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Prise en charge des dyspnées d’origine cardiovasculaire Dr André Laszlo Maître d’enseignement clinique – université de Fribourg Médecin-chef transversale, Clinique de gériatrie HFR Fribourg 16 mars 2017

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Prise en charge des dyspnées d’origine

cardiovasculaire

Dr André Laszlo

Maître d’enseignement clinique – université de Fribourg

Médecin-chef transversale, Clinique de gériatrie HFR

Fribourg 16 mars 2017

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Pas de conflit d’intérêt en lien avec la présentation

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Prise en charge des dyspnées d’origine cardiovasculaire

• Dyspnée

– Définition: difficulté de respirer/ perception anormale et désagréable de la respiration – composante psychologique

– 25% - 37% > 70 ans

– Étiologies (non exhaustives) • INSUFFISANCE CARDIAQUE

• MALADIES BRONCHO PULMONAIRES

• EMBOLIE PULMONAIRE

• MUSCULO SQUELETTIQUE

• HEMATOLOGIQUE

• METABOLIQUE

• PSYCHOGENE

– Stades NYHA • I pas de limitation de l’activité physique

• II effort intense de la vie quotidienne

• III effort modérés

• IV moindre effort - repos

– Rechercher d’autres signes associés = orientation diagnostique

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Prise en charge des dyspnées d’origine cardiovasculaire

• Définition insuffisance cardiaque ESC 2016

Rev Med 2017

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Prise en charge des dyspnées d’origine cardiovasculaire

• 1ère cause d’hospitalisation après 65 ans • Prévalence et incidence

– Âge moyen pour le diagnostic: 80 ans • Exposition plus longue aux facteurs de risque

– Prévalence : 12 – 15% - incidence : 1-5%/année

• Survie: âge avancé = mauvais pronostic – Mortalité à 5 ans: 50% – Ad 40% de mortalité dans l’année après 80 ans si hosp pour IC – EMS: mortalité autour de 25%

• Facteurs de mauvais pronostic – Âge – Dyspnée au repos – TA basse – fréquence cardiaque – Urée – créatinine haute – Na bas

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Prise en charge des dyspnées d’origine cardiovasculaire

• Étiologie

Vieillissement pathologies

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Prise en charge des dyspnées d’origine cardiovasculaire

Eur J Heart Fail 2013

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Prise en charge des dyspnées d’origine cardiovasculaire

• Étiologie et facteurs de risque – Ischémie myocardique

– HTA mal contrôlée

– Valvulopathies

– Troubles rythmiques

→ – Stress mécanique

– Modification de la régulation neuroendocrine

– Augmentation de la translocation bactérienne intestinale suite une diminution de la perfusion → production d’endotoxine

→ Phénomènes inflammatoires → stress oxydatif

– Comorbidités jouant un rôle: hyperthyroïdie – carence vitaminique – diabète déséquilibré, etc.

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Prise en charge des dyspnées d’origine cardiovasculaire

• Présentation clinique – Dyspnée sensibilité : 84% - 100% spécificité: 17% - 34%

• Patient âgé: souvent moins d’activité physique → symptôme tardif

– Orthopnée sensibilité: 22% - 50% spécificité: 74% - 77%

– DPN sensibilité: 40% spécificité: 80% - 85%

– Fatigue (mauvaise perfusion périphérique)

• Symptôme fréquent chez le sujet âgé

– Œdèmes

• Autres pathologies fréquentes (insuffisance veineuse – hypoalbuminémie)

– TJ/RHJ sensibilité : 24% spécificité: 96%

– Râles pulmonaires sensibilité : 60% spécificité : 78%

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Prise en charge des dyspnées d’origine cardiovasculaire

• Comorbidités en interaction avec l’IC – Insuffisance rénale

– Hyponatrémie

– Hypoalbuminémie

– Anémie – carence martiale

– Obésité

– Pathologies pulmonaires

– Désordres respiratoires liés au sommeil

– Dysfonction thyroïdienne

– Autres …

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Prise en charge des dyspnées d’origine cardiovasculaire

• US cardiaque - RX

• Biomarqueurs – BNP/NT-pro BNP

• Hormone produite par les cardiomyocytes ventriculaires en réponse à une mise sous tension de la paroi

• Sécrété sous forme d’un précurseur le proBNP

• Clivage en une partie C active et un fragment terminal N inactif: NT-proBNP (rôle non connu)

• Élimination – NT-proBNP: élimination rénale – ½ vie 120 min

– BNP: principalement métabolisé par endocytose des récepteurs et par action des endopeptidases sériques - reste éliminé par filtration glomérulaire. ½ vie 20 minutes.

• Rôle: vasodilatation périphérique – augmentation de la filtration glomérulaire (diurétique) – diminution de la réabsorption du Na (natriurétique) – inhibition du SRAA.

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Prise en charge des dyspnées d’origine cardiovasculaire

– Utilité clinique • dyspnée aiguë – taux normal = pas d’insuffisance cardiaque

• suivi bénéfice potentiel (efficience) chez le sujet si HFrEF

• valeur prédictive pour des évènements cardiovasculaires et le décès d’origine cardiaque.

• Relative équivalence – NT-proBPN moins affecté par l’obésité

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Prise en charge des dyspnées d’origine cardiovasculaire

ESC 2016

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Prise en charge des dyspnées d’origine cardiovasculaire

• Prise en charge – Motivation (réadmission 21% - 66% : mauvaise compliance)

– Enseignement sur les signes de décompensation (réadmission: 41%)

– Contrôle rapproché après décompensation (7-10j)

– Soins à domicile

– Exercices physiques (dyspnée légère à modérée)

– Régime :restriction saline et boissons (réadmission: 30%-40% non compliance)

• Contrôle des comorbidités – HTA – diabète – anémie – dépression

• Médicaments – Effets secondaires: AINS, α bloquant, etc.

• Attention aux patients fragiles: seuls – troubles cognitifs - malnutris

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Prise en charge des dyspnées d’origine cardiovasculaire

• Aspects pharmacologiques – Modification de la GFR

– Modification des volumes de distribution

– Métabolisme hépatique

→ bien connaître la pharmacocinétique et pharmacodynamique des substances – en particulier les médicaments à marge thérapeutique étroite.

• Interactions médicamenteuses : polymédication

• Mécanismes de régulation altérés: volume hydrique – électrolytes

→ start low – go slow sauf urgence

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Prise en charge des dyspnées d’origine cardiovasculaire

• Diurétiques – En cas de rétention hydrosaline

– Diurétiques de l’anse - Thiazidiques peu recommandés – cave : GFR

– Spironolactone si FE<35%

– Cave: si hypo TA

→ ajuster selon besoin

→ suivi créatininémie et électrolytes

• IEC/sartan – Traitement de fond - efficacité sur la morbi-mortalité

– Surveillance créatinémie et potassium: augmentation de la créatinémie ad 20% accepté

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Prise en charge des dyspnées d’origine cardiovasculaire

• Beta-bloquants – Traitement de fond

– Contre indiqué si BAV 2 et 3

• ARNI (angiotensin receptor neprilysin inhibitor: valsartan/sacubitril) – FE < 35% - GFR > 30 ml/min

– Si changement après IEC attendre 36h (risque d’angiœdème )

– ↑ du BNP mais pas du NT-proBNP

– Sécurité à long terme? Accélération de dépôts d’amyloïdes?

• Inhibiteurs des canaux If – ivabradine – FE < 35% - fc > 70/min

– Réduction de la mortalité et du nombre d’hospitalisations

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Prise en charge des dyspnées d’origine cardiovasculaire

• Digoxine – FA et IC symptomatique: ralentir la fréquence → 70-90/min, peut-être

plus !

– Marge thérapeutique étroite

– Cave hypokaliémie

• Dérivés nitrés – Traitement symptomatique

• Traitements non recommandés – Anticalciques: verapamil – diltiazem

– Inhibiteurs de la rénine

• Traitements palliatifs – Limiter la dyspnée (opiacés – diurétiques – nitrés - benzodiazépines)

– Diminuer la surcharge hydrique ( diurétiques – nitrés)

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Prise en charge des dyspnées d’origine cardiovasculaire

Rev Med suisse. 2017;13: 496

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Prise en charge des dyspnées d’origine cardiovasculaire

• Messages

– Diagnostic parfois difficile à un stade précoce

– Modification des volumes de distributions

– Suivi rapproché: variation du volume hydrique rapide et effets secondaires fréquents

– Attention aux patients fragiles: troubles cognitifs – patients vivant seuls

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Prise en charge des dyspnées d’origine cardiovasculaire

• Références – Karimzadeh S et al. ARNI, nouvelle abréviation pour un nouveau traitement de

l’insuffisance cardique. Rev Med Suisse 2017; 13: 496 -9.

– 2016 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronique heart failure. Eur Heart J 2016; 37: 2129-2200.

– Inamdar AA, Inamdar AC. Heart failure: diagnosis, management and utilization. J Clin Med 2016; 5(7):62.

– Mohiuddin S et al. Model-based cost-effectiveness analysis of B-type natriuretic peptide-guide care in patients with heart failure. BMJ Open 2016;6:e014010.

– Mcllvennan CK, Allen LA. Palliative care in patients with heart failure. BMJ 2016; 352: i 1010 doi:10.1136/bmj.1010.

– Ming L, Fang F, Yu CM. Noncardiac comorbidities in heart failure with preserved ejection fraction. Circ J 2015; 79: 954-959.

– Azad N, Lemay G. Management of chronique heart failure in the older population. J Geriatr Cardiol 2014; 11: 329 – 337

– Lazzarini V et al. Heart failure in the elderly patients: distinctive features and unresolved issues. Eur J Heart fail 2013; 15: 717-723.

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