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1/14Ronéo 13, UE16 cours 5

UE 16 : Médecine d’urgence Dr Caroline JeantrelleCours de 17/12 de 10h30 à 12h30 Ronéotypeur : Miléna Brochier Roneoficheur : Miléna Brochier

UE16 Cours 5 : COMA

Mail de la prof : [email protected] .

Le cours est identique à celui de l’année dernière.


I- DEFINITION ET PHYSIOLOGIE

1. Définitions2. Neuro-physiologie des troubles de la conscience3. Neuro-anatomie des troubles de la conscience

II- DIAGNOSTICS DIFFERENTIELS DU COMA

1. Hypersomnie2. Locked-in syndrome3. Mutisme akinétique4. Conversion hystérique5. Etat végétatif chronique

III- EVALUATION CLINIQUE DU COMA

1. Evaluation de la profondeur du coma2. Recherche de signe de localisation

IV- ETIOLOGIES

1. Les comas traumatiques2. Les comas non traumatiques

V- LES CONSEQUENCES CLINIQUES DU COMA

VI- LA DEMARCHE DE LA PRISE EN CHARGE

1. Anamnèse2. L’examen clinique3. Examens complémentaires4. Prise en charge aux urgences

VII- ETAT DE MORT ENCEPHALIQUE

FRAA


I. DEFINITION ET PHYSIOLOGIE

1. Définitions

Le coma est un trouble de conscience de soi et de l’interaction avec l’environnement non immédiatement réversible.

En clinique, c’est une personne qui est inconsciente, et qui a selon la profondeur de son coma une absence d’ouverture des yeux spontanée ou provoquée, de mouvement, de réponse aux ordres simples et d’émission verbale.

Les 2 types de conscience : - La conscience éveil ou éveil lié à la vigilance (« awakness), qui est liée à la substance réticulée activatrice ascendante (S.R.A.A) et à sa projection thalamique. - La conscience de soi et de l’environnement ou éveil lié à la relation (« awareness »), liée à l’activité thalamo-corticale.

2. Neuro-physiologie des troubles de la conscience

L’éveil dépend de structures sous corticales dont la principale est la formation réticulée activatrice ascendante (FRAA) ponto-mésencéphalique qui se projette dans le thalamus et l’hypothalamus = « Centre » de la vigilance

Elle reçoit des afférences sensitivo- sensorielles d'influences inégales sur l'éveil (contingent spino-thalamique et de la face)

Elle envoie des efférences depuis sa partie médiane : • dans le thalamus pour diminuer

l’activité inhibitrice du noyau réticulaire sur les noyaux thalamiques donc activation du cortex

• dans l’hypothalamus : relais vers le système limbique via le noyau dorso-médian du thalamus vers le cortex préfrontal => dimension instinctive et émotionnelle de l'éveil (patient qui se réveille plus facilement quand il y a des amis ou de la famille proches de lui)

Les troubles de la conscience peuvent être dus :o à une atteinte de la S.R.A.A ++ du tronc cérébral o et/ou à une atteinte thalamique bilatérale ou hypothalamique (pour qu’il y

ait un trouble de la conscience, l’atteinte doit être bilatérale). o et/ou à une atteinte hémisphérique bilatérale.


3. Neuro-anatomie des troubles de la conscience

Les troubles de la conscience peuvent avoir pour origine différents types de lésions :

Des lésions sous-tentorielles (atteinte focale) avec compression du TC:Hémorragie du tronc cérébral, infarctus du tronc cérébral, tumeur du tronc cérébral

Des lésions sus-tentorielles avec engagement central et compression du TC : Une lésion sus-tentorielle focale ne peut provoquer un coma QUE si elle entraîne un retentissement diffus (HTIC, épilepsie…) :Hématome sous-dural (sous la dure mère), infarctus cérébral malin, abcès cérébral,

Des atteintes cérébrales diffuses entraînant un dysfonctionnement généralisé du cortex d’origine :• Lésionnelle : Œdème cérébral, hydrocéphalie, hypertension intracrânienne,

méningite, méningo-encéphalite, hémorragie méningée• Fonctionnelle : Arrêt circulatoire cérébral, intoxication, trouble métabolique

(hypoglycémie...)

II- DIAGNOSTICS DIFFERENTIELS DU COMA

Hypersomnie

Clinique : Accès de sommeil rapidement réversible par stimulation Etiologies : hypersomnie essentielle, narcolepsie, syndrome d’apnée du

sommeil, trypanosomiase africaine (maladie du sommeil)

Locked-in syndrome

Lésion de la protubérance (faisceaux cortico-spinaux et cortico-nucléaire), donc atteinte du TC

Clinique : Tétraplégie, diplégie faciale (paralysie bilatérale de la face), paralysie labio-glosso-pharyngolaryngée, paralysie de la latéralité des yeux PAS de paralysie de la verticalité des yeux, ni à l’ouverture des yeux

Etiologies : thrombose du tronc basilaire, myélinolyse centro-pontine (complication notamment quand on corrige trop rapidement une hyponatrémie)

Mutisme akinétique

Souffrance frontale interne bilatérale avancée Clinique : Inhibition de la parole au niveau cortical

Trouble majeur de l’attention avec négligence motrice et sensitive, persistance des mouvements conjugués des yeux et du clignement à la menace (pas dans le coma), et un mutisme.

Etiologies : Lésions frontales bilatérales, infarctus bilatéral de l’artère cérébrale antérieure, hydrocéphalie aigüe

Conversion hystérique

Clinique : Résistance à l’ouverture des yeux, clignement à la menace, évitement de la face lors de la chute provoquée du membre supérieur (Lorsque le médecin lève le bras du patient et le lâche, le bras ne vient pas percuter le visage en tombant, les malades le retiennent), respiration par la bouche au pincement du nez

Etiologie : Maladie psychiatrique (simulation de coma) Doit rester un diagnostic d’élimination


Etat végétatif chronique

Définition : éveil de la vigilance sans conscience de soi et de son environnement

Clinique : Ouverture des yeux, cycle veille-sommeil conservé, absence de conscience, fonction respiratoire et circulatoire stables

Etiologie : Coma post traumatique (après délai de 1 an), Coma non traumatique (après délai de 6mois)

L’état de conscience minimale est un degré d’état végétatif chronique.

III- EVALUATION CLINIQUE DU COMA +++

1. Evaluation de la profondeur du coma

L’évaluation de la profondeur du coma se fait par l’utilisation du score de Glasgow (à connaitre par cœur +++) qui évalue un malade avec une défaillance neurologique. Le score global (entre 3 et 15) signe la gravité du coma, mais il est important de savoir comment elle se découpe en Y, V et M.

Avant d’effectuer ce score, il faut vérifier :(1) s’il y a une réponse verbale possible (si le patient est endormi ou simplement réticent, il

n’y a pas de trouble de la conscience, on ne peut donc pas scorer le Glasgow).

(2) C’est seulement s’il n’y a pas de réponse verbale, qu’on effectue des stimulations nociceptives (PAS AVANT). Ces stimulations nociceptives validées sont :• La pression sus orbitaire• L’appui du lit de l’ongle avec un stylo +++

OUVERTUREDES YEUX REPONSE VERBALE REPONSE MOTRICE

1 Nulle Nulle Nulle2

A la douleur

Incompréhensible (pas de mots, seulement des grognements ougémissements)

Extension stéréotypée (appelée aussi enroulement, traduit une décérébration)

3 Au bruit Inappropriée (phrases maisn’ayant pas de sens)

Flexion stéréotypée (traduit unedécortication = atteinte du TC)

4

Spontanée Confuse

Evitement (Le patient réalise un mouvement d’évitement rapide du lieu de stimulation sans chercher à la fairedisparaitre)

5Normale

Orientée (réponse adaptée à la douleur, cherche à enlever la main du médecin quiappuie par ex)

6 Aux ordres (obéit à un ordre oral)

(Petit moyen mnémotechnique : Extension : décérébration Il y a plein de « E » dans décérébration. Du coup, par élimination, il reste la flexion qui traduit une décortication.)

Lors d’un examen asymétrique, c’est la meilleure réponse obtenue qui est retenue.Le score de Glasgow est un score dynamique à répéter+++ parfois jusqu’à plusieurs fois par jours.(!) Un score de Glasgow < 8 signe des malades qui ne peuvent pas protéger leurs voies aériennes supérieures : nécessite une intubation orotrachéale.


Le score de Glasgow définit trois niveaux de traumatisme crânien :- Le traumatisme crânien léger : score entre 13 et 15- Le traumatisme crânien moyen : score entre 9 et 12- Le traumatisme crânien grave : score < ou = 8.

Après avoir évalué le score de Glasgow, on recherche les signes de localisation, c’est-à-dire des symptômes qui permettent de déterminer l’origine de la lésion.

2. Recherche des signes de localisation

EXAMEN DES PUPILLES +++ (PRINCIPAL SIGNE DE LOCALISATION)Des pupilles normales sont intermédiaires, réactives et symétriques. Lors de l’examen des pupilles, il convient donc de regarder : le diamètre des pupilles, le comportement de la pupille controlatérale et le caractère réactif ou non.

MYDRIASE MYOSIS

Unilatérale aréactive

Signe :• Un engagement temporal unilatéral

: déplacement de la ligne médiane du cerveau (avec compression du III)

• Ou peut être une lésion directe du III mais reste un diagnostic d’élimination

Signe :• De Claude Bernard Horner

(myosis unilatérale associé à un ptosis, dû à une atteinte du SN sympathique)

• D’Argyll-Robertson

Bilatérale non réactive

Signe :• Un engagement temporal

bilatéral• (Botulisme)• (Diphtérie)

Bilatéral peu réactive ou punctiforme non réactif :• Engagement diencéphalique• Engagement protubérentiel (=du

TC)

Bilatérale réactive

Signe :• Une intoxication(barbituriques, tricyclique, éthanol, amphétamine)• Une hypothermie grave

Signe :• Une intoxication (morphine++,

pesticides organophosphorés, sarin)

Il faut connaître ce tableau. Les informations en gras sont les plus importantes !!!

/!\ Une anomalie pupillaire réactive est plutôt rassurante contrairement à une anomalie aréactive qui fait craindre une atteinte du TC

EXAMEN DE L’ATTITUDE DE LA TETE AU CORPS : 2EME SIGNE DE LOCALISATION

Pour les patients hémiplégiques, il existe un autre signe de localisation :

Le patient « se détourne » de son hémiplégie : c’est-à-dire qu’il y a une déviation des yeux du côté de la lésion => c’est donc une lésion hémisphérique

Le patient « regarde » son hémiplégie : c’est-à-dire qu’il y a une déviation des yeux à l’opposé de la lésion => c’est donc une lésion protubérentielle


3. Recherche d’une défaillance respiratoire ou circulatoire associée. Dès qu’il y a trouble de la conscience, une inhalation de salive ou de vomis est possible et ces liquides se retrouvent dans les poumons voilà pourquoi on intube les comas profonds

IV. ETIOLOGIES

Pour faire simple, les comas peuvent être traumatiques ou non traumatiques. /!\ Remarques /!\ :

• On a trop souvent tendance à catégoriser les patients alcoolisés dans la catégorie« intoxication alcoolique » mais ne pas oublier qu’ils peuvent avoir subi un traumatisme en chutant…

• Le scanner est l’examen de première intention mais attention, s’il est fait précocement, on peut rater certaines lésions qui mettent plusieurs heures à apparaître, d’où la nécessité de répéter les examens+++

1. Les comas traumatiques

Concernent les malades ayant un traumatisme crânien (suite à un accident de la voie publique, à une tentative de suicide, à des accidents de chantier...). Ils se tapent la tête, entrainant toute une série de conséquences possibles :

Œdème cérébral Hématome extra-dural Hématome sous-dural Lésions axonales diffuses

Œ

dèm

e cé

rébr

al

= gonflement du cerveauOn ne voit plus les sillons corticaux et on observe une dédifférenciation entre la substance blanche et la substance grise. Surtout chez les sujets jeunesTraitement : diminuer la consommation d’O2 en sédatant et contrôler la pression intra-crânienne.

Hém

atom

e ex

tra-d

ural

Saignement entre la dure mère et la voûte crânienne (d’origine veineuse ou dû à une artère méningée moyenne plus fréquemment) On observe une clinique typique ++ :Patient ayant subi un traumatisme crânien (avec fracture associée le plus souvent) se présentant très bien au début. Puis, le temps que le saignement se constitue, le patient peut tomber dans un coma très profond. Passe de Glasgow 14 à 8 de façon rapide : Notion d’intervalle libre (temps entre le début du saignement et le début du coma)

Aspect de lentille biconvexe Sans injection, on voit sur le scanner une hyperdensité spontanée. Le traitement se fait en fonction du degré de la déviation de la ligne médiane.

Comas infectieux


2. Les comas non traumatiques +++ Pour étudier les comas non traumatiques, on regarde d’abord s’il y a un syndrôme méningé puis, s’il y a des signes de localisation.

Coma sans signe de localisation avec syndrome méningé

• Hémorragie méningée (souvent liée à une rupture d’anévrisme des méninges)

• Méningite• Méningo-encéphalite

Coma avec signe de localisation (hémiplégie, syndrôme pyramidal)

• Hémorragie intra-cérébrale• Infarctus cérébral• Thrombophlébite cérébrale (coma et céphalées, surtout femmes

enceintes et post partum immédiat => ischémie cérébrale entraînant hémorragie intracérébrale)

• Tumeur cérébrale• Abcès cérébral (compression des régions)

Coma sans signes de localisation ni syndrome méningé

• Toxique• Métabolique• Post-comitial (après une crise d’épilepsie)• Anoxique• Vasculaire• Dégénératifs

N.B : le syndrome méningé se définit par une raideur de la nuque (signe assez objectif), une photophobie, une phonophobie et des céphalées.

La prof a bien dit qu’il fallait connaître ce tableau…

Description de différentes catégories de comas :

(!) Attention : Devant tout coma + fièvre, il faut éliminer une méningoencéphalite ou une endocardite (infection des valves envoyant des emboles septiques dans le cerveau)

Hém

atom

e so

us-d

ural

Un côté convexe et un côté concaveIci, c’est un croissant spontanément hyperdense.

Beaucoup plus fréquent

Critères d’évacuation en fonction de la taille de l’hématome et du retentissement clinique : on étudie la déviation de la ligne médiane qui signe une compression des structures cérébrales. (5 mm d’hématome => 5 mm de déviation surtout si le malade est symptomatique)

Lési

ons

axon

ales

Lésions de la substance blanche (surtout au niveau du corps calleux) : lésions de décérélation (accidents à très haute cinétique) Coma profondTrès visible à l’IRM (beaucoup moins au scanner)

Comas toxiques (à connaître)

Comas

Comas vasculaires


Méningite : Atteinte diffuse• Due à des bactéries (méningocoque ou pneumocoque) : associée à un purpura

fulminans entraînant des zones nécrotiques, signe d’une thrombopénie grave et d’une atteinte de la microvascularisation. Purpura extensibles TRES RAPIDEMENT pouvant entraîner le décès dans les heures prochaines

• Due à des virus (de moins en moins fréquent)

Méningo-encéphalite : Atteinte diffuse avec des signes temporaux associés parfois à des troubles du comportement• Herpès, listeriose, tuberculose, neuropaludisme (voyage récent ?)

Abcès cérébral : Atteinte focale : image typique en cocarde avec un rehaussement autour de l’abcès. L’abcès n’est responsable qu’un coma QUE s’il exerce une compression des zones cérébrales importantes• Bactérien (pyogènes, anaérobies)• Toxoplasmose, cryptococcose

Lors de surdosage (mésusage ou intoxication volontaire) de toxiques, on parle de toxidrome : c’est un syndrome toxique ayant des conséquences spécifiques sur l’appareil cardiovasculaire, respiratoire, digestif, pupilles etc. On peut ainsi reconnaître une intoxication à un toxique particulier en fonction de la répercussion sur les différents organes. Par exemple, devant une personne insuffisante rénale, à qui on prescrit des morphiniques pour un mal de dos, penser à un coma dû à un surdosage morphinique.

Ethanol : coma calme Benzodiazépine (Xanax, anxiolytiques) : coma calme Anti-dépresseurs : Morphiniques et dérivés (héroïne) : RAPPEL : myosis serré +++ Barbiturique : coma très profond – mime un état de mort encéphalique Monoxyde de carbone (CO) Cyanure

Bien connaître ceux en gras et +++ l’hypoglycémie : Hypoglycémie+++ : Devant TOUT coma, effectuer un dextro++ (DOIT ETRE UN REFLEXE)

L’hypoglycémie doit être éliminée le plus rapidement possible, car est réversible très rapidement (le simple fait de resucrer peut réveiller le patient) et surtout l’hypoglycémie peut entraîner des souffrances cérébrales importantes si elle n’est pas corrigée.Penser à une intoxication à l’insuline (surtout chez les patients diabétiques)

Hyponatrémie : responsable d’un œdème cérébral (hyperhydratation neuronale) Hypercalcémie : troubles de conscience agités Acidose métabolique Coma diabétique hyperosmolaire : patients âgés ayant une décompensation diabétique et ne

buvant pas Encéphalopathie hypercapnique : patients BPCO Encéphalopathie hépatique Encéphalopathie urémique : insuffisance rénale très sévère Insuffisance surrénale aiguë Carences (B1 : encéphalopathie Gayet Wernicke)

Hémorragie sous arachnoïdienne = hémorragie méningée : rupture d’anévrisme. On voit une hyperdensité spontanée des vaisseaux, et une inondation ventriculaire qui peut

Comas post-anoxiques


être responsable d’une hydrocéphalie Hémorragie intra-cérébrale = AVC hémorragique. Souvent chez les patients

hypertendus mal contrôlés Infarctus cérébral/parenchymateux = AVC ischémique. Ce type d’AVC n’entraîne un

coma que s’il a lieu dans le tronc cérébral, dans les 2 thalamus ou s’il est malin (c’est-à- dire très étendu)

Autres comas (plus rares, moins intéressants à connaître) : Comas micro-vasculaires et dégénératifs

• Démence vasculaire : patients âgés, ayant fait des AVC ischémiques à répétition• Vascularites : neuro-lupus, Behçet (= atteintes des petits vaisseaux : foie,

cerveau, reins)• Sclérose en Plaques• Infection à Virus JC : leucoencéphalite multifocale progressive (LEMP)• Infection à Prion (Creutzfeld-Jacob)• Méningite carcinomateuse

Ces comas correspondent à une dette énergétique du cerveau : pas d’oxygène de manière prolongée, les cellules meurt à long terme.

Arrêt circulatoire ou ventilatoire (noyade, convulsions) Epilepsie prolongée Hypoglycémie prolongée Inhalation de fumées Etat de choc prolongé

IV- LES CONSEQUENCES CLINIQUES DU COMA

1) Perte des réflexes de protection des voies aériennes supérieures (Glasgow <8) : le patient est alors exposé à un risque d’inhalation du contenu gastrique dans les poumons

2) Trouble de ventilation3) Trouble du rythme cardiaque, défaillance hémodynamique : surtout lors des atteintes

du tronc cérébral4) Conséquences du décubitus prolongé : hypothermie, rhabdomyolyse, thrombose

veineuse profonde


V- DEMARCHE DE LA PRISE EN CHARGE ++++

1. Anamnèse

Antécédents du patient : diabète sucré, épilepsie, maladie psychiatrique, voyages récents, HTA non controlée…

Traitement en cours : insuline, anti diabétique oraux (ADO), psychotropes, morphiniques Circonstance de découverte du patient : intoxication médicamenteuse, salle de bain ou

chauffage (monoxyde de carbone CO), incendie en milieu confiné (CN), lettres de suicide Histoire de la maladie : fièvre, signes d’HTIC récente (céphalées, vomissements, troubles

visuels), céphalées, douleurs abdominales

2. Examen clinique

Température : fièvre => éliminer une méningite Glycémie capillaire => éliminer l’hypoglycémie Examen cutané corps entier (purpura) Examen de la profondeur du coma :

• Réactivité à la pression sus-orbitaire ou du lit inguéal

A FAIRE LE PLUS RAPIDEMENT POSSIBLE+++

• Manœuvre de Pierre-Marie et Foy (manœuvre très douloureuse pas trop recommandée en routine) : subluxation mandibulaire

Recherche des signes de localisation dont l’examen pupillaire Réflexes du tronc cérébral

REFLEXES DU TRONC CEREBRAL ++++

Réflexes physiologiques

leur présence signe l’intégrité du TC +

+++

Diencéphale

o Réflexe fronto-orbiculaire : fermeture palpébrale après percussion du front

o Réflexe oculo-céphalique vertical : mouvement conjugué des yeux dans le sens vertical, opposé au mouvement imprimé par la tête

o Réflexe cilio-spinal : dilatation de la pupille après stimulation sus-claviculaire

Mésencéphale et protubérance

o Réflexe photo-moteuro Réfexe cornéen : la stimulation de la cornée par du

sérum physiologique ou une compresse entraîne une fermeture de la paupière

o Réflexe masséterin : stimulation de la cuisse entraîne une ascension du scrotum

o Réflexe oculo-céphalique horizontal (mouvement horizontal de la tête : mouvement des yeux à l’opposé)

Bulbeo Réflexe oculo-cardiaque : pression sus orbitaire entraîne

une stimulation du système parasympathique et donc une diminution de la FC

Réflexes pathologiques leur présence signe une atteinte du TC

Palmo-mentonnier Contraction de la houpe du menton par stimulation de l’éminence thénar homolatérale

Corneo-mandibulaire Diduction mandibulaire après stimulation cornéenne


Remarques :• Plus on descend dans le TC, plus les réflexes sont primaires, grégaires• Réflexes disparaissent « de haut en bas » : en cas de mort encéphalique, ce sont

d’abord les réflexes du diencéphale qui disparaissent (fronto-orbiculaire et oculo- céphalique vertical), puis du mésencéphale, puis du bulbe.

3. Examens complémentaires Les examens complémentaires sont à orienter en fonction du contexte et de l’examen clinique.

Tomodensitométrie cérébrale : permet d’éliminer tous les processus expansifs intracrâniens : hématomes… Si scanner injecté, on peut voir toutes les causes de coma traumatique. Examen de débrouillage important ++

Recherche de troubles métaboliques (ionogramme Urée, créatinine, calcémie, GDS artériels)

Ces deux examens sont faits systématiquement.

Etude du LCR par ponction lombaire : obligatoire si FIEVRE – traiter la méningite le plus rapidement possible+++ vérifier que le patient n’a pas de trouble d’hémostase avant ATTENTION : si le patient présente un engagement, la ponction lombaire peut aggraver celui-ci car va attirer les structures vers le trou Electroencéphalogramme (EEG) : permet le diagnostic rétrospectif d’une crise IRM : pas facile à avoir en urgence sauf si infarctus cérébral Recherche de toxique (éthanol, benzodiazépines…)

4. Prise en charge en urgence +++

Traitement symptomatique :préhospitalier

Traitement étiologique :

(a) Mise en condition :• Mise en PLS pour dégager les voies

aériennes• Scope : ECG, FC, FR, TA, SpO2, dextro• Pose d’une voie veineuse

Prise en charge neurochirurgicale : Correction d’une hypoglycémie ou de troubles ioniques

(b) Libération des voies aériennes AntiobiothérapieUrgente en cas de suspicion de méningite+++ (immédiate si suspicion de purpura fulminans)

(c) Oxygénothérapie au masque facial à haut débit

Si la profondeur du coma le nécessite (Glasgow< ou = 8), il faut protéger les voies aériennes :intubation et ventilation mécanique après induction anesthésique

Antidote de toxiques (à connaître)• Benzodiazépines : flumazenil Anexate• Morphiniques : Naloxone Narcan

(d) OsmothérapieSi anisocorie (taille des pupilles différentes) : on suspecte une HTIC avec engagement, le but est de diminuer la compression du cerveau : perfusion d’un produit hypertonique (mannitol ou sérum salé hypertonique) : cela permet d’attirer l’eau dans le sang et de viderd’eau les neurones

Traitement de crises convulsives


VI- ETAT DE MORT ENCEPHALIQUE

L’état de mort encéphalique est un coma flasque aréactif. Cela caractérise un état dans lequel le patient est décédé alors que son cœur n’est pas arrêté.

Dia

gnos

tic c

liniq

ue

Coma très profond avec Glasgow à 3

Absence de tous les réflexes du tronc cérébral :• Absence de réflexe photomoteur (mydriase bilatérale non réactive)• Absence du réflexe cornéen• Absence du réflexe de toux• Absence de réflexe oculo-cardiaque

Il y a en plus une absence de toute ventilation spontanée, confirmée par une épreuve d’hypercapnie : souvent, lors du diagnostic d’EME, le patient est sous ventilateur artificiel, on arrête donc la ventilation et on le met sous oxygène. En temps normal, l’hypercapnie déclenche la commande ventilatoire : si on ne voit aucune réponse ventilatoire du patient, alors il est en EME.

Il persiste une activité circulatoire systémique efficace grâce aux machines du service de réanimation : pour continuer l’irrigation des organes et permettre le don d’organe

( !) S’assurer avant le diagnostic qu’il n’y a pas de facteurs confondants : hypothermie (<32°C) et intoxication médicamenteuse (barbituriques)

Dia

gnos

tic

pa

racl

iniq

ue +

+

A connaître

Très importants si déclenchement d’une procédure de don d’organes

Par électroencéphalogramme :Deux EEG d’amplification maximale, pendant 30minutes, répété à 4h d’intervalle, présentant un silence électrique cortical (tracé plat), sans réactivité aux stimulations auditives ou nociceptives

Par artériographie cérébrale des 4 axes (plus effectué de nos jours)Arrêt circulatoire cérébral

CONCLUSION : TAKE HOME MESSAGE

• Centre de la vigilance dans le tronc cérébral au travers de la SRAA• Coma => prise en charge des complications du coma en urgence (protection des VAS)• L'orientation étiologique s’appuie sur un examen clinique complet qui guide les examens

paracliniques• Rechercher les étiologiques traitables rapidement (méningite bactérienne, hypoglycémie

profonde)


Dédicaces : - A Barbara, Jeanne, Laura, Anton et Mathilde pour ce (E)bitchage incroyable, - Au BYC, à ses traquenards du futur, à ses jeux de fléchette, et à ce diner de Noël de QUALITÉ, - A Julie Deyris, ma présidente (au top du top), le soleil de mon existence keur keur love - A Jessy, Maxence, Annaëlle, Anatole, Clara, et Céline, mes fillots, - A mes marraines, Laura, Emma et Marie ! - Aux P2/D1, les partiels, c’est de l’eau, but ski is coming… <3

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