nurfaisal (10542003508) efusi pleura

7/28/2019 Nurfaisal (10542003508) Efusi Pleura

1/22

BAGIAN RADIOLOGI REFERAT

FAKULTAS KEDOKTERAN MARET 2013

UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH MAKASSAR

EFUSI PLEURA

Oleh :

NURFAISAL

10542 0035 08

Pembimbing:

dr .P.Indal Patra M.Kes, Sp.Rad

DIBAWAKAN DALAM RANGKA TUGAS KEPANITERAAN KLINIK

BAGIAN RADIOLOGI FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH MAKASSAR

2013


2/22

HALAMAN PENGESAHAN

Yang bertanda tangan di bawah ini menyatakan bahwa :

Nama : NURFAISAL

Stambuk : 10542 0035 08

Judul Refarat : EFUSI PLEURA

Telah menyelesaikan tugas dalam rangka kepaniteraaan klinik pada bagian radiologi

Fakultas kedokteran Universitas Muhammadiyah Makassar

Makassar, Maret 2013

Penguji / Pembimbing:

(dr.P. Indal Patra, M. Kes, Sp.Rad)

Mengetahui

Kepala Bagian Radiologi

Fakultas Kedokteran

Universitas Muhammadiyah Makassar

(dr. H. Isqandar Masoud, Sp. Rad)


3/22

DAFTAR ISI

HALAMAN JUDUL.................................................................................... i

LEMBAR PENGESAHAN.......................................................................... ii

DAFTAR ISI................................................................................................ iii

BAB I PENDAHULUAN............................................................................ 1

BAB II ANATOMI DAN FISIOLOGI PARU............................................ 3

A.ANATOMI PARU...................................................................... 3

B. FISIOLOGI PARU........................................................................... 5

BAB III PEMBAHASAN........................................................................... 9

A. DEFINISI......................................................................................... 9

B. EPIDEMIOLOGI.............................................................................. 9

C. ETIOLOGI........................................................................................9

D. PATOGENESIS...............................................................................10

E. GEJALA KLINIS.............................................................................11

F. DIFFERENTIAL DIAGNOSA.........................................................15

G. PENGOBATAN...............................................................................16

DAFTAR PUSTAKA................................................................................... 19


4/22

BAB I

PENDAHULUAN

Dalam masa embriologi membran pleura dibentuk dan mesenchim yang akan

memisahkan paru dari mediastinum, diafragma dan dinding dada. Pada prinsipnya

pleura dibentuk untuk mempermudah pergerakan paru-paru di rongga dada selama

bernapas dan salah satu fungsi yang lain adalah mekanisme penghubung antara paru-

paru dengan dinding dada. 1,2,3

Pleura terdiri atas pleura visceral yang membungkus permukaan paru dan pleura

parietal yang melapisi bagian dalam dinding dada. Di antaranya terdapat rongga yang

berisi sedikit cairan sebagai pelumas dalam pergerakan pernapasan. 1,2,3

Pleura dan rongga pleura dapat menjadi tempat sejumlah gangguan yang dapat

menghambat pengembangan paru atau alveolus atau keduanya . pleura adalah membran

tipis terdiri dari 2 lapisan yaitu pleura viseralis dan pleura parietalis . kedua lapisan ini

bersatu di daerah hilus arteri dan mengadakan penetrasi dengan cabang utama bronkus,

arteri dan vena bronkialis, serabut saraf dan pembuluh limfe. Secara histologis kedua

lapisan ini terdiri dari sel mesotelial, jaringan ikat, pembuluh darah kapiler dan

pembuluh getah bening. 1,2,3

Bila paru-paru mengembang dan berkontraksi selama bernapas normal, maka paru-

paru bergerak ke depan dan ke belakangdalam rongga pleura. Untuk memeudahkan

pergerakan ini, terdapat lapisan cairan mukoid yang terletak antara pleura parietalis dan

viseralis. Jumlah total cairan dalam setiap rongga pleura sangat sedikit, hanya beberapa

mililiter. Bila jumlah ini menjadi lebih dari cukup untuk menciptakan suatu aliran dalam


5/22

rongga pleura, kelebihan tersebut akan dipompa keluar oleh pembuluh limfatik yang

terbuka secara langsung dari rongga pleura ke dalam (1) mediastinum, (2) permukaan

atas diafragma, dan (3) permukaan lateral pleura parietalis.

1,2,3

BAB II


6/22

ANATOMI DAN FISIOLOGI PARU

A. ANATOMI PARU

Paru manusia terbentuk setelah embrio mempunyai panjang 3 mm. Pembentukan

paru di mulai dari sebuah Groove yang berasal dari Foregut. Selanjutnya pada

Groove ini terbentuk dua kantung yang dilapisi oleh suatu jaringan yang disebut

Primary Lung Bud. Bagian proksimal foregut membagi diri menjadi 2 yaitu

esophagus dan trakea.3,4

Pada perkembangan selanjutnya trakea akan bergabung dengan primary lung

bud. Primary lung bud merupakan cikal bakal bronchi dan cabang-cabangnya.

Bronchial-tree terbentuk setelah embrio berumur 16 minggu, sedangkan alveoli baru

berkembang setelah bayi lahir dan jumlahnya terus meningkat hingga anak berumur 8

tahun. Ukuran alveol bertambah besar sesuai dengan perkembangan dinding toraks.

Jadi, pertumbuhan dan perkembangan paru berjalan terus menerus tanpa terputus

sampai pertumbuhan somatic berhenti. 3,4

Saluran pernafasan terdiri dari rongga hidung, rongga mulut, faring, laring,

trakea, dan paru. Laring membagi saluran pernafasan menjadi 2 bagian, yakni saluran

pernafasan atas dan saluran pernafasan bawah. Pada pernafasan melalui paru-paru

atau pernafasan external, oksigen di pungut melalui hidung dan mulut. Pada waktu

bernafas, oksigen masuk melalui trakea dan pipa bronchial ke alveoli dan dapat erat

hubungan dengan darah didalam kapiler pulmunaris. 3,4

Hanya satu lapis membran yaitu membran alveoli, memisahkan oksigen dan

darah oksigen menembus membran ini dan dipungut oleh hemoglobin sel darah


7/22

merah dan dibawa ke jantung. Dari sini dipompa didalam arteri kesemua bagian

tubuh. Darah meninggalkan paru-paru pada tekanan oksigen 100 mm hg dan tingkat

ini hemoglobinnya 95%. Di dalam paru-paru, karbon dioksida, salah satu hasil

buangan. Metabolisme menembus membran alveoli, kapiler dari kapiler darah ke

alveoli dan setelah melalui pipa bronchial, trakea, dinafaskan keluar melalui hidung

dan mulut. 3,4

Gambar 1. Anatomi Paru7

B. FISIOLOGI PARU


8/22

Udara bergerak masuk dan keluar paru-paru karena ada selisih tekanan yang

terdapat antara atmosfir dan alveolus akibat kerja mekanik otot-otot. Seperti yang

telah diketahui, dinding toraks berfungsi sebagai penembus. Selama inspirasi, volume

toraks bertambah besar karena diafragma turun dan iga terangkat akibat kontraksi

beberapa otot yaitu sternokleidomastoideus mengangkat sternum ke atas dan otot

seratus, skalenus dan interkostalis eksternus mengangkat iga-iga. 1,3,4

Selama pernapasan tenang, ekspirasi merupakan gerakan pasif akibat elastisitas

dinding dada dan paru-paru. Pada waktu otot interkostalis eksternus relaksasi,

dinding dada turun dan lengkung diafragma naik ke atas ke dalam rongga toraks,

menyebabkan volume toraks berkurang. Pengurangan volume toraks ini

meningkatkan tekanan intrapleura maupun tekanan intrapulmonal. Selisih tekanan

antara saluran udara dan atmosfir menjadi terbalik, sehingga udara mengalir keluar

dari paru-paru sampai udara dan tekanan atmosfir menjadi sama kembali pada akhir

ekspirasi. 1,3,4

Tahap kedua dari proses pernapasan mencakup proses difusi gas-gas melintasi

membrane alveolus kapiler yang tipis (tebalnya kurang dari 0,5 m). Kekuatan

pendorong untuk pemindahan ini adalah selisih tekanan parsial antara darah dan fase

gas. Tekanan parsial oksigen dalam atmosfir pada permukaan laut besarnya sekitar

149 mmHg. Pada waktu oksigen diinspirasi dan sampai di alveolus maka tekanan

parsial ini akan mengalami penurunan sampai sekiktar 103 mmHg. Penurunan

tekanan parsial ini terjadi berdasarkan fakta bahwa udara inspirasi tercampur dengan

udara dalam ruangan sepi anatomic saluran udara dan dengan uap air. Perbedaan

tekanan karbondioksida antara darah dan alveolus yang jauh lebih rendah


9/22

menyebabkan karbondioksida berdifusi kedalam alveolus. Karbondioksida ini

kemudian dikeluarkan ke atmosfir. 1,3,4

Dalam keadaan beristirahat normal, difusi dan keseimbangan oksigen di kapiler

darah paru-paru dan alveolus berlangsung kira-kira 0,25 detik dari total waktu kontak

selama 0,75 detik. Hal ini menimbulkan kesan bahwa paru-paru normal memiliki

cukup cadangan waktu difusi. Pada beberapa penyakit misal; fibosis paru, udara

dapat menebal dan difusi melambat sehingga ekuilibrium mungkin tidak lengkap,

terutama sewaktu berolahraga dimana waktu kontak total berkurang. Jadi, blok difusi

dapat mendukung terjadinya hipoksemia, tetapi tidak diakui sebagai faktor utama. 1,3,4

Paru-paru mempunyai pertahanan khusus dalam mengatasi berbagai

kemungkinan terjadinya kontak dengan aerogen dalam mempertahankan tubuh.

Sebagaimana mekanisme tubuh pada umumnya, maka paru-paru mempunyai

pertahanan seluler dan humoral. Beberapa mekanisme pertahanan tubuh yang penting

pada paru-paru dibagi atas1,3,4 :

1. Filtrasi udara

Partikel debu yang masuk melalui organ hidung akan :

- Yang berdiameter 5-7 akan tertahan di orofaring.

- Yang berdiameter 0,5-5 akan masuk sampai ke paru-paru

- Yang berdiameter 0,5 dapat masuk sampai ke alveoli, akan tetapi

dapat pula di keluarkan bersama sekresi.

2. Mukosilia


10/22

Baik mucus maupun partikel yang terbungkus di dalam mucus akan

digerakkan oleh silia keluar menuju laring. Keberhasilan dalam mengeluarkan

mucus ini tergantung pada kekentalan mucus, luas permukaan bronkus dan

aktivitas silia yang mungkin terganggu oleh iritasi, baik oleh asap rokok,

hipoksemia maupun hiperkapnia.

3. Sekresi Humoral Lokal

zat-zat yang melapisi permukaan bronkus antara lain, terdiri dari :

- Lisozim, dimana dapat melisis bakteri

- Laktoferon, suatu zat yang dapat mengikat ferrum dan bersifat bakteriostatik

- Interferon, protein dengan berat molekul rendah mempunyai kemampuan

dalam membunuh virus.

- Ig A yang dikeluarkan oleh sel plasma berperan dalam mencegah terjadinya

infeksi virus. Kekurangan Ig A akan memudahkan terjadinya infeksi paru yang

berulang.

4. Fagositosis

Sel fagositosis yang berperan dalam memfagositkan mikroorganisme dan

kemudian menghancurkannya. Makrofag yang mungkin sebagai derivate

monosit berperan sebagai fagositer. Untuk proses ini diperlukan opsonim dan

komplemen.

Faktor yang mempengaruhi pembersihan mikroba di dalam alveoli adalah :

- Gerakan mukosiliar.


11/22

- Faktor humoral lokal.

- Reaksi sel.

- Virulensi dari kuman yang masuk.

- Reaksi imunologis yang terjadi.

BAB III

PEMBAHASAN

A. DEFINISI


12/22

Efusi pleura adalah adanya penumpukan cairan dalam rongga (kavum) pleura

yang melebihi batas normal. Dalam keadaan normal terdapat 10-20 cc cairan.1,4

B. EPIDEMIOLOGI

Efusi pleura cukup banyak dijumpai di RSUD dr. Soetomo Surabaya pada tahun 1984 Efusi

pleura menduduki pringkat ke tiga dari 10 penyakit terbanyak yang dirawat di bangsal. Di Indonesia,

tuberkulosis paru adalah penyebab utama efusi pleura, disusul oleh keganasan. Efusi pleura yang

disebabkan oleh tuberkulosis paru lebih banyak dijumpai pada pria daripada wanita. Umur terbanyak

untuk efusi pleura karena tuberkulosis adalah 21-30 tahun (rerata 30,26%). 4,5

Laki-laki mempunyai resiko 2,58 kali untuk menderita tuberkulosis dibandingkan dengan wanita

dimana hal ini mungkin berhubungan dengan interaksi sosial laki-laki lebih tinggi dibandingkan

wanita sehingga memungkinkan transmisi tuberkulosis lebih besar.4,5

C. ETIOLOGI

1. Hambatan reabsorbsi cairan dari rongga pleura, karena adanya bendungan seperti pada

dekompensasi kordis, penyakit ginjal, tumor mediastinum, dan sindroma vena

cavasuperior1,2

2. Pembentukan cairan yang berlebihan, karena radang (tuberculosis, pneumonia,

virus, bronkiektasis, abses amuba subfrenik yang menembus ke rongga pleura),

karena tumor dan trauma ) Di Indonesia 80% disebabkan oleh tuberculosis.1,2

C. PATOGENESIS

Efusi pleura terjadi karena tertimbunnya cairan pleura secara berlebihan

sebagai akibat transudasi (perubahan tekanan hidrostatik dan onkotik) dan eksudasi (perubahan


13/22

permeabilitas membran) pada permukaa n pleura sep erti te rj adi pada proses

infeksi dan neoplasma. Pada keadaan normal ruangan interpleura terisi sedikit

cairan untuk sekedar melicinkan permukaan kedua pleura parietalis dan viseralis

yang saling bergerak karena pernapasan. Cairan disaring keluar pleura parietalis yang

bertekanan tinggi dan diserap oleh sirkulasi di pleura viseralis yang bertekanan

rendah. Di samping sirkulasi dalam pembuluh darah, pembuluh limfe pada l a p i s a n

s u b e p i t e l i a l p l e u r a p a r i e t a l i s d a n v i s e r a l i s m e m p u n y a i p e r a n a n

d a la m p r o s e s penyerapan cairan pleura tersebut. Jadi mekanisme yang

berhubungan dengan terjadinya efusi pleura pada umumnya ialah kenaikan tekanan

hidrostatik dan penurunan tekanan onkotik pada sir kulasi kapil er , penurunan

tekanan kavum pleura , kenaikan permeab ilitas kapile r da n penurunan aliran

limfe dari rongga pleura. Sedangkan pada efusi pleura tuberkulosis terjadinya disertai

pecahnya granuloma di subpleura yang diteruskan ke rongga pleura. 1,2,4

Dalam keadaan normal rongga pleura mengandung kurang lebih 10-

20 ml cairandengan konsentrasi protein rendah, terdapat di antara pleura

viseralis dan parietalis yang berfungsi sebagai pelicin agar gerakan kedua pleura

tidak terganggu. Cairan ini dibentuk oleh kapile r pleura parieta lis dan

direabsorsi oleh kapiler dan pembuluh getah bening pleura viseralis. 1,2,4

Keseimbangan ini tergantung pada tekanan hidrostatik, dan direabsorpsi oleh kapiler dan

pembuluh getah bening pleura dan penyaluran cairan pleura oleh saluran getah

bening. Pada keadaan patologis rongga pleura dapat menampung beberapa liter cairan dan udara.

Efusi pleura dapat timbul bila terjadi peningkatan tekanan hidrostatik sistemik,

penurunan tekanan osmotik koloid darah akibat hipoproteinemia, kerusakan dinding


14/22

pembuluh darah atau dalam rongga pleura pada atelektasis yang luas, gangguan

penyerapan kembali carian pleura oleh saluran pembuluh getah bening, hipersensitif

terhadap tuberkuloprotein, robeknya pembuluh darah atau saluran getah bening

dan cairan asites dapat mengalir melalui pembuluh getah bening diafragma

atau defeks makroskopik pada diafragma. 1,2,4

E. GEJALA KLINIS

B e r a t r i n g a n n y a g e j a l a k l i n i k t e r g a n t u n g o l e h j u m l a h

c a i r a n d a n k e c e p a t a n pembentukan cairan dirongga pleura. Timbulnya

cairan dimulai dengan rasa sakit karena pergesekan, setelah cairan cukup banyak rasa

sakit hilang. Bila cairan banyak, prenderita akan sesak napas. Didapati gejala-gejala

penyakit penyebab seperti panas tinggi (biasanya oleh kokus),subfebril (tuberculosis),

banyak keringat, batuk, banyak riak.1,2,4

1. Pemeriksaan Fisik

Dalam keadaan berbaring dan duduk akan berlainan, karena cairan akan

berpindah tempat.Bagian yang sakit akan kurang bergerak dalam pernapasan,

fremitus melemah, pada perkusi didapati daerah pekak. 1,2,4

2. Pemeriksaan Radiologi :

a. Radiologi (Foto torax PA dan lateral)

Pada Radiologi permulaan didapati menghilangnya sudut kostofrenik.

Bila cairan lebih dari 300 ml, akan terlihat cairan dengan permukaan melengkung

atau bayangan seperti kurva, dengan permukaan daerah lateral lebih tinggi bagian medial. Bila

permukaannya horizontal dari lateral kemedial, maka terdapat udara dalam rongga tersebut yang


15/22

dapat berasal dari luar atau dalam paru-paru sendiri. Cairan bebas akan mengikuti posisi

grativitasi.2,3,8

Cairan yang kurang dari 300 cc, pada fluoroskopi maupun foto toraks PA tidak tampak.

Mungkin kelainan yang tampak hanya berupa penumpulan sinus kostofrenikus. Foto toraks PA

dan posisi lateral dekubitus pada sisi yang sakit seringkali memberi hasil yang memuaskan bila

cairan pleura sedikit, atau cairan subpulmonal yaitu tampak garis batas cairan yang sejajar dengan

kolumna vertebralis atau serupa garis horizontal.4 ,5

Sekitar 200 ml cairan pleura dapat dideteksi pada foto toraks PA, sebaliknya jika hanya cairan

50 ml dapat dideteksi pada foto lateral. Foto lateral dekubitus dapat membedakan penebalan

pleura dan cairan. Pada posisi supine, cairan pleura akan melapisi bagian posterior dan tampak

sebagai berkas berawan yang opak pada salah satu lapangan paru dengan chorak vaskuler pada

foto toraks.4,5,6


16/22

Gambar 2 : Foto Thorax PA dan Right Lateral Dekubitus, tampak pleural reaction, sudut

kostofrenikus tumpul dan garis batas cairan / meniskus sign 7

b. CT scan

CT scan dada dengan jelas menggambarkan paru-paru dan cairan dan bisa

menunjukkan adanya pneumonia, abses paru atau tumor .4,5,6

Gambar 3 : Axial computed tomography / hasil potongan melintang CT

scan, tampak gambaran cairan bebas pada hemithorax kanan 7

c. Ultrasonography (USG)


17/22

USG dada bisa membantu menentukan lokasi dari pengumpulan

cairan yang jumlahnya sedikit, sehingga bisa dilakukan pengeluaran cairan.

4,5,6,8

Gambar 4 : Ultrasonogram of the right lower chest, tampak gambaran

anechoic pada hemithorax kanan7

F. DIFFERENTIAL DIAGNOSIS

1. Tumor paru


18/22

Gambar 5 : Foto Thoraks PA, tampak : Suatu

bayangan massa yang besar, bulat dengan

tepi licin yang menutupi batas kanan

jantung ( silhoutte sign + ),Lapangan paru

normal, Sinus costophrenicus normal,

Kesan : Tumor mediastinum anteroinferior

kanan

2. Pneumonia

Gambar 6: Foto Thorax PA,

-Tampak perselubungan opak inhomogen

berbatas tegas di lapang atas paru kanan

dengan air bronchogram

Kesan: -Pneumonia lobaris

3. Atelektasis lobus bawah


19/22

Gambar 7 : Foto Thorax PA, tampak :

-Diaphragm elevasi .

Pulmo: -Sinus normal tajam , -Hilus kanan

normal, kiri tertutup perselubungan ,

-Bronchovaskuler kanan normal, kiri

tertutup perselubungan, -Perselubungan

opaque homogen diffuse di seluruh lapang

paru kiri, -Trakea deviasi ke kiri, -Paru

kanan hyperlusen, -Volume paru kanan

bertambah

-Bronchovuskuler berkurang-Kesan : Atelektasis Dengan Emfisema

Kompensatori

G. PENGOBATAN

Jika jumlah cairannya sedikit, mungkin hanya perlu dilakukan pengobatan

terhadap penyebabnya.Jika jumlah cairannnya banyak, sehingga menyebabkan penekanan maupun

sesak nafas, maka perlu dilakukan tindakan drainase (pengeluaran cairan yang

terkumpul).Cairan bisa dialirkan melalui prosedur torakosentesis, dimana sebuah jarum atau selang

dimasukkan ke dalam rongga pleura. Torakosentesis biasanya dilakukan untuk menegakkan

diagnosis, tetapi pada prosedur ini juga bisa dikeluarkan cairan sebanyak 1,5 liter.Jika jumlah cairan

yang harus dikeluarkan lebih banyak, maka dimasukkan sebuah selang melalui dinding dada. Pada

empiema diberikan antibiotik dan dilakukan pengeluaran nanah. Jika nanahnya sangat kental atau telah

terkumpul di dalam bagian fibrosa, maka pengaliran nanah lebih sulit dilakukan dan sebagian dari

tulang rusuk harus diangkat sehingga bias dipasang selang yang lebih besar. Kadang perlu dilakukan

pembedahan untuk memotong lapisan terluar dari pleura (dekortikasi). Pada tuberkulosis atau


20/22

koksidioidomikosis diberikan terapi antibiotik jangka panjang.Pengumpulan cairan karena tumor pada

pleura sulit untuk diobati karena cairan cenderung untuk terbentuk kembali dengan cepat. Pengaliran

cairan dan pemberian obat anti tumor kadang mencegah terjadinya pengumpulan cairan lebih

lanjut.Jika pengumpulan cairan terus berlanjut, bisa dilakukan penutupan rongga pleura.Seluruh

cairan dibuang melalui sebuah selang, lalu dimasukkan bahan iritan (misalnya larutanatau serbuk

doxicycline) ke dalam rongga pleura. Bahan iritan ini akan menyatukan kedua lapisan pleura sehingga

tidak lagi terdapat ruang tempat pengumpulan cairan tambahan. Jika darah memasuki rongga pleura

biasanya dikeluarkan melalui sebuah selang.Melalui selang tersebut bisa juga dimasukkan obat untuk

membantu memecahkan bekuan darah(misalnya streptokinase dan streptodornase).Jika perdarahan

terus berlanjut atau jika darah tidak dapat dikeluarkan melalui selang, maka perlu dilakukan

tindakan pembedahan.Pengobatan untuk kilotoraks dilakukan untuk memperbaiki kerusakan

saluran getah bening. Bisa dilakukan pembedahan atau pemberian obat antikanker

untuk tumor yang menyumbat aliran getah bening. 4,5,6,8

a. Torakosentesis

Aspirasi cairan pleura (Torakosentesis) berguna sebagai sarana untuk

diagnostik maupun terapeutik. Pelaksanaannya sebaiknya dilakukan pada pasien

dalam posisi duduk. Aspirasi dilakukan pada bagian bawah paru sela iga garis

aksillaris posterior dengan memekai jarum abbocath nomor 14 atau 16.

Pengeluaran cairan sebaiknya tidak melebihi 1000-1500 cc pada setiap aspirasi.

4,5,6,8

Penyebab dan jenis dari efusi pleura biasanya dapat diketahui

den gan melakukan pemeriksaan terhadap contoh cairan yang diperoleh


21/22

melalui torakosentesis(pengambilan cairan melalui sebuah jarum yang dimasukkan diantara

sela iga ke dalam rongga dada dibawah pengaruh pembiusan lokal).4,5,6,8

b. Biopsi

Jika dengan torakosentesis tidak dapat ditentukan penyebabnya, maka dilakukan

biopsi,dimana contoh lapisan pleura sebelah luar diambil untuk dianalisa. Pada

sekitar 20% penderita, meskipun telah dilakukan pemeriksaan menyeluruh,

penyebab dari efusi pleura tetap tidak dapat ditentukan. 4,5,6,8

DAFTAR PUSTAKA


22/22

1. Price SA, Wilson LM.Patofisiologi konsep klinik proses-proses penyakit

volume 2. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC; 2005.

2. Sodoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S.Buku Ajar Ilmu

Penyakit Dalam Jilid II, Edisi IV. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu

Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia; 2006.

3. Guyton AC, Hall JE.Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 11. Jakarta: EGC;

2007.

4. Alsagaff H, Mukty A.Dasar-dasar Ilmu Penyakit Paru. Surabaya: AirlanggaUniversity Press; 2008.

5. Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI/RSUPN dr. CIPTO

MANGUNKUSUMO. Panduan Tatalaksana Kegawatdaruratan Di Bidang Ilmu

Penyakit Dalam edisi 1. Jakarta: Internal Publishing; 2009.

6. Medford A, Maskell N.Pleural Effusion. JAMA. 2009; 301(3): 344-344.Doi:10.1001/jama.301.3.344. Di akses pada tanggal 13 Maret 2013 dari website:

http://jama.jamanetwork.com/article.aspx?articleid=183244.

7. Rubins J, Mazonifer Z.Pleural Effusion. Medscape Reference. Diakses pada

tanggal 13 Maret 2013 dari website:

http://emedicine.medscape.com/article/299959-overviw#showall.

8. Cotran, Komar, Robbins. Robbins Pathologic Basic Of Disease 5th Edition.

Philadelphia: W.B. Saunders; 1994
http://jama.jamanetwork.com/article.aspx?articleid=183244http://emedicine.medscape.com/article/299959-overviw#showallhttp://jama.jamanetwork.com/article.aspx?articleid=183244http://emedicine.medscape.com/article/299959-overviw#showall

nurfaisal (10542003508) efusi pleura

Documents