nephronephro gestion optimale du patient insuffisant rénal chronique (irc) docteur xavier warling...
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NEPHRO Gestion optimale du patient Gestion optimale du patient
Insuffisant Rénal Chronique (IRC)Insuffisant Rénal Chronique (IRC)
Docteur Xavier WarlingService de néphrologie
CHR de la Citadelle, Liège
NEPHRO
But de la prise en charge de l’IRC
• Retarder le début du traitement de suppléance (dialyse)
• Tout en maintenant le patient dans un état de santé satisfaisant
• Et en prévenant les complications entre autre CV associées systématiquement à l’IRC
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Progression de l ’IRC
• En moyenne, de 4 ml/min/an !• + rapide si - diabète - glomérulonéphrite - reins polykystiques - IR sur greffon• + lent si - IR sur HTA - néphropathie tubulo interstitielle
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Causes d ’accélération de la dégradation de la fonction rénale
• produit de contraste• déshydratation• AINS• IEC et Sartans a dose inadéquate ou en omettant
les CI !• Obstruction des voies urinaires
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Control optimal de l’HTA
• Cible à atteindre :
– < 130/80mmhg quelque soit le moyen utilisé ( ne pas
descendre < 110 mmhg syst !) – D’autant plus bas si présence d’un diabète, et/ou
d’une protéinurie > 1 g/j.
(K/DOQI 2004, ESH-ESC 2007, BHS-NICE 2006)
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Choix de l’antihypertenseur
• Selon les recommandations internationales (guidelines ESC 2007)
• Pluri associations souvent nécessaires• Si plus de 2 molécules, utiliser un diurétique (de
l’anse si clear < 30, à dose ad hoc !) (Burinex 1 à 5 mg/j, lasix 20 à 250 mg/j)
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Privilégier :- IEC- Sartan- (inh calc non dyhidropiridine),
surtout s’il existe une protéinurieprotéinurie
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• Si néphropathie diabétique type 1 : IEC• Si néphropathie diab type 2 : Sartan et/ou IEC• Si néphropathie non diabétique : IEC• Si contre indication ou intolérance : tildiem ou
vérapamil (lodixal)• Débuter avec petite dose et augmenter
progressivement jusqu’à dose optimale !
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Blocage combiné du SRA ?
Si la protéinurie reste supérieure à 500 mg / 24h, associer IEC et SARTANS !
(COOPERATE, lancet 2002)
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Les IEC et les sartans sont considérés à ce jour comme des médicaments de
choix chez les patients avec une maladie rénale chronique !
(K/DOQI 2004, ESH 2007, BHS-NICE 2006)
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Diététique :
• Na : 5 à 8 g/j
• Protéines : 0,75 à 0,8 g/kg/j (K/DOQI 2001)
(MDRD ,Am J Kidney Dis, 1996, cochrane data base Syst Rev, 2001)
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Restriction protéique
• Attention à la dénutrition qui guette ce type de patients ! Compenser par un apport énergétique suffisant, 30 à 35 kcal/kg/j (sauf si obésité !)
• Non applicable si synd néphrotique, car nécessité de maintenir albuminémie > 40 g/l (K/DOQI 2001)
• Rappel: apport protéique en g/j = urée urinaire (mmol/j) : 5,5 (x 16,6 si urée en mg/j)
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Donc, prescription diététiqueprescription diététique :
Si patient non obèse et sans syndrome néphrotique:
• Régime modérément appauvri en NA (5 à 8 g/j)• Protéines Protéines (de hautes valeurs biologiques) 0,8 g/kg/j • CaloriesCalories : 30 à 35 Kcal/kg/j
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Correction des lipideslipides :
En tenant compte du haut degré de risque CV de ces patients, attitude agressive vis à vis des lipides recommandée (Kidney Int 2001 ; 59: 260-9 )
Recommandation :K/DOQI 2003 : LDL < 1 g/l (Am J Kdney D 2003)
Utilisation des fibrates et/ou statines avec les précautions habituelles
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Correction de l’anémieanémie
Semble avoir peu d ’influence sur la vitesse d ’évolution de l ’IRC ,mais améliore le bien être et le pronostic cardiaque !)
EPOEPO remboursée pour maintenir l’hématocrite entre 30 et 35 % et si clear créatinine < 45 ml/min
Suppléments martiaux si nécessaire
NEPHRO Arrêt du tabactabac
(Kidney Int 1997; 51: 1669-77)
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Prévention de l’ostéodystrophie rénale :
• Vitamine d si taux abaissés et PTH < 300• Vitamine d dihydroxilée si PTH > 300• CACO 3 1g une à trois fois par jour au repas pour
éviter l’hyperphosphorémie
Rôle important ds le risque CV accru de l ’IRC ! (calcifications !) (N D T 2002; 17: 336-9)
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En conclusion (1) :
L’abaissement de la PA < 130/80 mmhg, et la réduction de la protéinurie avec les IEC et/ou les Sartans ont formellement démontrés un impact freinateur de la vitesse de dégradation de l’IRC .
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Conclusions (2) :• La réduction de la consommation en sodiumsodium ( 5
à 8 g/ j) et en protéineprotéine (0,75 à 0,8 g/kg/j), • la correction des anomalies lipidiqueslipidiques, de
l’anémieanémie, • l’arrêt du tabal’arrêt du tabac, et la correction des anomalies anomalies
phosphocalciquesphosphocalciques Permettront une Permettront une gestion optimale du patient gestion optimale du patient
IRCIRC
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Dr Warling XavierService de néphrologieCHR Citadelle, Liège
Actualités concernant la greffe rénale
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Greffes rénales:
• Quelques données statistiques
• Le problème du manque d’organes
• La néphropathie chronique du greffon
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Statistiques :
• En Europe, +/- 120 000 patients dialysés• Délais d’attente : +/- 3 ans, mais ce délais va en
augmentant !• Survie du greffonSurvie du greffon, > 95% à 1 an, >70% à 5 ans
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Statistiques Liégeoises (au 1° juin 2007)
• Depuis 01/01/1980 : 483 greffes de reins, et 46 greffes de pancréas (dont 9 pancréas isolés).
• Le patient greffé le + ancien, tjs fonctionnel remonte à nov 68 (rein donneur vivant)
• Avril 73 pour le + ancien greffé à partir de rein cadavérique !• Le pancréas le + ancien tjs fonctionnel remonte à 1992 !
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Statistiques CHR Citadelle (au 1° juin 2007)
• 110 patients greffés rénaux• Dont 6 greffes préemptives• 5 patients diabétiques de type 1 ont bénéficiés d’une
greffe combinée (rein/pancréas), dont 3 de façon préemptive
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Comment augmenter le pool de donneur ?
• 1° En informant sur les possibilités de recours au donneur vivant
• 2° Don d’organes croisés (»cross transplantation ») (bonne expérience aux Pays-Bas,débute pour le rein en Belgique)
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Comment augmenter le pool de donneurs
• 3° Recours à des donneurs d’organes à cœur non battant (Non Heart Beating Donnor)
• 4° greffe de reins de donneurs âgés, à des receveurs âgés, le + sv les 2 reins pour un seul receveur (bigreffe)
• 5° Xéno transplantation
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6° Patients immunisés (30%) dont les Hyperimmunisés
• AC acquis anti HLA, (2° à transfusion, grossesse, greffe préalable …)
• D’où cross match positif (présence d’AC préformés contre le donneur)
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Patients immunisés, solutions à l’étude :
• Tentatives de désensibilisation :– Ht doses d’ IVIG– Plasmaphérèse + petite doses d’IVIG– Rituximab (AC monoclonal)
• Dans le but de négativer le cross match
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7° Greffes ABO incompatibles :
• En diminuant le taux des AC anti ABO du receveur :– Splénectomie pertransplantation (Japon)– Plasmaphérèses + traitement anti rejet débuté 1 sem
avant la greffe
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Schéma actuel d’immunosuppression: quadrithérapie
Induction par AC mono ou poly clonaux (au moment de la greffe) puis trithérapie chronique constituée de :
• Inh de la calcineurine (cyclosporine (néoral) et tacrolimus (prograft))
• Antimétabolite inh de la synth des purines (mycophénolate mofétil (cell cept) et myco. Sodique (myfortic))
• Corticoïdes à dose rapidement dégressive
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Avec cette quadrithérapie :
• Incidence du rejet aigu : < 10 %• Survie du greffon > 95 % à un an
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Mais Survie à long terme du greffon :
• Peu d’amélioration significative !• Car développement de la « néphropathie chronique
du greffon »– Histologie : fibrose interstitielle et atrophie tubulaire– 2°à la néphrotoxicité des inh de la calcineurinenéphrotoxicité des inh de la calcineurine ( + effets
indésirables sur la PA, lipides, glycémies )• D’où survie du greffon à 5 ans +/- 70 % !
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Recherche de nouveaux immunosuppresseurs
• Inhibiteurs du signal de prolifération (mTOR) - sirolimus (rapamune)
- everolimus (certican)• Inhibiteurs de CD 80 et CD 86 (belatacept)
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Conclusions :• Il existe plusieurs voies possibles qui devraient
permettre d’augmenter le pool de donneurs de reins, EA utilisation de reins plus âgés, non heart beating donor, …
• La survie du greffon à 1 an est devenue excellente, mais néphrotoxicité des inh de la calcineurine !
• De nouvelles molécules et de nouveaux schémas immunomodulateurs devraient permettre d’ améliorer la survie à moy et long terme des greffons.