOSACINE Cp 1g, 500mg, Susp 500, 250, 125/5ml

40-50 PO 2 1 dose poids x 2/j Jusqu’à 40kg

Roxithromycine RULID Cp 150 mg Cp 100 mg Cp 50 mg

5-8 PO 2 6-11 kg: 25mg x 2/j 12-23 kg: 50 mg x 2/j 24-40 kg: 100mg x 2/j

Spiramycine ROVAMYCINE Cp 3 et 1.5 M Sirop 375000UI/5ml

75000-150000 PO 2-3 Cf. prévention méningite à méningo

Spiramycine + Flagyl RODOGYL Cp 750000/125 6-10ans : 2cp 10-15ans : 3 cp

PO 2-3 Enfants >6ans

Erythromycine + Sulfamide

PEDIAZOLE Sirop 5ml = 200mg Erytho/600mg Sulfafurazole

50 erythro PO 3 Cl < 3 mois 1 dose poids x 3/j

Synergistines Pristinamycine PYOSTACINE Cp 250 mg

Cp 500mg 50-75 PO 3-4 Cp 250 mieux adaptés à

l’enfant Triméthroprime Sulfamides TMP + cotrimoxazole

BACTRIM Cp Forte 800 mg SMZ Cp 400 mg Susp 200mg/5ml

6TMP+30 SMZ PO IV

2-3 2

Cl : < 3 mois (ictère par immaturité métabolique) Déficit en G6PD 1 CM/5kg/j

Autres Rifampicine RIFADINE

RIMACTAN Gel 300mg Susp 100mg/5ml

10-15 20-30

PO IV

1-3 1-2

Cf; prévention méningite à méningo

63

Acide fusidique FUCIDINE Cp 250mg Susp100mg/2ml Susp 250 mg/5ml

40-60 PO 2-3

Nitrofurandoine FURADANTINE FURADOINE

Gel 50 mg Cp 50mg

1-2 PO 1 Uniquement traitement préventif inf U >6 ans Cl : deficit G6PD

Quinolones Ciprofloxacine CIFLOX Cp 250,500,750 mg

Susp 500mg/5 ml 10-15 PO 2 Utilisation exceptionnelle <

15 ans (att cartilage conjug) Cl : deficit G6PD

Ofloxacine OFLOCET Cp 200mg 10-15 (<400 mg / j)

PO 2 Idem

Nitro-Imidazolés Metronidazole FLAGYL Cp 250,500 mg

Susp 125mg/5ml 30-40 PO

IV 3 2-3

CAS PARTICULIERS

1. Traitement prophylactique des infections urinaires à repetition - 1 prise par jour (le soir), ATB à faible doses, - en monothérapie ou alternés tous les 15 jours, si problèmes de résistance. Antibiotique Spécialité Présentation Posologie (mg/kg/j) Nitrofurantoine FURADANTINE

FURADOINE Gélules 50 mg Cp sécables à 50 mg

1 à 3

Cotrimoxazole BACTRIM Suspension buvable (200mg SMZ) Comprimés (400 ou 800 mg SMZ)

1 à 2 (TMT) Cl : enfants < 3 mois, allergie aux sulfamies

Céfaclor ALFATIL Suspension buvable (250 mg/CM/5ml) 5 à 10

64

2. Prévention des Méningites à Méningocoques A réaliser au mieux dans les 24 à 48 heures suivant le diagnostic d’infection invasive à méningocoque (n’a plus d’intérêt au delà d’un délai de 10 jours après le dernier contact). Rifampicine PO (RIFADINE) Nourrissons et enfants < 15 ans : 10mg/kg, 2 fois par jour, 2 jours. Nouveau-né : < 1 mois : 5 mg/kg, 2 fois par jour, 2 jours

Si contre-indication à la Rifampicine : Spiramycine (ROVAMYCINE) Nourrissons et enfants : 75000 UI : kg, 2 fois par jour, 5 jours

3. Antibiotiques et allaitement maternel Médicaments Rapport concentrations lait/sérum Effets chez l’enfant Béta-lactamines Céphalosporines

0.02-0.2 Aucun, sauf éventuelle sensibilisation

Aminosides Aucun Macrolides et apparentés : Erythromycine Spiramycine Josamycine

0.5-1 20-40 1

Aucun Troubles digestifs Aucun

Tétracyclines Fosfocine Vancomycine Sulfamides Quinolones Métronidazole Isoniazide Rifampicine

0.1-2 <0.1 + 0.4-1 Faible 0.4-1.8 1 0.2-0.5

Contre indiqué Aucun Ototoxicité potentielle Déconseillé Contre indiqué Troubles digestifs Effets stimulants du SNC Aucun

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INFECTION DU PIED DIABÉTIQUE

Protocole de prise en charge

Ce protocole comporte : - 4 situations cliniques principales présentées sous forme de tableau et censées décrire les tableaux cliniques les plus pertinents. Mal perforant ou ulcère sans contact osseux et sans anomalie radiologique en faveur d’une ostéite : situation 1 Mal perforant ou ulcère avec contact osseux mais sans anomalie radiologique en faveur d’une ostéite : situation 2 Mal perforant ou ulcère avec présence d’une ostéite ou ostéoarthrite radiologique : situation 3 Mal perforant ou ulcère avec sepsis sévère/ cellulite / abcès des parties molles : situation 4

• pour les 3 premières situations, la prise en charge peut varier en fonction de la présence ou de l’absence de signes cliniques locaux ou généraux

- 7 annexes donnant des informations complémentaires vis à vis :

• du bilan vasculaire : annexe 1 • des soins locaux d’ulcère ou de mal perforant : annexe 2 • des prélèvements superficiels à visée bactériologique : annexe 3 • des prélèvements per-opératoires à visée bactériologique : annexe 4 • des principes du traitement vasculaire : annexe 5 • du traitement antibiotique : annexe 6 • du bilan podologique : annexe 7

Ce document est un travail collaboratif entre les services de Médecine Interne, Maladies Infectieuses, Chirurgie vasculaire, Chirurgie orthopédique, Bactériologie du CHU de Tours

Observatoire des Médicaments, des Dispositifs médicaux et des Innovations Thérapeutiques

PRISE EN CHARGE MULTIDISCIPLINAIRE DE L’INFECTION DE PIED DIABETIQUE

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SITUATION 1 : Mal perforant ou ulcère, sans contact osseux

SANS inflammation, cellulite ou signes généraux d’infection

AVEC inflammation locale : Pus, infection cutanée ou sous-cutanée

BIL

AN

• PAS de prélèvement bactériologique • Bilan radiologique : radios standard • Bilan vasculaire(1) • Bilan podologique(7)

• Prélèvement local(3) • Bilan infectieux (NFS, CRP, ± Hc) • Bilan radiologique :

• Radios standard • IRM seulement si : atteinte en regard de métatarse ou si évolution

non favorable à 2-3 mois • Bilan vasculaire(1) • Bilan podologique(7)

AVI

S C

HIR

• Avis orthopédique (si raideur des genoux et/ou déformation du pied et/ou des orteils)

• Avis chirurgie vasculaire, si artériopathie

• Avis orthopédique, urgent si atteinte en regard de tête de métatarse • Avis chirurgie vasculaire, si artériopathie

TRA

ITEM

ENT

• Prise en charge du diabète • Mise en décharge* • Traitement anti-coagulant préventif (HBPM) • Soins locaux(2) • Vaccination anti-tétanique

• Hospitalisation • Prise en charge du diabète • Mise en décharge* • Traitement anti-coagulant préventif (HBPM) • Soins locaux(2) • Vaccination anti-tétanique

AN

TIB

IOTH

ERA

PIE

PAS de traitement antibiotique

Antibiothérapie après prélèvements

• AMOXICILLINE-AC CLAVULANIQUE, 1 g x 3 IV puis/ou PO • Ou PRISTINAMYCINE 1 g x 3, PO (Allergie) • Adapter selon résultats des prélèvements

• Durée 2 semaines • Réévaluation à 1 mois

* : plâtre si atteinte du médio-pied, ou chaussure de Barouk, si atteinte de l’avant-pied

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SITUATION 2 : Mal perforant ou ulcère, AVEC contact osseux (SANS signe radiologique d’ostéite)

SANS inflammation, cellulite ou signes généraux d’infection

AVEC inflammation locale : Pus, infection cutanée ou sous-cutanée

BIL

AN

• PAS de prélèvement local • Bilan radiologique :

• Radios standard • IRM seulement si : atteinte en regard de métatarse ou si

évolution non favorable à 2-3 mois • Bilan vasculaire(1) • Bilan podologique(7)

• Prélèvement local(3) • Bilan infectieux (NFS, CRP, ± Hc) • Bilan radiologique :

• Radios standard • IRM seulement si : atteinte en regard de métatarse ou si évolution

non favorable à 2-3 mois • Bilan vasculaire(1) • Bilan podologique(7)

AVI

S C

HIR

• Avis chirurgie vasculaire, si artériopathie • Avis orthopédique, • urgent si atteinte de tête de métatarse • Si IRM osseuse anormale : Discuter biopsie

(bénéfice/risque) ou prélèvement local(3)

• Avis chirurgie vasculaire, si artériopathie • Avis orthopédique, urgent si atteinte de tête de métatarse

TRA

ITEM

ENT • Hospitalisation recommandée

• Prise en charge du diabète • Mise en décharge* • Traitement anti-coagulant préventif (HBPM) • Soins locaux(2) • Vaccination anti-tétanique

• Hospitalisation • Prise en charge du diabète • Mise en décharge* • Traitement anti-coagulant préventif (HBPM) • Soins locaux(2) • Vaccination anti-tétanique

AN

TIB

IOTH

ERA

PIE • PAS de traitement antibiotique

• SAUF si décision de prélèvements

- traitement selon résultats microbiologiques

Antibiothérapie après prélèvements

• AMOXICILLINE-AC CLAVULANIQUE, 1 g x 3 IV puis/ou PO • Ou PRISTINAMYCINE 1 g x 3, PO (Allergie) • Adapter selon résultats des prélèvements

• Durée 2 semaines • Réévaluation à 1 mois

* : plâtre si atteinte du médio-pied, ou chaussure de Barouk, si atteinte de l’avant-pied

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SITUATION 3 : Ostéite ou ostéoarthrite radiologique SANS inflammation, cellulite

ou signes généraux d’infection AVEC inflammation :

Pus, infection cutanée ou sous-cutanée

BIL

AN

• PAS de prélèvements « de surface » • Bilan radiologique : IRM rapidement • Bilan vasculaire(1)

• Prélèvement local(3) • Bilan infectieux (NFS, CRP, ± Hc) • Bilan radiologique : IRM rapidement • Bilan vasculaire(1)

AVI

S C

HIR

• Traitement chirurgical vasculaire(5) puis orthopédique si artériopathie

• Traitement chirurgical orthopédique seul, en l’absence d’artériopathie

• Avis chirurgical URGENT • Traitement chirurgical vasculaire(5) puis orthopédique si artériopathie • Traitement chirurgical orthopédique seul, en l’absence d’artériopathie

TRA

ITEM

ENT • Hospitalisation

• Prise en charge du diabète • Mise en décharge* • Traitement anti-coagulant préventif (HBPM) • Vaccination anti-tétanique

• Hospitalisation • Mise en décharge • Traitement anti-coagulant préventif (HBPM) • Prise en charge du diabète • Mise en décharge* • Vaccination anti-tétanique

AN

TIB

IOTH

ERA

PIE

• Antibiothérapie seulement après prélèvements per-opératoires(4)

- DALACINE 600 mg x 3 PO, + - CIFLOX 750 mg x 2 (PO) ou 400 mg x 3 (IV) - Puis adapter selon résultats des prélèvements per-opératoires,

en prenant toujours en compte les anaérobies • Durée

- Si résection partielle ou amputation segmentaire : 6 semaines - Si amputation haute (jambe, cuisse) ou trans-méta, à distance

du foyer d’ostéite : 2 semaines • Si atteinte 2ème et/ou 3ème phalange (du IIè au Vè rayon) :

- Pas de prélèvement - Pas de traitement AB - Soins locaux / décharge - Selon évolution, discuter résection chirurgicale

• Antibiothérapie dès les prélèvements faits, en privilégiant les prélèvements per-opératoires - DALACINE 600 mg x 3 PO, + - CIFLOX 750 mg x 2 (PO) ou 400 mg x 3 (IV) - Puis adapter selon résultats des prélèvements per-opératoires, en prenant

toujours en compte les anaérobies • Durée

- Si résection partielle ou amputation segmentaire : 6 semaines - Si amputation haute (jambe, cuisse) ou trans-méta, à distance du foyer

d’ostéite : 2 semaines

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SITUATION 4 : Mal perforant ou ulcère, Ostéite ou ostéoarthrite radiologique

AVEC sepsis sévère et/ou cellulite ou abcès des parties molles

BIL

AN

• Prélèvement local(3) • Bilan infectieux (NFS, CRP, Hc) • Bilan vasculaire(1) • Bilan radiologique : IRM rapidement, sans retarder la prise en charge chirurgicale

AVI

S C

HIR

• Avis/traitement chirurgical vasculaire(5) puis orthopédique si artériopathie • Avis/traitement chirurgical orthopédique seul, en l’absence d’artériopathie

TRA

ITEM

ENT • Hospitalisation Urgente

• Prise en charge du diabète • Mise en décharge* • Traitement anti-coagulant préventif (HBPM) • Vaccination anti-tétanique

AN

TIB

IOTH

ERA

PIE

• Dès les hémocultures faites : • CLAVENTIN 4g x 3 IV ou TAZOCILLINE 4 g x 3 IV • + GENTAMICINE 3 mg/kg, une administration • Avis chirurgical en urgence, orthopédique ou vasculaire selon l’existence ou non d’une artériopathie

• Adapter en fonction des résultats des cultures (Hémocultures, prélèvements per-opératoires) • Durée

- Si résection partielle ou amputation segmentaire : 6 semaines - Si amputation haute (jambe, cuisse) ou trans-méta, à distance du foyer d’ostéite : 2 semaines

* : plâtre si atteinte du médio-pied, ou chaussure de Barouk, si atteinte de l’avant-pied

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ANNEXES Annexe 1 : Bilan vasculaire. • Recherche des pouls • Mesure de l’IPS (Index de Pression Systolique) (Rapport de PA pied/bras, à l’aide d’un doppler continu de poche – Service de Médecine

Interne B) : intérêt diagnostique et pronostique • Technique : rapport de la pression humérale la plus élevée des 2 bras/pression de cheville tibiale postérieure ou pédieuse ou péronière

(l’artère tibiale postérieure le plus souvent, dans la gouttière rétro malléolaire, car la mieux perçue en général) - IPS < 0.9 : AOMI (+/- compensée) - IPS < 0.5 : ischémie sévère (ou PA pied < 50 mmHg) - IPS >1.3 : ininterprétable, présence d’une mediacalcose (artères incompressibles)

• Echographie Doppler artériel : bilan lésionnel et recherche de greffon veineux en vue d’un éventuel pontage • ± TcpO2 – : intérêt pronostique en l’absence de revascularisation ; la cicatrisation est impossible si la TcPO2 est < à 10 mmHg

• 65+/- 10 mmHg : valeur normale • 35-65 ischémie d’effort • 10-35 ischémie permanente • <10 ischémie critique

• ± Pression digitale (Si IPS > 1.3) mesurée par pléthysmographie : intérêt en présence d’une mediacalcose -(Avis du Service de Médecine Interne B)

• ± angiographie (sur avis spécialisé chirurgical) : • angio IRM qui permet, sans injection d’iode, une évaluation rapide et globale du lit artériel. Elle est peu performante au niveau des

artères de jambe, elle sera complétée par une artériographie limitée à l’étude de ces dernières. • artériographie conventionnelle, • angioscanner, peu performant sur les artères de jambe et dont l’interprétation est gênée par les calcifications. Il est donc rarement

indiqué.

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Annexe 2 : Soins locaux d’ulcère ou de mal perforant • Quotidiens par IDE • Nettoyer au sérum physiologique • Eliminer la kératose des bords de la lésion • Eliminer la fibrine du fond de la lésion • Appliquer, sur le fond de la lésion, un pansement non adhérent (trame recouverte de vaseline, ou de paraffine), type Adaptic, Jelonet,

Urgotul • Recouvrir de compresses stériles

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Annexe 3 : Prélèvement d’ulcère (selon le REMIC- 2004 – 2ème édition) : PROSCRIRE L’ECOUVILLON (+++) • Nettoyer la plaie, éliminer les exsudats, débrider les tissus nécrosés, si nécessaire • Nettoyer le pourtour de l’ulcère à l’aide de Bétadine scrubb, ou de chlorhexidine, puis rincer et sécher, • Nettoyer le fond de l’ulcère avec du serum physiologique stérile, en utilisant une compresse stérile, • Prélèvement proprement dit : - aspirer le liquide inflammatoire, quand il existe, avec ou sans aiguille fine, - Si nécessaire, injecter puis réaspirer 1 ml de serum physiologique, - ou prélever, à l’aide d’une curette ou d’une pince, des fragments de tissus, dans le fond de l’ulcère • Prélèvement - soit laissé dans la seringue, aiguille retirée, obturée à l’aide d’un bouchon stérile - soit en tube sec stérile, à bouchon vissé • Acheminé au laboratoire de microbiologie, à température ambiante, en moins de 2 heures

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Annexe 4 : Prélèvements per-opératoires • Au moins trois prélèvements per-opératoires • En zones pathologiques et sur la zone de recoupe osseuse (en cas d’amputation) • Chaque prélèvement (liquide, os, tissu) étant placé dans un tube sec stérile (un tube par prélèvement) • Acheminé, à température ambiante, en moins de 2 heures

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Annexe 5 : Principes du traitement vasculaire Les lésions artérielles du diabétique peuvent toucher tous les territoires : artères proximales (aorte et artères iliaques) ou artères distales (axe fémoro-poplité, artères de jambe). Cependant les lésions ont pour particularité d’être souvent calcifiées et situées sur les artères de jambe, l’artère pédieuse étant souvent épargnée. 1) Méthodes : Les lésions courtes relèvent de l’angioplastie avec ou sans mise en place de stent. Les lésions des artères de jambe nécessitent souvent l’utilisation de ballons coupants, de la mise en place de stent, parfois du laser. Les stents actifs n’ont pas actuellement d’AMM. Les lésions longues relèvent du pontage. En sous inguinal le matériel de pontage doit être veineux. La veine grande saphène est le matériau de choix. Si elle n’est pas utilisable on peut utiliser d’autres substituts veineux en particulier les veines du bras. Le pontage poplité pédieux est souvent indiqué compte tenu de la topographie lésionnelle. 2) Indications : 2.1 nécrose cutanée ou d’ulcère artériel : la nécrose cutanée est secondaire à l’ischémie et un geste de revascularisation est indiqué. Cependant une nécrose isolée d’un orteil associée à des lésions artérielles modérées relève dans un premier temps d’une amputation, la revascularisation étant indiquée en cas de non cicatrisation. 2.2 En cas de mal perforant : il s’agit d’une complication de la neuropathie. Un geste de revascularisation n’est indiqué qu’en cas de non cicatrisation après le traitement qui comporte en particulier la mise en décharge. On s’aidera de l’IPS et de la TCPO2

2.3 En cas d’infection : un geste de revascularisation en particulier par angioplastie, doit être discuté pour améliorer la vascularisation et donc l’efficacité des antibiotiques. L’existence d’une infection ne contre indique pas la réalisation d’un pontage mais un geste premier de nettoyage peut être nécessaire. 2.4 L’angioplastie « adjuvante » : En cas de lésions « traînantes » mais qui néanmoins pourront guérir grâce aux soins locaux, peut se discuter un geste d’angioplastie, même s’il existe un risque important de resténose, avec pour but d’accélérer la cicatrisation. 3) Remarques importantes : → les veines des bras doivent être préservées chez le diabétique car elles représentent un matériel pour un pontage, parce qu’il existe un risque de devoir pratiquer un jour une fistule pour hémodialyse. → la réalisation d’un stripping saphène pour varice doit être très discuté chez le diabétique, et pratiquement contre indiqué chez le diabétique artéritique. En effet la veine grande saphène même variqueuse est le meilleur matériel de pontage.

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Annexe 6 : Traitement antibiotique Orienté d’après : • Antécédents infectieux • Microorganismes habituellement en cause (Clin Infect Dis 2004;39:885-910)

• Streptocoques Béta-hémolytique (A, B, C, G) • S. aureus • Entérobactéries • P. aeruginosa (souvent en association avec autres microorganismes) • Anaérobies

Proposition de traitement, selon résultats des prélèvements (Cf situations définies supra)

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Annexe 7 : (Bilan Podologue) Prescription à tout patient diabétique : Bilan podologique et soins de pédicurie à faire faire par un pédicure-podologue diplômé Patient diabétique, grade : à préciser Remarque : le grade de gravité permet de fixer le nombre de séances (de 1 à 4 séances) prises en charge (entente préalable demandée par le podologue) Classification internationale de gravité du pied â risque validée par I’ALFEDIAM :

Grade Définition Diagnostic

0 Ni neuropathie, ni artérite. Possibilités de déformations du pied indépendantes du diabète

Bilan podoloqigue si nécessaire et uniquement à la demande du médecin généraliste, afin de confirmer son diagnostic.

1 Neuropathie sensitive isolée : perte de sensation au monofilament de 10g en un des 6 sites explorés, à au moins 2 applications sur 3

Bilan podoloqique + 1 séance d’éducation ou de soins si nécessaire, en appui du diagnostic du médecin traitant.

2

Neuropathie et déformation du pied et/ou artérite définie par l’absence de palpation de 2 pouls à un pied ou par un antécédent de chirurgie vasculaire d’un membre inférieur ou par l’existence d’une claudication intermittente.

Bilan podoloqique + 3 séances de soins si nécessaire.

3 Antécédent d’amputation ou d’ulcération d’un pied ayant duré plus de 3 mois Bilan podoloqique + 3 ou 4 séances de soins si nécessaire.

MAL PERFORANT PLANTAIRE ORTHOPLASTIE : HORS DISPOSITIF Au-delà du seuil de séances autorisées, le patient prend à sa charge le montant des séances.

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Fiche Bon Usage :

ANTIBIOTHERAPIE DES SINUSITESAIGUES DE L’ADULTE

Date de rédaction :avril 2007

Date de validation :21 mai 2007

Rédacteur : Madame le Docteur PETAT-HUET

PRINCIPES GENERAUX

La plupart des sinusites aiguës purulentes sont des complication bactériennes d’une infectionprimitivement virale des VAS.

Les germes :

- Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae +++- Moraxella catarrhalis, Staphylococcus aureus ++- Streptocoques, anaérobies (foyer dentaire) plus rarement.

Les sinusites aiguës maxillaires sont les plus fréquentes mais les sinusites frontales,ethmoïdales, sphénoïdales et pansinusites ne doivent pas être méconnues car elles exposent àun risque plus élevé de complications.

L’antibiothérapie des sinusites purulentes frontales, ethmoïdale et sphénoïdale est indiquéed’emblée ; en cas de signes cliniques pouvant faire craindre une complication (syndromeméningé, exophtalmie, chémosis, trouble de la motilité oculaire,…), l’hospitalisations’impose en urgence pour avis spécialisé, prélèvements bactériologiques, imagerie,antibiothérapie parentérale.

L’antibiothérapie des sinusites purulentes maxillaires est recommandée en cas de fortesuspicion de surinfection bactérienne, soit en présence au moins de 2 des 3 critères majeurssuivants :

Persistance ou majoration des douleurs infra-orbitaires malgré traitementsymptomatique ≥ 48 heures,

Douleur unilatéraleet/ou ↑ tête penchée en avant et/ou pulsatileet/ou ↑ fin d’AM ou la nuit

↑ rhinorrhée ou ↑ purulence de la rhinorrhée, surtout elle devient unilatérale.

Près de 30 % des souches d’ H. influenzae sont sécrétrices de Β-lactamases et 50 % des souches de S. pneumoniae ont une sensibilité diminuée à la Pénicilline et sont résistantes auxMacrolides.

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TRAITEMENT

Antibiothérapie d’une sinusite maxillaire aiguë :

- En 1ère intention : monothérapie orale par

Amoxicilline-Ac.clavulanique (AUGMENTIN®) : 1 g x 3/jour

Céfuroxime-Axétil (ZINNAT®) : 250 mg x 2/jour

Cefpodoxime-Proxétil (ORELOX®): 200 mg x 2/jour

Céfotiam-Hexétil (TAKETIAM®): 200 mg x 2/jour

- Alternatives, notamment en cas d’allergie aux Β-lactamines, en monothérapie orale :

Pristinamycine (PYOSTACINE®) : 1 g x 2 à 3/jour

Télithromycine (KETEK®) : 800 mg/jour en 1 prise

Durée du traitement :

- 7 à 10 jours sous AUGMENTIN®,- 5 jours sous ZINNAT®, ORELOX®, TAKETIAM®, KETEK®,- 4 jours sous PYOSTACINE®.

Les Fluoroquinolones actives sur le pneumocoque (Moxifloxacine, Lévofloxacine) sontréservées au traitement des sinusites frontales, sphénoïdales, ethmoïdales, pansinusites, ou encas d’échec d’une 1ère antibiothérapie dans les sinusites maxillaires après documentationbactériologique et/ou radiologique.

Dans tous ces cas, un avis spécialisé est donc recommandé.

BIBLIOGRAPHIE

- PILLY, 2006.- Recommandations AFFSAPS, 2005

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Fiche Bon Usage :

FIEVRE CHEZ LE TRANSPLANTE RENALEVALUATION INITIALE AUX URGENCES

Date de rédaction :avril 2007

Date de validation :21 mai 2007

Rédacteur : Monsieur le Docteur PRUNA

PRINCIPES GENERAUX

- Le patient transplanté fébrile doit être évalué rapidement et traité au plus tôt.- Sauf extrême urgence, il convient d’éviter les traitements probabilistes et de ne pas traiter

à l’aveugle.- Il y a 4 périodes dans la « vie fébrile » d’un transplanté d’organe : post-opératoire

immédiat, premier mois, entre 1 et 6 mois après la transplantation, plus de 6 mois après.

Ainsi, la démarche diagnostique repose sur la clinique et sur le temps écoulé depuis latransplantation.Cette démarche vise à détecter une infection bactérienne, virale, fungique, opportuniste, unrejet, une prolifération lymphoïde.

Il convient de prendre l’avis des transplanteurs, ou des spécialistes du CHG concernantl’organe greffé, avant de débuter tout traitement antibiotique ou antiviral.

L’évaluation minimale avant tout traitement doit comporter :NFS, plaquettes, LDH, ASAT, ALAT, CRP, fibrinogène, créatinineAntigénémie CMVECBU, Hémoculture, ECB de l’expectoration si présente, scanner cérébral et PL en cas desymptômes neurologiques (après avis neurologique si hypertension intra-crânienne).Radio de thorax face et profilEchographie du transplant rénal et de sa loge

Il faut tenir compte de l’origine géographique du greffé et de séjours récents en zoned’endémie.

A. SELON LA DATE DE LA TRANSPLANTATION

1. Post-opératoire immédiat (exceptionnellement aux urgences du CHG)

a. Complications post-opératoires classiquesi. Atélectasie

ii. Infection de la plaie opératoireiii. Infection urinaireiv. Hématome de la loge du transplantv. Infection de l’abord veineux

vi. Fièvre aux médicaments (antibiotiques, sérum anti-lymphocytaire etapparentés…)

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A. SELON LA DATE DE LA TRANSPLANTATIONb. Plus spécifiques de la transplantation

i. Rejet aigu (30% sont fébriles)ii. Maladie sérique au sérum anti-lymphocytaire

iii. Transmission d’agent infectieux par le greffon ou le liquide deconservation

iv. Infection pré-existant à la transplantation (germes banals, virose,tuberculose…)

v. Infection de novo : bien tout rechercher ! Les germes responsables sonten général des germes hospitaliers multi-résistants (Entérocoque,Staphylocoque, BGN divers)

1. Peau2. Abcès axillaire3. Abcès péri-anal4. Sinusite, otite, méningite5. Fistule artério-veineuse, cathéter de Canaud, de dialyse

péritonéale6. Urines7. Diarrhée

2. Dans le mois qui suit la transplantation : 90 % des fièvres sont liées à un problèmetechnique chirurgical et/ou aux dispositifs médicaux (drains, tubulures, perfusion…)

3. Entre 1 et 6 mois :a. Infection urinaire

b. Toutes les causes ci-dessus, sauf les complications chirurgicales (absentes oudéjà traitées)

c. Autres causes spécifiques liées à l’immuno-dépressioni. Virus : CMV et/ou EBV, VZV, HHV6, adéno-, polyomavirus

ii. Parasites : anguillulose, giardiaseiii. Opportunistes : Pneumocystis carinii, Listéria monocytogenes,

Aspergillus fumigatus

4. Après le 6ème moisa. Bonne fonction rénale et immuno-dépression minimale : le risque rejoint celui

de la population générale. Diagnostic orienté par les signes d’appel cliniques.i. Virus : tous ceux cités ci-dessus, penser aux voyages (Dengue, West

Nile)ii. Pneumocoque, Légionnella

iii. Infection urinaire

b. Fonction rénale problématique ayant nécessité une immuno-dépression forte etprolongée

i. Infection virale chronique en poussée : HBs, HCV, CMV, EBV, VZV,HHV6 et 8

ii. Opportunistes : P. Carinii, L. monocytogenes, Aspergillus fumigatus, C.neoformans, Histoplasma capsulatum, Toxoplasma Gondii, Nocardiaasteroides, Mycobactéries.

iii. Rejetiv. Lymphome EBV induit ou nonv. Raretés : Rochalimea (Bartonnella), Rhodococcus, Brucella, Rickettsia.

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B. SELON LES SYMPTOMES OBSERVES

1. Signes neurologiques : scanner et rachicentèse comportant encre de chine et Agcryptocoque

2. Signes urinaires : ECBU et Echographie. Penser au reflux et à la lithiase (fil ousténose canalaire)

3. Signes respiratoires : radio thoracique, scanner, éventuelle fibro-LBA avant touttraitement

4. Signes digestifs (diarrhée, douleur de la fosse iliaque) : copro, parasito, Baerman,scanner

5. Signes cutanés et /ou muqueux : ne pas hésiter à faire une biopsie pour anapath etmicrobio

a. Ictère : penser à la Dengueb. Localisations multiviscérales : penser au Cryptocoquec. Virus du groupe herpès, dont CMV

Eviter au maximum les traitements probabilistes sans documentation microbiologique.

SYNOPSIS

Période post transplantationSiteinfectieux

Premier mois 6 premiers mois Après 6 mois

Urine Entérocoque, BGN,Candida

CMV inf. urinaire (rarement fébrile)

Poumon Toutes bactéries,dont Légionelles

CMV, P. CariniiAspergilloseLégionellose

Nocardia, Aspergillose,Mucormycose, HistoplasmoseMycobactéries

SNC CMV (encéphalite)Listéria(méningite)Toxoplasmose

CMV (rétinite)Listéria, Cryptocoque(méningite)AspergilloseNocardioseMycobactéries

Digestif Tous germesC.DifficileAnguilluloseToxicité desimmuno-suppresseurs

CMV (iléite, colite)AnguilluloseCryptosporidies

CMV (iléite, colite)

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TRANSPLANTE FEBRILE : PARTICULARITES LIEES A L’ORGANETRANSPLANTE

EVALUATION INITIALE AUX URGENCESA. Cœur

L’immuno-suppression est plus lourde et plus prolongée. Le découpage chronologique enphases est identique.

1. Phase précoceSternite et ou médiastinite, instabilité sternale, retard de cicatrisation.Germes : Staphylococcus epidermidis, aureus, P. aeruginosa. Mycoplasma hominisjustifie de demander une culture en anaérobiose. Le traitement peut comporterclindamycine, tétracyclines et chirurgie.

2. Phase intermédiairea. Le risque de toxoplasmose est grand et justifie une prophylaxie systématique.

Le traitement (également curatif) est TMP-Sulfa qui a l’avantage de préveniraussi P. carinii, Nocardia, autres micro-organismes de son spectre classique.

b. Nocardia et Aspergillus fumigatus, responsables d’atteinte neurologique etcardiaque.

c. CMV donnant une atteinte digestive, pulmonaire, systémique.

3. Phase tardivea. HHV8 : Kaposi ou lymphome.b. EBV responsable de lymphome B post-transplantation d’évolution parfois

fulminante.Le lymphome B peut survenir en phase 2.Il faut impérativement prouver de façon urgente le diagnostic (PCR-EBV etanatomopathologie) car la diminution sensible de l’immuno-suppression etl’administration d’anticorps monoclonaux anti-CD20 doivent être minutieusementmais rapidement décidées.Ces mesures peuvent induire une rémission.Chez les sujets EBV-, la prophylaxie systématique et prolongée de la primo-infection EBV (Valganciclovir) est de règle.

B/ Poumon (ou cœur-poumon)

Comme les autres greffés, ces patients ne sont jamais vus à la phase précoce dans les CHG.La grande prévalence des pneumopathies est expliquée par la dénervation et l’absence dedrainage lymphatique. Elle est réduite des 2/3 par l’antibioprophylaxie systématique à fortesdoses.

1. Phase précoceLe traitement curatif en cas de fièvre est très urgent. Les prélèvements faits, on cible lesgermes suivants :

Au 3ème-4ème jour : Entérobactéries, Pseudomonas sp. Avant le 15ème jour : micro-organismes qui avaient probablement colonisé le

donneur. Candida sp, Aspergillus, Cryptococcus. CMV : plutôt réactivation duCMV du Receveur

Les localisations : sternite et médiastinite encore plusfréquentes qu’après transplantation cœur seul.

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TRANSPLANTE FEBRILE : PARTICULARITES LIEES A L’ORGANETRANSPLANTE

EVALUATION INITIALE AUX URGENCESB/ Poumon (ou cœur-poumon)

2. Phase intermédiaire, 1er au 6ème mois CMV : plutôt primo-infection par le CMV du Donneur. Observée dans 75 à

100 % des cas. Maladie systémique plus sévère chez les poumon et cœur-poumon que chez les cœur seul. La pneumopathie à CMV touche 1 greffé sur2. Il est souvent difficile de la distinguer du rejet, car CMV peut aussi induiredes bronchiolites oblitérantes. Prophylaxie systématique (Gancyclovir iv puisValgancyclovir po).

3. Phase tardive Pneumocystis : prophylaxie systématique EBV : MNI et lymphome, tout particulièrement en raison du homing

pulmonaire préférentiel des blastes B. Rapidité du diagnostic idem grefféscardiaques

C/ Foie

1. Phase précoce : scanner !a. Infection loco-régionale à pyogènes.

i. D’autant plus fréquente que l’intervention a été longue (>12h),ii. Infection fungique plus fréquente si l’anastomose est bilio-digestive

(avec remontée d’une anse jéjunale suivant la technique Roux en Y)que si elle est bilio-biliaire.

b. Péritonite en cas de fuite biliaire surinfectéec. Abcès intra-abdominal dont 1/3 avec Hémoculture positive.

i. Toutes localisations : foie, rate, gouttières pariéto-coliques, pelvisii. Souvent multi-microbien : Entérocoques, BGN, anaérobies,

Staphylocoques, Candida (corrélé à l’administration de corticoïdes perop, à l’intensité de l’immuno-dépression et à la durée del’antibiothérapie).

2. Phase intermédiairea. Sténose des voies biliaires : cholangite, parfois fièvre isolée sans ictère ni

douleurs abdominales. Difficile à distinguer du rejet. Antibiothérapiesystématique si cholangio et/ou wirsungographie rétrograde. Viser les micro-organismes ci-dessus.

b. Hépatite aiguë virale B ou C (Lamivudine, Cidofovir)c. EBV et lymphome : forte propension à atteindre le foie, possiblement EBV du

donneurd. CMV, en général de gravité moyenne. Responsable du syndrome Vanishing

Bile Duct.Symptomatologie aggravée par la co-infection par HHV6 et HHV7 : à dépister.

D/ Pancréas

1. Phase précoce. Infection abdominale, fuite de liquide : scanner !

2. Pour les autres manifestations, rejoint la transplantation rénale, la double greffe rein-pancréas étant la règle.

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CAS PARTICULIERSNB : Concernant la tuberculose, elle est plus fréquente chez les transplantés non-rein, elleest favorisée par l’intensité de l’immuno-suppression, les anti-TNF. Elle est souvent trèsgrave et parfois mortelle. Ne jamais l’oublier dans la conduite diagnostique. Prudence pourINH chez les greffés de foie.

BIBLIOGRAPHIEEuropean best practice guidelines for renal transplantation (part 1). Nephrol Dial Transplant2000, 15 (Suppl 7) : 70-71Finberg R, Fingeroth J. Infections in transplant recipients. In Harrison’s, Principles of InternalMedicine, 16th Edition ; 2005, pp781-789.