DR ReghmitMédecine interne et cardiologie

PR Ouadahi

CHU Douera

Introduction

intérêt de la question

Définition universelle du SCA

physiopathologie

Rappels anatomo-physiologique

Clinique

ECG et SCA

Traitement du SCA ST+

Prévention secondaire après SCA

conclusion

•Ensemble des manifestations cliniques,

électriques et biologiques qui résultent

d’une inadéquation entre apports et

besoins du myocarde en oxygène

•Les SCA sont les conséquences de

lésions instables. Ils traduisent une

ischémie myocardique aiguë.

Première cause de morbi-mortalité dans le monde

Est une urgence thérapeutique

Facteurs de risques connus

Prévention primaire possible

Situations déclenchantes: Effort physique, stress, froid, rapport sexuel……

Le pronostic immédiat est lié au risque de mort subite par trouble du rythme.

Le terme infarctus aigu du myocarde (IDM) doit être utilisé lorsqu’il existe des preuves de nécrose myocardique dans un contexte clinique d’une ischémie myocardiqueaiguë.Dans ces conditions l'un quelconque des critères suivants répond au diagnostic d'IDM:

Détection d’une élévation et/ou baisse d’un biomarqueurcardiaque ( la troponine) avec au moins une valeur au-dessus du 99e percentile de la LSR, avec au moins l’un des éléments suivants :• Symptômes d’ischémie; • Nouvelles (ou présumées nouvelles) modifications significatives du segment ST ou de l’onde T ou un nouveau BBG;• Apparition d’ondes Q pathologiques à l’ECG; • A l’imagerie, preuve d’une nouvelle perte de myocarde viable ou d’une nouvelle anomalie de la contractilité régionale;• Identification d'un thrombus intra coronaire par angiographie ou autopsie.

Décès d’origine cardiaque précédé de symptômes suggérant

une ischémie myocardique avec modifications ischémiques à

l’ECG ou nouveau BBG, mais décès survenant avant le

prélèvement sanguin, ou avant l’augmentation des

biomarqueurs dans le sang.

L’IDM associé à une intervention coronaire percutanée est

arbitrairement défini par une élévation des TNc (> 5 fois) chez

les patients présentant des valeurs initiales normales ou une

élévation des valeurs de la TNc > 20% si les valeurs initiales

sont élevées et stables ou en diminution.

L’IDM associé à une thrombose de stent est défini par la

documentation angiographique ou autopsique de la thrombose,

dans un contexte d’ischémie myocardique.

L’infarctus du myocarde associé au pontage aorto-coronarien

est arbitrairement défini par une élévation de la TNc (>10 fois)

chez les patients présentant des valeurs initiales normales.

Le SCA se définit comme toute douleur d’allure

angineuse survenant de novo, de manière prolongée

ou d’aggravation récente chez un patient avec ou

sans antécédents d’insuffisance coronaire.

D’une manière schématique tout SCA est lié à une

réduction brutale du flux sanguin coronarien

survenant le plus souvent sur des lésions

d’athéroscléroses, secondairement à une rupture

(fissuration) d’une plaque athéromateuse le plus

souvent jeune.

Cette rupture met en contact le centre lipidique de la plaque avec la circulation sanguine, ce qui va déclencher une activation de la cascade de la coagulation et la constitution d’un thrombus. Un certain degré de vaso-constriction réflexe peut être associé (Sérotonine, THX A2).

Tant que le thrombus n’est pas complètement occlusif, on se trouve en présence d’un SCA sans sus-décalage du segment ST à l’ECG(SCA ST-).

L’occlusion complète de l’artère par le thrombus définit le SCA avec sus-décalage de ST persistant(SCA ST+) ou l’infarctus du myocarde(IDM).

Le segment myocardique concerné n’est pas d’emblée totalement détruit. La nécrose myocardique s’étend progressivement tel un «front de vague» à l’ensemble du myocarde concerné.

Le délai de constitution de la nécrose est

influencé par son volume et l’existence de

mécanismes de défense. L’évolution peut être

ralentie si le myocarde est alimenté par une

circulation collatérale ou s’il est «pré-conditionné»

– tolérance de l’ischémie -Dans tous les cas, le délai

reste ≤12heures.

L’ischémie aiguë se traduit par une akinésie du

segment concerné et, en réaction, une hyperkinésie

transitoire des segments controlatéraux.

L’akinésie est en partie réversible si le myocarde

est rapidement reperfusé.

En l’absence de reperfusion, la nécrose survient.

L’hyperkinésie réactionnelle s’atténue et une

dilatation du ventricule gauche peut apparaître

(remodelage),responsable d’une insuffisance

cardiaque chronique (manifestation clinique de la

dysfonction ventriculaire gauche) en règle associée

à un risque de survenue de troubles du rythme

ventriculaire sévères.

L’akinésie peut évoluer vers la dyskinésie

(contraction paradoxale) et la formation d’un

anévrysme ventriculaire gauche.

MORT SUBITE

Le cœur est un muscle dont la

vascularisation est assurée par des artères

qui constituent une couronne autour de

lui, c’est pourquoi, elles sont appelées les

artères coronaires .

HTA

tabac

Diabète

Stress

Sédentarité

dyslipidémie

Diagnostic

La douleur précordiale est le maître

symptôme++++++,

elle est typiquement angineuse,rétrosternale

(débute au niveau de la partie médiane ou

gauche du précordium)

en barre, constrictive, très violente, irradiant

dans les avant-bras ou les poignets, les

mâchoires, le dos ou les épaules.

Elle survient au repos (ou en récupération

après effort). Elle est prolongée (> 30 min) et

trinitro-résistante. Elle est accompagnée de

signes neurovégétatifs ou d’accompagnement:

sueurs, éructations, nausées, vomissements.

> 20 minutes

Clinique parfois Atypique !

Palpitation , arrêt cardiaque

Ou peut être sans aucun symptôme !!!

Ex : femmes , sujet âgé, diabétique , IDM

post-op +++

=> intérêt de la surveillance +++

L’anamnèse et l’examen clinique sont les

points clés. Ils permettent de diagnostiquer

une maladie coronarienne dans 84% des cas.

1. ECG 12 dérivations ;

2. En 2012:’’’’nouveau sus-décalage de ST au

niveau du point J dans au moins deux

dérivations contiguës ou adjacentes : en V2-

V3 ≥ 0,2 mV chez l’homme (≥ 0,25 mV avant

40 ans) et ≥ 0,15 mV chez la femme ou dans

les autres dérivations ≥ 0,1 mV » (avec 0,1

mV = 1 mm).’’’’

3. Ou bloc de branche gauche complet récent.

4. Le sus-décalage du segment ST (onde de

Pardée) débute au point J, englobe l’onde T.

Il est convexe vers le haut et siège en regard

du territoire ischémique (signe direct).

Une hypertrophie ventriculaire gauche

Un anévrysme du ventricule gauche

Une péricardite

Une dissection de l’aorte

Un bloc de branche gauche

Une hyperkaliémie

Une embolie pulmonaire

Une myocardite

Un OAP

assurer la perméabilité de l’artère responsable

pour limiter l’étendue de la nécrose

myocardique

prévenir la survenue secondaire d’une

insuffisance cardiaque.

Re-perméabiliser «vite et bien»

−Thrombolyse

−Angioplastie primaire (ACT)

−AAP

−Anti coagulation

lnstitut de cardiologie, groupe hospitalier Pitié-

Séalpetrière,

CLOPIDOGREL: Plavix

Dérivés nitrés

• En cas d’OAP et éventuellement en cas de poussée

hypertensive en seconde intention après les β-

bloquants.

• CI en cas d’IDM du VD et de PAS < 90 mm Hg)

•Non systématique à la phase aiguë de l’IDM.

La décision d’effectuer une ATC primaire ou une

fibrinolyse fait l’objet de recommandations

d’experts.

„ Quatre éléments interviennent dans la décision :

1- le temps de transfert vers une salle de

cathétérisme .

2- une éventuelle contre-indication à la fibrinolyse .

3- le délai par rapport au début des symptômes .

4- l’existence de signes de gravité comme une tension

<100mmhg ou une fréquence cardiaque >100/mn .

„

„. L’ATC primaire sera privilégiée si le patient peut

être conduit en salle de cathétérisme en moins de

90 minutes et que sa douleur a débuté moins de 2

heures auparavant

„ . Dans les autres cas, à condition que la douleur

soit <12 heures et en l’absence de contre-

indication, on effectue une fibrinolyse avant

transfert en USIC.

�. L’ATC sera réalisée secondairement, rapidement si

la fibrinolyse est un échec (ATC de sauvetage) sinon

au moins 3 heures après

1- L’angioplastie primaire

Est la technique la plus sûre et la plus efficace,

puisqu’elle permet de réouvrir l’artère occluse

dans près de 90 % des cas contre seulement 60 %

pour la fibrinolyse.

Voie radiale est la voie de prédilection pour

l’angioplastie primaire.

Thromboaspiration : extraire le thrombus par

un cathéter d’aspiration

évitent les embolisation distales

Meilleur choix de la taille du stent

Réduisent le risque de mal position , de

resténose et de thrombose de stent

• Aspirine : 80 à 150mg IVD (1B);

• En addition, un inhibiteur-ADP :

• Prasugrel : 60mg en dose initiale,

• Contre-indications : >75 ans, <60kg, AVC ;

• Ou Ticagrélor : 180mg en dose initiale,

• Ou Clopidogrel : 600mg en cas de contre-

indication ci-dessus (1C).

Les stents actifs de deuxième génération

sont préférés aux stents nus dans

l’angioplastie primaire (IIa A)

Activent le phénomène de fibrinolyse

physiologique

Le mode d’action commun est la conversion

du plasminogéne inactif en plasmine, qui a la

propriété de lyser la fibrine du caillot.

Ténectéplase:Métalyse®: Bolus unique 100UI/Kg

(flacon 10000 UI).En fonction du poids.

Altéplase:Actilyse®: fibrinolytique spécifique prescrit

en bolus suivi d’une perfusion , deux schémas :

- Bolus de 15 mg en IV.

schéma accéléré - puis 50 mg a la SAP sur 30 min.

90 min( ≤ de 6h ) - Et suivie de 35 mg sur 60 min a la SAP

- bolus de 10 mg en IV.

Schéma de 3h - puis 50 mg a la SAP sur 60 min.

≥ de 6h - suivie des perfusions de 10 mg sur 30min

jusqu'a dose MAX de100 mg sur 3h

Métalyse

Actilyse

Suspicion de dissection aortique ou de péricardite

Hémorragie en cours ou récente

Intervention chirurgicale récente (10 jours )

Intervention intracrânienne ou médullaire < 6mois

AVC hémorragique quel qu’en soit l’ancienneté

AVC ischémique de moins de 06 mois

Traumatisme crânien récent en 3 sem

Néoplasie ou malformation vasculaire intracrânienne

Ponction-biopsie profonde < 15 jours (rénale, hépatique)

Ulcère digestif évolutif

Pathologie sévère de l’hémostase

Absolues

Insuffisance hépatique ou rénale sévère

Massage cardiaque externe ou traumatisme récent

Tumeur à potentiel hémorragique

Traitement par anti vitamine K

Grossesse et post-partum

HTA sévère non contrôlée (>180 PAS ou 110 de diastolique)

Relatives

• Réussite fibrinolyse : Angioplastie (IA) dans

les 3 à 24h (IIA) ;

• Echec fibrinolyse : Angioplastie de sauvetage

(IA) ;

• Ré-occlusion post fibrinolyse : angioplastie

de sauvetage (IB).

CRITÈRES DE REPERFUSION :1.1 Moyens non invasifs – Cliniques:➔ disparition de la douleur➔Monitorage SCOPE et répétition des ECG toutes les 15-20 mn pendant 90 mn:✗ Arythmie de reperfusion (RIVA),✗ Régression du ST (qualifie la reperfusion tissulaire), bon marqueur

pronostic en terme de mortalité, bonne corrélation entre régression du ST et recanalisation.

Mesure du ST max = mesure du sus-décalage du segment ST, 90 mn après le premier ECG, dans la dérivation ayant le sus décalage le plus important.• Échec : pas de modification ou régression du ST max < 50 %• Succès : régression du ST max > 50%

1.2 Moyens invasifs – Angiopgraphiques:Le flux TIMI quantifie la recanalisation coronaire.

Score TIMI :• 0 : Occlusion complète d’une artère coronaire (interruption complète du flux)• 1 : Pénétration• 2 : Flux lent• 3 : Flux normal

Rythme accéléré qui naît dans les voies de conduction

du myocarde ventriculaire.

Les RIVA apparaissent habituellement à la phase aiguë

d’un infarctus du myocarde, souvent en phase

de reperfusion ou au décours d’une ressuscitation, plus

rarement au cours d’une intoxication digitalique.

Sur l’ECG: les QRS sont larges, atypiques, réguliers et

de fréquence plus rapide (ex. 55–120/mn) que lors

d’un rythme d'échappement ventriculaire (≤ 45/mn).

Une dissociation auriculo-jonctionnelle est fréquente

avec de nombreuses captures sinusales.

Bien tolérés, les RIVA cèdent de façon spontanée et ne

nécessitent en général aucun traitement.

Troubles du rythme et de la

conduction

Hémodynamiques

Mécaniques

Plus rares

De mauvais

pronostic

Troubles du rythme ventriculaires

Fibrillation ventriculaire

ESV, Tachycardie ventriculaire avec ou sans pouls

Troubles du rythme supra ventriculaires Extrasystoles, FA, Flutter auriculaire (de meilleur PC)

Blocs atrio-ventriculaires

Plus souvent associés aux infarctus inférieurs

Nécessitent parfois un pacemaker provisoire (voire définitif)

Insuffisance mitrale aiguë sur rupture de

pilier

OAP suraigu

Rupture septum interventriculaire

Défaillance cardiaque suraigüe

Rupture de la paroi myocardique

Choc, Tamponnade, Arrêt cardiaque

"Gauche"complique 5 à 10% des infarctus

mortalité 50-80%

"Droit"complique environ 2% des infarctus

mortalité 10-50%

Entraînement physique: But: diminuer le travail cardiaque pour un effort donné

Prévention (correction des fact risque): but:Éviter les récidives et les décès ultérieurs

Réinsertion sociale et professionnelle: but:Favoriser un retour au travail, dans les meilleures conditions

Psychothérapie: but: Restaurer la confiance en soi, Supprimer anxiété, améliorer la qualité de vie

Les SCA restent toutefois une pathologie grave associée a la survenue fréquente d’accidents ischémiques graves(mortalité cardiovasculaire, infarctus ou accident vasculaire cérébral)

La prise en charge initiale des SCA ST+ comprend une reperfusion en urgence (angioplastie primaire ou fibrinolyse) et la Nécessité de création de réseaux de prise en charge des urgences coronaires.

Le diagnostic du syndrome coronaire aigu avec sus-décalage du segment ST est clinique ,et son traitement débute dés le premier contact medical.

Dr REGHMIT

médecine Interne et cardiologie

CHU Douera

02/2017