Hémorragies digestives : prévention et traitement en

réanimation

Jeudi 23 mai 2013Dr LEFEVRE

SAR 2

PLAN

• Les conséquences physiopathologiques du stress

• Les lésions digestives induites en réanimation

• Le traitement préventif et curatif des lésions de stress

Tube digestif

• 7% du poids du corps• 6-8 m de long• 20% du débit cardiaque• 10-15 litres sécrétés et réabsorbés / jour• 103 à 1012 bactérie / ml

2 complications

• Ulcère de stress

• Iléus fonctionnel

Ulcère de stress

Epidémiologie• 1950 : Grands brûlés 50 à 100 %

• Leur incidence diminue entre 0,2 et 2 %Schilling D and al, Intensive Care Med. 2000

Cook and al, NEJM, 2000

• Puis actuellement ré ascension 5-10% Grigorios I and al, Am J Gastroenterol. 2013

• surmortalité importante, 48,5 % vs 9,1 %Cook DJ, et al.

Risk factors for gastrointestinal bleeding in critically ill patients. Canadian Critical Care Trials Group.

N Engl J Med 1994;330:377–81.

Am J Gastroenterol. 2013 Mar;108(3):331-45; Effect of comorbidity on mortality in patients with peptic ulcer bleeding: systematic review and meta-analysis.Leontiadis GI, Molloy-Bland M, Moayyedi P, Howden CW.

Physiopathologie Multifactorielle

DEFENSES

AGRESSION

Etat muqueuse

•L’estomac souffre +++ de l’ischémie

•Si défaillance hémodynamique = premier organe à souffrir

•« The gastrointestinal tract. The canary of the body? »Dantzker DR.1993

Caractéristique des ulcères de stress

• Lésion superficielle peu inflammatoire• Fundus et corps de l’estomac le plus souvent• Apparition très rapide, souvent présents à l’admission

Peu de saignement cataclysmique Saignement distillant

Peu symptomatique sur le plan hémodynamique

TABLEAU PLUS BRUYANT EGALEMENT POSSIBLE

Facteurs de risques

Cook, D. J. et al. 1994;330:377-381

Risk Factors for Clinically Important Bleeding among 2252 Patients Admitted to an Intensive Care Unit.

• Base de donnée 33 637 patients dans un trauma-center:- 2 facteurs de risques: ISS>15 (OR=12,6)

Trauma médullaire (OR=2)

Simons RK and all, 1995

Facteurs de risques

Ryan J, 2004

Brian L , 1997

Keneth p, 2002

Cook et Simons sont reconnus même si…•2 FDR en Réa: VM et Coagulopathie

Rq: L’état de choc reste discuté•En traumato, ISS>15 et Trauma médullaire

Facteurs de risque

• Indépendants

- Ventilation Mécanique>48h OR=15.6 P<.001

- Coagulopathie OR=4.3 P<.001P<50 000/µl – INR>1.5 – TCA>2t

Cook NEJM 94

- Absence de NEC et de prévention par les anti-H2 (RR=0.3 et 0.39)

- Insuffisance rénale (RR= 1.16) Cook CCM 99

Facteurs de risque

• Non indépendants

- Insuffisance respiratoire ou hépatique - Etat Choc- Polytraumatisme avec ISS>16- TC, HTIC- Brûlure (> 25% de la SC)- Séjour en réanimation de plus de 7 j- ATCD d’ulcère GD peptique (datant de moins de 6 semaines)

Overuse of stress ulcer prophylaxis in thecritical care setting and beyondChristopher P. Farrell

Journal of Critical Care (2010) 25, 214–220

HP et ulcère de stress • Helicobacter Pylori => Gastrite => Ulcère

• Place HP en Réanimation:– Chirurgie cardiaque: HP plus fréquent dans le groupe contrôle HD-

(Halm U and all Crit Care Med. 2000) – Traumatologie: HP aussi fréquent dans groupe HD-

(Svoboda and al Hepatogastroenterology. 2004)– Eradication de HP possible en réa ?

• OUI 100% éradication• Conséquence sur HD? (1% de prévalence dans le groupe traité)

(van der Voort and al, J Crit Care. 2001)

PAS DE PLACE POUR RECHERCHE HP EN REA

Si HP présent lors ttt ulcère: TTT éradication (SFAR 1998)?

Principe de protection gastrique

Stabilisation hémodynamique

Contrôle oxygénation

Sédation

pH gastrique > 4

Prévention non médicamenteuse• Rôle des médicaments vasoactifs

– Étant donné le rôle prépondérant du flux sanguingastrique dans la genèse des lésions de stress, letraitement des troubles hémodynamiques fait partiede la prévention des ulcères de stress. – Aucun essai n’a comparé l’efficacité des différents médicamentsvasoactifs pour la prévention des hémorragies hautes de stress enréanimation. – Cependant, il est démontré que l’association noradrénalinedobutamine est la plus efficace pour augmenter le flux sanguin splanchnique et réduire l’acidose intra-muqueuse gastrique. *

* Duranteau J, Sitbon P, Teboul JL, Richard C, et al. Effects of epinephrine, norepinephrine, or the combination of norepinephrine and dobutamine on gastric mucosa in septic shock. Crit Care Med 1999;27:893–900.

Prévention non médicamenteuse• Rôle de la nutrition

– Il existe de nombreux arguments indirects ou reposant sur les études animales pour penser qu’une nutrition entérale continue bien conduite pourrait réduire le risque d’hémorragie digestive haute en réanimation.

– Cependant, aucune étude randomisée contrôlée ne confirme définitivement cette hypothèse. Seule l’étude de Cook et al., en 1999, montrait que l’absence de nutrition entérale était un facteur de risque indépendant d’hémorragie cliniquement importante chez les malades ventilés.

– La nutrition entérale exclusive ne semble donc pas avoir d’effet préventif. En pratique, de nombreuses équipes proposent de ne pas utiliser de prévention médicamenteuse lorsqu’une nutrition entérale gastrique est débutée.

Pingleton SK, Hadzima SK. Enteral alimentation and gastrointestinal bleeding in mechanically ventilated patients.Crit Care Med 1983;11:13–6.

Raff T, Germann G, Hartmann B. The value of early enteral nutrition in the prophylaxis of stress ulceration in the severely burned patients. Burns 1997;23:313–8.

• Studies have suggested that EEN without prophylactic medication is sufficient in preventing GI ulcers and

hemorrhage.

Raff T, Germann G, Hartmann B. The value of early enteral nutrition in the prophylaxis of stress ulceration in the severely burned patient.

Burns 1997;23:313–9.

Mascona R, Kaufman T, Jacobs R, Hirshowitz B. Prevention of GI bleeding in burns: the effects of cimetidine or antacids combined with early enteral feeding.

Burns Incl Therm Inj 1985;12:65–7.

b u r n s 3 7 ( 2 0 1 1 ) 1 1 8 2 – 1 1 8 6

Alimentation entérale• Considérée par beaucoup comme protectrice.• Dans enquête CCM, NE totale = facteur décisif pour stopper

la prophylaxie (28%) mais sujet débattu.

• Un facteur protecteur indépendant OR=0,3(0,13-0,67)(CooK, CCM 1999)

• Rien dans la littérature pour dire que cela peut remplacer la prophylaxie (2 études Burns et CCM non concluantes)

ON PEUT CONSIDERER SON ABSENCE COMME UN FACTEUR DE RISQUE

Prophylaxie

• Anti acide : Maalox, Gaviscon– Pansement local– 2h– Monitorage pHi

• Cytoprotecteur : Sucralfates : Ulcar– Anti acide– sécrétion bicar et mucus

Prophylaxie• Anti sécrétoire :

– Anti H2 : Cimétidine, Ranitidine, Azantac• pH gastrique >4• pepsine• Débit continue SE, tachyphylaxie

– IPP : Mopral, Inexium, Pariet, Eupantol…• Abolition sécrétion H+

• Effet sur pH variable mais meilleur protection

Efficacité• AA :

– efficacité comparable aux anti H2 ou à l’Ulcar pour les Hémorragies évidentes mais < aux 2 autres pour les HCI

– fréquence plus importantes de PAV par rapport aux anti H2 et à l’Ulcar

• ANTI H2: – Cook 96 montre anti H2 > placebo et AA dans Hémorragie

patente et HCI mais pas avec le Sucralfate– Cook 98 anti H2> sucralfate avec HCI 1.7% contre 3.8%

p<0.005

Efficacité• Sucralfate:

– > placebo mais autant que antiH2 et AA pour réduire incidence des Hémorragies de réa

– par contre pour les HCI, pas de différence entre S et AA et entre S et AntiH2 cook 96

– Mais cook 98, non inclut dans une méta-analyses: antiH2>– Incidence des PNP d’inhalation = entre S et placebo et entre

S et AntiH2

• Rappelons que dans l’ étude de Cook 94, sur les 2252 patients dont ¼ recevaient une prophylaxie, sur les 4.4% présentaient une Hgie patente 87% recevaient une prophylaxie, et sur les 1.5% HCI, 70% la recevaient…

Etude multicentrique de phase III, en double aveugle, …Oméprazole (80 mg le premier jour puis 40 mg/jour) Vs cimetidine (300 mg

en bolus IV suivi d’une perfusion de 50 mg/h) chez 359 patients de réanimation ventilés. …

Les patients inclus présentaient des facteurs de risque d’hémorragie gastro-intestinale (intubation de plus de 48 h, sepsis, intervention chirurgicale majeure, coagulopathie, hypotension, etc.).

Hémorragies : 4,5 % pour oméprazole et 6,8 % pour cimétidine

Donc l’oméprazole PO = cimétidine IV pour la prévention des hémorragies postopératoires.

Conrad S, Gabrielli A, Margolis B. Randomized, double-bind comparison of immediate-release omeprazole oral suspension vs intravenous cimetidine for the

prevention of upper gastrointestinal b leeding in critically ill patients.

Crit Care Med 2005;33:760-765.

Effets indésirables• AA: Effets secondaires fréquents: tr du transit, alcalose

métab, sans caractère de gravité

• Anti H2 type ranitidine: peu d’effet secondaire

• Sucralfate : effets secondaire peu fréquent et sans caractère de gravité, attention aux SNG, Bézoard, mais peu coûteux

Pneumopathies nosocomiales et traitementpréventif des ulcères de stress

Chest 2009;136;440-447; MacGregor, Edward H. Kincaid and David L. Bowton, Todd A. Miano, Marc G. Reichert, Timothy T. Houle, Drew A.Nosocomial Pneumonia Risk and Stress Ulcer Prophylaxis : A Comparison of Pantoprazole vs Ranitidine in Cardiothoracic Surgery Patients

…..pantoprazole treatment was found to be an independent risk factor for nosocomialpneumonia (OR, 2.7; 95% CI, 1.1 to 6.7; p0.034).

Conclusion: The use of pantoprazole for SUP was associated with a higher risk of nosocomialpneumonia compared with ranitidine. This relationship warrants further study in a randomized controlled trial.

Recommandations d’utilisation des anti-sécrétoiresgastriques dans le traitement PREVENTIF de l’ulcère de

stress

Iléus Occlusion

Retard de reprise de transit

• Liés à la chirurgie :– Laparotomie (Réaction inflammatoire, ischémie,

douleur..)– Laparoscopie (Mieux tolérée, CO2 et perfusion

splanchnique..)– Ouverture du tube digestif– Sténose anastomotique

Retard de reprise de transit• Liés à l’anesthésie :

– Technique (Morphinomimétique, ALR..)– Remplissage vasculaire – volémie

• 10-15 ml/kg/h laparotomie• 6-8ml/kg/h laparoscopie

– Hypoxie tissulaire• Territoire splanchnique sensible à l’hypoxie ++• BPCO, AOMI Iléus, lâchage de sutures

La lidocaine !!!

• Anesth Analg April 2013 116:950;– Intravenous Lidocaine and Recovery After Non-Bowel

Abdominal Surgery• Drugs. 2010 Jun 18;70(9):1149-63

– Impact of intravenous lidocaine infusion on postoperative analgesia and recovery from surgery: a systematic review of randomized controlled trials.

• Br J Surg. 2008 Nov;95(11):1331-8– Meta-analysis of intravenous lidocaine and

postoperative recovery after abdominal surgery.

Prise en charge

• A jeun

• SNG !!, Voir SR

• Eliminer un obstacle mécanique !!

• Penser 3ème secteur

Prise en charge

• Réaction nociceptive :

– Analgésie péridurale– AINS– Morphiniques :

• Utilisation limitée• Co-analgésie : Kétamine, infiltration pariétale,

lidocaïne intra veineuse.

Prise en charge

• Prokinétique :– Prostigmine 2.5mg/48ml 2ml/h (dose faible)– Erythromycine 200 mg x 3/j– Réalimentation précoce

• Transit Osmotique– Laxatif– Gastrographine

Réferences

• Stress ulcer bleeding in critically ill patientsB. Raynard, J.-Y. Fagon EMC-Anesthésie Réanimation 2 (2005) 68–78

• J Chir 2006,143, N°4 (2006). Elsevier Masson A. Champagne Danielou, S. Rohr

• Stress and the gastrointestinal tract, Journal of Gastroenterology and Hepatology (2005) 20, 332–339, Vikhram Bhatia, Rakesh K Tandon