prise en charge des hémorragies graves du postpartum

Presse Med. 2014; 43: 111–117� 2013 Elsevier Masson SAS.Tous droits réservés.

en ligne sur / on line onwww.em-consulte.com/revue/lpmwww.sciencedirect.com

int

Mis

ea

up

o

Key points

Management of major postpa

Postpartum hemorrhage (PPH)

than 500 mL of blood following vblood following cesarean sectiopartum.Its incidence is up to 5% and thebirths.PPH is the first cause of obstetricaand 90% of these deaths are coIts management is multidisciplitists, midwives, biologists andbased on treatment protocols whfactor.In case of failure of the initial

placenta removal, uterus and bmanagement of severe forms

(intravenous fluids, blood transfumostatic interventions (sulprosmostatic suture, surgical

embolization) and the correctionthy (administration of blood

agents).

tome 43 > n82 > février 2014http://dx.doi.org/10.1016/j.lpm.2013.06.026

Prise en charge des hémorragies graves dupostpartum

Sophie Nebout, Nadia Merbai, Valentina Faitot, Hawa Keita

AP–HP, CHU Louis-Mourier, service d’anesthésie, université Paris 7, 92701 Colombescedex, France

Correspondance :Hawa Keïta, AP–HP, CHU Louis-Mourier, service d’anesthésie, Université ParisDiderot, Sorbonne Paris Cité, EA Recherche clinique coordonnée ville-hôpital,Méthodologies et Société (REMES), 75010 Paris, [email protected]

Disponible sur internet le :27 décembre 2013

rtum hemorrhage

is defined by loss of greateraginal delivery or 1000 mL ofn, in the first 24 hours post-

severe forms represent 1% of

l maternal mortality in Francensidered as preventable.nary (obstetricians, anesthe-

interventional radiologists),ere time is a major prognosis

measures (oxytocin, manualirth canal examination), theincludes active resuscitationsion, vasoactive drugs), hae-

tone, tamponnade and hae-procedures and arterial

of any potential coagulopa-products and haemostatic

111

Points essentiels

L’hémorragie du postpartum (HPP) est définie par un saigne-ment > 500 mL après accouchement par voie basseet > 1000 mL après césarienne, dans les 24 premières heuresdu postpartum.Sa fréquence est de 5 % et les formes graves représentent 1 %des accouchements.Elle est la première cause de mortalité maternelle d’origineobstétricale en France et 90 % de ces décès sont jugés évita-bles.Sa prise en charge est pluridisciplinaire (gynécologues-obsté-triciens, anesthésistes-réanimateurs, sages-femmes, biologis-tes et radiologues interventionnels), basée sur des protocolesthérapeutiques et le facteur temps est primordial pour lepronostic.En cas d’échec des mesures initiales (ocytocine, délivranceartificielle, révision utérine, examen de la filière génitale), laprise en charge des formes graves passe par la réanimationactive (remplissage vasculaire, transfusion sanguine, droguesvasoactives), des interventions hémostatiques (sulprostone,tamponnement intra-utérin, procédures chirurgicales, emboli-sation artérielle) et la correction de la coagulopathie (adminis-tration de produits sanguins labiles et d’agents hémostatiques).

http://dx.doi.org/10.1016/j.lpm.2013.06.026

112

S Nebout, N Merbai, V Faitot, H Keita

Définie comme une perte sanguine supérieure à 500 mLdans les 24 heures qui suivent un accouchement par voie basse(AVB) ou 1000 mL après un accouchement par césarienne,l’hémorragie du postpartum (HPP) complique environ 5 %des accouchements. Trois étiologies représentent plus de90 % des causes : l’atonie utérine (60 %), la rétention pla-centaire (30 %) et les lésions cervicales ou vaginales (8 %). Larupture utérine, l’inversion utérine, l’embolie amniotique et leplacenta praevia ou accreta sont beaucoup plus rares [1].Néanmoins, avec l’augmentation du nombre de césariennes,on constate une fréquence plus élevée des anomalies de laplacentation avec majoration du risque d’hémorragie et d’hys-térectomie.Les formes sévères sont estimées à environ 1 % [2]. Elles sontune des toutes premières causes de morbi-mortalité mater-nelle dans le monde et demeurent la première cause obsté-tricale de mortalité maternelle en France, alors que 90 % de cesdécès sont considérés comme évitables [3]. Dans la littérature,plusieurs définitions des formes graves ou sévères cohabitent.Pour certains auteurs, elles sont définies par un saigne-ment > 1000 mL voire 1500 mL après AVB [2,4]. Pour d’autres,le débit de l’hémorragie est également un critère de sévérité :perte > 50 % du volume sanguin en moins de 3 heures ouperte sanguine > 150 mL/min [5]. Dans les recommandationspour la pratique clinique (RPC) pour la prise en charge des HPP,publiées en 2004 sous l’égide de la HAS, une hémorragie quipersiste malgré la mise en oeuvre des mesures initiales (ocy-tocine, délivrance artificielle, révision utérine, examen de lafilière génitale) est considérée comme une HPP qui s’aggrave etnécessite le recours aux mesures de 2e ligne [2].Cet article fait le point sur les nouvelles approches développéesdepuis les RCP de 2004 dans la gestion obstétricale des formesgraves, comme le recours aux ballonnets de tamponnementintra-utérin, et sur les nouveaux concepts de la prise en chargehématologique, à savoir la stratégie transfusionnelle et letraitement de la coagulopathie avec le recours aux agentscomme le fibrinogène, l’acide tranexamique ou le facteur VIIrecombinant. De même, l’intérêt des appareils permettant uneexploration globale de l’hémostase au lit du malade comme lethromboélastogramme sera envisagé.

Rappel des grands principes et premièresmesuresLa prise en charge des HPP est pluridisciplinaire [2]. La coo-pération entre les médecins anesthésistes-réanimateurs, lesgynécologues-obstétriciens, les sages-femmes, les biologisteset les radiologues interventionnels, encadrée par des protoco-les thérapeutiques, est fondamentale. Elle permet d’effectuerune réanimation de qualité, parallèlement aux actes thérapeu-tiques obstétricaux et/ou radiologiques.

Une fois le diagnostic établi, le facteur temps est primordial. Ilest important de noter l’heure initiale de l’hémorragie etd’évaluer quantitativement les pertes sanguines. Les donnéesactuelles de la littérature soulignent leur sous-estimation quasiconstante lorsqu’elles sont évaluées de manière visuelle parl’équipe obstétricale [6]. Les autres méthodes d’évaluationreconnues sont : l’utilisation d’un sac de recueil gradué, lamesure répétée de l’hématocrite sur prélèvement sanguinveineux, la mesure du volume plasmatique par dilution demarqueurs teintés ou radioactifs. Parmi ces méthodes, celle quisemble à la fois la plus fiable et la plus accessible est celle ayantrecours à un sac de recueil gradué [7]. En effet, Toledo et al. en2007, ont comparé l’estimation des pertes sanguines avec dessacs de recueil gradués ou non [8]. Cette équipe retrouve unesous-estimation des pertes sanguines avec des sacs non gra-dués de 16 % pour 300 mL de saignements et de 41 % pour2000 mL. En revanche, la sous-estimation des pertes avec dessacs gradués est inférieure à 15 %, quel que soit le volume dusaignement. Son utilisation peut être un moyen rapide et fiabled’évaluer des pertes sanguines en salle de naissance. De plus,son innocuité, son faible coût et sa facilité d’utilisation, rendentle recours au sac de recueil facilement reproductible dansn’importe quelle maternité. Cette mesure simple peut ainsilimiter la sous-estimation de la gravité de la situation, souventà l’origine d’un retard de prise en charge responsable d’uneaugmentation de la mortalité maternelle. La mise en placesystématique d’un sac de recueil gradué après tout accouche-ment par voie basse est une pratique qui doit être largementdiffusée.Dès que le diagnostic d’HPP est posé, il est également recom-mandé de débuter un relevé chronologique des éléments desurveillance et de prise en charge sur une feuille spécifique [3].De même, le diagnostic doit être immédiatement transmis àtous les intervenants potentiels, la prise en charge optimaleétant multidisciplinaire et réalisée de manière conjointe etsimultanée.À la phase initiale, la cause du saignement doit être recherchéesans délai et traitée efficacement dans les 15 à 30 minutessuivant le diagnostic (délivrance artificielle, révision utérine etexamen de la filière génitale sous valve). Une mise en conditionminimale comportant la vérification d’une voie veineuse fonc-tionnelle en place, l’installation d’un monitorage minimum(pression artérielle non invasive, scope et saturomètre depouls), et la réalisation d’une expansion volumique initiale-ment avec des cristalloïdes doit être débutée. Parallèlement, ilest recommandé de réaliser un massage utérin et d’administrer5 à 10 UI d’ocytocine par injection intraveineuse lente entre-tenue à l’aide d’une perfusion au débit de 5 à 10 UI/h pendant2 heures.En cas de persistance du saignement au-delà de 15 à 30 minu-tes, il faut d’emblée prévenir le site transfusionnel afin qu’ilpuisse anticiper l’approvisionnement des divers produits san-

tome 43 > n82 > février 2014

Mis

ea

up

oin

t

Réanima�onRemplissage vasculair eTransfusion de CG± amines vasoac�ves

Iden� fier la causeAtonie UtérineRéten�on placenta irePlaie filiaire génitaleCoagulo pathie

HPP = hémorragie du postpartum ; CG = culot globulai re ; TP = taux de prothromb ine ; TCA =temps de céphaline Ac�vée ; PSL = produit sanguin labile ; PFC = plasma frais congelé ; FVII r= facteur VI I re combina nt

Interven�ons hémosta�quesSulprostoneTamponement intra-utérinLigatures vasculairesCapitonnageEmbolisa�on artériell eHystérectomi e

HPPGrave

Correc�on de la coagu lopathieBilan d’hémos tase (pl aque�es, TP, TCA , fibrinog ène)+/- Th rombo élastomé triePSL et agents hémosta�qu es: PFC, plaque� es,fibrinogène, acid e tranéxam ique +/- FVIIrCorrec�on ac idose, hypoth ermie et hypocalcémie

Figure 1

Étapes et objectifs de la prise en charge des formes graves d’hémorragie du postpartum

Adaptée de [11].

Prise en charge des hémorragies graves du postpartum

guins labiles et éventuellement déclencher une commandedans le même temps. La mise en condition doit être complétéepar la pose d’une 2e voie d’abord veineuse et par le prélève-ment d’un bilan biologique standard (NFS-plaquettes, TP, TCA,fibrinogène) associé à une mesure immédiate du taux d’hémo-globine par un appareil portable (type HémocueW). Le bilanbiologique et les mesures du taux d’hémoglobine serontrépétés en fonction de l’évolution de la situation clinique.Tout au long de la prise en charge, l’attention portée aumaintien de la normothermie des patientes doit être constante.En effet, l’hypothermie agit sur les paramètres de la coagula-tion, de la même manière que l’hémodilution. Tous les para-mètres de l’hémostase sont significativement perturbés dèslors que la température corporelle de la patiente est inférieureà 36 8C, ce à quoi s’ajoute une activation importante de lafibrinolyse lorsque la température descend en dessous de 34 8C[9,10]. D’autre part, les tests biologiques d’hémostase sontstrictement réalisés à 37 8C en laboratoire. La coagulopathie del’hypothermie est donc systématiquement sous-estimée. Ilconvient alors d’assurer autant que possible le réchauffementdes patientes à l’aide d’une couverture à air pulsée et d’utiliserle plus précocement possible un accélérateur-réchauffeur deperfusion, tout particulièrement pour la transfusion de produitssanguins labiles.


Prise en charge des formes gravesLorsque les premières mesures se sont révélées inefficaces oulorsqu’on se trouve devant une forme grave d’emblée, uneprise en charge obstétricale, réanimatoire et hématologiquedoit être mise en place (figure 1).

Prise en charge obstétricale

Devant la persistance d’une atonie utérine, la perfusion d’ocy-tocique doit être arrêtée et le relais pris par les prostaglandines,utérotoniques plus puissants, comme la sulprostone. Celle-ciest débutée en perfusion à la seringue électrique à la posologie500 mg/h suivie d’un relais de 500 mg sur 4 ou 5 heures. Le tauxde succès de ce traitement est corrélé à la rapidité de sa mise enoeuvre [12].Si après 30 minutes de perfusion de sulprostone il n’est pasnoté d’amélioration ou si la situation s’aggrave, il convientd’envisager une stratégie thérapeutique invasive à savoir : lachirurgie (ligatures vasculaires, plus ou moins associées à uncapitonnage des parois utérines, voire hystérectomie d’hémos-tase) ou l’embolisation artérielle. Depuis les recommandationsde 2004, une nouvelle mesure a été proposée avant le recoursà ces stratégies. Il s’agit de la mise en place d’un ballonnet detamponnement intra-utérin type ballonnet de Bakri. C’est undispositif en silicone spécifiquement conçu pour un position-

113

114


nement dans la cavité utérine. Il est constitué d’une sonde avecun ballonnet. L’extrémité proximale de la sonde est percée d’undouble oeillet permettant l’écoulement du sang de la cavitéutérine vers une poche de recueil. La sonde présente à sonextrémité distale deux embouts, l’un permet de gonfler leballonnet avec du sérum physiologique, l’autre se branchesur la poche de recueil graduée (pouvant être une poche àurines) pour quantifier les pertes sanguines. Le ballonnet deBakri peut être mis en place après accouchement par voie basse(après vérification de la vacuité utérine) ou après césarienne.Ce dispositif peut être laissé en place pour une durée maximalede 24 heures. L’efficacité du dispositif est jugée sur un arrêt dusaignement dans les minutes qui suivent sa pose. Plusieursséries de la littérature rapportent un taux de succès allant de80 à 100 % [13]. Cependant, elles sont constituées de trèspetits effectifs (entre 5 et 25 patientes) et sont par ailleurshétérogènes. Elles ont inclus des HPP survenues dans le cadred’accouchements par voie basse ou après césarienne et ayantpour origine une atonie utérine ou un placenta praevia. De plus,si Bakri [14], dans son article princeps décrit un taux de réussitede 100 %, il s’avère que 40 % des patientes ont en faitnécessité une ligature bilatérale des artères hypogastriques.De même, Vitthala et al. [15] rapportent une série de 15 casd’HPP dont 8 par atonie utérine au cours d’AVB pour qui leballonnet de Bakri seul s’est avéré efficace, mais parmi les 7 casrestants (HPP au cours d’accouchements par césarienne), 3 ontnécessité un geste chirurgical complémentaire. Cependant, sil’efficacité réelle de la pose du ballonnet de Bakri reste àpréciser, cette technique apparaît comme une option sédui-sante, dans la mesure où elle ne retarde pas la suite de la priseen charge en cas d’inefficacité. De plus, des revues de lalittérature récentes sur le tamponnement intra-utérin dansles HPP font état d’un taux de succès élevé supérieur à82 % [14]. Ces résultats ont conduit les sociétés savantesanglaises [16], canadiennes [17], américaines [18], ainsi quela Fédération internationale de gynécologie obstétrique (FIGO)[19] à recommander l’utilisation du tamponnement intra-utérindans la prise en charge de l’HPP.En l’absence d’efficacité du ballonnet de Bakri, il convientd’envisager rapidement une stratégie plus invasive. Si lesgestes d’embolisation ne sont pas possibles sur place, untransfert médicalisé par SAMU-SMUR pourra être envisagévers un centre disposant du plateau technique adéquat. Cetransfert est une décision concertée entre les différents acteursde la prise en charge, mais elle doit être rapide car toute pertede temps est délétère. Afin de limiter les risques d’aggravationde l’état de la patiente durant ce transfert, où seuls les gestesde réanimation sont possibles, il convient de restaurer lastabilité hémodynamique avant le départ. Il est de plus néces-saire, si une transfusion est en cours, que l’équipe en charge dutransport dispose des documents relatifs à la traçabilité desproduits sanguins labiles.

Si l’état hémodynamique de la patiente est trop instable pourenvisager un transfert en vue d’une embolisation ou si l’hémor-ragie est d’emblée massive, on s’oriente alors vers un gestechirurgical afin de contrôler au plus vite l’hémorragie. Il sedéroule sous-anesthésie générale avec intubation oro-tra-chéale, ce qui permet un meilleur contrôle de l’hémodyna-mique, une protection des voies aériennes et de bonnesconditions pour la réalisation du geste, notamment grâce àla curarisation.En cas d’hémorragie au cours d’une césarienne, il est possiblede proposer un capitonnage ou une ligature vasculaire enpremière intention, avant d’envisager l’embolisation. En casd’échec, ou parfois d’emblée, l’hystérectomie d’hémostasepour sauvetage maternel doit être réalisée.

Prise en charge hématologique

Transfusion de produits sanguins labilesRapidement au cours de l’HPP, la coagulopathie est présentesous forme de CIVD (coagulopathie intravasculaire disséminée),à l’origine d’une activation de la coagulation et de la fibrinolyse.Cette dernière conduit à la production de D-dimères et deproduits de dégradation de la fibrine. Ces éléments interfèrentavec la fonction plaquettaire et peuvent altérer la contractilitédu myomètre [20]. Par ailleurs, la prise en charge réanimatoiredébute par un remplissage vasculaire à l’aide de cristalloïdes,puis de colloïdes, ce qui favorise l’hémodilution elle-mêmeresponsable d’une coagulopathie de dilution et d’une activationde la fibrinolyse.Compte tenu du délai incompressible d’environ 30 minutespour obtenir des produits sanguins labiles (voire au-delàconcernant le plasma frais congelé [PFC]), il est recommandéde contacter le site transfusionnel précocement si le saigne-ment persiste 15 à 30 minutes après le diagnostic d’HPP.Néanmoins, il sera toujours possible de transfuser en urgencevitale immédiate avec du sang O négatif.La commande de produits sanguins s’appuie à la fois surl’évaluation clinique (quantification du saignement, tolérancehémodynamique, aspect du saignement compatible avec unecoagulopathie de consommation), les résultats biologiquesstandard (hémoglobine, test d’hémostase et fibrinogène) etle profil évolutif des taux d’hémoglobine mesurés par micro-méthode (HémocueW répétés). Dans le cadre de l’HPP, il estrecommandé de transfuser les produits sanguins labiles enciblant un taux d’hémoglobinémie entre 7 et 10 g/dL, unethrombocytémie > 50 000/mm3, un TP > 50 % et un rapportTCA patient/témoin < 1,5 [2]. Il n’existe pas de donnéesscientifiques solides permettant de recommander fermementun ratio du nombre de culots globulaires (CG)/nombre de PFC àtransfuser. Néanmoins, les résultats d’études rétrospectivesportant sur des patients en état de choc hémorragique sug-gèrent qu’un ratio CG/PFC élevé (proche de 1/1) serait associéà une amélioration de la survie [21,22]. Quant à la transfusion


Mis

ea

up

oin

t


de plaquettes, elle doit être envisagée soit précocement en casde signes cliniques de CIVD, soit dès que la thrombocytémie estinférieure à 50 000/mm3 [23].

Place du fibrinogène

Le taux de fibrinogène physiologique au 9e mois de grossessese situe entre 4 et 6 g/L. C’est le paramètre biologique le plusprécocement affecté au cours de l’HPP, comparé à d’autres(hémoglobine, plaquettes, facteurs de la coagulation, temps deQuick, temps de céphaline activée, etc.) [24,25]. De récentesétudes suggèrent que son taux au moment du diagnostic estcorrélé à l’importance du saignement et que des valeurs < 2 g/L seraient associées à une majoration du risque d’évolution versune forme grave (100 % d’évolution vers une forme sévère[25] ou risque multiplié par 12 [26]). Comparé au PFC, lefibrinogène est un produit plus facilement et plus rapidementdisponible avec cependant un coût un peu plus important [27].De plus, son utilisation n’expose pas au risque d’oedème aigudu poumon de surcharge et de syndrome de détresse respira-toire aigu, possibles avec l’administration de volumes impor-tants de PFC [28]. Ces différents arguments laissent à penserque dans un objectif de contrôle du saignement, il est raison-nable d’envisager précocement l’apport de fibrinogène, enciblant une fibrinogénémie > 2–2,5 g/L en cas d’HPP.

Place des anti-fibrinolytiques

Seul l’acide tranexamique (ExacylW) possède l’AMM dans lecadre de l’HPP. Une récente étude portant sur des femmesayant une HPP a évalué l’efficacité de fortes doses d’acidetranexamique [29]. Elle montre que les patientes du groupeacide tranexamique ont un saignement moins important, pen-dant moins longtemps et évoluent moins souvent vers une formegrave par rapport aux patientes du groupe témoin. Par ailleurs,deux études, l’une turque [30] et l’autre iranienne [31], portantsur des patientes ayant accouché par césarienne indiquent que lesaignement per- et postopératoire est moins important dans legroupe des femmes recevant de l’acide tranexamique comparéau groupe témoin. Dans ces travaux, les effets secondairesobservés sont principalement des nausées-vomissements etdes thromboses veineuses au point de ponction des cathéters.Dans ce contexte, et en attendant les résultats de l’étude WOMAN[32], essai international randomisé, contrôlé, en double insu,portant sur l’efficacité de l’acide tranexamique dans le traite-ment de l’HPP, il paraît raisonnable de recommander l’adminis-tration précoce (si le saignement se poursuit au-delà de20 minutes sous-sulprostone) d’une dose de 1 g en 30 minutesen intraveineuse lente, suivie d’une perfusion de 0,5 à 1 g/h sansdépasser 4 g. Ce schéma est proche de celui retenu pour la priseen charge des hémorragies après traumatisme majeur [33].

Place du facteur VII recombinant (FVIIr)

Initialement développé pour la prévention et le traitement deshémorragies chez les hémophiles ayant des anticorps ou les


patients avec un déficit congénital en facteur VII, le FVIIr(NovosevenW), en activant directement le FX présent à lasurface des plaquettes, génère un pic de thrombine sans passerpar les FVIII ou FIX, et ainsi permet la stabilisation du caillot. Siaucune étude randomisée évaluant l’efficacité de l’administra-tion de FVIIr au cours de l’HPP n’est à ce jour disponible, depetites séries et des registres nationaux, voire internationauxont fait état de son utilisation « hors-AMM » dans ce cadre [34–

36]. Ces données suggèrent que le FVIIr permet d’obtenir unarrêt ou une diminution importante du saignement chez 60 à80 % des patientes ainsi qu’une hémostase chirurgicale faci-litée avec une réduction des besoins transfusionnels. C’est lecas du registre Australien et Néo-Zélandais [34]. Il porte sur105 patientes et décrit un taux de succès proche de 90 %(diminution du saignement), obtenu après une injection dans61 % des cas mais après hystérectomie d’hémostase dans 41 %des cas. Dans 21 % des cas, une hystérectomie d’hémostaseétait encore nécessaire après utilisation du FVIIr. La secondesérie est européenne [35]. Elle porte sur 92 patientes et décritun taux de succès de 83 %. Le choix du moment où envisager leFVIIr (notamment par rapport à l’hystérectomie d’hémostase)n’est pas clairement établi mais il doit probablement êtreapprécié en fonction de la cause sous-jacente de l’hémorragie.Dans le cas du placenta accreta ou de la rupture utérine,l’hystérectomie est fortement indiquée, et le FVIIr n’auraitalors sa place qu’en complément du geste chirurgical. Inverse-ment dans le cas de l’atonie utérine, il semble raisonnable del’envisager avant l’hystérectomie, après prévention ou correc-tion de l’hypothermie (température centrale > 34 8C), de l’aci-dose (pH > 7,20), de l’hypocalcémie, de l’hypofibrinogénémie(fibrinogène plasmatique > 1 g/L) et de la thrombopénie(plaquettes > 50 000/mm3) [37,38]. En pratique, la doserecommandée est de 60 à 90 mg/kg en intraveineux, à renou-veler une seule fois si besoin dans l’heure qui suit à la dose de90 à 120 mg/kg. À ces doses, les effets secondaires du FVIIrcomme la survenue de thromboses paraissent assez raresmême s’ils sont potentiellement graves [39].

Place des analyseurs d’hémostase sur sang total

Les appareils permettant une exploration globale de l’hémos-tase au lit du malade peuvent apporter une aide dans la gestiondes hémorragies sévères. En effet, qu’il s’agisse de thromboé-lastographie (TEGW) ou de thromboélastométrie rotative(ROTEMW), des données de plus en plus nombreuses indiquentque ces outils pourraient, si cela se confirme, être considéréscomme des alternatives ou des compléments aux tests stan-dards d’hémostase pour guider les stratégies transfusionnellesdans les hémorragies massives d’origine obstétricale ou non-obstétricale [11,40]. L’identification et la prise en charge opti-male de la coagulopathie dans ces hémorragies massives seheurtent au délai d’obtention des examens d’hémostase. Dansles meilleures conditions ce délai oscille entre 45 et 60 minutes

115

116


mais il peut être beaucoup plus long, notamment dans lesstructures ne disposant pas de laboratoire d’hémostase surplace.Le ROTEMW, version améliorée du thromboélastogramme clas-sique, est une méthode simple, rapide, numérisée et informa-tisée, qui permet une analyse de la coagulation globale sursang total. Il permet de monitorer en temps réel la coagulationavec une mesure de plusieurs paramètres : le temps decoagulation, le temps de formation du caillot, sa fermeté,son amplitude et sa lyse.Différents travaux ont montré une forte corrélation entre lesparamètres du ROTEMW et les tests standards de l’hémostase,dans le contexte d’un accouchement sans hémorragie maiségalement dans celui de l’HPP [41,42]. Plus particulièrement, leFIBTEMW du ROTEMW est fortement corrélé au taux de fibrino-gène. Grâce aux données acquises sur le rôle du fibrinogènedans l’évolution de l’HPP [25,26], il est donc possible en théoried’évaluer le risque d’évolution vers une forme grave par simpletransposition des données du ROTEM aux données du labora-toire. Ainsi, le ROTEMW et le FIBTEMW en particulier permettentde disposer rapidement d’informations précises sur le taux defibrinogène pour anticiper la prise en charge d’une HPP etoptimiser la compensation en fibrinogène. Cependant, il s’agitd’hypothèses et de propositions à confirmer par des étudesprospectives évaluant précisément l’intérêt du ROTEMW dans lagestion de la coagulopathie en routine au cours de l’HPP. Autre

Références[1] Goffinet F. Hémorragies obstétricales du

postpartum. Traité d’obstétrique. Paris:Flammarion Médecine-Sciences; 2003: 932-46.

[2] Recommandations pour la Pratique Clinique.Hémorragies du postpartum immédiat. JGynecol Obstet Biol Reprod 2004;33(Suppl.8).

[3] Institut de veille sanitaire. Rapport du ComitéNational d’Experts sur la Mortalité Mater-nelle (CNEMM) 2001–2006. 19 janvier 2010.Paris: InVS; 2010 [http://www.invs.sante.fr].

[4] Waterstone M, Bewley S, Wolfe C. Incidenceand predictors of severe obstetric morbidity:case-control study. BMJ 2001;322:1089-93(Discussion 1093–1094).

[5] Macphail S, Talks K. Massive postpartumhaemorrhage and management of dissemi-nated intravascular coagulation. Curr ObstetGynaecol 2004;14:123-31.

[6] Al Kadri HMF, Al Anazi BK, Tamim HM. Visualestimation versus gravimetric measurementof postpartum blood loss: a prospectivecohort study. Arch Gynecol Obstet2011;283:1207-13.

[7] Patel A, Goudar SS,

Edlavitch SA, Wagh Kvs. visual assessmenpartum hemorrhage.2006;93:220-4.

[8] Toledo P, McCarthy RPC, Wong CA. The aestimation after simuAnesth Analg 2007;1

[9] Jude B, Bauters A, GDecoene C, Susen Sthermie. Sang Throm

[10] Darlington DN, KremScherer MR, Fedyk CEffects of In vitro hemand rFVIIa addition onblood. Int J Burns Tra

[11] McLintock C, James

rhage. J Thromb Haem[12] Goffinet F, Haddad B,

Papiernik E, Cabrolsulprostone in the trges during delivery.Reprod (Paris) 1995;2

[13] Raynal P. Le ballonObstet Fertil 2011;39

limite de ces techniques, l’interprétation des résultats duROTEMW reste complexe pour un personnel peu expérimenté.

ConclusionLes HPP graves compliquent 1 % des accouchements. Leur priseen charge est multidisciplinaire, nécessite un diagnosticprécoce et une mise en oeuvre rapide des mesures visant larestauration d’un volume sanguin circulant suffisant pour per-mettre une perfusion et une oxygénation tissulaire adéquate.Ces mesures sont de nature réanimatoire et intègrent le rem-plissage vasculaire par des cristalloïdes puis des colloïdes, voirel’administration d’amines vasoactives et la transfusion deculots globulaires. En parallèle, d’autres mesures serontmises en oeuvre pour arrêter/limiter le saignement, à savoirle recours à la sulprostone, au tamponnement intra-utérin voireaux procédures chirurgicales ou à l’embolisation artérielle. Lacorrection de la coagulopathie sera également déterminante etpasse par l’administration de produits sanguins labiles etd’agents hémostatiques. Tous les acteurs potentiellementimpliqués dans la prise en charge de l’HPP doivent en êtreinformés le plus tôt possible. Ces équipes doivent parfaitementconnaître et maîtriser les procédures qui doivent être baséessur les recommandations en vigueur et mises en place au seinde chaque structure.

Gelle et at fo

Int

J, Heccurlate05:1audr. Héb VaenevG, Khodil coauma

AH.

ost Carb

D.

eatm J Gy4:20

net

:438

Déclaration d’intérêts : les auteurs déclarent ne pas avoir de conflitsd’intérêts en relation avec cet article.

r SE, Kodkany BS,l. Drape estimationr estimating post-J Gynaecol Obstet

wlett BJ, Fitzgeraldacy of blood lossd vaginal delivery.736-40.ic J, Vincentelli A,mostase et hypo-iss 2004;16:515-9.skiy I, Pusateri AE,eirabaldi BS et al.ution, hypothermiagulation in human2012;2:42-50.Obstetric hemor-

2011;9:1441-51.onne B, Sebban E,Practical use ofent of hemorrha-necol Obstet Biol9-16.de Bakri. Gynecol-41.

[14] Bakri YN, Amri A, Abdul Jabbar F. Tampo-nade-balloon for obstetrical bleeding. Int JGynaecol Obstet 2001;74:139-42.

[15] Vitthala S, Tsoumpou I, Anjum ZK, Aziz NA.Use of Bakri balloon in postpartum haemor-rhage: a series of 15 cases. Aust N Z J ObstetGynaecol 2009;49:191-4.

[16] Royal College of Obstetricians Gynaecolo-gists. Prevention and management of post-partum haemorrhage. Green-top 52. London:RCOG; 2009 (Disponible sur : http://www.rcog.org.uk/womens-health/clinical-guidance/prevention-and-management-postpartum-haemorrhage-green-top-52).

[17] Leduc D, Senikas V, Lalonde AB, Ballerman C,Biringer A, Delaney M et al. Active manage-ment of the third stage of labour: preventionand treatment of postpartum hemorrhage. JObstet Gynaecol Can 2009;31:980-93.

[18] ACOG Practice Bulletin. Clinical managementguidelines for obstetrician-gynecologistsnumber 76, October 2006: postpartumhemorrhage. Obstet Gynecol 2006;108:1039-47.

[19] Lalonde A, Daviss BA, Acosta A, HerschderferK. Postpartum hemorrhage today: ICM/FIGO


http://refhub.elsevier.com//sbref0005










http://www.invs.sante.fr/

http://www.invs.sante.fr/















































http://www.rcog.org.uk/womens-health/clinical-guidance/prevention-and-management-postpartum-haemorrhage-green-top-52
















117

Mis

ea

up

oin

t

initiative 2004–2006. Int J Gynaecol Obstet2006;94:243-53.

[20] Sher G. Pathogenesis and management ofuterine inertia complicating abruptio placen-tae with consumption coagulopathy. Am JObstet Gynecol 1977;129:164-70.

[21] Borgman MA, Spinella PC, Perkins JG,Grathwohl KW, Repine T, Beekley AC et al.The ratio of blood products transfused affectsmortality in patients receiving massivetransfusions at a combat support hospital. JTrauma 2007;63:805-13.

[22] Holcomb JB, Wade CE, Michalek JE, ChisholmGB, Zarzabal LA, Schreiber MA et al. Increa-sed plasma and platelet to red blood cellratios improves outcome in 466 massivelytransfused civilian trauma patients. Ann Surg2008;248:447-58.

[23] Hossain N, Paidas M. Disseminated intravas-cular coagulation. Critical care obstetrics, 5thed., USA: Belfort MA: Wiley-Blackwell Publis-hers. Hoboken NJ; 2010: 394-407.

[24] Hiippala ST, Myllylä GJ, Vahtera EM. Hemos-tatic factors and replacement of major bloodloss with plasma-poor red cell concentrates.Anesth Analg 1995;81:360-5.

[25] Charbit B, Mandelbrot L, Samain E, Baron G,Haddaoui B, Keita H et al. The decrease offibrinogen is an early predictor of theseverity of postpartum hemorrhage. JThromb Haemost 2007;5:266-73.

[26] Cortet M, Deneux-Tharaux C, Dupont C, ColinC, Rudigoz RC, Bouvier-Colle MH et al.Association between fibrinogen level andseverity of postpartum haemorrhage: secon-dary analysis of a prospective trial. Br JAnaesth 2012;108:984-9.

[27] Bell SF, Rayment R, Collins PW, Collis RE. Theuse of fibrinogen concentrate to correcthypofibrinogenaemia rapidly during obstetric

haemorrhage. Int J Obstet Anesth2010;19:218-23.

[28] Watson GA, Sperry JL, Rosengart MR, MineiJP, Harbrecht BG, Moore EE et al. Fresh frozenplasma is independently associated with ahigher risk of multiple organ failure andacute respiratory distress syndrome. J Trauma2009;67:221-7 (Discussion 228–230).

[29] Ducloy-Bouthors AS, Jude B, Duhamel A,Broisin F, Huissoud C, Keita-Meyer H et al.High-dose tranexamic acid reduces bloodloss in postpartum haemorrhage. Crit Care2011;15:R117.

[30] Movafegh A, Eslamian L, Dorabadi A. Effect ofintravenous tranexamic acid administrationon blood loss during and after cesareandelivery. Int J Gynaecol Obstet 2011;115:224-6.

[31] Gungorduk K, Yldrm G, Ascoglu O, GungordukOC, Sudolmus S, Ark C. Efficacy of intravenoustranexamic acid in reducing blood loss afterelective cesarean section: a prospective,randomized, double-blind, placebo-controlledstudy. Am J Perinatol 2011;28:233-40.

[32] Shakur H, Elbourne D, Gülmezoglu M,Alfirevic Z, Ronsmans C, Allen E et al. TheWOMAN Trial (World Maternal AntifibrinolyticTrial): tranexamic acid for the treatment ofpostpartum haemorrhage: an internationalrandomised, double-blind placebo-controlledtrial. Trials 2010;11:40.

[33] Rossaint R, Bouillon B, Cerny V, Coats TJ,Duranteau J, Fernández-Mondéjar E et al.Management of bleeding following majortrauma: an updated European guideline. CritCare 2010;14:R52.

[34] Phillips LE, McLintock C, Pollock W, Gatt S,Popham P, Jankelowitz G et al. Recombinantactivated factor VII in obstetric hemorrhage:experiences from the Australian and New

Zealand Haemostasis Registry. Anesth Analg2009;109:1908-15.

[35] Alfirevic Z, Elbourne D, Pavord S, Bolte A, VanGeijn H, Mercier F et al. Use of recombinantactivated factor VII in primary postpartumhemorrhage: the Northern European registry2000–2004. Obstet Gynecol 2007;110:1270-8.

[36] Ahonen J, Jokela R, Korttila K. An open non-randomized study of recombinant activatedfactor VII in major postpartum haemorrhage.Acta Anaesthesiol Scand 2007;51:929-36.

[37] McMorrow RCN, Ryan SM, Blunnie WP,Bowen M, Carton EG, Gardiner J et al. Useof recombinant factor VIIa in massive post-partum haemorrhage. Eur J Anaesthesiol2008;25:293-8.

[38] Mannucci PM, Levi M. Prevention andtreatment of major blood loss. N Engl JMed 2007;356:2301-11.

[39] Le Gouez A, Mercier FJ. Hémorragie dupostpartum. In: Congrès national d’anesthé-sie et de réanimation; 2011.p. 1-14.

[40] Johansson PI, Stissing T, Bochsen L,Ostrowski SR. Thrombelastography andtromboelastometry in assessing coagulopa-thy in trauma. Scand J Trauma Resusc EmergMed 2009;17:45.

[41] Huissoud C, Carrabin N, Benchaib M, Fon-taine O, Levrat A, Massignon D et al.Coagulation assessment by rotation throm-belastometry in normal pregnancy. ThrombHaemost 2009;101:755-61.

[42] Oudghiri M, Keita H, Kouamou E, BoutonnetM, Orsini M, Desconclois C et al. Referencevalues for rotation thromboelastometry(ROTEM

W) parameters following non-hae-

morrhagic deliveries. Correlations with s-tandard haemostasis parameters. ThrombHaemost 2011;106:176-8.































































































































prise en charge des hémorragies graves du postpartum

Documents