OAP

PRINCIPES DE TRAITEMENT

Marie Simon

INTRODUCTION

• Fréquence +++

• Sujets âgés +++

• Mortalité reste élevée

• Prise en charge : – aspects physiopathologiques

– étiologie

– facteurs déclenchants ou favorisants

Aspects physiopathologiques

volémie : • Absolue : diurétiques • Relative : nitrés, morphine

débit cardiaque gauche : post charge et résistances si elles sont élevées (HTA) contraction cardiaque : inotropes, VM, PPC

pression alvéolaire : VM, PPC• Contrôle de l’hypoxémie +/- hypercapnie• PEC travail des muscles respiratoires

OXYGENOTHERAPIE

Permet la correction de l’hypoxémie dans la plupart des cas

VENTILATION MECANIQUE (1)

• Formes réfractaires au traitement conventionnel ou d’emblée asphyxique, épuisement, troubles de conscience

• Effets : • Correction hypoxémie : recrutement alvéolaire, amélioration

V/Q, du shunt, CRF• Mise au repos des muscles respiratoires• Effets hémodynamiques de la ventilation en pression positive

= de la pression intra thoracique pré charge par du retour veineux post charge par P systolique transmurale du VG

VENTILATION MECANIQUE (2)

• Fellahi J-L. Chest 1999 : pas d’amélioration du débit cardiaque avec augmentation de la PEEP chez des patients avec dysfonction du VG. Diminution de la post-charge seulement à niveau de PEEP très élevés mais avec dyskinésie septale

• Pas d’arguments actuels pour recommander l’utilisation systématique d’une PEP chez les patients ventilés pour OAP

CPAP (1)• Début des années 1980• Rationnel :

• Amélioration oxygénation• Recrutement alvéolaire et diminution du shunt pulmonaire débit cardiaque par post charge ( Naughton M T.

Circulation 1995 )

• 3 essais randomisés : – Amélioration des paramètres respiratoires et absence

d’aggravation des paramètres hémodynamiques risque d’IOT– Pas de réduction significative de mortalité ni de la

durée d’hospitalisation– Pas de complications majeures

• Pas de CPAP ou VNI dans les guidelines 2000

CPAP (2)Source Nombre de

patientsRéduction du risque pour la

mortalité

Réduction du risque pour l’intubation

Rasanen et al

1985

40 -15%

(-40 à +10%)

-30%

(-1 à -59%)

Bersten et al 1991

39 -9,5%

(-32 à +13%)

-35%

(-15 à 55%)

Lin et al

1995

100 -4%

(-16 à +8%)

-20%

(-3 à 37%)

Résultats poolés

179 -6,6%

(-16 à +3%)

-26%

(-13 à -38%)

Pang D. Chest 1998; 114: 1185-1192

CPAP (3) : mortalité

Pang D. Chest 1998; 114: 1185-1192

CPAP (4) : intubation

Pang D. Chest 1998; 114: 1185-1192

CPAP (5)

• Étude multicentrique, randomisée, 89 patients• Comparaison CPAP vs traitement standard chez

patients âgés > 75 ans, en OAP• Résultats : ( étude arrêtée prématurément )

– Amélioration PaO2/FiO2, dyspnée à 1 heure de la mortalité à 48 heures : mortalité 7% vs 24%

(p=0,01) des complications sévères (p=0,002)– Pas d’amélioration à distance

L’Her E. ICM 2004 ; 30: 882-888

VNI (1)

• Années 1990; devant efficacité dans les décompensations de BPCO

• Rationnel : Chadda K. CCM 2002• Effets cardiaques et hémodynamiques identiques à CPAP plus importante du travail respiratoire et du Vt

• VNI vs traitement standard : – Masip et al. Lancet 2000– Nava et al. AJRCCM 2003

• VNI vs CPAP :– Mehta et al. CCM 1997

VNI vs traitement conventionnel (2)

• Masip J. Lancet 2000 ; 356 : 2126-2132– 40 patients; plus graves dans groupe contrôle du taux d’IOT : 5% vs 33% p=0,037, surtout chez

les patients hypercapniques– Pas de différence pour mortalité et durée

d’hospitalisation

• Nava S. AJRCCM 2003 ; 168 : 1432-1437– 130 patients– Pas de diférence pour IOT ou mortalité– Mais différence significative pour IOT dans le sous-

groupe pCO2 > 45 mmHg ; non significative pour mortalité

Nava AJRCCM 2003 ; 168 : 1432-1437

VNI et IDM (3)

• Augmentation du taux d’IDM :• Mehta CCM 1997 : mais 10 patients / 14 dans le

groupe VNI présentaient des douleurs thoraciques à l’inclusion (contre 4/13 dans le groupe standard)

• Rusterholtz ICM 1999

• Taux d’IDM identique :• Masip Lancet 2000• Nava AJRCCM 2003• Tadeka Jpn Circ J 1998

CPAP vs VNI (4)

• 1 seule étude: Mehta S. CCM 1997;25:620-28• 36 patients• Arrêtée prématurément du fait de l’augmentation

du nombre d’IDM dans le groupe VNI• VNI > CPAP pour pCO2, pH, FC,

dyspnée IOT dans les 2 groupes par rapport à un

groupe contrôle• Pas de différence sur mortalité,durée de séjour

DIURETIQUES (1)

• Pas d’essais contrôlés pour décompensation cardiaque aiguë

pressions de remplissage D et G• Pour certains ( Biagi Lancet 1967 ; Dikshit NEJM

1973 ): effet vasodilatateur ( des P pulmonaires) en 5 min, avant le début de la diurèse

• Mais pas d’effet vasodilatateur in vitro et pas d’explication

• Pour d’autres ( Kiely Circulation 1973, Nishimura CCM 1983 ) : effets hémodynamiques liés uniquement à la diurèse

DIURETIQUES (2)

• Possibles effets délétères :– Activation du système nerveux sympathique

et du système rénine angiotensine– Entraîne : tachycardie, vasoconstriction

artérielle donc diminution de la perfusion tissulaire et potentiellement, aggravation d’une ischémie myocardique

Northridge D. Lancet 1996

DERIVES NITRES (1)

• À faible doses : vasodilatation veineuse périphérique d’où des pressions de remplissage

• À fortes doses : vasodilatation artérielle d’où amélioration du débit cardiaque

• Hypotension significative dans moins de 4% des cas

Nitrés vs diurétiques (2)

• Cotter G. Lancet 1998 ; 351 : 389-393

• Essai randomisé, pas de double aveugle

• Groupe A : bolus isosorbide dinitrate : 3 mg toutes les 3 minutes – dose moyenne de furosémide : 56 mg

• Groupe B : furosémide 80 mg toutes les 15 minutes + isosorbide dinitrate 1 mg/h

Nitrés vs diurétiques (3)

Nitrés Furosémide p

Décès 1 (2%) 3 (6%) 0,61

IOT 7 (13%) 21 (40%) 0,0041

IDM 9 (17%) 19 (37%) 0,047

Effets secondaires

13 (25%) 24 (46%) 0,041

MORPHINE

• Utilisation aux USA ++ en bolus • Pas d’essais randomisés pré charge mais beaucoup moins post charge• Veinodilatation, sensation de dyspnée, FC,

activation SN sympathique• Mais possible dépression respiratoire et

aggravation bradycardie et hypotension• Étude retrospective : Sacchetti A. Am J Emerg

Med 1999 : IOT et passage en réanimation

INOTROPES

• Dopamine : • pas de démonstration clinique de l’effet diurétique

et diurèse à faible dose • Grande variabilité inter individuelle. Effet inotrope+

indirect

• Dobutamine : augmentation fréquence cardiaque et risque d’arythmie

• Souvent hospitalisation prolongée car sevrage progressif et pas de relais per os

• ++++ quand choc cardiogénique

Inhibiteurs phosphodiestérases

• Effets: • Augmentation de l’index cardiaque, du volume d’éjection

systolique• Diminution des pressions de remplissage D et G• Peu de modification PA et FC

• Amrinone : surtout vasodilatation• Milrinone, enoximone : effet inotrope + dominant• Cuffe M S. JAMA 2002 ; 287 : 1541-1547 :

– Milrinone vs traitement standard. 951 patients. – Plus d’effets secondaires : hypotension (10,7% vs

3,2% p<0,001) et arythmies supra ventriculaires (4,6% vs 1,5% p=0,004)

– Tendance non significative à plus de mortalité

Peptide natriurétique (1)

• Nesiritide• Recombinant; identique à l’hormone endogène• Effets physiopathologiques :

• Vasodilatation natriurèse et diurèse• Inhibition du système rénine-angiotensine• Pas d’effet inotrope direct

• Voie IV seulement; bolus 2 µg/kg puis 0,01 µg/kg/min

• Peu de données à plus de 48 heures

Peptide natriurétique : essais cliniques (2)

• Colucci NEJM 2000 : • Neseritide vs placebo ou vs inotrope; 432 patients• Amélioration clinique et PAPo à 6h• Hypotension symptomatique 17% vs 4%

• Essai PRECEDENT ; Berger. Am Heart J• Dobutamine vs neseritide ; 246 patients• Moins d’arythmies ventriculaires

• VMAC – JAMA 2002 :• Neseritide vs nitroglycerin; 489 patients avec insuffisance

cardiaque décompensée plus importante des PAPo à 3 et 24h, mais pas de

différence significative sur l’amélioration clinique• Effets secondaires équivalents