INSTITUT DAUPHINE d’Ostéopathie

Neuro-sémiologie du SNC

G. Beauvalot

Neuro-sémiologie du SNC  

Pathologies intracrâniennes

  Les tumeurs intracrâniennes

•  Tumeurs primitives du cerveau

•  Métastases cérébrales

•  Sémiologie

  Les traumatismes crâniens

  Pathologie vasculaire cérébrale

•  A.V.C. hémorragiques

•  A.V.C. ischémiques

 Pathologies infectieuses

•  Méningites

•  Abcès du cerveau

•  Encéphalites

LES TUMEURS INTRACRANIENNES  

Les tumeurs intracrâniennes - classification  Est-ce une tumeur maligne ou bénigne? Pour les tumeurs cérébrales, même une tumeur bénigne peut être grave (fonction de sa situation)

On distingue:

 Les tumeurs primitives du cerveau: 80% des tumeurs cérébrales

 Tumeurs du tissu de soutient (de la glie): astrocytomes, glioblastomes (rapide++)

 Les méningiomes: 20% des cas. Grave si situé sur la faux du cerveau

 Les schwannomes: 5% des cas

 Tumeurs de l’hypophyse: 5% des cas

 Les métastases cérébrales:

 Poumon ++

 Sein

 Rein

 Tube digestif

Les tumeurs intracrâniennes - clinique  3 conséquences possibles:

 HTIC:

 Céphalées  Vomissements  Troubles de la conscience

 Diplopie  Fond d’œil +

 Epilepsies partielles:

Manifestations cliniques en fonction de la zone atteinte.

 Sd. Déficitaire:

Idem, fonction de la situation.

 Paralysie

 Troubles de la sensibilité

Notion d’évolution +++: Une tumeur ne va pas disparaître. Les symptômes vont croitre, à la différence de la S.E.P.

Les tumeurs intracrâniennes - clinique   Tumeur de la fosse postérieure de l’enfant: fréquente, elle atteint surtout le cervelet

 HTIC importante et précoce

 Sd. Cérébelleux: qs  Troubles du tonus  Troubles de l’équilibre

 Troubles de la coordination

 Atteinte du tronc cérébral:  Atteinte des nerfs crâniens  Atteinte des voies ascendantes sensitives

 Atteinte des voies descendantes motrices

 Schwannome du VIII: svt adulte jeune.

2 phases:

 Phase ORL:

 Acouphènes  Vertiges  Surdité unilatérale progressive

 Phase Neurologique:

 Surdité complète + sd vestibulaire complet  Atteinte des nerfs à proximité: V, VI, VII, cervelet  HTIC

Les tumeurs intracrâniennes - clinique   Tumeur de l’hypophyse:

3 syndromes (f° de localisation):

 Sd. neurologique:  HTIC  Hémi anopsie bi-temporale

 Sd. endocrinien:

En fonction de sa localisation, la tumeur se développe au dépend d’une cellule endocrine = excès de sécrétion d’une hormone + hypo sécrétion des autres hormones

 GH: acromégalie (ou gigantisme chez l’enfant)

 ACTH: maladie de Cushing (cortisol)  Prolactine: Aménorrhée + galactorrhée

 Sd. osseux La tumeur déforme progressivement la selle turcique: radio+

Rem: Il existe des adénomes chromophobes : tumeurs de l’hypophyse qui ne secrètent pas d’hormones mais qui provoquent une insuffisance hypophysaire.

Les tumeurs intracrâniennes – examens complémentaires  But: Visualisation de la tumeur, de leur vascularisation, de leur connections.

 IRM ++

 Scanner

 Artériographie

Les tumeurs intracrâniennes – examens complémentaires  Neurochirurgie : dépend de la localisation de la tumeur, du type de tumeur, du sujet

Rem: Voie d’abord de l’hypophyse par le nez.

LES TRAUMATISMES CRANIENS  

Les traumatismes crâniens - généralités  Définition:

 Caractérisés par leur fréquence (500 000/an) et leur gravité

 Les causes sont multiples: AVP, accident du travail… La mortalité des accidents de la route sont liés à un TC dans 75% des cas.

 Il y a une absence de parallélisme entre la violence du TC, l’état clinique et l’évolution ultérieure +++

 La morbidité est importante. Si TC: arrêt du travail 4 mois en moyenne.

Lésions:

 Il peut y avoir traumas ouverts et fermés: Ces 2 types de traumas ont les mêmes risques neurologiques mais le TC ouvert a en plus des risques septiques.

 3 structures peuvent être lésées:

 Le crâne: fracture • Risque ++ hémorragie

 Temporal: hémorragie extradurale de art. méningée moyenne  Occipital  Base: lésion des nerfs crâniens

• Déchirure méningées: risque septique via LCR • Risque compression: HTIC, puis risque cicatrices: épilepsie

 Les méninges:

• Risque septique • Arrachement arachnoïde: hématome sous dural

 La masse cérébrale: • Commotion: lésions minimes, transitoires • Contusion: hémorragie + nécrose • Attrition: gravité++ Ces lésions peuvent svt se compliquer d’un œdème cérébral.

Les traumatismes crâniens– Conduite à tenir    CAT: Il faut tjrs rechercher un hématome extra-dural car les complications sont rapides et svt mortelles.

  2 gestes: (culture générale)

 Assurer la ventilation: canule pour ne pas avaler la langue, masque, sonde d’intubation, trachéotomie

 Trouver une grosse voie d’abord veineuse pour perfuser: médicaments pour remonter TA, volémie, éviter œdème cérébral.

  Interrogatoire:

 Circonstance du traumatisme. Un TC est caractérisé par:  Perte de connaissance initiale  Intervalle libre

 Aggravation

 ATCD: HTA, diabète, anticoagulants

  Examen clinique:

 Apprécier l’état de conscience. Cauma? (score de Glasgow)

 Examen local: Plaie? Ecoulement de sang ou de LCR  Examen neurologique standard:

 Yeux: RPM

 Examen à la recherche déficit moteur, RCP, ROT  Si coma, manœuvre de Pierre Marie et Foix

  Examen général

+++ Les résultats de l’examen doivent-être notés sur une feuille et répétés à intervalle court.

Les traumatismes crâniens– Evolution    Hématome extra-dural:

• Def: situé dans l’espace extr-dural, normalement virtuel, mais qui existe au niveau de l’art méningée moyenne. Se voit dans fracture du temporal.

• Clinique: 3 phases  Perte de connaissance initiale

 Intervalle libre: quelques min. à quelques heures  Aggravation: cauma progressif, hémiplégie (sd pyramidal controlatéral), mydriase homolatérale…

• Décès en absence de ttt.

• Si ttt chirurgical rapide, bon pronostic.

  Hématome sous-dural aigu:

• Dans TC importants

• Les manifestations peuvent survenir quelques jours après, intervalle libre important

  Hématome sous-dural chronique:

• Symptomatologie discrète

 Céphalées, troubles mémoires, obnubilations  Survient longtemps après TC. Trauma même modéré (placard).

 Svt chez sujet âgé, alcoolique

• Contexte de méninge fragile (sujet âgé) et atrophie cérébrale (alcoolisme)

L’espace sous dural met moins de temps à se remplir. (Formation d’une coque qui finit par se détruire + œdème)

Les traumatismes crâniens– examens complémentaires  But: Visualisation de la tumeur, de leur vascularisation, de leur connections.

 IRM ++ ou scanner

 Pas de ponction lombaire

 Pas de fond d’œil avec collyre d’atropine

Les traumatismes crâniens– séquelles possibles   Neurologiques

 Méningite

 Epilepsies post-traumatiques

 Sd subjectif des traumatisés crâniens:  céphalées et/ou vertiges  Pb psy

 Ex. neuro normal!

Rem: ostéo / wiplash?

LA PATHOLOGIE VASCULAIRE CEREBRALE  

La pathologie vasculaire cérébrale - généralités   120 000 AVC/an

 Mortalité ++:

 20% à 1 mois  60% à 3 ans

 Morbidité ++:

 1ere cause d’invalidité  50% des victimes d’AVC restent invalides et dépendants au delà d’UN an  5% des dépenses de santé

 2 types:

 AVC hémorragiques : 20%  AVC ischémiques ou infarctus : 80%

Les AVC hémorragiques - Etiologies   HTA :++

• Souvent, HTA portant sur la diastolique Si diastolique > 100, en faisant baisser la TA de 0,5, on réduit de 40% le risque d’AVC

• Mécanisme: petits anévrysmes générés par HTA

 Anévrysmes:

• Véritables: congénitaux, chez le jeune • Dus à athérome, chez sujet + âgé

• 2 types: fusiforme ou sacciforme (le plus fq) • Ttt neurochirurgical s’il est diagnostiqué.

 Fistules artério-veineuses:

• Communication anormale entre artère et veine • Conséquences

 Paroi fragilisée qui peut s rompre  En aval, hypovascularisation.

• Symptômes: céphalées, épilepsie, troubles neurologiques… • TTT neurochirurgical

 Hypocoagulabilité sanguine: rarement seule en cause

• FR d’hémorragie • Svt due à ttt anticoagulants

Les AVC hémorragiques - Clinique   Hémorragie cérébrale:

 Début brusque ou très rapidement progressif  Chez sujet en activité ++

• Sémiologie:

 HTIC  Parfois épilepsie, signes d’irritation

 Signes neuro-déficitaires  Signes neuro-végétatifs

• Localisations:

 Grande hémorragie massive: inondation ventriculaire massive (décès fq)

 Hémorragie de la capsule interne: hémiplégie controlatérale (engagement soudain = décès fq)

 Hémorragie superficielle, du cortex: signes f° de la localisation (hématome accessible à la neurochirurgie)

• Hémorragie de la frontale ascendante: hémiplégie controlatérale non proportionnelle • Hémorragie du lobe pariétal: hémianesthésie + hémi anopsie latérale homonyme

• Hémorragie du lobe temporal: aphasie (hémisphère majeur), apraxie ou agnosie • Hémorragie du lobe occipital: cécité ou quadranopsie

 Hémorragie de la fosse postérieure:

• Hémorragie du cervelet: céphalées post + sd cérébelleux (très accessible neurochir) • Hémorragie du TC: Signes moteurs + sensitifs, coma (atteinte des centres neuro-végétatifs, décès fq)

Les AVC hémorragiques - Clinique   Hémorragie méningée:

 Début brusque  Souvent facteur déclenchant++: effort physique, toux, défécation, exposition au soleil…

• Sémiologie:

 HTIC  Sd méningé

 Signes de localisation:  Signe absents = hémorragie méningée pure  Signes présents: hémorragie cérébro-méningée

 Diagnostic positif:

• Scanner ou IRM

• Artériographie: suite neurochir.

Les AVC ischémiques - généralités   120 000 AVC/an 80% des AVCs

Appelés aussi infarctus cérébraux

 Mécanismes:

• Artère se bouche par un thrombus

• Ischémie • Mort du tissu cérébral

 Etiologies:

• Athérosclérose:  FR de migration d’emboles

 Localisation: troncs supra-aortiques ++ (csq: hypovascularisation cérébrale)

• Emboles d’origine cardiaque (AC/FA) ou autre…

 Conséquences:

• F° de la durée de l’ischémie. Rem: Si durée faible (signes régressent en < 1h) et pas de séquelles après 24h: Accident Ischémique Transitoire (AIT)

 Pas de gravité mais urgence!  Signe d’alarme sur étiologie vasculaire! Pronostic dépendant de l’étiologie.

• F° du siège de la lésion • F° de l’étendue

• F° de l’étendue du réseau de suppléance

Les AVC ischémiques - clinique   Céphalée intense brutale +++

ET

 Sd neurologique déficitaire +++

 + ou – brutal, + ou - durable  f° du territoire vasculaire atteint:

• Art. carotide interne

• Art. sylvienne (ou cérébrale moyenne)

• Art. cérébrale antérieure

• Art. vertébrale

• Tronc basilaire

• Cérébrale postérieure

Les AVC ischémiques - clinique  

Cercle  artériel  du  cerveau  ou  polygone  de  Willis  

LES PATHOLOGIES INFECTIEUSES  

Les pathologies infectieuses - généralités   Ces pathologies peuvent se développer à partir de:

 Bactéries

 Parasites

 Champignons

 Prions

 Les atteintes tissulaires peuvent porter sur:

 Les méninges = méningites

 L’encéphale = abcès du cerveau, encéphalite

Les méningites bactériennes   Sémiologie:

• sd méningé (qs):

 Céphalées intenses  Vomissements

 Irritabilité  Raideur méningée

• Sd infectieux bactérien marqué

 Examens complémentaires:

• Ponction lombaire ++: analyse du LCR = liquide trouble voire purulent

 Analyse biochimique: augmentation des protéines inflammatoires + baisse du glucose  Analyse microbio: polynucléaires altérés

 Analyse bactériologique: germes = culture + antibiogramme Rem: On peut également rechercher la bactérie dans le sang = hémoculture.

 Germes en cause:

• Méningocoque: provoque méningites cérébro-spinales • Pneumocoque, staphylocoque…

 Mortalité:

• 10 à 20%

• Il peut exister des séquelles (nerfs crâniens, épilepsies…)

 Traitement: antibiothérapie prolongée

La méningite tuberculeuse   Sémiologie:

• sd méningé (qs): • Sd infectieux bactérien

Ces sd arrivent très tôt dans la PIT et sont modérés par rapport à la méningite bactérienne.

Se fier au contexte (terrain, milieu social…)

 Examens complémentaires:

• Ponction lombaire.

Rem: On ne retrouve pas de BK directement. Il faut faire des cultures spécifiques (longues, 5 à 6 semaines).

 Germes en cause:

• Bacille de Koch

 Traitement:

• association de plusieurs anti-tuberculeux

• Longue durée

La méningite syphilitique  En recrudescence en France (37 cas en 2000, 455 cas en 2006).

 Sémiologie:

• Stade 1: syphilis primaire

 chancre sur la peau ou les muqueuses  A ce stade le ttt par antibio (pénicilline) est facile.

• Stade 2: syphilis secondaire

 3 à 10 semaines après le chancre.  Exanthème (tronc, mains ++)  Syphilides sur le visage.

• Stade 3: syphilis tertiaire(rare)

 Atteintes articulaires  Atteintes viscérales

 Atteintes neurologiques (Tabès: cordon post moelle).

 Germes en cause:

• Tréponème.

 Traitement: antibiothérapie (pénicilline)

Les méningites virales   Sémiologie:

• sd méningé (qs):

• Sd infectieux viral avec état général correct.

 Examens complémentaires:

• Ponction lombaire : analyse du LCR = liquide clair

 Analyse biochimique: augmentation des protéines, glucose normal.

 Analyse microbio: lymphocytes

 Analyse bactériologique: pas de bactéries donc pas de culture

Rem: La différentiation entre méningite virale et bactérienne se fait en premier par le contexte clinique ++

L’abcès cérébral   Définition:

Collection suppurée au milieu du parenchyme cérébral, entourée d’une coque (difficilement franchissable).  Etiologie:

• Causes locales:

 Trauma

 Chirurgie (rare car antibiothérapie prophylactique)  Infections du voisinages (ORL, stomato)

• Causes à distance:

 Septicémie  Embole bactérien (bactéries dans un organe, ex: cœur)

 Sémiologie:

• Sd HTIC • Epilepsie

• Sd neuro-déficitaire • Sd infectieux

 Examens complémentaires: Scanner / IRM++

 Traitement:

• Antibiothérapie(difficile car barrière HE et coque)

• Neurochirurgie

Les encéphalites virales   Physiopathologie:

• Souvent atteinte méningée (méningo-encéphalite). • Parfois atteinte substance blanche ou atteinte médullaire (encéphalomyélite): la R° immunitaire provoque des lésions de

démyélinisation.

 Sémiologie:

• Sd infectieux avec fièvre élevée mais état général correct.

• Sd neurologique important +++

 Sd neuro-déficitaire variable

 Signes d’irritation (épilepsie, convulsions)  Troubles de la conscience (torpeur, trouble de la vigilance, coma)

 Virus en cause:

• Rougeole • Rubéole

• Herpès • Varicelle • HIV