quoi de neuf dans la s.e.p. en 2009 pegase - avril 2009 p. betermiez

QUOI DE NEUF DANS LA S.E.P. QUOI DE NEUF DANS LA S.E.P. EN 2009EN 2009

PEGASE - Avril 2009 PEGASE - Avril 2009

P. BETERMIEZP. BETERMIEZ


Une femme de 30 ans présente une baisse d’acuité visuelle

unilatérale, progressive sur quelques jours avec altération de la

vision des couleurs. Vous constatez une acuité visuelle à 2/10 du côté

atteint,10/10 du coté controlatéral. Elle présente également desdouleurs à la mobilisation de l’œil atteint.

I – Quel est le diagnostic le plus probable

- une NO Inflammatoire- une NO Ischémique- Un glaucome par fermeture de l’angle irido cornéen


II – Quelle thérapeutique proposez-vous ?- Repos- Corticoïdes per os, 1 mg/kg/jour pdt 15 jours- Corticoïdes en perf. À haute dose, 1 g/jour pdt 4 jours

III – Cette patiente vous demande si sa NO va récidiver dans l’année qui suit, que lui répondez-vous ?

IV – Elle vous demande si elle va récupérer de sa BAV et en combien de temps, que lui répondez-vous ?

V – Cette patiente vous demande si elle va développer une S.E.P :

- Que lui répondez-vous ?- Quel unique examen peut vous aider pour lui répondre ?

Commentez vos réponses.


NeurologyNeurology Neurologies,Neurologies, Lettre du neurologue, Lettre du neurologue, Revue de neurologie,Revue de neurologie, Abstracts neurologies, Abstracts neurologies, Neurologie pratiqueNeurologie pratique J. of neuro-ophtalmologyJ. of neuro-ophtalmology

J.N.L.F. J.N.L.F. réunion A.A.N.réunion A.A.N. Rencontres de neurologieRencontres de neurologie Thérapeutiques en Thérapeutiques en

neurologieneurologie Congrès S.F.OCongrès S.F.O.. EctrimsEctrims

Bibiliographie :Bibiliographie :

L’EVOLUTION DE LA PENSEE NEUROLOGIQUE L’EVOLUTION DE LA PENSEE NEUROLOGIQUE CES 4 DERNIERES ANNEES A PARTIR DE LA CES 4 DERNIERES ANNEES A PARTIR DE LA

LITTERATURE INTERNATIONALELITTERATURE INTERNATIONALE


EpidémiologieEpidémiologie (fréquence (fréquence )) Nouveaux conceptsNouveaux concepts physiopathologiquesphysiopathologiques

Quand débute t’on une S.E.P. ?Quand débute t’on une S.E.P. ? Nouveautés cliniquesNouveautés cliniques de la maladiede la maladie

Signes neuro-ophtalmologiquesSignes neuro-ophtalmologiques Troubles neurocognitifsTroubles neurocognitifs

Nouvelles explorationsNouvelles explorations dans la S.E.P. en 2009.dans la S.E.P. en 2009. L’IRML’IRM comme facteur prédictif devant un comme facteur prédictif devant un

syndrome cliniquement isolé syndrome cliniquement isolé Mise à jour sur laMise à jour sur la Vaccination de typeVaccination de type BB Les traitementsLes traitements en 2009en 2009 L’avenir L’avenir thérapeutiquethérapeutique

LES POINTS IMPORTANTSLES POINTS IMPORTANTS


▪ Pays tempérésPays tempérés froidsfroids, , gradient Nord-Sudgradient Nord-Sud▪ AdulteAdulte jeunejeune :20 à 40 ans . Après 50 ans : 4,6 % des :20 à 40 ans . Après 50 ans : 4,6 % des

cas.cas.▪ PrévalencePrévalence (nombre de cas/unité de population en (nombre de cas/unité de population en

un temps donné) : un temps donné) : ▪ 60 à 80 000 cas en France (800 à 1000 cas en 60 à 80 000 cas en France (800 à 1000 cas en

Picardie)Picardie)▪ Une prise en charge médicale sur 35 à 40 ans.Une prise en charge médicale sur 35 à 40 ans. 66èmeème ALD ALD en terme de coûten terme de coût en France : en France : 10 110 €/patient/an10 110 €/patient/an

EPIDEMIOLOGIEEPIDEMIOLOGIE


▪ IncidenceIncidence (nombre de nouveaux cas/an)(nombre de nouveaux cas/an)

Alonzo 2008 à partir de 3313 articles et 38 étudesAlonzo 2008 à partir de 3313 articles et 38 études▪ 3,6/100 000 femmes - 2/100 000 hommes/an3,6/100 000 femmes - 2/100 000 hommes/an▪ Sexe ratio : 1,4 en 1955 - 2,3 en 2000Sexe ratio : 1,4 en 1955 - 2,3 en 2000

▪ 70 à 80 nouveaux cas/an en Picardie70 à 80 nouveaux cas/an en Picardie



Formes infantiles de S.E.P.Formes infantiles de S.E.P.

▪ 2 à 4 % des S.E.P. débutent avant l’âge de 16 ans▪ 2 poussées cliniques espacées de plus de 30 jours▪ 30 % débutent avant l’âge de 10 ans▪ 80 % de récidives dans les deux ans▪ Le tableau clinique est différent de l’adulte :

▪ Trouble de la conscience, Myélite, N.O.▪ Pas d’A.M.M. avant 16 ans pour les interférons



NEUROPHYSIOPATHOLOGIE EN 2009NEUROPHYSIOPATHOLOGIE EN 2009

Une phase ictale démyélinisante inflammatoireUne phase ictale démyélinisante inflammatoire Une phase secondaire dégénérative démyélinisanteUne phase secondaire dégénérative démyélinisante La S.E.P. atteint la myéline mais également l’axone La S.E.P. atteint la myéline mais également l’axone Atteinte précoce de la substance grise avec Atteinte précoce de la substance grise avec

démyélinisation et atteinte axonale de cette démyélinisation et atteinte axonale de cette substancesubstance

Inflammation de la substance blanche, en apparence Inflammation de la substance blanche, en apparence normale, associée à d’autres lésionsnormale, associée à d’autres lésions

Insuffisance de la différenciation et de la maturation Insuffisance de la différenciation et de la maturation oligodendrocytaire donc une défaillance de la oligodendrocytaire donc une défaillance de la remyélinisation avec le rôle des semaforinesremyélinisation avec le rôle des semaforines


Article J. Neurol Neurosurg, psychiatry, 2008 :Article J. Neurol Neurosurg, psychiatry, 2008 :

Etude sur 30 patientsEtude sur 30 patients asymptomatiquesasymptomatiques avec avec lésions évocatrices de SEP sur une 1lésions évocatrices de SEP sur une 1èreère IRM. IRM.

22èmeème IRM six mois après montraient IRM six mois après montraient une une dissémination des lésions dans le tempsdissémination des lésions dans le temps, , dans 23/30 cas toujours asymptomatiques. dans 23/30 cas toujours asymptomatiques.

11 patients/30 dans un délai de 2,3 ans après la 11 patients/30 dans un délai de 2,3 ans après la 11èreère I.R.M présenteront un événement clinique I.R.M présenteront un événement clinique évoquant une S.E.P. (NO 5 cas, trbs sensitifs 2 évoquant une S.E.P. (NO 5 cas, trbs sensitifs 2 cas, Dét. intellectuelle 1 cas, tronc cérébral 3 cas, Dét. intellectuelle 1 cas, tronc cérébral 3 cas).cas).

Physiologie de la S.E.P., Nouveaux concepts Physiologie de la S.E.P., Nouveaux concepts en 2009 et pièges de l’IRMen 2009 et pièges de l’IRM


Physiologie de la S.E.P., Nouveaux concepts Physiologie de la S.E.P., Nouveaux concepts en 2009 et pièges de l’IRMen 2009 et pièges de l’IRM

Article J. Neurol Neurosurg, psychiatry, 2008Article J. Neurol Neurosurg, psychiatry, 2008

Devant une I.R.M. évocatrice de S.E.P. sans signe Devant une I.R.M. évocatrice de S.E.P. sans signe clinique évocateur de cette maladie ,clinique évocateur de cette maladie , le risque de le risque de développer une authentique S.E.P. à 2 ans est développer une authentique S.E.P. à 2 ans est de 30 %de 30 % . .

Faut-il instituer un traitement devant ces lésions, le Faut-il instituer un traitement devant ces lésions, le

quel, quand, pour quiquel, quand, pour qui ? ?


Les signes neuro-ophtalmologiques (étude O.N.T.T. 15 ans après)

Les signes neuro-cognitifs (asthénie, troubles cognitifs, et conduite automobile)

NOUVEAUTES CLINIQUESNOUVEAUTES CLINIQUES


LES NEUROPATHIES INFLAMMATOIRESLES NEUROPATHIES INFLAMMATOIRES 5/100 000 hbts

25 à 35 % S.E.P. (O.N.T.T. Optic Neuritis Trial Treatment)

Femme jeune (3Xplus que l’homme) BAV unilatérale le + souvent Progressive sur 7 jours (max. au 5ème jour) Intensité variable (voile, brouillard, scotome central)

LES SIGNES NEURO-LES SIGNES NEURO-OPHTALMOLOGIQUESOPHTALMOLOGIQUES


LES NEUROPATHIES INFLAMMATOIRESLES NEUROPATHIES INFLAMMATOIRES

Rarement une cécité 8 % des casRarement une cécité 8 % des cas Altération rapide des couleurs et des contrastes Altération rapide des couleurs et des contrastes Douleurs à la mobilisation des yeux (92% des Douleurs à la mobilisation des yeux (92% des

cas)cas) De 3 à 5 jours (facteur de mauvais pronostic)De 3 à 5 jours (facteur de mauvais pronostic) Récupération visuelle dans les 3 mois (Si AVRécupération visuelle dans les 3 mois (Si AV <4/10 : rechercher anticorps anti NMO)<4/10 : rechercher anticorps anti NMO)



Troubles pupillaires avec mydriase paradoxale : Troubles pupillaires avec mydriase paradoxale : pupille depupille de Marcus GünnMarcus Günn

Pas d’anisocoriePas d’anisocorie

Signes oculaires aggravés par l’effort ou la Signes oculaires aggravés par l’effort ou la chaleur :chaleur : signe d’Uthoffsigne d’Uthoff (mauvais pronostic) (mauvais pronostic)

Fond d’œil normal ou œdème papillaire 1/3 des Fond d’œil normal ou œdème papillaire 1/3 des cas (plus rare mais de bon pronostic)cas (plus rare mais de bon pronostic)

Chez l’enfant, œdème papillaire bilatéral fréquent. Chez l’enfant, œdème papillaire bilatéral fréquent.



Risque Risque S.E.P.S.E.P.

5 ans5 ans 10 ans10 ans

Pas de Pas de lésion IRMlésion IRM

16%16% 22%22%

1 lésion 1 lésion IRMIRM

50%50%

3 lésions 3 lésions IRMIRM

50%50% 78%78%

(étude O.N.T.T.Étude multicentrique sur 15 centres, aux EtatsUnis entre 88 et 91, 457 patients, revus en 2003, 04, et 2005.

Risque de S.E.P. après 1ère N.O. infl. en fonction de l’IRM :

INTERET PRONOSTIC DE L’IRM INTERET PRONOSTIC DE L’IRM CEREBRALECEREBRALE


ONTT 15 ans aprèsONTT 15 ans après,, Abstract neurologie 2009Abstract neurologie 2009

389 patients initiaux entre 88 et 91389 patients initiaux entre 88 et 91352 patients,352 patients, 15 ans après15 ans après..50 % ont développé une S.E.P.50 % ont développé une S.E.P.72 % de S.E.P. si IRM ictale anormale72 % de S.E.P. si IRM ictale anormale25 % de S.E.P. si IRM ictale normale25 % de S.E.P. si IRM ictale normalePas de facteur pronostic sur le handicap du nombre Pas de facteur pronostic sur le handicap du nombre

de lésions IRM à 15 ansde lésions IRM à 15 ans2/3 des patients sans limitation du périmètre de 2/3 des patients sans limitation du périmètre de

marchemarchePronostic plutôt favorable si NO initiale dans la Pronostic plutôt favorable si NO initiale dans la

SEPSEP

NOUVEAUTES CLINIQUES NEURO-NOUVEAUTES CLINIQUES NEURO-OPHTALMOLOGIQUESOPHTALMOLOGIQUES


LES AUTRES CAUSES DE NO INFLAMMATOIRESLES AUTRES CAUSES DE NO INFLAMMATOIRESNeurologie Mai 2006Neurologie Mai 2006

Des causes infectieuses (syphilis,Des causes infectieuses (syphilis, LymeLyme, , tuberculose, viroses, Candidose, cryptococcose, tuberculose, viroses, Candidose, cryptococcose, toxoplasmose) toxoplasmose)

Svt signes d’uvéite associésSvt signes d’uvéite associés Examen Ophtalmo++Examen Ophtalmo++ Les collagénosesLes collagénoses ( (sarcoïdosesarcoïdose : 8 à 13 % des cas : 8 à 13 % des cas Lupus : 1 à 5 % des lupus ont une NO,PAN : BAV Lupus : 1 à 5 % des lupus ont une NO,PAN : BAV

bilatérale)bilatérale) Les Les NO inflammatoires idiopathiquesNO inflammatoires idiopathiques++++++

DIAGNOSTIC DIFFERENTIELDIAGNOSTIC DIFFERENTIEL Les lésions tumorales du nerf optique : IRMLes lésions tumorales du nerf optique : IRM

ETIOLOGIES DES N.O.ETIOLOGIES DES N.O.


Mult.sclérosis 2008 sur 4300 patients Mult.sclérosis 2008 sur 4300 patients S.E.P.S.E.P.

28 patients ont une uvéite (0,65 %). Le plus 28 patients ont une uvéite (0,65 %). Le plus souvent avant, ou en même temps que le premier souvent avant, ou en même temps que le premier symptôme neurologiquesymptôme neurologique

35,7 % uvéite postérieure35,7 % uvéite postérieure Jamais dans les formes primaires progressivesJamais dans les formes primaires progressives Association uvéite et S.E.P (moins de 1%) n’est pas Association uvéite et S.E.P (moins de 1%) n’est pas

corrélée à un profil clinique et évolutif particulier corrélée à un profil clinique et évolutif particulier

Quel est le risque de développer une S.E.P. en présence d’une uvéite (X17)

UVEITE ET S.E.P.UVEITE ET S.E.P.


Diagnostic clinique (pas de S.E.P., sans signes Diagnostic clinique (pas de S.E.P., sans signes cliniques)cliniques)

CRITERES DE Mc DONALD (2005) CRITERES DE Mc DONALD (2005) ::

A - Critères de dissémination spatialeA - Critères de dissémination spatiale sur IRM cér. et med.sur IRM cér. et med. 3 des 4 caractéristiques suivantes :3 des 4 caractéristiques suivantes :

• 9 lésions hyper-intenses en T2 ou 1 lésion Gadolinium 9 lésions hyper-intenses en T2 ou 1 lésion Gadolinium

• Au moins une lésion de la fosse postérieureAu moins une lésion de la fosse postérieure• Au moins une lésion juxta-corticaleAu moins une lésion juxta-corticale• Au moins 3 lésions péri ventriculaires :Au moins 3 lésions péri ventriculaires :

• 1 lésion méd., peut se substituer à 1 lésion infratentorielle1 lésion méd., peut se substituer à 1 lésion infratentorielle• 1 Lésion méd. Gado 1 Lésion méd. Gado = 1 lésion corticale = 1 lésion corticale • 1 Lésion médullaire Gado 1 Lésion médullaire Gado = 1 lésion cérébrale Gado = 1 lésion cérébrale Gado

• Si le 1Si le 1erer événement clinique est polysymptomatique, ces événement clinique est polysymptomatique, ces critères ne sont pas retenuscritères ne sont pas retenus..

CRITERES DIAGNOSTIQUES EN 2007CRITERES DIAGNOSTIQUES EN 2007(consensus juin 01 revus en sept. 2005)(consensus juin 01 revus en sept. 2005)


B – Critères de dissémination temporelleB – Critères de dissémination temporelle sur sur IRM cérébrale et médullaire.IRM cérébrale et médullaire.

Une prise de contraste à distance de la Une prise de contraste à distance de la poussée inaugurale, à défaut la démonstration poussée inaugurale, à défaut la démonstration d’une nouvelle lésion en T2 sur une I.R.M. de d’une nouvelle lésion en T2 sur une I.R.M. de contrôle réalisée contrôle réalisée ≥3 mois après la première ≥3 mois après la première I.R.M. cérébraleI.R.M. cérébrale

Une 2ème poussée clinique confirme la Une 2ème poussée clinique confirme la dissémination temporelledissémination temporelle

CRITERES DE Mc DONALD EN 2005CRITERES DE Mc DONALD EN 2005


1 poussée, 1 localisation1 poussée, 1 localisation Dissémination dans l’espace en I.R.M. :Dissémination dans l’espace en I.R.M. :

•I.R.M. I.R.M. •ou 2 lésions I.R.M. évocatrices de S.E.P. et ou 2 lésions I.R.M. évocatrices de S.E.P. et

LCR LCR

Dissémination dans le temps : Dissémination dans le temps : •I.R.M. positive à 3 moisI.R.M. positive à 3 mois•ou seconde poussée. ou seconde poussée.

1 poussée, 2 localisations différentes1 poussée, 2 localisations différentes •Dissémination dans le temps nécessaire par Dissémination dans le temps nécessaire par I.R.M. I.R.M. •ou seconde poussée cliniqueou seconde poussée clinique

DIAGNOSTIC DE S.E.P. REMITTENTEDIAGNOSTIC DE S.E.P. REMITTENTE


2 poussées, 1 seule localisation2 poussées, 1 seule localisation • dissémination dans l’espace nécessaire en dissémination dans l’espace nécessaire en

I.R.M., I.R.M., • ou 2 lésions I.R.M.. et LCR ou 2 lésions I.R.M.. et LCR • ou nouvelle poussée clinique de localisation ou nouvelle poussée clinique de localisation

différentedifférente

2 poussées, 2 localisations différentes2 poussées, 2 localisations différentes : : • pas de critères I.R.M. nécessaire. pas de critères I.R.M. nécessaire. • Diagnostic CliniqueDiagnostic Clinique

DIAGNOSTIC DE S.E; P. REMITTENTESDIAGNOSTIC DE S.E; P. REMITTENTES


L’I.R.M. affirme la dissémination temporelle et spatiale en L’I.R.M. affirme la dissémination temporelle et spatiale en l’absence d’arguments cliniques (répéter à 3 et 6 mois)l’absence d’arguments cliniques (répéter à 3 et 6 mois)

Protocole rigoureuxProtocole rigoureux Séquences T1 T2Séquences T1 T2 Séquences FLAIR (élimine le signal du LCR)Séquences FLAIR (élimine le signal du LCR) Imagerie de tenseur de diffusion avec spectrométrie Imagerie de tenseur de diffusion avec spectrométrie

I.R.M.I.R.M. Coupes jointivesCoupes jointives Axe neuro-ophtalmiqueAxe neuro-ophtalmique Soustraction de la graisse péri-optique (Fat Sat)Soustraction de la graisse péri-optique (Fat Sat) Transfert d’aimantation (visualise mieux les prises de Transfert d’aimantation (visualise mieux les prises de

contraste)contraste) Injection de GadoliniumInjection de Gadolinium Antenne orbitaire si N.O.Antenne orbitaire si N.O.

CRITERES DIAGNOSTIQUES EN 2007CRITERES DIAGNOSTIQUES EN 2007 Place fondamentalePlace fondamentale de l’I.R.M. cér. et médul. de l’I.R.M. cér. et médul.


Rechercher des signes spécifiquesRechercher des signes spécifiques

lésions corticales et juxta-corticales (Sub. Blanche)lésions corticales et juxta-corticales (Sub. Blanche) Aspects en ballon de rugby péri-ventriculairesAspects en ballon de rugby péri-ventriculaires Des lésions du corps calleux en coupe sagittaleDes lésions du corps calleux en coupe sagittale Atteinte de la moelle cervicale (<2 segments vertébraux et Atteinte de la moelle cervicale (<2 segments vertébraux et

toujours < à la moitié de la surface axiale de la moelle)toujours < à la moitié de la surface axiale de la moelle) Des lésions actives GadoDes lésions actives Gado

Pas de valeur pronostique hormis charge lésionnelle de Pas de valeur pronostique hormis charge lésionnelle de début de la maladie (≥ 3 lésions).début de la maladie (≥ 3 lésions).

NEURO-IMAGERIE ET S.E.P.NEURO-IMAGERIE ET S.E.P.


L ’ASTHENIE : 75 à 90 % des S.E.P.L ’ASTHENIE : 75 à 90 % des S.E.P.

Causes multiples : douleurs, déficit moteur, troubles sphinctériens, dépression, stress, troubles du sommeil

Asthénie aigue : liée à la pousséeTraitement : celui de la poussée

Asthénie chronique : en dehors de la pousséeTraitements :. Amantadine : Mantadix

. Modafinil : Modiodal . 3-4 Diaminopyridine . Dérivés de la Mélatonine : Circadin LP 2mg

TROUBLES NEURO-COGNITIFSTROUBLES NEURO-COGNITIFS


TROUBLES COGNITIFS 47 % DES S.E.P.TROUBLES COGNITIFS 47 % DES S.E.P.

Stade précoce ou tardif de la maladie (facteurs Stade précoce ou tardif de la maladie (facteurs prédictifs d’une évolution du handicap – Ectrims 2008) prédictifs d’une évolution du handicap – Ectrims 2008)

Atrophie cérébrale et volume des lésions en T1 en IRM Atrophie cérébrale et volume des lésions en T1 en IRM corrélés au handicap et aux troubles cognitifs corrélés au handicap et aux troubles cognitifs (multisclérosis 2008)(multisclérosis 2008)

Syndrome dépressif (R. Neurol-2004 – 35 à 40 % des Syndrome dépressif (R. Neurol-2004 – 35 à 40 % des cas)cas)

♦ L’alexithymie (incapacité de verbaliser ses émotions)L’alexithymie (incapacité de verbaliser ses émotions)♦ Les troubles praxiquesLes troubles praxiques♦ Les troubles attentionnels+++Les troubles attentionnels+++♦ Le coping (état psychique préalable à la maladie)Le coping (état psychique préalable à la maladie)

TROUBLES NEURO-COGNITIFSTROUBLES NEURO-COGNITIFS


● 2000 nouveaux cas de SEP/an2000 nouveaux cas de SEP/an● Femme jeuneFemme jeune● 22èmeème cause de handicap chez le sujet jeune cause de handicap chez le sujet jeune

Article de Neuroscience 2008Article de Neuroscience 2008 : Facteurs péjoratifs pour : Facteurs péjoratifs pour la conduite automobile dans les S.E.P. :la conduite automobile dans les S.E.P. :

● Handicap moteurHandicap moteur● BAV et altération du champ visuel (NO et scotomes)BAV et altération du champ visuel (NO et scotomes)● Les troubles neuro-cognitifsLes troubles neuro-cognitifs● Les troubles du sommeil et leurs traitementsLes troubles du sommeil et leurs traitements● Les troubles psychiatriques (syndrome dépressif++Les troubles psychiatriques (syndrome dépressif++

+)+)

CONDUITE AUTOMOBILE ET S.E.P.CONDUITE AUTOMOBILE ET S.E.P.


ETUDE DE LA LITTERATUREETUDE DE LA LITTERATURE

Acta neurol Scand 2000Acta neurol Scand 2000, 10 ans de suivi : 197 S.E.P. , 10 ans de suivi : 197 S.E.P. comparés comparés

à 545 sujets témoins. Taux d’accidents routiers 3,4 fois > des à 545 sujets témoins. Taux d’accidents routiers 3,4 fois > des sujets S.E.P. par rapport aux témoins. sujets S.E.P. par rapport aux témoins.

Scandinave J psycho de 2000Scandinave J psycho de 2000, 33 patients S.E.P. avec tests , 33 patients S.E.P. avec tests neuropsychologiques et de conduite auto école : 19 aptes, 14 neuropsychologiques et de conduite auto école : 19 aptes, 14

ne l’étaient pas.ne l’étaient pas.

MS Neurol. 2001MS Neurol. 2001,, 5 ans de suivi de sujets S.E.P. par rapport 5 ans de suivi de sujets S.E.P. par rapport à des témoins, nette prédominance d’accidentologie, violation à des témoins, nette prédominance d’accidentologie, violation du code de la route des sujets S.E.P. du code de la route des sujets S.E.P.

Multiple sclérosis 2008Multiple sclérosis 2008 : Accidentologie plus élevée dans : Accidentologie plus élevée dans les S.E.P. chez la femme jeune par rapport aux hommesles S.E.P. chez la femme jeune par rapport aux hommes

S.E.P. et ACCIDENTOLOGIE ROUTIERES.E.P. et ACCIDENTOLOGIE ROUTIERE


ARRETE DU 21 DECEMBRE 2005ARRETE DU 21 DECEMBRE 2005

La S.E.P. est concernée par plusieurs paragraphes de l’arrêtéLa S.E.P. est concernée par plusieurs paragraphes de l’arrêté 2-1-1, 2-1-2, 2-1-3, 2-2-2 (BAV, scotome, vision nocturne, 2-1-1, 2-1-2, 2-1-3, 2-2-2 (BAV, scotome, vision nocturne,

diplopie, nystagmus)diplopie, nystagmus) 4-2 : médications psychotropes4-2 : médications psychotropes 4-3-1 : troubles du sommeil organiques4-3-1 : troubles du sommeil organiques 4-4-1 : troubles permanents de la coordination de la force 4-4-1 : troubles permanents de la coordination de la force

et du contrôle musculaire…et du contrôle musculaire… 4-4-2 : troubles cognitifs4-4-2 : troubles cognitifs 5-4 : appareil locomoteur5-4 : appareil locomoteur

Conseils de conduite, assurances, dépister les troubles Conseils de conduite, assurances, dépister les troubles cognitifscognitifs

CONDUITE AUTOMOBILE ET S.E.P.CONDUITE AUTOMOBILE ET S.E.P.


Cas clinique n°1Cas clinique n°1

Une femme de 25 ans présente une NO inflammatoire

unilatérale, depuis un mois et les examens complémentaires

réalisés (potentiels évoqués, IRM cérébrale et médullaire)

confirment qu’il s’agit d’un premier évènement clinique de

S.E.P.. L’acuité visuelle de l’œil atteint est à 6/10, 10/10 sur

l’œil controlatéral quand vous l’examinez.

I – Quelle(s) thérapeutique(s) proposez vous ?

- aucune et simple surveillance clinique- Repos et surveillance ophtalmologique- Corticoïdes per os ½ mg/Kg/jour pendant 15 jours- Bolus de mégas doses de corticoïdes IV 1g/jour pdt 4 jours


II – Si l’acuité visuelle de l’œil atteint avait été constatée à 2/10 et 8/10 sur l’œil controlatéral. Votre attitude thérapeutique aurait-elle été la même ?

Un contrôle d’IRM cérébrale demandé six mois pus tard montre une

augmentation du nombre des lésions sur l’examen, sans prise de

contraste signalée par le radiologue. La patiente ne présente aucun

signe neuro-ophtalmologique nouveau. Elle est donc asymptomatique

avec un examen clinique normal.

III – Quelle attitude thérapeutique suggérez-vous ?- Surveillance clinique simple, - Un traitement par corticoïdes per os 1 mg/kg/jour, 15 jours- Un traitement par corticoïdes en perf. IV 1 g/jour, 4 jours- Un traitement par interféron béta auprès de son neurologue traitant


IV – Votre attitude thérapeutique aurait-elle été différente si avec les nouvelles lésions constatées sur l’IRM cérébrale, votre patiente présentait un nouveau signe clinique tel qu’une deuxième poussée de NO inflammatoire ?

V – Cette jeune femme a présenté deux poussées de NO inflammatoire, unilatérales, et régressives sur deux ans.

Pensez vous qu’il s’agisse d’une forme de mauvais pronostic à long terme de sa sclérose en plaques ?

VI – Une femme de 32 ans vous consulte pour des céphalées rebelles. Vous lui demandez une IRM cérébrale qui révèle

des lésions de démyélinisation diffuses.

- Que conseillez-vous à cette patiente ?- Proposez-vous un traitement, lequel ?


LES NOUVELLES EXPLORATIONSLES NOUVELLES EXPLORATIONS

L’OCTL’OCT

Les larmesLes larmes (bandes surnuméraires en iso (bandes surnuméraires en iso électrofoculation)électrofoculation)

L’IRML’IRM dans un syndrome cliniquement isolédans un syndrome cliniquement isolé


L’OCTL’OCT Optical coherence tomography Optical coherence tomography (plus de 20 publications en 2006-07)(plus de 20 publications en 2006-07)

AAN 2005-06-07 -, Club de neuro-ophtal.- 2006AAN 2005-06-07 -, Club de neuro-ophtal.- 2006

Etudie l’épaisseur des fibres optiques rétiniennesEtudie l’épaisseur des fibres optiques rétiniennes Rapide, indolore, expérimentateur dépendantRapide, indolore, expérimentateur dépendant En cas de N.O: diminution de l’épaisseur de la couche En cas de N.O: diminution de l’épaisseur de la couche optique, optique, que les sujets aient récupéré ou non une A.V. normaleque les sujets aient récupéré ou non une A.V. normale Atteinte parfois controlatérale asymptomatiqueAtteinte parfois controlatérale asymptomatique Intérêt pour le pronostic visuel et le suivi sous Intérêt pour le pronostic visuel et le suivi sous traitement traitement l’OCT semble anormal dans l’évolution de toutes les l’OCT semble anormal dans l’évolution de toutes les S.E.P. S.E.P. avec ou sans NO,avec ou sans NO, Reflet de la perte axonale diffuseReflet de la perte axonale diffuse

NOUVELLES EXPLORATIONS S.E.P. ET NOUVELLES EXPLORATIONS S.E.P. ET OPHTALMO.OPHTALMO.

L’OCTL’OCT OG

OD


Étude des bandes surnuméraires Étude des bandes surnuméraires dans les larmes par rapport au LCR.dans les larmes par rapport au LCR.

A.A.N. avril 2008 : profil oligoclonal retrouvé dans A.A.N. avril 2008 : profil oligoclonal retrouvé dans les larmes après un épisode cliniquement défini les larmes après un épisode cliniquement défini dans 37,8%, et 72,2 % dans le LCR.dans 37,8%, et 72,2 % dans le LCR.

Concordance évaluée entre les deux milieux Concordance évaluée entre les deux milieux biologiques de 71 %biologiques de 71 %

Si bandes oligoclonales dans les larmes, pas de Si bandes oligoclonales dans les larmes, pas de PLPL

LES NOUVEAUTES OPHTALMOLOGIQUESLES NOUVEAUTES OPHTALMOLOGIQUES


Etude sur 20 ans, sur 107 patientsEtude sur 20 ans, sur 107 patients 82 % de S.E.P si IRM de départ anormale82 % de S.E.P si IRM de départ anormale 21 % de S.E.P si IRM initiale normale21 % de S.E.P si IRM initiale normale

Facteurs prédictifsFacteurs prédictifs volume des lésions en T2 et évolution dans le tempsvolume des lésions en T2 et évolution dans le temps Importance du taux de progression des lésions en Importance du taux de progression des lésions en IRM dans les 5 premières annéesIRM dans les 5 premières années● Prédictif du handicap et de la progression de la maladie Prédictif du handicap et de la progression de la maladie à 20 ansà 20 ans

I.R.M. ET SYNDROME CLINIQUEMENT I.R.M. ET SYNDROME CLINIQUEMENT DEFINI ISOLE : ROLE PRONOSTIC DEFINI ISOLE : ROLE PRONOSTIC

(Brain 2008)(Brain 2008)


Rencontres de neurologie – Octobre 2005 Rencontres de neurologie – Octobre 2005

Signes neuro-ophtalmologiques, Fondation Rothschild, Signes neuro-ophtalmologiques, Fondation Rothschild, 10 cas de nonS.E.P (Behcet, Lyme, sarcoïdose)10 cas de nonS.E.P (Behcet, Lyme, sarcoïdose)

Sur une étude de Poser de 200 cas de S.E.P adressés, Sur une étude de Poser de 200 cas de S.E.P adressés, on observe 35 % de correction diagnostiqueon observe 35 % de correction diagnostique

Diagnostics différentiels les plus fréquentsDiagnostics différentiels les plus fréquents sur une sur une étude du Lancet 1997sur 366 patients revus par des étude du Lancet 1997sur 366 patients revus par des neurologues 35 % de corrections diagnostiques ont été neurologues 35 % de corrections diagnostiques ont été observéesobservées

Les états migraineux de la femme jeuneLes états migraineux de la femme jeune (rechercher une lésion corticale ou juxta-corticale, (rechercher une lésion corticale ou juxta-corticale, une prise de Gado. en faveur d’une S.E.P)une prise de Gado. en faveur d’une S.E.P)

Les A.V.C. multiples Les A.V.C. multiples Les états psychiatriquesLes états psychiatriques

L’IRM FACTEUR PREDICTIF EVOLUTIFL’IRM FACTEUR PREDICTIF EVOLUTIF


Hypersignaux de la substance blanche: frontaux, péri-Hypersignaux de la substance blanche: frontaux, péri-

ventriculaires et partie postérieure du corps calleuxventriculaires et partie postérieure du corps calleux


Hypersignaux de la Hypersignaux de la substancesubstance

blanche: péri-blanche: péri-ventriculaires,ventriculaires,

et frontauxet frontaux


Certains vaccins sont contre indiqués car à l’origine de Certains vaccins sont contre indiqués car à l’origine de poussées : varicelle, zona, rougeole, fièvre jaune, poussées : varicelle, zona, rougeole, fièvre jaune, tuberculosetuberculose

Vaccin grippe : pas contre indiquéVaccin grippe : pas contre indiqué Vaccin hépatite B : on retient une relation avec une Vaccin hépatite B : on retient une relation avec une

poussée dans un délai de 6 mois++ (hasard ? >20 poussée dans un délai de 6 mois++ (hasard ? >20 millions de vaccins entre 94 et 97). La poussée survient millions de vaccins entre 94 et 97). La poussée survient entre la 3ème semaine et jusqu’à 2 mois après. Relation entre la 3ème semaine et jusqu’à 2 mois après. Relation non démontrée dans la littérature+++non démontrée dans la littérature+++

Article Neurology - Herman et Al. – Sept. 2004 – Article Neurology - Herman et Al. – Sept. 2004 – causalité avec vaccination de type B remise en causalité avec vaccination de type B remise en question, mais petit nombre de cas (11) un risque faible question, mais petit nombre de cas (11) un risque faible : critique méthodologique: critique méthodologique

Toutes les autres études (6), cas témoins rapportés Toutes les autres études (6), cas témoins rapportés entre 94 et 2003, n’ont pas retrouvé de risque entre 94 et 2003, n’ont pas retrouvé de risque neurologique post-vaccinal Bneurologique post-vaccinal B

VACCINATIONSVACCINATIONS(O. GOUT – O. LYON CAEN – Revue de Neurologie déc. 2004)(O. GOUT – O. LYON CAEN – Revue de Neurologie déc. 2004)


Risque faible mais très médiatiséRisque faible mais très médiatisé

Pas de vaccination hépatite B chez les enfants de Pas de vaccination hépatite B chez les enfants de S.E.PS.E.P

Attention car le vaccin B efficace (cirrhose, cancer Attention car le vaccin B efficace (cirrhose, cancer du foie)du foie)

Vacciner les nourrissons car aucune complication Vacciner les nourrissons car aucune complication neurologique et les personnes à risque (personnel neurologique et les personnes à risque (personnel médical, toxico., homosexuels, multiples médical, toxico., homosexuels, multiples partenaires)partenaires)

VACCINATION DE TYPE B : VACCINATION DE TYPE B : CONCLUSIONS CONCLUSIONS


Neurology, oct. 2008 Neurology, oct. 2008 (Tardieux)(Tardieux)

Etude chez les enfants de moins de 16 ans après un Etude chez les enfants de moins de 16 ans après un premier épisode clinique de démyélinisationpremier épisode clinique de démyélinisation

Pas d’augmentation du risque de S.E.P après la Pas d’augmentation du risque de S.E.P après la vaccination quelque soit le vaccin, le nombre vaccination quelque soit le vaccin, le nombre d’injections, le délai écoulé entre le vaccin et les d’injections, le délai écoulé entre le vaccin et les premiers symptômes neurologiquespremiers symptômes neurologiques

Commission nationale de pharmacovigilance Commission nationale de pharmacovigilance (30/09/2008), ne remet pas en question le rapport (30/09/2008), ne remet pas en question le rapport bénéfice risque du vaccin contre l’hépatite B et ne bénéfice risque du vaccin contre l’hépatite B et ne reconnaît pas de lien entre ce vaccin et le risque de reconnaît pas de lien entre ce vaccin et le risque de S.E.PS.E.P

VACCINATIONS HEPATITE B ET S.E.P.VACCINATIONS HEPATITE B ET S.E.P.


Le traitement des formes rémittentes Le traitement des formes rémittentes En aiguEn aigu

● Les corticoïdes I.V. Les corticoïdes I.V.

En traitement de fondEn traitement de fond● Les immunosuppresseursLes immunosuppresseurs● Les neuro-modulateursLes neuro-modulateurs● Les anticorps monoclonauxLes anticorps monoclonaux● De nombreuses autres molécules, la De nombreuses autres molécules, la vaccinothérapie…vaccinothérapie…

Le traitement des formes progressives Le traitement des formes progressives ● Pas de traitement à l’heure actuellePas de traitement à l’heure actuelle● La réparation, l’avenir, la remyélinisationLa réparation, l’avenir, la remyélinisation

LES TRAITEMENTSLES TRAITEMENTS


LES MOLECULES EN PRESENCELES MOLECULES EN PRESENCE

Les corticoïdes I.V.Les corticoïdes I.V. Les immunosuppresseurs : Endoxan, Imurel, Methotrexate, Les immunosuppresseurs : Endoxan, Imurel, Methotrexate,

Cellcept, Novantrone, Cellcept, Novantrone, Les immunomodulateurs : Bétaféron, Avonex, Rebif, CopaxoneLes immunomodulateurs : Bétaféron, Avonex, Rebif, Copaxone Les anticorps monoclonaux : Tysabri, Rituximab, Taclizumab, Les anticorps monoclonaux : Tysabri, Rituximab, Taclizumab,

AlemtuzumabAlemtuzumab Les formes orales de molécules originales : le Fingolimod Les formes orales de molécules originales : le Fingolimod

(fumarate), (fumarate), Des molécules anti lymphocytaires : la cladribine, la Des molécules anti lymphocytaires : la cladribine, la

vaccinothérapie, le BHT3009vaccinothérapie, le BHT3009 Les cellules souches mésenchymateuses de moelle osseuse Les cellules souches mésenchymateuses de moelle osseuse

I.V.I.V. Les traitements par micro nutrition : apport en Vitamines D, la Les traitements par micro nutrition : apport en Vitamines D, la

caféine, vitamines B12, Gingo biloboa, les anti oxydants, caféine, vitamines B12, Gingo biloboa, les anti oxydants, Omégas 3,6Omégas 3,6

Les stupéfiants : le cannabis, Les stupéfiants : le cannabis, Les anti asthéniques, les antalgiques, les antidépresseursLes anti asthéniques, les antalgiques, les antidépresseurs……


LES CRITERES DE CHOIX DU TRAITEMENTLES CRITERES DE CHOIX DU TRAITEMENT (neurologies – Déc. 2008)(neurologies – Déc. 2008)

Le nombre de pousséesLe nombre de poussées dans les mois précédents (2 dans les mois précédents (2 poussées dans les 2 ans : rebif, bétaferon, copaxone poussées dans les 2 ans : rebif, bétaferon, copaxone ou dans les 3 ans : Avonex)ou dans les 3 ans : Avonex)

Le handicap moteurLe handicap moteur

Les critères d’IRMLes critères d’IRM, nombre de lésions en T2, , nombre de lésions en T2, augmentation de la charge lésionnelle sur 2 I.R.M. augmentation de la charge lésionnelle sur 2 I.R.M. successives, présence de lésions prenant le gadolinium successives, présence de lésions prenant le gadolinium

en T1, l’atrophie, les trous noirsen T1, l’atrophie, les trous noirs

Le choix de la moléculeLe choix de la molécule : les interférons,l’acetate de : les interférons,l’acetate de glutiramere les anticorps monoclonaux, la glutiramere les anticorps monoclonaux, la mithoxantrone.mithoxantrone.

Leur efficacité, leur tolérance, et la sécurité du Leur efficacité, leur tolérance, et la sécurité du patientpatient


LES TRAITEMENTS DE FONDLES TRAITEMENTS DE FOND

Rebif, bétaférons S.C., Avonex IM et copaxone SCRebif, bétaférons S.C., Avonex IM et copaxone SC

● Efficacité thérapeutique similaire sur de nombreuses Efficacité thérapeutique similaire sur de nombreuses études (études Evidence, Incomin, Become, Beyond) études (études Evidence, Incomin, Become, Beyond)

Diminution de 30 % des pousséesDiminution de 30 % des poussées

Effet pas toujours perceptible par le patientEffet pas toujours perceptible par le patient

● Tolérance imparfaite de ces molécules, mais Tolérance imparfaite de ces molécules, mais sécurité à sécurité à

long terme excellentelong terme excellente

Les interférons et l’acétate de Les interférons et l’acétate de glutiramèreglutiramère


LES TRAITEMENTS DE FONDLES TRAITEMENTS DE FOND

le Tysabri (natalizumab)le Tysabri (natalizumab)

Efficacité : réduction de 66 % de la fréquence des Efficacité : réduction de 66 % de la fréquence des pousséespoussées

de la progression du handicap et des lésions en de la progression du handicap et des lésions en IRMIRM

Efficacité perceptible par le patientEfficacité perceptible par le patient Des études : Affirm, Sentinelle versus placeboDes études : Affirm, Sentinelle versus placebo

Tolérance excellente (0,6 % d’allergie), Tolérance excellente (0,6 % d’allergie), mais risque de LEMP (8 cas rapportés sur 43 000 mais risque de LEMP (8 cas rapportés sur 43 000

patients traités – Ectrims 2008) patients traités – Ectrims 2008)

Les anticorps monoclonaux Les anticorps monoclonaux ::


TRAITEMENT DE FONDTRAITEMENT DE FOND

La mithoxantroneLa mithoxantrone : : Efficacité comparable au Tysabri, mais pas d’étude Efficacité comparable au Tysabri, mais pas d’étude

comparative.comparative.Utilisée dans les formes agressives de S.E.P.Utilisée dans les formes agressives de S.E.P.Risques hématologique, leucémie 0,25 % et cardiaque, Risques hématologique, leucémie 0,25 % et cardiaque,

cardiopathie 3,3 %, aménorrhée 26 % des cascardiopathie 3,3 %, aménorrhée 26 % des cas

Cellcept, Imurel, EndoxanCellcept, Imurel, Endoxan : : efficacité faible. efficacité faible. Risque carcinologiqueRisque carcinologique


STRATEGIE THERAPEUTIQUE DANS LA S.E.P. STRATEGIE THERAPEUTIQUE DANS LA S.E.P. REMITTENTEREMITTENTE

Avonex, Rebif, Bétaféron, CopaxoneAvonex, Rebif, Bétaféron, Copaxone

30 % de poussées en moins30 % de poussées en moinsPas d’efficacité démontré sur le handicap, Pas d’efficacité démontré sur le handicap, Diminution de l’activité IRMDiminution de l’activité IRMTolérance médiocre, mais sécurité à long terme Tolérance médiocre, mais sécurité à long terme

excellenteexcellenteA rapprocher, Imurel et Cellcept : efficacité du même A rapprocher, Imurel et Cellcept : efficacité du même

ordre, mais risque carcinologique.ordre, mais risque carcinologique.

Médications de 1Médications de 1èreère ligne ligne


STRATEGIE THERAPEUTIQUE DANS LA S.E.P. STRATEGIE THERAPEUTIQUE DANS LA S.E.P. REMITTENTEREMITTENTE

Tysabri (natalizumab)Tysabri (natalizumab)

Réduction de 66 % des poussées aiguesRéduction de 66 % des poussées aiguesEfficacité sur l’activité IRMEfficacité sur l’activité IRMEfficacité plus perceptible par le patientEfficacité plus perceptible par le patientTolérance aux perfusions excellente (1/mois), mais Tolérance aux perfusions excellente (1/mois), mais

risque de LEMP à moyen termerisque de LEMP à moyen terme..

Médications de 2Médications de 2èmeème ligne ligne


STRATEGIE THERAPEUTIQUE DANS LA S.E.P. STRATEGIE THERAPEUTIQUE DANS LA S.E.P.

REMITTENTEREMITTENTE

Novantrone (Novantrone (mithoxantrone)mithoxantrone)

Réduction de la fréquence des poussées, Réduction de la fréquence des poussées,

de l’activité IRM et du handicap, similaire au Tysabride l’activité IRM et du handicap, similaire au TysabriTolérance des perfusions bonne, mais complications Tolérance des perfusions bonne, mais complications

secondaires hématologiques, cardiologiques et secondaires hématologiques, cardiologiques et

aménorrhéeaménorrhée

Médications de 3Médications de 3èmeème ligne ligne


Ce que lit le grand public sur la sclérose en Ce que lit le grand public sur la sclérose en plaques.plaques.

Paris match le 28 août 2008Paris match le 28 août 2008 :: En France, 80 000 malades souffrent le martyre de cette En France, 80 000 malades souffrent le martyre de cette

affection (Souffrance intolérable…)affection (Souffrance intolérable…) recours à des piqûres d’abeille (apipuncture qui consiste recours à des piqûres d’abeille (apipuncture qui consiste

à utiliser les bienfaits du venin des abeilles pour soulager à utiliser les bienfaits du venin des abeilles pour soulager voire ralentir la maladie). voire ralentir la maladie).

Traitement de 3 000€. Traitement de 3 000€. Version Femina d’août 2008Version Femina d’août 2008 : :

réparation en matière de sclérose en plaques. réparation en matière de sclérose en plaques. le spécialiste essaie de comprendre les facteurs qui le spécialiste essaie de comprendre les facteurs qui

entrent en jeu dans cette réparation, et travaille dans entrent en jeu dans cette réparation, et travaille dans deux directions. deux directions.

Dans femme actuelle du 21 juillet 2008Dans femme actuelle du 21 juillet 2008 : : Si on manquait Si on manquait de Vitamine D ? de Vitamine D ? La Vitamine D a de puissants effets anti inflammatoires.La Vitamine D a de puissants effets anti inflammatoires. Chez les patients carencés, on observe une Chez les patients carencés, on observe une

augmentation du risque de S.E.P., de rhumatisme augmentation du risque de S.E.P., de rhumatisme inflammatoire, de maladie de Crohninflammatoire, de maladie de Crohn….….

LES TRAITEMENTSLES TRAITEMENTS


A.A.N. 2008 :A.A.N. 2008 : 10 à 15 molécules nouvelles10 à 15 molécules nouvelles avec avec

des facilités d’utilisation, forme orale, nasale, des facilités d’utilisation, forme orale, nasale, perfusion mensuelle voire annuelle.perfusion mensuelle voire annuelle.

Efficacité ciblée des moléculesEfficacité ciblée des molécules, anticorps , anticorps monoclonaux, inhibiteur ou agonistemonoclonaux, inhibiteur ou agoniste

L’AVENIR THERAPEUTIQUE, L’AVENIR THERAPEUTIQUE, LES MOLECULES INNOVANTESLES MOLECULES INNOVANTES


A.A.N. Chicago – Lettre du Neurologue –juin A.A.N. Chicago – Lettre du Neurologue –juin 20082008

RituximabRituximab : 2 séries de perfusions séparées de 24 : 2 séries de perfusions séparées de 24 semainessemaines

DaclizumabDaclizumab : traitement toutes les deux semaines : traitement toutes les deux semaines pendant 24 semaines, S.C.pendant 24 semaines, S.C.

AlemtuzumabAlemtuzumab (Campath): 3 à 5 perfusions/an (Campath): 3 à 5 perfusions/an CladribineCladribine : 5 injections par mois en SC : 5 injections par mois en SC

Les formes orales :Les formes orales : FingolimodFingolimod : 1,25 à 5 mg per os : 1,25 à 5 mg per os

L’AVENIR THERAPEUTIQUE, L’AVENIR THERAPEUTIQUE, LA SAGA DES MABLA SAGA DES MAB


Multiple sclérosis A.A.N. janvier 2009Multiple sclérosis A.A.N. janvier 2009

Déficience en Vitamines D et calciumDéficience en Vitamines D et calcium Caféine (protège) et tabac (délétère) ?Caféine (protège) et tabac (délétère) ? Cannabis (2/jour) diminue la spasticité, les douleurs, le Cannabis (2/jour) diminue la spasticité, les douleurs, le

tremblement , l’insomnie mais risque de troubles neuro-tremblement , l’insomnie mais risque de troubles neuro-cognitifs, attentionnels et dépendancecognitifs, attentionnels et dépendance

Oméga 3 et 6 (+/-)Oméga 3 et 6 (+/-) Les anti oxydants (Vitamines A, C, E, Sélénium, DHEA, Les anti oxydants (Vitamines A, C, E, Sélénium, DHEA,

mélatonine, zinc…) délétères voire empêchent l’efficacité mélatonine, zinc…) délétères voire empêchent l’efficacité des traitements conventionnelsdes traitements conventionnels

Vitamine E (si déficit) Vit. B12 (pas d’effet sur les poussées)Vitamine E (si déficit) Vit. B12 (pas d’effet sur les poussées) Gingo biloboa (pas d’étude prouvant l’efficacité)Gingo biloboa (pas d’étude prouvant l’efficacité) Venin d’abeilles (pas d’efficacité : 1 seule étude)Venin d’abeilles (pas d’efficacité : 1 seule étude) Oxygène hyperbare, Yoga, Taichi…, les herbes...Oxygène hyperbare, Yoga, Taichi…, les herbes...

LES THERAPEUTIQUES ALTERNATIVES LES THERAPEUTIQUES ALTERNATIVES (50 % des patients)(50 % des patients)


Vaccination par le TovaxinVaccination par le Tovaxin pour désensibiliserpour désensibiliser les lymphocytes de type B(étude de phase IIles lymphocytes de type B(étude de phase II sur 150 patients, diminution de 37 % des pousséessur 150 patients, diminution de 37 % des poussées sur un an par rapport au placebo, taux de pousséessur un an par rapport au placebo, taux de poussées bas sur l’année) bas sur l’année)

Injection sous cutané deInjection sous cutané de cellules souches cellules souches mésenchymateusesmésenchymateuses de moelle osseuse (Lancet de moelle osseuse (Lancet neurology de 2009, 17 patients S.E.P. avec améliorationneurology de 2009, 17 patients S.E.P. avec amélioration du handicap, 1 point sur l’échelle E.D.S.S. dans 80 % du handicap, 1 point sur l’échelle E.D.S.S. dans 80 % des cas, autres études portant sur l’animal (souris)des cas, autres études portant sur l’animal (souris)

L’AVENIR THERAPEUTIQUEL’AVENIR THERAPEUTIQUE


CONCLUSIONS ICONCLUSIONS I

Une évolution des conceptsUne évolution des concepts : épidémiologiques, : épidémiologiques, cliniques, physiopathologiquescliniques, physiopathologiques

des nouvelles explorationsdes nouvelles explorations pour affiner le diagnostic pour affiner le diagnostic (OCT, larmes, IRM) pour le pronostic et le choix du (OCT, larmes, IRM) pour le pronostic et le choix du traitement (ONTT IRM)traitement (ONTT IRM)

De nombreuses molécules innovantesDe nombreuses molécules innovantes avec des avec des facilités d’utilisation (perf. mensuelle voire annuelle, facilités d’utilisation (perf. mensuelle voire annuelle, formes orales) avec une efficacité plus grande mais formes orales) avec une efficacité plus grande mais avec des risques d’effets secondaires plus avec des risques d’effets secondaires plus importantsimportants

Faire le tri de toutes ces nouveautés thérapeutiques Faire le tri de toutes ces nouveautés thérapeutiques n’est pas simple, apprécier le rapportn’est pas simple, apprécier le rapport bénéfice-bénéfice-risquerisque


CONCLUSIONS IICONCLUSIONS II

Ces nouveaux traitements s’apparentent à unCes nouveaux traitements s’apparentent à un véritable défilé de modevéritable défilé de mode pharmacologique où chaque pharmacologique où chaque laboratoire présenterait leur modèle avec une mise laboratoire présenterait leur modèle avec une mise en scène très réfléchieen scène très réfléchie (la Saga des MAB)(la Saga des MAB)

Des médecines parallèles, Des médecines parallèles, l’influence des médias et l’influence des médias et l’apportl’apport d’d’internetinternet compliquent le choix compliquent le choix thérapeutique voire lui nuisentthérapeutique voire lui nuisent

Un avenir prometteurUn avenir prometteur (la remyélinisation)(la remyélinisation)

Conserver Conserver une lucidité cliniqueune lucidité clinique pour les choix des pour les choix des traitements en 2009.traitements en 2009.


POINTS IMPORTANTSPOINTS IMPORTANTS

Devant une baisse d’acuité visuelle, unilatérale et progressive : penser à une NO inflammatoire, et donc

une éventuelle S.E.P. Rechercher les troubles cognitifs et attentionnels Traiter tôt, facteur pronostic (très médiatisé)

Collaboration entre neurologue et médecin traitant+++

C’est fini ! Merci de votre écoute.C’est fini ! Merci de votre écoute.

quoi de neuf dans la s.e.p. en 2009 pegase - avril 2009 p. betermiez

Documents