manuel de prise en charge des maladies de peau chez les

M

es

Antoine Mahé, Sophie Coniquet, Éric Caumes

Manuelde prise en charge desmaladies de peauchez les personnes vivant

avec leVIH enAfrique subsaharienne



Avec la contribution de Total-Gabon et de l'Agence Française de Développement

Auteurs

Dr Antoine Mahé, centre hospitalier de Meaux, France

Dr Sophie Coniquet, centre hospitalier de Libreville, Gabon

Pr Eric Caumes, hôpital de la Pitié-Salpêtrière, Paris, France

Crédits iconographiques

Figures 1, 77 et 79 : E. Caumes – Figure 60 : A. Gessain – Autres figures : A. Mahé.

Antoine Mahé, Sophie Coniquet, Éric Caumes



Remerciements . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7Préface . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8Introduction. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 10

01 - Épidémiologie des maladies de peauobservées au cours de l’infection VIH . . . . . . . 12Épidémiologie générale des maladies de peau en zone tropicale . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 14Épidémiologie spécifique des maladies de peau au cours de l’infection VIH . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 14

02 - Valeur diagnostique et intérêtpronostique des affections cutanées au cours de l’infection VIH. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 16Intérêt diagnostique . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 18Intérêt pronostique. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 19

03 - Principales dermatoses et affections à expression cutanée . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 20Primo-infection VIH. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 22Infections bactériennes . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 23

Infections à germes banals . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 23Infections à mycobactéries. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 26Infections à germes inhabituels. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 27Syphilis. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 29Autres infections sexuellement transmissibles. . . . . . . . . . . . . . . . . 38

Infections virales . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 38Herpes viridae. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 38Papillomavirus . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 42Molluscums contagiosums . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 45

Infections parasitaires . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 46Gale . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 46Autres parasitoses . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 49

Infections mycosiques . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 49Dermatophyties . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 49Candidoses . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 52Dermite séborrhéique et infections à Malassezia . . . . . . . . . . . . . . 52Mycoses profondes . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 54

Affections tumorales . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 55Maladie de Kaposi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 55Lymphomes . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 61Carcinomes . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 62

Prurigo VIH . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 63

SommaireSommaire

Réactions cutanées médicamenteuses (toxidermies) . . . . . 65Formes cliniques usuelles . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 65Conduite à tenir . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 67Réactions médicamenteuses particulières . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 70

Dermatoses inflammatoires . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 71Troubles de la kératinisation . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 71Troubles pigmentaires . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 72Autres dermatoses. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 72

Affections de la muqueuse buccale . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 73Candidose orale. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 73Leucoplasie orale chevelue. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 73Aphtes . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 74Parodontopathies . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 74Localisations ectopiques d’affections diverses. . . . . . . . . . . . . . . . . 74

Affections des phanères. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 75Système pileux. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 75Ongles . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 75

Particularités rencontrées chez l’enfant . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 77Aspects dermatologiques du syndrome de reconstitution immunitaire . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 77

04 - Conduite générale du diagnosticdermatologique chez les personnesinfectées par le VIH . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 78Sémiologie élémentaire. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 80Examens complémentaires utiles en pratique courante. . . 81Démarche dermatologique générale . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 83Aide synthétique à l’abord de situations dermatologiques courantes . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 85

Recommandations concernant la prise en charge d’affections dermatologiquesrencontrées chez les PVVIH (Libreville, Gabon, 2008). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 87

Annexes. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 91Bibliographie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 92Index . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 95

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Les auteurs souhaitent remercier tous ceux ayant contribué à la réalisation de ce manuel :■ Guillaume Adam, Croix-Rouge française, Paris, France■ Christian Courpotin, Action Plus Sida Santé, Paris, France■ Priscille Edou, Centre de traitement ambulatoire de Libreville, Gabon■ Maryvonne Kombila, Faculté de médecine de Libreville, Gabon■ Christian Mouala, Croix-Rouge française, Paris, France■ Guy-Patrick Obiang Ndong, Coordination des centres de traitement

ambulatoire, Libreville, Gabon■ Bernard Simon, Croix-Rouge française, Paris, France■ Pierre de Truchis, Centre hospitalier Raymond Poincaré, Garches, France■ Chantal Zamba, Centre de traitement ambulatoire de Libreville, Gabon

Remerciements

PréfaceLes maladies de la peau fragilisent les personnes vivantavec le VIH en les exposant à la stigmatisation de leurentourage.

Pour les médecins qui officient dans les structures de santéprenant en charge ces personnes, le juste diagnostic serévèle difficile à poser car si les diverses dermatoses sontconnues, elles ont été peu répertoriées dans le contexteafricain.

Sous la coordination du docteur Antoine Mahé, troismédecins spécialistes ayant une expertise scientifiquereconnue de la dermatologie sur le terrain du VIH-sida enAfrique subsaharienne ont souhaité partager leur expé-rience au cours de plusieurs séminaires de formation orga-nisés par la Croix-rouge française au Gabon.

De ces rencontres s’est dégagé un consensus pour l’éla-boration d’un ouvrage pratique permettant de mieuxreconnaître, mieux comprendre et, surtout, mieux soignerles maladies de la peau des patients africains.

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La classification nosologique des affections cutanées, ladescription minutieuse et largement illustrée des signescaractéristiques ainsi que la présentation détaillée desdémarches diagnostiques et thérapeutiques font de cemanuel le reflet de la connaissance qui doit guider toutmédecin lors de l’examen d’un patient africain présentantune anomalie de la peau.

Je me sens admiratif du travail réalisé, et je remercie pro-fondément les auteurs de cet ouvrage et les participantsaux ateliers qui ont permis sa réalisation. Puisse-t-il contri-buer à améliorer de manière significative la prise en chargedes maladies de la peau chez les personnes vivant avec leVIH en Afrique subsaharienne.

Professeur Jean-François Mattei

Ancien ministre de la Santé, Président de la Croix-Rouge française

IntroductionLes maladies de peau sont extrêmement fréquentes aucours de l’infection par le VIH, tout particulièrement enzone tropicale. Elles sont de plus remarquablementvariées. Il s’agit d’une nuisance importante pour de nom-breux patients, qu’il importe d’identifier au mieux afin d’eneffectuer une prise en charge optimale.

Les dermatoses peuvent survenir à tous les stades de l’in-fection, avec une fréquence variable selon leur nature.Ainsi, certaines d’entre elles sont plus volontiers révéla-trices de l’infection par le VIH ; leur constatation chez unsujet ignorant son statut vis-à-vis du VIH doit donc inci-ter le médecin à effectuer une sérologie, ce qui permettraune prise en charge précoce de l’infection et sera en outrele meilleur gage de la bonne évolution de la dermatoserévélatrice. Par ailleurs, la signification pronostique de cer-taines affections est bien établie ; leur présence peut ainsiguider la prise en charge générale de l’infection VIH,notamment pour ce qui est de la prescription d’antirétro-viraux. Enfin, il arrive qu’un signe cutané anodin puisserévéler une affection profonde potentiellement grave,constituant ainsi une aide remarquable au diagnostic dufait de sa facilité d’accès.

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À plus d’un titre, la connaissance de la pathologie cutanéedes personnes vivant avec le virus de l’immunodéficiencehumaine (PVVIH) se révèle donc essentielle. Ce manuel,qui reprend largement les données d’un cours tenu àLibreville en 2008 sous l’égide de la Croix-Rouge fran-çaise, a pour but de mettre à la disposition des praticiensles éléments devant leur permettre d’assurer une prise encharge adaptée des affections cutanées les plus courantes.

Par définition, seules les situations rencontrées chez lesPVVIH, qu’il y ait ou non immunodépression, y sont abor-dées. En réalité, l’expérience montre que les PVVIH sonttouchées non seulement par des maladies fréquemmentassociées à l’infection par le VIH, mais également par desaffections courantes dans la population générale. Aussinous est-il apparu logique d’inclure ces dernières dans cemanuel. De plus, il va de soi que, en dehors des affectionsobservées le plus souvent et ici répertoriées, toutes lesmaladies dermatologiques peuvent toucher occasionnelle-ment une PVVIH ; il sortait de notre propos de les passeren revue de façon exhaustive.

Nous avons tenté de minimiser les difficultés propres à l’en-seignement de la spécialité dermatologique par le rappel deprincipes élémentaires fondamentaux, le recours à une ico-nographie abondante et soignée, et la mise à dispositiond’aides synthétiques syndromiques. Nous avons adoptéune démarche résolument pragmatique, tenant compte desproblèmes éventuellement rencontrés sur le terrain enmatière d’accès à des investigations complémentaires com-plexes, aussi bien qu’à des médicaments coûteux.

Pour finir, nous avons souhaité faire figurer en annexe dece manuel des recommandations élaborées récemmentlors d’un atelier à Libreville (Gabon) pour la prise en chargede dermatoses rencontrées fréquemment chez lesPVVIH. En effet, cet effort original de standardisation despratiques dermatologiques nous a semblé digne d’être dif-fusé ; ces recommandations sont bien entendu suscep-tibles d’être adaptées à d’éventuelles spécificités locales.

Épidémiologiedes maladiesde peauobservéesau cours del’infection VIH

La pathologie dermatologique des PVVIH présentecertaines spécificités. Toutefois, elle s’inscrit dans uncontexte général, notamment en zone tropicale. LesPVVIH sont en effet exposées aux mêmes affectionsque la population générale, même si la fréquenceet/ou l’expression de ces affections peuvent varier surce terrain, ainsi qu’à des affections plus spécifiques.

FIG. 1. Principales dermatoses observées chez les PVVIH enfonction du taux de lymphocytes CD4+ circulants (d’aprèsE. Caumes, « Manifestations dermatologiques », in G. Pialoux,C. Katlama, P.-M. Girard, VIH, Doin, Paris, 2007).

Épidémiologie généraledes maladies de peauen zone tropicaleLes maladies de peau sont très fréquentes en zone tropi-cale. Les études épidémiologiques disponibles ont révélédes prévalences souvent très élevées dans la populationgénérale, surtout pour ce qui concerne les dermatosesinfectieuses. Ces pathologies constituent en outre l’un despremiers motifs de consultation dans les centres de santénon spécialisés.

En pratique, les affections les plus répandues sont les infec-tions bactériennes superficielles ou pyodermites (appella-tion tendant à remplacer, en les regroupant, les termes plusclassiques d’« impétigo », « ecthyma », « folliculite »…), lesinfections mycosiques superficielles, et la gale.

Ces pathologies sont donc fréquentes chez les PVVIH,comme chez l’ensemble des individus vivant dans cecontexte, le degré d’immunodépression sous-jacentmodulant cependant l’expression de la maladie.

Épidémiologie spécifiquedes maladies de peauau cours de l’infection VIHOn admet généralement que, à un moment ou à un autrede l’évolution de l’infection VIH, toute PVVIH présenteraune ou plusieurs dermatoses. Toutefois, la nature desaffections varie selon le stade d’évolution de la maladie.Ainsi, les pyodermites, le zona ou la dermite séborrhéique sont observés à tous les stades de l’infection, y comprisprécocement, alors que l’herpès chronique ou la crypto-coccose sont caractéristiques des époques d’immunodé-pression majeure (FIG. 1). Ces données, à la base del’attribution d’une valeur pronostique à certaines affec-tions, seront développées plus loin.

16

01

Épidémiologie des maladies de peau observées au cours de l’infection VIH

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Par ailleurs, la fréquence relative des affections rencon-trées chez les PVVIH (qu’elles soient ou non spécifiquesde l’état d’infection par le VIH), ainsi que leur présenta-tion, sont très dépendantes de paramètres liés au contextelocal : climat tropical, taux de prévalence du VIH en popu-lation générale, niveau socio-économique, capacitéslocales de lutte contre le VIH (notamment en matièred’accès au dépistage et à une prise en charge moderne del’infection), etc. Ces données ont bien sûr été prises enconsidération lors de l’élaboration du présent manuel.

Outre leur gravité propre et la gêne qu’elles peuventoccasionner, plusieurs dermatoses peuvent être consi-dérées comme des marqueurs très utiles en pratiquecourante, que ce soit de l’infection VIH elle-même(intérêt diagnostique) ou du degré d’immunodépres-sion sous-jacente (intérêt pronostique).

02Valeurdiagnostiqueet intérêtpronostiquedes affectionscutanées aucours del’infection VIH

Valeur diagnostique et intérêt pronostique des affections cutanées au cours de l’infection VIH

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Intérêt pronostiqueAinsi que nous l’avons vu plus haut, les différentes derma-toses ne surviennent pas avec la même fréquence selon ledegré d’immunodépression sous-jacente. Cela a conduit àinclure dans différentes classifications pronostiques de l’in-fection VIH les affections cutanées ayant la valeur lamieux établie. Les principales données disponibles en lamatière sont présentées dans le TABLEAU 2.

La maladie de Kaposi définit un sida-maladie, mais cetteaffection peut survenir alors que le taux de lymphocytesCD4+ circulants est encore relativement élevé, voire,dans certains cas rares, normal. D’autres manifestations,non incluses dans ces classifications, sont également géné-ralement associées à un taux bas de lymphocytes CD4+ :décrêpage spontané des cheveux (« trichopathiesoyeuse »), présence de molluscums contagiosums profuschez l’adulte, ichtyose acquise.

Intérêt diagnostiqueIl est établi que, en zone tropicale, certaines dermatosessont souvent révélatrices d’une infection VIH. La valeurrévélatrice d’une dermatose peut-être exprimée par savaleur prédictive positive (VPP), représentant la propor-tion des cas d’une affection donnée qui sont associés à uneséropositivité VIH. Cette VPP varie d’une étude à uneautre, ce qui reflète notamment des différences de préva-lence du VIH selon les régions. Néanmoins, elle est una-nimement élevée pour des affections telles que le zona, leprurigo (chez les adultes), la maladie de Kaposi ou la can-didose buccale.

En pratique, la constatation de l’une ou l’autre de cesaffections chez un sujet ignorant son statut vis-à-vis duVIH doit conduire à proposer une sérologie VIH, surtoutpour les affections avec VPP élevée. Une candidose orale(surtout si elle est profuse ou récidivante), une dermato-phytie profuse, une folliculite profuse ou récidivante, unefuronculose, une gale profuse ou croûteuse, des mollus-cums contagiosums chez un adulte, une pyomyosite, unnoma, une acné aiguë, ou même dans certains cas unetoxidermie, doivent également inciter à pratiquer une séro-logie VIH.

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02

TABLEAU 1. Exemples de valeurs prédictives positives (VPP) pour l’infection à VIH decertaines dermatoses chez l’adulte à Bamako (Mali) en 1994

MAHÉ A. et coll., Journal of the American Academy of Dermatology (1996)

Zona Prurigo Dermite séborrhéique Psoriasis Maladie de Kaposisévère

VPP 79 % 46 % 48 % 21 % 100 %

TABLEAU 2. Valeur classante d’affections cutanées rencontrées au cours de l’infectionVIH selon diverses classifications internationales

1 WHO/HIV/2005.2 ; 2 Zona récurrent ou intéressant plus d’un dermatome

Center for Disease OMS, zone Afrique OMS, zone Afrique Control (1993) (adultes, 2005) 1 (enfants, 2005) 1

Maladie de Kaposi C 4 4

Zona B 2 2 2

Prurigo - 2 2

Herpès de plus d’un mois C 4 4

Angiomatose bacillaire B - -

Leucoplasie orale chevelue B 3 3

Cryptococcose extrapulmonaire C 4 4

Dermite séborrhéique - 2 2

Perlèche - 2 2

Candidose oropharyngée B 3 3

Aphtes récurrents - 2 2

Mycose unguéale - 2 2

Infection à papillomavirus ou molluscums contagiosums profus - - 2

Dans un souci de clarté, nous avons tout d’abordadopté une classification nosologique classique de cestroubles. Dans un second temps (chapitre IV), nousavons privilégié une démarche plus pragmatique.03 Principales

dermatoses et affections à expressioncutanée

FIG. 2. Pyodermiteextensive ; noterl’aspect« mélicérique »(comme du miel)de l’impétigo

Principales dermatoses et affections à expression cutanée

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Infections bactériennes

Infections à germes banals

■ Pyodermites (infections cutanéessuperficielles)

Très fréquentes, elles sont globalement du même type quecelles observées en population générale. On distingue :

■ les infections non folliculaires, dues au strepto-coque bêta-hémolytique du groupe A et/ou auStaphylococcus aureus ;

■ les infections folliculaires, folliculites et furoncles,toujours d’origine staphylococcique.

Les infections non folliculaires associent à des degrésdivers les signes classiques de l’impétigo – croûtes jaunesdites « mélicériques » (« comme du miel ») (FIG. 2) ; bullessuperficielles vites rompues – et de l’ecthyma (ulcérationcreusante) ; elles peuvent également se manifester par dessignes moins classiques, tels que la présence de pus(notamment sous-jacent à une croûte) ou d’une plaie« sale ». Les lésions peuvent être primitives ou, ce qui est

Primo-infection VIHOn admet que la primo-infection VIH est symptomatiquechez environ la moitié des patients. En pratique, l’infectionVIH est toutefois rarement diagnostiquée à ce stade, toutparticulièrement en zone tropicale. Cela s’explique proba-blement par la multiplicité des causes pouvant être évo-quées face au tableau clinique non spécifique qu’est celuide la primo-infection, la difficulté à mettre en évidence lessignes cutanés souvent discrets qui en seraient évoca-teurs, et le coût et l’accessibilité souvent problématiquesdes examens biologiques permettant d’affirmer formelle-ment le diagnostic à ce stade.

Le tableau clinique associe, de façon plus ou moins com-plète, de la fièvre, un syndrome pseudogrippal, une pha-ryngite, une polyadénopathie et, ce qui est plus évocateur,un exanthème. L’exanthème maculopapuleux érythéma-teux du tronc est toutefois difficile (sinon souvent impos-sible) à objectiver sur une peau sombre. Des ulcérationsgénitales et buccales, également évocatrices, sont plusrarement présentes. Des atteintes neurologiques (ménin-gite, encéphalite, paralysie faciale) sont en outre possibles.

Le diagnostic est orienté par la numération formule san-guine qui révèle typiquement un syndrome mononucléo-sique, précédé d’une lymphopénie prédominant sur leslymphocytes CD4+. Une cytolyse hépatique anictériquemodérée est fréquente. À ce stade, la sérologie VIH clas-sique est négative. Le diagnostic de certitude repose surla positivité de l’antigénémie p24 et/ou de la charge virale(ARN VIH). Par la suite, la sérologie se positive progres-sivement (anticorps dirigés contre les antigènes d’enve-loppe, puis de core).

Une primo-infection symptomatique peut représenter uneindication précoce des antirétroviraux.

24

03

FIG. 3. Zonasurinfecté

FIG. 4. Lésions cutanées abcédées àS. aureus


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résultats aléatoires (la mise en évidence de simples germesde contamination étant notamment courante).

Le traitement est globalement le même que sur terrainnon VIH. Les antiseptiques seuls (polyvidone iodée, violetde gentiane à 1 % en solution aqueuse, chlorhexidine) peu-vent suffire dans les formes localisées. Certains antibio-tiques locaux peuvent également être utilisés à ce stade –acide fusidique (Fucidine®), mupirocine (Bactroban®) –mais leur coût est élevé. En fait, sur terrain VIH, un trai-tement antibiotique par voie orale est souvent nécessaire,en cas d’échec du traitement local ou d’emblée, dès queles lésions sont un tant soit peu profuses ou si elles s’ac-compagnent d’une inflammation (augmentation de la cha-leur cutanée locale, adénopathie satellite douloureuse). Lechoix des antibiotiques repose sur la symptomatologie et laconnaissance de l’épidémiologie bactérienne locale. Ainsi :

■ pour les infections non folliculaires, on recommande uneantibiothérapie active à la fois sur le streptocoque bêta-hémolytique du groupe A et S. aureus : pénicilline M,céphalosporines de première génération, macrolides, syner-gystines (Pyostacine®). Dans les zones géographiques oùle streptocoque A reste le germe prépondérant, une anti-biothérapie plus étroite reste licite (amoxicilline) ;

■ pour les infections folliculaires, il faut utiliser un traite-ment antistaphylococcique. À noter qu’un furoncle de larégion médiofaciale est susceptible d’évoluer vers une sta-phylococcie maligne de la face, ce qui justifie d’emblée laprescription d’une antibiothérapie orale, voire parentéraleen cas de signes locaux inquiétants.

On dépistera précocement la survenue éventuelle d’uneabcédation, évolution non exceptionnelle sur terrain VIH,afin d’en effectuer l’incision. De même, on dépistera ettraitera une éventuelle dermatose sous-jacente.

Des soins locaux complémentaires (pommade pour fairetomber les croûtes), ainsi que des mesures d’hygiènesimple (lavage des mains, toilette séparée), sont égalementrecommandés.

fréquent, compliquer une dermatose prurigineuse sous-jacente qu’il faut penser à rechercher systématiquement(gale, prurigo, notamment) (FIG. 3).

Les infections folliculaires sont centrées sur des poils. Danscertains cas, la prédominance des lésions au visage peutdonner un aspect d’« acné explosive », qui doit alerter surla possibilité d’une infection VIH sous-jacente méconnue.

Sur terrain VIH, les lésions de pyodermite peuventprendre un aspect profus (FIG. 2) ou évoluer vers l’abcé-dation (FIG. 4). Le risque de glomérulonéphrite, qui n’existequ’en cas d’infection streptococcique, est statistiquementfaible. Une pyodermite anormalement sévère ou récidi-vante, de quelque type qu’elle soit, doit conduire à prati-quer une sérologie VIH.

Le diagnostic différentiel est en principe limité ; seul l’her-pès peut prendre parfois un aspect mélicérique, sans sur-infection bactérienne authentique. En pratique, il sembleraisonnable de traiter en cas de simple suspicion, sansattendre le résultat de prélèvements bactériologiques aux

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03

FIG. 5. Tuberculosecutanée (écrouelles)

■ Infections cutanées profondes

Outre la possibilité d’abcès profonds à germes banals(principalement à S. aureus), la principale affection de cetype est l’érysipèle. Il s’agit d’une infection bactériennediffuse des tissus sous-cutanés, en principe toujours strep-tococcique. Cette infection est fréquente, y compris endehors de toute infection VIH ; sur terrain VIH, le rôled’autres germes peut être discuté (S. aureus notamment).Le tableau classique de « grosse jambe rouge aiguë fébrile »doit souvent se passer de l’érythème, difficile à évaluer surune peau sombre ; l’augmentation de la chaleur locale cuta-née et l’œdème restent cependant présents. Le traitementrepose sur une antibiothérapie générale antistreptococ-cique, parentérale en cas de fièvre élevée ou de signeslocaux importants, orale dans les formes débutantes :amoxicilline (3 à 4,5 g par jour), macrolides (érythromy-cine), lincosamides (clindamycine) ou synergistines, notam-ment en cas d’allergie à la pénicilline. Une antibiothérapiemixte (antistreptococcique et antistaphylococcique) estindiquée en cas d’échec, ou d’emblée pour certainsauteurs : pristinamycine, pénicilline M, association amoxi-cilline/acide clavulanique, macrolides.

L’érysipèle doit être distingué de la pyomyosite, infectionstaphylococcique non exceptionnelle en zone tropicale quiest plus fréquente en cas d’infection VIH sous-jacente. Letableau est celui d’un segment de membre augmenté devolume (souvent la cuisse), chaud et douloureux, maisavec une atteinte plus profonde que dans l’érysipèle. Lediagnostic peut être aidé par l’échographie. Le traitementassocie antibiothérapie antistaphylococcique et drainagechirurgical.

Infections à mycobactéries

■ Tuberculose cutanée

Toutes les formes de tuberculose cutanée peuvent êtreobservées sur terrain VIH. Le tableau le plus fréquent, etle plus évocateur, est celui d’écrouelles (lésions pro-fondes, souvent ganglionnaires, extériorisées à la peau

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sous la forme d’ulcérations rétractées)(FIG. 5). Tuberculose verruqueuse, lupusdit « vulgaire », miliaire et gommes sontégalement possibles. Le diagnostic estorienté par la mise en évidence d’un gra-nulome épithélioïde à la biopsie (aspectqui fait cependant défaut en cas d’immu-nodépression avancée), et confirmé par ladécouverte de BAAR à l’examen direct,dont la nature tuberculeuse est affirméepar la culture sur milieu de Löwenstein.Les aspects histologiques et les succès dela bactériologie varient toutefois grande-ment selon la forme clinique de tubercu-lose cutanée.

■ Infections à mycobactériesatypiques

Ces infections peuvent s’observer chez des patients extrê-mement immunodéprimés, éventuellement dans le cadred’un syndrome de reconstitution immune. La présentationen est peu spécifique (nodules, pustules, plaies). Le dia-gnostic repose sur la biopsie et la culture sur milieux spécifiques, qui met le plus souvent en évidenceMycobacterium avium intracellulare.

■ Lèpre

Les interactions entre lèpre et VIH semblent peu impor-tantes. On a rapporté une fréquence plus élevée des épi-sodes réactionnels de réversion sur terrain VIH, ainsi quela révélation de cas de lèpre lors d’un syndrome de recons-titution immune.

Infections à germes inhabituels

■ Angiomatose bacillaire (bartonelloses)

Cette infection, dont quelques très rares cas ont été rap-portés en zone tropicale, est à connaître du fait de sa res-semblance possible avec certaines formes de la maladie deKaposi. Elle est provoquée par plusieurs germes apparte-


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■ Autres germes (rarement rencontrés)

Chez les patients infectés par le VIH et profondémentimmunodéprimés, des infections à germes plus inhabituels,tels que Rhodococcus equi (atteinte cutanée et pulmonaire)ou des germes du groupe Nocardia, ont été occasionnel-lement rapportées. Le tableau était celui de nodules sup-purés sous-cutanés ou d’ulcérations ne régressant passous antibiothérapie ciblée sur les germes habituels. Lediagnostic était porté par une mise en culture sur milieuxspécifiques.

Syphilis

La syphilis vénérienne revêt une importance toute particu-lière dans le contexte de l’infection par le VIH, et ce pourplusieurs raisons : il s’agit tout d’abord d’une maladiesexuellement transmissible, dont l’association avec le VIHest statistiquement fréquente ; la pratique systématiqued’une sérologie syphilitique (éventuellement répétée en casde comportement à risque) est ainsi un élément importantdu bilan de toute personne infectée par le VIH. Par ailleurs,

nant au groupe des barto-nelloses : Bartonella henselae(connue par ailleurs en tantqu’agent étiologique de lamaladie des griffes du chat)et B. quintana.

Les patients concernés sonttoujours profondément im-munodéprimés (le plus sou-vent avec moins de 100CD4+/ml) . Le tab leauconsiste en la survenue de

nodules angiomateux cutanés multiples ; une atteinte pro-fonde – sous-cutanée, osseuse ou hépatique (péliose) – estpossible. Le diagnostic est affirmé par la biopsie cutanée, etbénéficie au mieux de colorations particulières (colorationde Warthin-Starry). La mise en évidence directe du germeest possible dans certains laboratoires spécialisés par cultureou PCR. Une sérologie est également disponible.

Le diagnostic différentiel se pose avec des bourgeons char-nus banals, ou surtout une maladie de Kaposi dont leslésions peuvent prendre un tel aspect (FIG. 6).

Le traitement repose sur une antibiothérapie orale prolon-gée (au moins deux mois) par macrolides ou cyclines. Enprésence de lésions suspectes et dans l’impossibilité de pra-tiquer les examens complémentaires permettant le dia-gnostic, nous sommes d’avis qu’un traitement d’épreuvepeut être justifié avec l’un de ces composés, en gardant àl’esprit la rareté de cette infection.

■ Noma

Le noma est une infection gangréneuse des tissus buccauxqui s’observe habituellement chez l’enfant malnutri. Lepoint de départ en est une gingivite nécrotique (par ailleursfréquente chez les PVVIH immunodéprimées), qui abou-tit à une perte de substance escarotique de la paroi buc-cale, de siège et d’étendue variables. Les quelques casrapportés chez des adultes se sont toujours avérés asso-ciés à une infection par le VIH (FIG. 7).

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03FIG. 6. Maladie deKaposi avec lésionsà type de bourgeoncharnu ayant faitdiscuter uneangiomatosebacillaire

FIG. 7. Séquellesd’un noma del’adulte

FIG. 9. Lésions papuleusesdisséminées au cours d’une syphilissecondaire

FIG. 8. Papules palmaires(pigmentées) au cours d’unesyphilis secondaire


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cas d’infection VIH sous-jacente, avec la constatationpossible de formes primo-secondaires, voire la survenuedès ce stade de complications viscérales tertiaires.

Sur le plan dermatologique, la roséole est la plus précoce ;il s’agit d’une éruption maculeuse et « rosée » très discrète,qui passe en réalité souvent inaperçue.

Il n’en est pas de même pour la phase suivante des syphi-lides papuleuses. Les lésions sont en relief, nettementpalpables (véritables papules), de couleur classiquementcuivrée ou, plus souvent en fait, de la couleur de la peaunormale, voire, ce qui est assez fréquent sur peau sombre,nettement pigmentées (FIG. 8). Leur polymorphisme estextrême : papules de petite taille (FIG. 9) ou au contrairelarges, occasionnellement « circinées » (dessinant des fi-gures géométriques arrondies) (FIG. 10), pouvant en pra-tique simuler de très nombreuses autres dermatoses. Latopographie en est très évocatrice lorsqu’elle concerne lespaumes, les plantes (FIG. 8, 11), ou les régions génitales ;

les complications viscérales de la syphilis, avant tout neu-rologiques, sont plus fréquentes en cas d’infection VIHassociée : il convient de les dépister précocement et de lesdiagnostiquer rigoureusement. Enfin, le polymorphismeremarquable de cette affection (classiquement appelée la« grande simulatrice ») et la relative complexité de l’interpré-tation des sérologies des tréponématoses (famille de bacté-ries dont la syphilis fait partie) peuvent constituer desobstacles au diagnostic et à une prise en charge adaptée,qu’il est impératif de maîtriser.

Dans la majorité des cas, le tableau de syphilis sur terrainVIH ne diffère pas de celui observé en dehors de cecontexte. Parfois cependant, certaines particularités peu-vent être observées ; elles seront signalées au fur et àmesure de la description des différentes formes cliniques.

■ Clinique

La durée d’incubation est comprise entre dix et cent jours.Elle sépare la contamination de la phase primaire cor-respondant au chancre. La phase secondaire survientquelques semaines à quelques mois (en général moinsd’une année après). La phase tertiaire survient classi-quement cinq à vingt ans plus tard ; ce délai peut être rac-courci en cas d’infection VIH associée.

Phase primaire

Classiquement, le chancre est unique, indolore, avec unebase indurée, et s’accompagne d’adénopathies inguinalesunilatérales ou asymétriques. En fait, il est très souventatypique : multiple, douloureux, herpétiforme… Il peutêtre localisé au niveau génital ou ailleurs (marge anale,lèvre, amygdale, notamment chez les homosexuels), etpeut passer inaperçu. La guérison de l’ulcération survientspontanément. En pratique, toute ulcération génitalerécente doit conduire à évoquer en priorité, quel que soitson aspect, une syphilis.

Phase secondaire

Cette phase correspond à la dissémination du tréponèmedans l’organisme. Elle peut survenir plus précocement en

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FIG. 12. Zonedépapillée du dosde la langue aucours d’une syphilissecondaire (« plaquefauchée »)

FIG. 10. Lésions géométriques(« circinées ») au cours d’unesyphilis secondaire

FIG. 11. Papules plantaires au cours d’unesyphilis secondaire


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Phase tertiaire

Cette phase est dominée par la neurosyphilis, plus fré-quente et plus précoce en cas d’infection VIH associée.Cette complication, qui fait toute la gravité de la syphilis,peut survenir en dehors de toute atteinte cutanée.

Le tableau est très polymorphe, et souvent trompeur. Lessignes suivants peuvent être rencontrés : hémiplégie (formesvasculaires) pouvant simuler un processus expansif telqu’une toxoplasmose cérébrale, méningite, atteinte de cer-taines paires crâniennes (VII, VIII), ou troubles psychia-triques. L’examen recherche un signe d’Argyll Robertson(abolition du réflexe photomoteur avec pupille en myosis etconservation du réflexe d’accommodation/convergence),évocateur mais non spécifique.

L’atteinte ophtalmologique est plus fréquente chez lesPVVIH. Elle peut être au premier plan de la symptoma-tologie (uvéite, névrite optique), ou au contraire latente ;elle a la même signification qu’une atteinte neurologiqueet mérite, à ce titre, d’être dépistée.

■ Diagnostic biologique

La mise en évidence directe du tréponème pâle, dontla culture in vitro n’est toujours pas réalisable, se révèle déli-cate et nécessite un équipement particulier (microscope àfond noir). Il ne faut guère l’escompter en pratique cou-rante. Elle est théoriquement indiquée à la phase primaire(chancre) et sur les lésions secondaires muqueuses.

Les réactions sérologiques représentent en pratique labase du diagnostic biologique de la syphilis. On distingue lesréactions dites « cardiolipidiques » (VDRL, RPR, BW), et lesréactions dites « tréponémiques » (TPHA, FTA-ABS, cedernier test étant plus rarement disponible). Les réactionscardiolipidiques ne sont pas spécifiques des tréponématoses ;elles peuvent être positives au cours de maladies auto-immunes (lupus) ou d’infections non tréponémiques. Parcontre, ce sont les seules réactions courantes à présenterun intérêt évolutif ; pour bénéficier de cette propriété, ilconvient d’exprimer le résultat sous la forme de dilutions(1/2, 1/4, 1/8, etc.), une positivité des dilutions les plus

toutes les zones du tégument peuvent cependant être at-teintes. Sur terrain VIH, des formes sévères, dites « ma-lignes », fébriles avec altération profonde de l’état généralet lésions cutanées nécrotiques, ont très rarement été rap-portées.

Une atteinte muqueuse évo-catrice doit être systéma -t iquement recherchée :plaques linguales dépapilléesdites « fauchées » (FIG. 12),perlèche, leucoplasie. Unealopécie de type variable estparfois présente, éventuelle-ment au premier plan, demême que des adénopathies,évocatrices lorsqu’elles sontde siège occipital ou épitro-chléen. Une atteinte viscéraleest parfois observée (hépa-tite, polyarthrite, glomérulo-néphrite, fièvre, ostéite).

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Le diagnostic biologique de neurosyphilis est délicat.Les réactions sérologiques sont positives, ce qui permetd’orienter le diagnostic. La certitude ne peut être apportéeque par l’examen du liquide céphalo-rachidien, incluant lapratique d’une réaction cardiolipidique sur le LCR. Un testde VDRL positif dans le LCR affirme la neurosyphilis, sansen préciser l’évolutivité ; l’évolutivité est quant à elle affir-mée par la présence d’une cellularité élevée (> 5 élé-ments/mm3) ou d’une hyperprotéinorachie (> 0,4 g/l).Cependant, le VDRL est inconstamment positif ; de plus,la cellularité du LCR est volontiers augmentée chez lesPVVIH en dehors de toute infection opportuniste ménin-gée. Un TPHA négatif dans le LCR éliminerait le diagnos-tic de neurosyphilis.

■ Diagnostic différentiel

Il diffère selon le stade. Devant un chancre, il faut évoquersystématiquement, et en priorité, une syphilis primaire. Lecaractère aléatoire de la recherche du tréponème et le faitque les sérologies soient souvent négatives à ce stade fontqu’un traitement de principe est recommandé dans cettesituation, en conformité avec d’éventuels algorithmesnationaux en vigueur.

La syphilis secondaire étant remarquablement poly-morphe, il convient de l’évoquer face à de nombreuxsymptômes : lésions cutanées papuleuses, alopécie, lésionsmuqueuses, polyarthrite, etc. Un diagnostic différentieldermatologique délicat est le lichen plan. Il convient éga-lement d’évoquer très largement le diagnostic de neurosy-philis devant des manifestations neurologiques centrales,plus rarement périphériques.

Il est impossible de différentier une syphilis vénérienned’une tréponématose endémique sur les seules réac-tions sérologiques, leurs profils étant strictement iden-tiques. En pratique, du fait de la rareté actuelle destréponématoses endémiques et de la fréquence de lasyphilis vénérienne, il est aujourd’hui raisonnable de consi-dérer que toute sérologie syphilitique positive chez unadulte est vénérienne, jusqu’à preuve du contraire.

élevées témoignant d’une plus grande évolutivité. Un piègeà connaître réside dans le phénomène de zone : il arrivequ’une concentration très élevée en anticorps donne uneréaction faussement négative ; pour éviter cet écueil, ilconvient de diluer le sérum avant d’initier la technique.

Les réactions dites « tréponémiques » (essentiellement,en pratique, le TPHA) sont nettement plus spécifiques,mais n’ont pas d’intérêt évolutif ; leur taux peut en effet res-ter élevé indéfiniment, malgré une guérison.

La cinétique des anticorps varie au début de l’infectionsyphilitique. En cas de chancre, le FTA-ABS apparaît aubout de trois à cinq jours ; puis le TPHA se positive, auxalentours du dixième jour. Le VDRL est en principe le der-nier à se positiver, après dix à quinze jours. Aux phasessecondaires et tertiaires, toutes les réactions sont positives.

En pratique, une positivité aux deux types de réactions (car-diolipidiques et tréponémiques) est nécessaire pour pouvoiraffirmer le diagnostic de syphilis. Selon la positivité de l’uneet/ou l’autre des réactions, différents profils peuvent êtrerencontrés ; les interprétations possibles en sont résuméesdans le TABLEAU 3. Signalons qu’on a rapporté des cas desérologies syphilitiques transitoirement négatives au coursd’authentiques syphilis chez des patients infectés par leVIH, bien que cette éventualité apparaisse exceptionnelle(cinq cas répertoriés dans le monde).

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TABLEAU 3. Interprétation des différents profils sérologiques pouvant être observés aucours des tréponématoses

Profil Interprétations possibles

VDRL – Pas de syphilis évolutive ; syphilis précoce (avant le dixième jour du chancre) ; TPHA – faux négatif (exceptionnel mais décrit sur terrain VIH)

VDRL + Pas de syphilis évolutive (« faux BW positif »), observé au cours des situations suivantes : TPHA – lupus érythémateux disséminé, infections diverses (lèpre, MNI, accès palustre, VIH),

grossesse, hépatopathie chronique, gammapathie monoclonale ; si chancre présent :syphilis précoce (rare)

VDRL – Syphilis guérie ; phénomène de zone ; syphilis précoce ; faux TPHA positif (très rare)TPHA +

VDRL + Syphilis vénérienne, ou tréponématose endémiqueTPHA +


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choix que l’administration de pénicilline après désensibili-sation (TABLEAU 4).

Suivi post-thérapeutique

La réaction de Jarisch-Herxheimer (fièvre, exacerbation tran-sitoire des lésions) est fréquente ; elle résulte de la lyse des tré-ponèmes sous l’effet du traitement, et ne doit pas êtreconfondue avec une allergie. Elle ne mérite d’être prévenue quechez la femme enceinte ou au cours des syphilis cardio-aor-tiques, qui restent exceptionnelles (corticothérapie généraletransitoire de quelques jours encadrant le début du traitement).

■ Conduite à tenir - Traitement

Le traitement de référence de toutes les formes de syphi-lis reste la pénicilline parentérale. Sur terrain VIH, il estessentiel de ne pas méconnaître une atteinte neurologiquelatente, ce qui impose d’effectuer un examen neurologiquesoigneux au cours de toute syphilis secondaire ou latente,de demander un examen ophtalmologique de principe, etde pratiquer une ponction lombaire au moindre doute.

Syphilis primaire et secondaire

Le traitement est le même qu’il y ait ou non infection parle VIH : une seule injection intramusculaire de benzathine-pénicilline à 2,4 millions d’unités.

Le traitement par doxycycline per os (100 mg deux fois parjour pendant quatorze jours), normalement recommandéen cas d’allergie à la pénicilline, est déconseillé en présenced’une infection VIH associée. La seule possibilité consisteà administrer quand même la pénicilline, après désensibili-sation à ce composé.

Syphilis latente tardive

Une situation particulière est celle du patient asymptoma-tique séropositif pour le VIH chez lequel on découvre for-tuitement une sérologie syphilitique positive, évoluantdepuis une durée indéterminée. Il convient d’effectuer unexamen neurologique et ophtalmologique ainsi que, pourcertains, une ponction lombaire de principe. Le traitementconsiste en trois injections de benzathine-pénicilline à2,4 millions d’unités, séparées chacune d’une semaine. Encas d’allergie à la pénicilline, l’alternative classique (doxy-cycline, 100 mg deux fois par jour pendant vingt-huit jours)n’est pas recommandée sur terrain VIH.

Neurosyphilis

Le traitement repose sur la pénicilline G administrée en IVà fortes doses, soit 16 à 24 millions d’unités par vingt-quatre heures pendant dix à quatorze jours. La ceftriaxone(2 g par jour en IM ou en IV pendant la même durée) estune solution de remplacement possible, toutefois moinsefficace. En cas d’allergie à la pénicilline, il n’y a pas d’autre

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TABLEAU 4 Schéma de désensibilisation à la pénicilline(d’après Stark et Sullivan, Journal of Allergy and Clinical Immunology, 1987)

La désensibilisation sera entreprise après obtention du consentement éclairé du patient, soussurveillance médicale. Le patient sera porteur d’une voie veineuse, avec chariot de réanimationà proximité comprenant adrénaline, corticoïdes injectables et antihistaminiques.

Les dilutions de pénicilline sont effectuées à partir d’une suspension orale dephénoxyméthylpénicilline à 1 000 000 UI/10 ml (Oracilline®)

N° Nombres Concentration Quantité Voie Espacement dose d’unités de la solution administrée d’administration entre les doses

administrées administrée

1 100 UI 100 UI/ml 1 ml Orale 15 mn

2 200 UI 2 ml Orale 15 mn



5 1 600 UI 1 000 UI/ml 1,6 ml Orale 15 mn

6 3 200 UI 3,2 ml Orale 15 mn

7 6 400 UI 6,4 ml Orale 15 mn

8 12 800 UI 12,8 ml Orale 15 mn

9 25 000 UI 10 000 UI/ml 2,5 ml Orale 15 mn

10 50 000 UI 5 ml Orale 15 mn

11 100 000 UI 100 000 UI/ml 1 ml Orale 15 mn

12 200 000 UI 2 ml Orale 15 mn

13 400 000 UI 4 ml Orale 15 mn

14 200 000 UI SC 15 mn

15 400 000 UI SC 15 mn

16 800 000 UI SC 15 mn

17 1 000 000 UI IM 15 mn

18 Dose IV Chronologie habituelle thérapeutique (sans espacer de plus

de 8 heures les doses délivrées)

FIG. 15. Lésions profuses d’allureimpétigineuse s’étant révélées de natureherpétique


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siège péri-anal (FIG. 13), très évocateurd’une infection VIH et observé chezdes patients aux CD4 + très bas (moinsde 100 CD4 +/ml), plus rarement géni-tal (FIG. 14) ; herpès buccal sévère ouchronique ; herpès disséminé (FIG. 15).

Le diagnostic est plus ou moins facile-ment évoqué ; les croûtes de l’herpèsprennent souvent un aspect mélicériquesimulant un impétigo, et le diagnosticdifférentiel est délicat car l’impétiginisa-tion secondaire d’un herpès est possible.En fait, il convient d’évoquer facilementl’herpès devant des lésions suintantes

Par ailleurs, la prise en charge des partenaires est indispen-sable.

Surtout, et particulièrement sur terrain VIH où la réponseau traitement pourrait être moins bonne, les réactionssérologiques cardiolipidiques (VDRL, RPR) doivent êtrecontrôlées ; leur titre doit baisser d’au moins deux dilutions(soit une division par 4) à six mois ; sinon, cela signifie qu’ily a échec thérapeutique, ce qui impose un nouveau trai-tement (par trois injections plutôt qu’une), après avoireffectué une ponction lombaire. Une augmentation dedeux dilutions a la même signification d’échec thérapeu-tique. Les syphilis tardives avec taux initiaux modérémentélevés (1/4 ou moins) peuvent conserver des réactionsindéfiniment positives. En cas de neurosyphilis, la cellula-rité du LCR doit diminuer à six mois et se normaliser àdeux ans.

Autres infections sexuellementtransmissibles

Rappelons l’association fréquente entre le VIH et lesautres infections sexuellement transmissibles (IST), les-quelles constituent autant de facteurs de risque d’acquisi-tion du VIH. En dehors de la syphilis et des infectionsherpétiques (§ 3.1.1) et à papillomavirus (§ 3.3.2), il n’y apas de modification notable de la symptomatologie desIST observées sur terrain VIH.

Infections virales

Herpes viridae

■ Infections à Herpes simplex virus

À côté des manifestations banales des infections à HSV-1et HSV-2 que sont les récurrences herpétiques labiales ougénitales (une primo-infection étant plus rare dans cecontexte), on peut rencontrer des symptômes particulierssur terrain VIH immunodéprimé : herpès chronique de

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FIG. 13. Herpès chronique péri-anal FIG. 14. Herpès chronique génital ; larésistance des lésions à l’aciclovir oral afait évoquer une résistance à ce composé


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hyperkératosiques ont été décrites. Des complicationsgénérales sont possibles (méningite, myélite, névrite,notamment de la VIIe paire crânienne en cas de zona duganglion géniculé avec atteinte caractéristique de laconque de l’oreille).

Le traitement dépend de la sévérité des lésions et de leursiège, ainsi que du statut immun du patient. Dans lesformes peu sévères, un traitement oral peut être prescrit(aciclovir 800 mg cinq fois par jour, ou valaciclovir 1 g troisfois par jour) pendant sept à dix jours (ou jusqu’à cicatri-sation dans les rares formes chroniques). Dans les formessévères, un traitement parentéral est recommandé (aciclo-vir en IV, 10 mg/kg trois fois par jour). Les zonas ophtal-miques imposent, outre un traitement par voie générale,le recours à un ophtalmologiste (risque de kératite,d’uvéite ou de nécrose rétinienne) (FIG. 18). De rares casde zonas résistants à l’aciclovir ont été rapportés.

Les douleurs post-zostériennes sont fréquentes. Elles relè-vent tout d’abord de traitements antalgiques usuels. En casd’échec, on recourt aux antidépresseurs tricycliques tell’amitriptyline (Laroxyl®), à la gabapentine (Neurontin®)ou à la carbamazépine (Tégrétol®), en tenant compte durisque de toxidermie grave avec ce dernier composé.

Il est possible de rencontrer des cas de varicelle persis-tante ou chronique (FIG. 19). La gravité potentielle de cettemaladie sur terrain VIH (risque théorique d’atteinte pul-

ou croûteuses ne guérissant pas sous antibiothérapie. Lecytodiagnostic de Tzanck (§ IV.2.3) est un examen simpleet rapide qui peut permettre d’affirmer le diagnostic enquelques minutes s’il montre l’effet cytopathogène carac-téristique des infections du groupe Herpes. La mise en évi-dence de virus herpétiques par culture ou PCR relève,quant à elle, de laboratoires spécialisés.

Le traitement repose sur l’aciclovir oral ou sur le valaci-clovir (Zelitrex®). Sur terrain VIH, des doses supérieuresà celles habituellement recommandées (c’est-à-dire 1 g parjour, aussi bien pour l’aciclovir que pour le valaciclovir)peuvent être nécessaires ; certains auteurs les recomman-dent même d’emblée. En revanche, l’aciclovir topique n’aici aucun intérêt.

Les herpès chroniques doivent être traités jusqu’à cicatrisa-tion, ce qui peut prendre plusieurs semaines. Un traitementpréventif au long cours des récidives, analogue à ce qui estrecommandé lors de récidives fréquentes d’herpès génitalhors infection VIH, peut être proposé. Les traitementsrépétés ou prolongés exposent toutefois au risque de résis-tance virologique, principalement par développement desouches déficientes en thymidine kinase. Ce diagnostic,évoqué en cas de non-régression des lésions sous aciclovirou valaciclovir (FIG. 14), peut être confirmé in vivo. La seulesolution thérapeutique de remplacement validée dans cette

situation est le foscarnet en IV.

■ Zona et varicelle

Le zona est extrêmement fréquent aucours de l’infection VIH, et souventrévélateur. Il peut s’agir d’un zonasévère (FIG. 16), nécrotique, multiméta-mérique, disséminé ou surinfecté(FIG. 3), évoquant plus particulièrementune infection VIH sous-jacente, maisaussi d’un zona tout à fait banal. Laconstatation d’une cicatrice dyschro-mique, évocatrice par sa topographiemétamérique (FIG. 17), a la même valeurdiagnostique. Des formes chroniques

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FIG. 16. Zonacervical sévère

FIG. 17. Cicatricedyschromique dezona

FIG. 20. Verruesplanes disséminées(aspect simulant uneépidermodysplasieverruciforme)


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Les verrues planes nous semblent plus fré-quentes. Elles peuvent prendre un aspect par-ticulier de macules hypochromes en réalité lé-gèrement papuleuses, prédominant sur levisage et le haut du tronc, souvent selon unedisposition linéaire évocatrice (FIG. 20). Cetaspect, qui reproduit en fait celui d’une affec-tion génétique exceptionnelle (l’épidermodys-plasie verruciforme), ne doit pas êtreconfondu avec celui d’un pityriasis versicolorachromiant. Dans notre expérience, en de-hors de la restauration des fonctions immunespar les ARV, il n’existe pas de traitement ef-ficace simple de cette affection ; on peut ce-pendant proposer l’application de trétinoïne.

■ Condylomes

Les condylomes acuminés (végétations vénériennes,encore appelées « crêtes de coq ») sont fréquents. Ils peu-vent prendre un aspect anormalement profus (FIG. 21).Leur traitement repose sur la destruction locale par desmoyens divers (azote liquide, podophyllotoxine, imiqui-

monaire ou hépatique) justifie un traitement par aciclovirou valaciclovir à la même posologie que pour un zona.

■ Cytomégalovirus

Cette complication, exceptionnelle au niveau cutané oumuqueux, s’observe chez des patients particulièrementimmunodéprimés (moins de 50 CD4+/ml). Le tableau lemoins rare est celui d’une ulcération muqueuse ressem-blant à un herpès chronique.

Papillomavirus

Il existe de très nombreuses variétés de papillomavirus(HPV), en principe spécifiques de tableaux cliniques carac-térisés.

■ Verrues

Les verrues vulgaires sont banales. Elles peuvent prendreun aspect profus en cas d’immunodépression importante.Leur traitement repose sur la destruction locale (azote li-quide le plus souvent).

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FIG. 21. Condylomes profus

FIG. 19. Varicelle persistante depuisplus d’un mois

FIG. 18. Zona ophtalmique cicatriciel, avecséquelles oculaires du fait d’un retard à laprise en charge

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FIG. 22. Papulosebowénoïde


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Molluscums contagiosums

L’aspect de cette dermatose due à un poxvirus est celui depetites papules en dôme, typiquement ombiliquées. Leslésions peuvent concerner le visage ou les parties génitales(rappelons qu’il s’agit chez l’adulte d’une maladie sexuelle-ment transmissible) (FIG. 23), et être profuses, ce quitémoigne alors d’une immunodépression profonde (FIG. 24).Cet aspect fait discuter une cryptococcose cutanée, laquelles’accompagne en règle générale d’une atteinte systémiquemarquée (fièvre, signes neurologiques et/ou pulmonaires).

mod, électrocoagulation), mais, dans notre expérience, larestauration d’une fonction immune correcte est unecondition nécessaire à la guérison.

Une variété particulière importante à connaître est lapapulose bowénoïde. Contrairement aux condylomes acu-minés qui ne dégénèrent jamais (en dehors de la rarissimetumeur de Büschke-Löwenstein), cette affection nonexceptionnelle est secondaire à des papillomavirus onco-gènes. Elle est plus souvent observée chez la femme. Ellese caractérise par un semis de petites papules pigmentéesconfluant en nappes (FIG. 22). La biopsie, nécessaire audiagnostic, retrouve un aspect de carcinome in situ, ana-logue à celui de la maladie de Bowen. Le pronostic localde cette affection est toutefois généralement bon ; unerégression spontanée est même possible. Cependant, unedégénérescence patente, avec invasion dermique sur leplan histologique, peut survenir sur terrain VIH, et il fautsavoir la déceler (présence d’une plaie, d’une élevure anor-male, d’une hyperkératose localisée). En l’absence d’inva-sion dermique, le traitement consiste en une destructionminimale ; le 5 fluoro-uracile en pommade nous semble leplus commode d’emploi. Devant une papulose bowénoïde,il est essentiel de rechercher une dysplasie cervicale asso-ciée, les papillomavirus en cause au cours de cette affec-tion étant les mêmes que ceux à l’origine du cancer du col.

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FIG. 24. Molluscumscontagiosums profuschez une patienteprofondémentimmunodéprimée

FIG. 23. Molluscumscontagiosumsgénitaux

FIG. 27. Galecroûteuse (dite« norvégienne »)


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cate. Une pyodermite secondaire est fré-quente, et peut se situer au premier plande la symptomatologie. Une eczématisa-tion est également possible. Chez le nour-risson, il existe très souvent des pustulespalmaires et/ou plantaires.

En cas d’immunodépression importante,le tableau peut être plus sévère, avec deslésions anormalement profuses (FIG. 26).À l’extrême, le tableau sera celui d’unegale croûteuse (dite « norvégienne ») :des lésions squameuses psoriasiformes sesituent au premier plan de la symptoma-tologie (FIG. 27) ; le prurit est générale-ment absent. Les patients atteints decette forme de gale – contrairement àceux atteints d’une gale commune, où lenombre de sarcoptes est inférieur à unedizaine –, hébergent des milliers de sarcoptes et sont trèscontagieux. Le diagnostic, éventuellement envisagé devantune clinique évocatrice, peut être confirmé par l’examen aumicroscope du produit de grattage des squames, quiretrouve facilement de très nombreux parasites.

Le traitement des molluscums repose sur la destructionlocale. L’utilisation d’une curette est hémorragique. Unealternative intéressante dans notre expérience consiste enl’application de potasse (KOH) en solution aqueuse à 10 %,traitement efficace au prix d’un effet caustique marqué obli-geant à utiliser ce composé avec précaution (application pluri -hebdomadaire, au plus quotidienne). Le meilleur traitementconsiste en fait à restaurer la fonction immune par les ARV.

Infections parasitaires

Gale

Due à Sarcoptes scabiei, la gale est une dermatose très fré-quente en zone tropicale. Un contact interhumain intime estnécessaire à sa transmission ; il peut survenir lors de rapportssexuels, mais un simple contact familial suffit également.

Sur terrain VIH, le tableau est souvent sans particularité etreproduit celui de la gale commune. Celui-ci associe unprurit intense – volontiers familial, ce qui est évocateur – àdes lésions papuleuses, vésiculeuses ou de grattage, moinsspécifiques mais à la topographie caractéristique : espacesinterdigitaux, poignets, coudes, emmanchures, fesses (loca-lisation fréquente et très évocatrice), organes génitauxexternes chez l’homme, aréoles mammaires chez la femme(FIG. 25) ; le dos et le visage sont épargnés. Le classique sillonest en fait très inconstant, et d’identification souvent déli-

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FIG. 26. Galeprofuse

FIG. 25. Galecommunesurinfectée


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Autres parasitoses

■ Démodécidose

Cette infection très rare se ren-contre en cas d’immunodépres-sion profonde. Elle se présentesous la forme d’un tableau de fol-liculite ou d’acné (FIG. 28) résis-tant aux traitements classiques.Le diagnostic est porté par l’exa-men parasitologique direct. Letraitement repose sur l’applica-tion de crotamiton (Eurax®) ousur la prise orale d’ivermectine.

■ Leishmaniose

Uniquement rencontrée après un séjour dans une zoned’endémie pour cette affection, la leishmaniose a le plus sou-vent un aspect banal sur terrain VIH. En cas d’immuno -dépression profonde, le tableau peut différer, rappelant celuide la leishmaniose cutanée diffuse (placards infiltrés nonulcérés) (FIG. 29). Le diagnostic repose sur l’examen parasi-tologique direct. Le traitement est le même qu’en l’absenced’infection VIH, avec un risque important de rechute dansles formes diffuses.

Infections mycosiques

Dermatophyties

Les aspects classiques de ces infections peuventêtre observés sur terrain VIH : dermatophytieinguinale (intertrigo aux bords circinés) (FIG. 30),dermatophytie de la peau glabre (lésion arrondie)(FIG. 31), kératodermies plantaires et/ou palmaires(accentuation farineuse des plis palmaires, vésiculesplantaires), atteintes unguéales polymorphes. Encas d’immunodépression marquée, l’aspect peutêtre plus particulier : dermatophytie profuse

Le diagnostic différentiel de la gale commune est surtoutreprésenté par le prurigo. La topographie des lésions est enprincipe très différente au cours de ces deux affections. Encas de doute, il est licite de pratiquer un traitement d’épreuvede la gale.

Le traitement de la gale commune fait appel aux scabi-cides locaux, avant tout le benzoate de benzyle en solu-tion comprise entre 10 % et 25 % (Ascabiol®). Il consisteen l’application soigneuse du produit selon une chronolo-gie variée selon les auteurs, par exemple deux soirs de suiteà conserver à chaque fois vingt-quatre heures (une foisdouze heures chez le nourrisson). Le traitement des per-sonnes partageant le domicile du malade doit être systé-matique, même s’ils ne se grattent pas. Le linge de corpset la literie doivent être lavés ; le sarcopte ne pouvant sur-vivre en dehors de l’organisme humain plus de soixante-douze heures, des mesures draconiennes de désinfectionsont inutiles. En cas d’échec, évalué à une semaine, lemême traitement doit être reconduit. En cas de surinfec-tion ou d’eczématisation, il faut d’abord traiter celles-ciavant de prescrire le traitement habituel.

Le benzoate de benzyle est plus ou moins bien toléré, etune eczématisation est fréquente en cas d’applicationsrépétées au-delà de la durée de traitement préconisée. Lespyréthrines (Sprégal®) sont également efficaces en uneapplication de douze heures, mais sont contre-indiquéesen cas d’asthme personnel ou familial du fait d’un risquede bronchospasme sévère.

La gale croûteuse relève d’un traitement à la fois local, reposantsur le benzoate de benzyle, répété plusieurs jours de suite etassocié à un kératolytique (vaseline salicylée à 10%), et oral parivermectine (200µg/kg en une prise à jeun, à répéter après deuxsemaines). La contagiosité des patients est élevée, imposant desmesures d’isolement en milieu hospitalier ou en collectivité ainsique de désinfection. L’ivermectine, qui est contre-indiquée chezla femme enceinte ou allaitante et avant l’âge de cinq ans, com-porte de plus un risque de lyse filarienne gravissime en cas deloase avec microfilarémie élevée. Il est à noter que l’ivermectineorale semble moins efficace que les traitements locaux classiquesdans le traitement de la gale commune.

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FIG. 28.Démodécidose

FIG. 29.Leishmaniosedisséminée

(FIG. 32) ou à la bordure papuleuse (FIG. 33), atteinte ducuir chevelu (teigne) (FIG. 34) – localisation toujours inha-bituelle chez l’adulte, leuconychie proximale superficielle(FIG. 35) caractéristique des états d’immunodépressionprofonde.

Un diagnostic clinique suffit dans les formes affectantles plis ou la peau glabre. Devant un intertrigo, on peut

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parfois évoquer une dermite séborrhéique, dont le traite-ment est voisin (antimycosiques locaux). En cas de teigneou d’atteinte unguéale, en raison de la possibilité de dia-gnostics différentiels divers et de la nécessité d’un traite-ment oral prolongé, un examen mycologique estnécessaire.

Le traitement est local (par des imidazolés, dont de nom-breuses formes génériques sont disponibles), sauf dans lesformes profuses, palmaires, plantaires, affectant le cuirchevelu ou unguéales, où il doit être oral. La griséofulvine(15-20 mg/kg/j, à prendre au cours d’un repas) est moinsonéreuse que la terbinafine. La durée du traitement oralvarie selon la forme clinique (huit semaines au cours desteignes, plusieurs mois au cours des atteintes unguéales).Il faut tenir compte des interactions médicamenteusespossibles de la griséofulvine, qui est un inducteur enzyma-tique, avec certains ARV.

FIG. 34. Teigne chez un adulte FIG. 35. Leuconychie proximalesuperficielle dermatophytique

FIG. 32.Dermatophytieprofuse

FIG. 31.Dermatophytieannulaire

FIG. 33. Dermatophytie avec bordureanormalement papuleuse

FIG. 30. Intertrigo dermatophytique

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FIG. 37. Dermite séborrhéique du visage,profuse et surinfectée

FIG. 38. Dermite séborrhéique à typed’intertrigo rétro-auriculaire


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peau pigmentée, les lésions prennent souvent un aspecthypochromique évocateur (FIG. 40). Une surinfection estpossible (FIG. 37). Le traitement repose sur les antimyco-siques locaux (le kétoconazole semblant le plus efficace)et sur les corticoïdes locaux, ces derniers étant utiliséstransitoirement et en l’absence de surinfection (de niveauII sur le cuir chevelu, III sur le visage1). Un traitement d’en-tretien par antimycosique est nécessaire pour éviter lesrechutes.

Le pityriasis versicolor est une affectionfréquente qui se rencontre également surterrain VIH. Un aspect original qui peutsurvenir sur ce terrain (mais non exclusi-vement) est la folliculite à Malassezia ;le tableau est celui d’une folliculite pruri-gineuse, du tronc ou du visage (FIG. 41),résistant aux traitements usuels. Le dia-gnostic est fait par l’examen mycologique.Le traitement, difficile, repose sur les anti-mycosiques (kétoconazole local et/ouoral, fluconazole oral). Les rechutes sontfréquentes.

Candidoses

En dehors de la candidose orale (FIG. 36), ellesne semblent pas particulièrement fréquentes surterrain VIH, où elles revêtent des aspects usuels(intertrigo macéré, périonyxis).

Dermite séborrhéique et infectionsà Malassezia

La dermite (ou dermatite) séborrhéiquepeut être raisonnablement classée au sein desinfections opportunistes à Malassezia. Très fré-quente, elle peut être révélatrice de l’infectionVIH. Les lésions sont prurigineuses, squa-

meuses et inflammatoires, mais c’est surtout leur topogra-phie qui est évocatrice : sillons nasogéniens, zonesmalaires, sourcils, plis rétroauriculaires, conduits auditifsexternes, cuir chevelu, zone médiothoracique antérieure,plus rarement grands plis avec intertrigo pouvant simulerune dermatophytie ou une candidose (FIG. 37, 38, 39). Sur

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1 Exemples de spécialitésde corticoïdes topiques deniveau III : Tridésonit®,Locapred® ; spécialités deniveau II : Diprosone®,Betneval®

FIG. 36. Candidoseorale (formeérythémateuse)

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FIG. 39. Dermiteséborrhéiquepsoriasiforme ducuir chevelu

FIG. 40. Hypochromie au cours d’une dermiteséborrhéique

FIG. 41. Folliculite à Malassezia


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évidence (dès l’examen direct) de très nom-breuses levures (FIG. 44).

L’histoplasmose (Histoplasma capsulatumvar capsulatum, plus rarement H. capsulatumvar duboisii [variété dite « africaine »]) réalisedes aspects voisins, ou plus polymorphes(FIG. 45). Le diagnostic s’effectue de la mêmemanière que pour la cryptococcose.

Affections tumorales

Maladie de Kaposi

La maladie de Kaposi est une complication fréquente de l’in -fection VIH en Afrique subsaharienne. On sait désormaisqu’elle est due à un virus du groupe Herpes, le HHV-8. Cevirus induit, en synergie avec l’immunodépression, une pro-lifération vasculaire d’abord multiclonale, au sein de laquellefinissent par s’individualiser des clones autonomes.

La symptomatologie est dominée par des plaques ou desnodules dont la couleur violacée, très évocatrice, est d’ap-préciation plus ou moins aisée du fait de la pigmentationcutanée ; cette teinte n’est bien visible que sur une peaurelativement claire (FIG. 46), ou sur des zones physiologi-quement peu pigmentées comme la plante des pieds ou la

Mycoses profondes

La cryptococcose est la plus fréquente. Elle se rencontreen cas d’immunodépression majeure (moins de 100 lympho-cytes CD4+/ml). Sur le plan dermatologique, le tableau leplus courant est celui de petites papules disséminées prenantun aspect en dôme, éventuellement ombiliquées, pouvantressembler à des molluscums contagiosums (FIG. 42) ; leslésions sont parfois d’aspect plus exophytique (FIG. 43), ouulcérées. Les aspects cutanés de cette infection sont trèsutiles à connaître car ils sont toujours associés à une atteinteprofonde (méningée avant tout), qu’ils peuvent révéler. Lediagnostic différentiel se pose avec des molluscums conta-giosums, qu’il faut savoir prélever au moindre doute. Le dia-gnostic de certitude est apporté par l’examen biopsique oul’examen mycologique, ce dernier mettant facilement en

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FIG. 45.Histoplasmosecutanée àH. capsulatum

FIG. 44. Examenanatomopathologiqued’une cryptococcosecutanée révélantd’innombrablesspores (PAS)

FIG. 43. Cryptococcosecutanée : aspectexophytique

FIG. 42. Cryptococcosecutanée : aspectsimulant desmolluscumscontagiosums


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miques », peuvent être observées (FIG. 49). Il existe de nom-breuses variantes cliniques : présence de nodules angioma-teux à type de bourgeon charnu (FIG. 6), formes verru-queuses (FIG. 51), tumorales (FIG. 52) ou plus atypiques(FIG. 53, 54).

Toute maladie de Kaposi impose bien entendu lapratique d’une sérologie VIH. Le diagnostic demaladie de Kaposi peut être posé cliniquement, sion en a l’expérience, mais une biopsie cutanée estsouvent souhaitable, notamment pour éliminerune angiomatose bacillaire qui peut réaliser un ta-bleau voisin des formes à type de bourgeoncharnu.

L’examen anatomopathologique montre un as-pect souvent typique (prolifération de cellules fu-siformes séparées d’espaces vasculaires comblésd’hématies) (FIG. 55), parfois moins caractéristiquedans les formes débutantes.

muqueuse buccale (FIG. 47). Souvent, en fait, les lésions ap-paraissent pigmentées, parfois de façon très marquée(FIG. 48). Un autre signe fréquent et souvent au premierplan est l’œdème ; il s’agit d’un œdème lymphatique, dur etinfiltré, concernant particulièrement les membres inférieurs(FIG. 49) ou les parties génitales, au sein duquel il convientde rechercher avec soin des éléments plus caractéristiquesparfois discrets.

Les lésions peuvent siéger en n’importe quel point du té-gument, mais elles sont plus souvent localisées au niveaudes membres inférieurs, du tronc, des parties génitales etdu visage. Une atteinte de la muqueuse buccale, présenteenviron une fois sur deux, constitue une aide appréciableau diagnostic du fait du caractère toujours très typique deslésions à ce niveau (FIG. 47). Les formes multiples à lésionsdisséminées (FIG. 50) sont caractéristiques de l’infectionVIH, mais des formes plus localisées, « pseudo-endé-

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FIG. 46. Maladie de Kaposi aucours d’un SIDA

FIG. 47. Maladie de Kaposi dupalais ; la couleur violacée est icibien visible

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FIG. 48. Maladie de Kaposipigmentogène

FIG. 49. Œdème infiltré d’un membre aucours d’une maladie de Kaposi

FIG. 50. Maladie deKaposi disséminée


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la maladie de Kaposi lorsque les lésions sont graves sur leplan du pronostic vital (atteinte pulmonaire) ou fonctionnel(formes oedémateuses), ou affichantes (FIG. 56).

Une destruction locale ou une exérèse des lésions sont en-visageables lorsque celles-ci sont peu nombreuses (en sa-chant qu’elles peuvent entraîner des cicatrices hypo -pigmentées ou chéloïdiennes) ; la radiothérapie est utiliséepar certains. En fait, souvent, il convient de recourir à untraitement par voie générale. En pratique, celui qui offre lesmeilleures garanties d’efficacité et de tolérance est la bléo-mycine, à la posologie de 15 mg toutes les deux semainespar voie intramusculaire ; il existe cependant un risque detoxicité pulmonaire, aiguë rarissime, mais surtout cumula-tive en cas d’utilisation prolongée (après une dose totale deplus de 350 mg, paramètre qu’il convient donc de sur-

En l’absence de signes d’appel, le bilansystématique d’extension doit être li-mité. Le seul examen indispensable estla radiographie pulmonaire, qui re-cherche une localisation à ce niveaususceptible de mettre en jeu le pronos-tic vital. Il n’y a pas lieu de recherchersystématiquement par endoscopie deslésions digestives latentes, à moins que

des symptômes (rares en pratique) ne le justifient. Une at-teinte osseuse, douloureuse, est parfois observée.

Le traitement comporte deux volets. D’une part, toutemaladie de Kaposi définit un stade de sida et justifie doncla mise en route d’un traitement antirétroviral, et ce quelque soit le taux de lymphocytes CD4+. Ce traitement aen principe un effet positif sur les lésions déclarées de Ka-posi ; en pratique, cet effet est cependant souvent très lent.Aussi est-il raisonnable d’instituer un traitement propre de

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FIG. 54. Maladie deKaposi débutante(diagnostic affirmépar la biopsie)

FIG. 55. Aspectanatomopathologiquetypique de la maladiede Kaposi (HES,x 100)

FIG. 51. Maladie deKaposi verruqueuse

FIG. 53. Aspect annulaire parfois observédans la maladie de KaposiFIG. 52. Maladie de Kaposi tumorale

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Lymphomes

Les lymphomes sont plus fréquents chez les personnes vi-vant avec le VIH que dans la population générale. Il peuts’agir de localisations cutanées de lymphomes profonds (leplus souvent de type B), qui réalisent des lésions d’alluretumorale variable. Une spécificité à connaître dans la zoned’endémie pour le HTLV-1 qu’est l’Afrique subsaharienneest la possibilité de survenue d’un lymphome leucémiqueT induit par cet autre rétrovirus. Une atteinte cutanée yest très fréquente, rappelant celle des lymphomes cutanésprimitifs, tel le mycosis fongoïde : plaques infiltrées, éry-throdermie, nodules (FIG. 59). En pratique, le diagnosticest affirmé sur la positivité de la sérologie HTLV-1, la pré-

veiller). Le principal effet secondairede la bléomycine consiste en uneéruption érythémateuse ou pigmen-tée prenant une disposition « flagel-lée » très particulière (FIG. 57), quicontre-indique définitivement cetraitement. Dans notre expérience,un effet favorable de la bléomycinesur les lésions de Kaposi est généra-lement observé après environ troismois, et un arrêt de ce traitementest souvent possible après six mois.

Du fait de sa relative lenteur d’ac-tion, ce traitement n’est pas adaptéen cas d’atteinte viscérale grave,notamment pulmonaire. On re-court dans ces situations, ou en casd’échec dans les situations moins ai-guës, à des chimiothérapies plusagressives : association adriamy-c ine/b léomycine/v incr i s t ine,toxique ; formes liposomales d’an-thracyclines, mieux tolérées maiscoûteuses ; taxanes, utilisables enmonothérapie mais coûteux ettoxiques.

Rarement, l’apparition ou l’aggrava-tion brutale d’une maladie de Kaposipeuvent être observées au débutd’un traitement par ARV (syn-drome de reconstitution immune)(FIG. 58). Un traitement agressif est a lors recommandé (poly -chimiothérapie), pouvant comporterdes corticoïdes en cas de mise en jeudu pronostic vital (atteintes laryn-gées ou pulmonaires dyspnéisantes).

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FIG. 58. Aggravationd’une maladie deKaposi après initiationd’un traitementantirétroviral ;les lésions se sontaméliorées grâce àune polychimiothérapie

FIG. 56. Maladie de Kaposi très affichanteayant justifié, outre la mise sousantirétroviraux, un traitement symptomatiquepar bléomycine

FIG. 57. Pigmentation « flagellée » à labléomycine

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Prurigo VIHIl s’agit d’une spécificité tropicale très fréquente de l’infec-tion VIH. L’étiologie de cette dermatose est débattue, sagrande similitude clinique avec le prurigo « strophulus » del’enfant ayant fait suspecter une réaction exacerbée à despiqûres d’insectes. Le prurit est en général intense, pouvantretentir grandement sur la vie courante ; les patients sevoient de plus souvent contraints de porter des vêtementslongs pour cacher cette dermatose très apparente. Le pru-rigo est une circonstance révélatrice fréquente d’une infec-tion VIH chez l’adulte en zone tropicale. En revanche, ils’agit d’une affection très banale chez l’enfant (prurigostrophulus). À cet âge, la pratique d’une sérologie VIHn’est pas recommandée devant un tel tableau s’il est isolé.

Le tableau est très caractéristique (FIG. 62, 63). La lésionélémentaire est une papule, identifiable par la présence fré-quente d’une micro-ulcération, voire d’une bulle, à sa sur-face ; une dyschromie en petits anneaux, particulièrement

sence d’une leucémie lymphoïde à cellules particulières(aux noyaux « en trèfle » bien visibles sur le frottis sanguin)(FIG. 60), parfois aussi d’une hypercalcémie paranéo -plasique, et la biopsie cutanée. Sur terrain VIH, un dia-gnostic différentiel exceptionnel est représenté par l’éry-throdermie à lymphocytes CD8+.

Carcinomes

Des carcinomes épidermoïdes sont possibles, notammentau niveau génital et anal ; il s’agit de lésions induites pardes papillomavirus oncogènes, à évoquer devant deslésions d’allure tumorale (FIG. 61). Le dépistage de lésionsprécancéreuses anales est conseillé.

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FIG. 63. Prurigo pigmentogène sur peauclaire ; noter les petits lésions annulairespolychromes caractéristiques

FIG. 62. Prurigo VIH des membres et dutronc

FIG. 61.Carcinomeépidermoïdedu gland

FIG. 60. Aspectnucléaire caractéristique« en trèfle » deslymphocytes circulantsau cours d’unlymphome leucémiqueassocié à l’HTLV-1(© A. Gessain)

FIG. 59. Lymphome leucémiqueassocié à l’HTLV-1

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Réactions cutanéesmédicamenteuses(toxidermies)Les toxidermies sont extrêmement fréquentes au cours del’infection VIH ; le risque d’être atteint serait ainsi vingt àcent fois plus élevé pour une PVVIH que pour une per-sonne non infectée. La physiopathologie en est mal com-prise ; elle ferait intervenir des facteurs immuns (lesréactions sont d’autant plus fréquentes que les CD4 + sontbas), le fait qu’on utilise des posologies de médicamentsparfois inhabituellement élevées (comme c’est souvent lecas pour le cotrimoxazole), et des facteurs génétiques (lessujets acétyleurs lents étant en principe plus exposés - phé-notype relativement rare chez les sujets originairesd’Afrique subsaharienne, ou groupes HLA particuliers).

La fréquence de ces réactions à des médicaments parfoismultiples chez un même patient, justifie une prise en chargeparticulière sur terrain VIH, avec parfois la possibilité demaintenir des composés auxquels le patient est intolérant.

Tous les médicaments n’offrent pas le même risque de toxi-dermie. Les produits le plus souvent en cause chez lesPVVIH sont des anti-infectieux (antibiotiques appartenantaux groupes des sulfamides ou de la pénicilline, thiacéta-zone, clindamycine, isoniazide, rifampicine, pyriméthamine,antirétroviraux tels que la névirapine ou l’abacavir) oud’autres médicaments plus fortuitement prescrits (carbama-zépine, anti-inflammatoires non stéroïdiens, pyrazolés).

Formes cliniques usuelles

Les réactions cutanées médicamenteuses peuventprendre diverses formes cliniques.

L’exanthème maculopapuleux (terminologie à préfé-rer à celle, imprécise, de « rash ») est la plus fréquente desréactions (FIG. 65). Il est souvent peu visible, voire indéce-lable, sur une peau pigmentée, et peut n’être diagnostiquéqu’au stade de desquamation (FIG. 66).

évocatrice, est très fréquente.Les lésions sont multiples, parfoistrès nombreuses. Surtout, latopographie est particulière parl’atteinte prépondérante desmembres (aussi bien inférieursque supérieurs), plus rarementdu tronc ou du visage, les fesseset les régions génitales étanthabituellement, mais pas systé-matiquement, épargnées. Unesurinfection bactérienne est parailleurs fréquente (FIG. 64).

Cette dermatose témoigne leplus souvent d’une immunodé-pression marquée (presque tou-jours moins de 350 CD4 +/ml,souvent moins de 200) ; si cen’est pas le cas, il convient derechercher une infection par lesvirus de l’hépatite B ou C, qui

sont d’autres causes possibles de prurit. Le nombre d’élé-ments semble relativement corrélé au degré d’immuno -dépression, les patients atteints de plus de cent lésionsétant toujours, dans notre expérience, profondémentimmunodéprimés.

Le diagnostic différentiel peut se poser avec la gale en casd’atteinte des fesses. Le traitement symptomatique reposesur les antihistaminiques oraux (Polaramine®) et sur destopiques antiprurigineux comme le crotamiton (Eurax®)ou, en l’absence de surinfection, sur des corticoïdes locauxde niveau II (Diprosone®, Betneval®). Les lésions activesrégressent progressivement chez les patients traités parantirétroviraux, de façon corrélée à la remontée des lym-phocytes CD4+ ; une pigmentation résiduelle peut persis-ter indéfiniment.

À noter qu’une infection par le VIH a pu être incriminéedans des cas de prurit apparemment isolé, sans lésion cli-niquement visible.

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FIG. 64. Prurigoprofus surinfecté

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Le syndrome d’hypersensibilité mé-dicamenteuse (encore appelé « syn-drome d’hypersensibilité retardée » ou« DRESS ») associe des manifestationscutanées (exanthème diffus, érythroder-mie, souvent avec œdème du visage) àdes signes systémiques divers (fièvre, polyadénopathie, hyperéosinophilie par-fois majeure, syndrome mononucléo-sique) ; des complications viscérales po-tentiellement mortelles peuvent survenir(hépatite cytolytique, myocardite, pneu-mopathie interstitielle, néphropathie).

L’érythème pigmenté fixe est parfoisobservé ; il est caractérisé par la présencede macules ovalaires pigmentées, quis’oedématient à chaque prise du médica-ment en cause avec, parfois, la formation de bulles(FIG. 69).

L’urticaire aiguë est rare sur ce terrain ; elle est carac-térisée par des plaques mobiles, fugaces et très prurigi-neuses. L’oedème de Quincke en est la forme muqueuse.

Conduite à tenir

Il convient de mener simultanément plusieurs démarches.

Il faut tout d’abord affirmer la toxidermie, ce qui estplus ou moins aisé selon la forme clinique. L’érythème pig-menté fixe et le syndrome de Lyell sont toujours d’originemédicamenteuse. Une urticaire ou un exanthème peuventêtre rencontrés au cours d’autres affections, en particulierinfectieuses (viroses, syphilis). Le syndrome d’hypersensi-bilité médicamenteuse est affirmé classiquement sur l’as-sociation de signes cutanés à une hyperéosinophilie et à aumoins un autre signe systémique. Le prurit est pratique-ment constant, mais peu spécifique. Les examens sanguinssont d’un faible recours, si ce n’est pour rechercher uneéventuelle atteinte hépatique ou hématologique associée(éosinophilie, neutropénie, cytolyse).

Les exanthèmes avec réactions bulleuses, qu’ils’agisse de bulles isolées ou de lésions en pseudo-cocardessimulant l’érythème polymorphe, sont potentiellementgraves. Ils peuvent être accompagnés d’atteintesmuqueuses (syndrome de Stevens-Johnson) (FIG. 67), ouréaliser le gravissime syndrome de Lyell (décollements bul-leux étendus réalisant un tableau de grand brûlé) (FIG. 68) ;il convient de rechercher le signe de Nikolsky (mise en évi-dence d’un décollement bulleux latent par pression de lapeau), qui a la même signification.

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FIG. 69. Erythèmepigmenté fixe

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FIG. 65. Exanthèmemaculopapuleux au coursd’une toxidermie aucotrimoxazole

FIG. 66. Chez ce sujet, latoxidermie à typed’exanthème n’a été déceléequ’au stade de desquamation

FIG. 67. Atteintebuccale et cutanée aucours d’un syndrome deStevens-Johnsonmédicamenteux

FIG. 68. Syndrome de Lyell aux sulfamides


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bien pesée en raison du dilemme auquel on se trouve alorsconfronté : interdire définitivement un composé d’un inté-rêt potentiellement majeur, ou maintenir un composé avecle risque de voir se constituer une réaction allergiquegrave.

On recherchera tout d’abord des signes de gravité indiscu-tables, qui imposeront sans ambages l’arrêt immédiat dumédicament suspect (FIG. 70) : manifestations bulleuses oumuqueuses, syndrome d’hypersensibilité médicamen-teuse, fièvre élevée, urticaire aiguë (survenue dans lesheures suivant la première prise médicamenteuse), œdèmede Quincke, anaphylaxie, ou signes biologiques francsassociés à la réaction cutanée (cytolyse, neutropénie).

Si aucun de ces signes de gravité n’est présent, on est, souscertaines conditions, autorisé à maintenir le traitement jugéresponsable ; en effet, on sait alors que, statistiquement, onobservera dans un tiers à deux tiers des cas une régressionde la symptomatologie cutanée malgré le maintien du com-posé responsable. Cela ne se conçoit toutefois que soussurveillance « armée », toute aggravation nécessitant l’arrêtdu composé. De plus, cette attitude doit être modulée enfonction du médicament en question : validé pour le cotri-moxazole, la clindamycine, l’atazanavir et l’éfavirenz, lemaintien serait beaucoup plus risqué avec un composéconnu pour donner souvent des réactions graves, commela névirapine, l’abacavir ou la carbamazépine.

Il convient ensuite de déterminer le médicament encause. C’est une tâche délicate du fait du caractère géné-ralement peu spécifique de la réaction (exanthème) et dela multiplicité fréquente des médicaments pris au momentde la toxidermie. On s’appuiera sur les données de la lit-térature, en particulier pour les médicaments les plusrécents, la forme clinique de la réaction et la chronologiede sa survenue. Il est en effet important de savoir que tousles types de réaction ne sont pas causés par les mêmesmédicaments, et ne surviennent pas dans les mêmes délais.Le TABLEAU 5 présente les principales données relatives àces points essentiels.

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TABLEAU 5. Corrélations entre chronologie, forme clinique de toxidermie et composésresponsables

Type de réaction Date de survenue par rapport Médicaments souvent en à l’introduction du composé cause (liste non exhaustive)

Exanthème 7 à 14 jours (2 à 3 jours Aminopénicillines, sulfamides chez un sujet antérieurement antibiotiques, pyrazolés, sensibilisé) anticomitiaux, anti-inflammatoires

non stéroïdiens, allopurinol

Urticaire, angio-œdème, Quelques minutes Pénicilline, aspirine, iode, sérumsanaphylaxie à quelques heures

Hypersensibilité retardée 20 à 60 jours Anticomitiaux, sulfamidesantibiotiques, allopurinol, abacavir

Erythème pigmenté fixe Quelques heures Sulfamides antibiotiques,tétracyclines, barbituriques,noramidopyrine, paracétamol

Syndromes de Stevens- 7 à 21 jours Sulfamides antibiotiques, oxicams Johnson et de Lyell et autres anti-inflammatoires non

stéroïdiens, anticomitiaux, allopurinol,pyrazolés, névirapine

Il ne faut pas réintroduire un médicament suspect pourvérifier une intolérance à ce composé ; on risque en effetune réaction plus grave que la première fois. Par contre,on recherchera par l’interrogatoire des épisodes antérieurssimilaires qui auraient la même valeur. Chez le sujet poly-médicamenté, ce qui est la situation la plus fréquente, onévaluera les responsabilités potentielles de chaque com-posé, l’une après l’autre.

L’étape suivante consiste à déterminer le ou les médi-caments devant être arrêtés. Cette décision doit être

FIG. 70. Toxidermiesévère (atteintemuqueuse,décollements cutanés)imposant l’arrêtimmédiat dumédicament en cause


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(cyclines orales pour une acné, par exemple). Une réac-tion rare au cotrimoxazole consiste en la survenue delésions de lichen plan photo-induites prédominant sur leszones découvertes (FIG. 74) et pouvant s’accompagnersecondairement d’une dépigmentation vitiligoïde.

Dermatoses inflammatoires

Troubles de la kératinisation

Le psoriasis semble plus fréquent chez les PVVIH quechez les personnes non infectées. Le tableau peut êtrebanal (FIG. 75), ou sévère ; au niveau du cuir chevelu, l’as-pect n’est souvent pas distinguable d’une dermite sébor-rhéique sévère. Le traitement fait appel aux composéshabituels : corticoïdes locaux, si possible de façon transi-toire, calcipotriol, acitrétine oral dans les formes résistantesou profuses (ce dernier composé étant contre-indiqué chezla femme en période d’activité génitale). Des cas de psoria-sis sur terrain VIH ont été améliorés après la mise en routed’un traitement antirétroviral.

Le syndrome de Reiter est sémiologiquement proche dupsoriasis sur le plan cutané (kératodermie palmo-plantaireen îlots). Quelques cas en ont été rapportés au cours del’infection VIH.

En cas d’arrêt d’un composé, il est important de remettreau patient un document attestant clairement l’intolérancedéfinitive au composé en cause, ainsi qu’à ceux de lamême classe médicamenteuse (selon les cas : sulfamides,pénicillines, etc.).

Réactions médicamenteuses particulières

Certaines réactions sortent de ce cadre général : acnésmédicamenteuses, notamment à l’isoniazide (FIG. 71), alo-pécies à l’indinavir ou à l’AZT, dessèchement cutané oubourgeons charnus périunguéaux avec certains inhibiteursde la protéase (IP), surtout l’indinavir (FIG. 72), pigmenta-tions unguéales ou muqueuses à l’AZT (FIG. 73). Cesréactions bénignes ne justifient pas l’arrêt du médicamenten cause, mais relèvent d’une prise en charge adaptée

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FIG. 73. Pigmentationdue à l’AZT prenantl’aspect de bandespigmentées unguéalesmultiples ; chezd’autres patients, ilpeut s’agir d’unepigmentation diffusedu lit de l’onglepseudo-cyanotique

FIG. 74. Lichen plan des zones découvertes secondaire aucotrimoxazole, nécessitant l’arrêt du traitement ; chez cepatient, une dépigmentation diffuse est survenue au décoursde la toxidermie

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FIG. 71. Acné due àl’isoniazide ; ilconvient ici de ne pasinterrompre letraitementantituberculeux

FIG. 72. Bourgeonscharnus périunguéauxmultiples (aspectd’ongles incarnés)chez un patient traitépar inhibiteur de laprotéase


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D’authentiques vascularites cutanées et/ou neurolo-giques, proches de la périartérite noueuse, ont été rap-portées, dans lesquelles le VIH jouerait le rôle d’antigènedéclenchant.

Diverses dermatoses ont été rapportées chez des PVVIH,sans qu’on sache toujours s’il s’agissait d’associations for-tuites ou non : photodermatose chronique, eczéma, gra-nulomes annulaires disséminés, pelade, etc. La porphyriecutanée tardive, exceptionnelle chez les sujets dont lapeau est fortement pigmentée, peut s’observer en cas d’in-fection par le virus de l’hépatite C associée.

Affections de la muqueusebuccale

Candidose orale

Elle est particulièrement fréquente. Letableau le plus courant est celui du muguet(forme pseudo-membraneuse) (FIG. 77). Lesautres formes cliniques sont la stomatiteérythémateuse (intéressant la langue ou lepalais) (FIG. 36) et la perlèche. Le traitementfait appel dans un premier temps aux antimycosiqueslocaux (amphotéricine B, nystatine). Le fluconazole oralpeut être employé en cas d’échec ou d’emblée dans lesformes profuses ou avec atteinte oesophagienne (suspec-tée en cas de dysphagie associée).

Leucoplasie orale chevelue

Cette affection d’origine virale (EBV) ne se rencontre qu’encas d’immunodépression profonde. Asymptomatique, ellese présente sous la forme de stries linéaires blanchâtres ver-ticales siégeant sur les bords latéraux de la langue (FIG. 78).Il n’y a pas de traitement régulièrement efficace, hormiscelui de l’immunodépression.

Un dessèchement cutané (xérose) est fréquent, pouvantoccasionner un prurit. Il prend parfois les proportionsd’une véritable ichtyose, observée en pratique à desstades de sida-maladie patents (FIG. 76).

Troubles pigmentaires

Une mélanodermie (hyperchromie généralisée) peut s’ob-server sur terrain VIH. Elle peut être due à l’infection VIHelle-même ou à un traitement par AZT, mais doit fairerechercher des causes plus classiques de cet état (insuffi-sance surrénalienne lente, carence en vitamine B12 ou enfolates notamment).

À côté des hypochromies secondaires observées notammentau cours de la dermite séborrhéique et du psoriasis, des hypo-chromies primitives à type de vitiligo ont été décrites surterrain VIH. Certains cas ont régressé sous ARV.

Autres dermatoses

La folliculite à éosinophiles est une entité rare qui a étésignalée sur terrain VIH. Le diagnostic est porté par labiopsie. Le traitement repose en première intention sur lescorticoïdes locaux.

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FIG. 77. Muguet

FIG. 75. Psoriasis chez unpatient infecté par le VIH

FIG. 76. Ichtyose acquise austade de SIDA-maladie


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Affectionsdes phanères

Système pileux

Le cuir chevelu est une localisation électivepour plusieurs affections fréquentes au coursde l’infection VIH : dermite séborrhéique(FIG. 39), dermatophytie (teigne) (FIG. 34),psoriasis. Les teignes sont alopéciantes,contrairement à la dermite séborrhéique etau psoriasis. La syphilis secondaire peut s’ac-compagner d’une alopécie de type variable.

Plus spécifique, un décrêpage acquis des che-veux (« trichopathie soyeuse ») peut s’obser-ver au cours de l’infection VIH, de même qu’un blanchi-ment prématuré de la chevelure. Il s’agit en règle d’unsigne tardif, probablement en rapport avec un état de dé-nutrition associé (FIG. 80).

Un allongement anormal des cils aété occasionnellement signaléchez des patients profondémentimmunodéprimés.

Ongles

Les ongles peuvent être le sièged’une infection fongique, avanttout dermatophytique, où leslésions peuvent prendre, entreautres, l’aspect d’une leuconychieproximale superficielle (FIG. 81),caractéristique d’une immunodé-pression majeure ; plus rarement, il

Aphtes

Parfois rencontrés, ils sont volontiers sévères et récidi-vants. Leur traitement fait appel aux soins locaux (anti-sepsie, lidocaïne visqueuse) ou, dans les formes sévères,au thalidomide (composé à manier avec une extrême pru-dence du fait de sa tératogénicité et de sa toxicité neuro-logique [polynévrite] et cutanée élevée).

Parodontopathies

Une gingivite simple, une gingivite ulcéronécrotique et unepériodontite sont possibles. On considère qu’elles sont leplus souvent d’étiologie bactérienne.

Localisations ectopiques d’affections diverses

De nombreuses affections opportunistes peuventêtre localisées au niveau de la muqueuse buccale :maladie de Kaposi (FIG. 47), herpès (FIG. 79), zona,syphilis, histoplasmose, cryptococcose, infections àHPV, lymphome…

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FIG. 80. Décrêpagespontané descheveux

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FIG. 79. Herpèslabial extensif etchronique

FIG. 78. Leucoplasieorale chevelue

FIG. 81. Dermatophytie unguéalepluridigitale ; noter l’aspect deleuconychie proximale sur l’undes doigts


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Particularités rencontréeschez l’enfantLes manifestations cutanées sont égale-ment fréquentes chez les enfants infectéspar le VIH, et globalement de mêmenature que chez l’adulte. Les affectionsles plus fréquentes sont les candidoses(avec la possibilité notable de paronychieschroniques ainsi que, en cas d’utilisationde couches, d’atteintes persistantes dusiège), le prurigo (FIG. 83), les pyoder-mites, les infections du groupe Herpes(infection à HSV, zona), les molluscumscontagiosums (volontiers profus), lesinfections à papillomavirus, les infectionsdermatophytiques et la dermite sébor-rhéique.

Aspects dermatologiquesdu syndrome dereconstitution immunitaireLe rétablissement rapide d’une immunité correcte sousl’effet des traitements antirétroviraux peut s’accompagnerde l’apparition de dermatoses, ou de l’aggravation de der-matoses préexistantes. Il s’agit de réactions paradoxales àtype de réactivation in situ de zona, d’herpès, de maladiede Kaposi, de prurigo, de folliculite, de dermatite atopique,de tuberculose, de réactions de réversion au cours de lalèpre, voire de sarcoïdose ou de lupus. Ces manifestationsnécessitent souvent un traitement local, voire général, pardes corticoides.

peut s’agir d’une candidose avec périonyxis évocateur.Le traitement d’une onychomycose sévère, cas le plus fré-quent dans le contexte d’une infection VIH, est long etcoûteux, et fait appel à des médicaments oraux potentiel-lement toxiques ; cela justifie la pratique systématique d’unprélèvement mycologique, toutes les onychopathiesn’étant pas, en outre, d’origine dermatophytique, ni mêmeinfectieuse. Dans la majorité des cas, il ne nous semble pasraisonnable d’entreprendre une prise en charge maxima-liste avant la restauration d’une immunité correcte.

Une pigmentation unguéale, typiquement bleutée, peutsurvenir au cours de l’infection VIH (FIG. 82). Il peut s’agird’une pigmentation diffuse du lit de l’ongle ou d’une pigmen-tation prenant la forme de bandes longitudinales. Cet aspectpeut survenir spontanément en cas d’immunodépression pro-fonde, ou être induit par l’AZT (FIG. 73).

Un aspect d’ongle incarné, avec présence de petits bour-geons charnus péri-unguéaux, susceptible d’affecter les doigtsaussi bien que les orteils, peut survenir sous traitement parcertains IP (surtout l’indinavir) (FIG. 72) ; un traitement parantibiothérapie orale (cyclines) et corticoïdes locaux peut êtretenté avant un geste chirurgical.

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FIG. 83. Prurigo etcicatrice de zonachez un enfant de9 ans

FIG. 82. Pigmentationbleutée spontanée dulit de l’ongle ; un telaspect peut égalementêtre secondaire à laprise d’AZT

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Conduitegénérale dudiagnosticdermatologiquechez lespersonnesinfectées par le VIH

Devant une manifestation cutanée, la conduite dia-gnostique fait appel aux connaissances académiquesqui ont été détaillées au cours des chapitres précé-dents. Elle suit une démarche médicale classique (dusymptôme au diagnostic), qui gagne à être structuréepar la connaissance des données épidémiologiqueslocales (notamment les fréquences relatives des affec-tions), l’application de principes sémiologiques élé-mentaires, et le recours raisonné à des investigationscomplémentaires ciblées. Dans certains cas, des aidesdécisionnelles d’ordre algorithmique peuvent êtreproposées.

Conduite générale du diagnostic dermatologique chez les personnes infectées par le VIH

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Examens complémentairesutiles en pratique courante

Bactériologie

Un examen bactériologique est tout particulièrement indi-qué en cas de lésion suppurative ne répondant pas à untraitement standard de pyodermite, ou face à une lésionulcérée inexpliquée. Plus le degré d’immunodépression dumalade est élevé, plus il paraît judicieux d’ensemencer desmilieux spécifiques (Löwenstein et Sabouraud notam-ment). Certaines bactéries ne sont pas identifiables par desméthodes de culture courantes (Bartonella).

Sur le plan sérologique, les sérologies tréponémiques(VRDL et TPHA) doivent être pratiquées très largementen raison du grand polymorphisme de la syphilis véné-rienne, de son association statistiquement fréquente avecune séropositivité VIH, et de la possibilité de formes vis-cérales sans expression cutanée (neurosyphilis). La pra-tique de ces sérodiagnostics doit faire partie du bilansystématique de toute séropositivité VIH et être répétéeau moindre doute.

Mycologie - Parasitologie

Un simple grattage des lésions, avec examen direct surlame ou entre lame et lamelle, peut s’avérer fort utile. Cetexamen peut être pratiqué dès lors que l’on dispose d’unmicroscope et des réactifs appropriés (potasse à 10 %,RAL 555®).

Si la mise en évidence de sarcoptes au cours d’une galecommune est délicate, il n’en est pas de même au coursd’une gale croûteuse (dite « norvégienne »), où le grattagedes squames ramène facilement de nombreux parasites,parfaitement visibles à faible grossissement sans additionde réactif.

Sémiologie élémentaireComme toujours en dermatologie, l’approche est avanttout sémiologique. Il importe d’identifier la lésion élémen-taire, tâche qui n’est pas toujours aisée. Ainsi, un éry-thème est souvent d’appréciation délicate sur peaufortement pigmentée dite « noire ». L’aspect classique(rougeur s’effaçant à la vitropression) peut être peu visible,voire indécelable (primo-infection VIH, exanthème destoxidermies) (FIG. 65), ou conférer une teinte plus foncéeà la zone de peau concernée (avec un aspect parfois com-paré à celui d’un érythème sur peau claire qui aurait étéphotographié en noir et blanc). De même, la couleur vio-lacée de la maladie de Kaposi n’est bien visible que sur unepeau relativement claire (comme celle de la plante despieds) ; en pratique, elle est souvent remplacée par unehyperpigmentation franche (FIG. 46, 47, 48).

Par rapport aux peaux faiblement pigmentées, dites« blanches », les peaux noires offrent en outre la particula-rité de surajouter souvent aux lésions élémentaires habi-tuellement signalées des troubles pigmentaires : unehypochromie, qui peut parfois constituer une aide dia-gnostique appréciable (dermite séborrhéique, psoriasis)(FIG. 40), ou, très souvent, une hyperchromie, beaucoupmoins spécifique et dont il faut fréquemment faire abstrac-tion lors de l’analyse sémiologique (FIG. 30) (indépendam-ment d’une demande thérapeutique souvent forte, commeau cours du prurigo).

La reconnaissance des autres lésions élémentaires(papules, nodules, vésicules [FIG. 16], bulles…) n’offre pasde particularité notable dans ce contexte. Rappelons tou-tefois que la constatation d’une véritable papule (lésion pal-pable, en relief par rapport à la peau adjacente) présentesouvent un grand intérêt sémiologique, puisqu’il s’agitnotamment d’un maître signe de la syphilis secondaire(FIG. 8, 9, 10).

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Biopsie cutanée

Comme ailleurs, l’examen complémentaire clé dans la plu-part des situations de diagnostic dermatologique difficileest la biopsie cutanée.

La technique en est parfaitement codifiée. Il faut avanttout bien choisir la lésion devant être prélevée – la règleest de prélever une lésion récente, non modifiée et, dansles cas où il s’agit d’une lésion en relief, ayant du corps –et la repérer, par exemple à l’aide d’un stylo. Après uneanesthésie locale (avec de la lidocaïne simple à 1 % ou,mieux, de la lidocaïne adrénalinée, qui offre l’avantage delimiter le saignement), on effectue à l’aide d’un bistouril’exérèse d’un fragment de peau, généralement de 4 à6 mm de diamètre, plus ou moins profonde selon les dia-gnostics envisagés, en prenant garde à ne pas abîmer leprélèvement par un coup de pince intempestif. Le prélè-vement est ensuite fixé dans du formol à 10 %, fixateurdans lequel il peut rester plusieurs semaines sans dom-mage. Si l’on suspecte une lésion infectieuse, il peut êtreindiqué d’ensemencer un fragment non fixé de la biopsiesur des milieux bactériologiques et/ou mycologiques.

Démarche dermatologiquegénéraleEn dermatologie, la plupart des diagnostics peuvent êtreportés cliniquement. L’examen se doit cependant d’êtreeffectué soigneusement et dans de bonnes conditionsd’éclairage (la meilleure lumière étant la lumière naturelle),sans omettre d’utiliser une lampe pour l’exploration de lacavité buccale. Dans les cas difficiles, on s’aidera des exa-mens complémentaires susdits, en allant du plus simple auplus compliqué.

Il faut bien voir que, même si la pathologie dermatologiqueau cours de l’infection VIH est très variée, la plupart dessituations correspondent à un nombre d’affections relati-vement restreint, les pyodermites, la gale, les candidoses,les dermatophyties, la dermite séborrhéique, le prurigo, le

L’éclaircissement par la potasse permet la visualisation denombreux champignons mais nécessite une certaine expé-rience.

La mise en culture relève de laboratoires ayant la maîtrisede ces techniques.

Cytodiagnostic

Le cytodiagnostic (dit « de Tzanck ») consiste à effectuerle grattage d’une lésion (ulcération, vésicule ou bulle rom-pue avant la manœuvre) à l’aide d’une lame courbe de bis-touri ou d’un vaccinostyle. Il s’agit d’une techniquedouloureuse, ce dont il faut avertir le patient. Le produitobtenu est étalé sur lame et coloré par un Giemsa rapide(RAL 555® par exemple). L’examen est effectué aumicroscope, et bénéficie idéalement d’une immersion àl’huile.

Du fait de sa simplicité, de son coût pratiquement nul et desa rapidité d’exécution, cet examen est d’un très grandintérêt au cours des infections à Herpes virus (zona, vari-celle, HSV1 et HSV2). Le diagnostic de groupe est affirmésur la présence de modifications nucléaires marquées descellules épidermiques recueillies par le grattage : cellulesmultinucléées, noyaux monstrueux. Cet examen ne per-met pas de préciser la nature du virus en cause, mais la cer-titude d’une infection du groupe Herpes suffit, devant untableau plus ou moins évocateur, à mettre en route un trai-tement adapté à l’agent le plus probablement en cause.Toutefois, si la spécificité de cette technique est bonne –dès lors qu’on ne prend en considération que les lésionsmorphologiquement typiques –, sa sensibilité est médiocre,des cas d’infections à Herpes virus authentiques pouvantéchapper à l’examen.

Le cytodiagnostic peut également être proposé pour uneorientation rapide du diagnostic d’une localisation cutanéede cryptococcose ou d’histoplasmose, où le frottis met enévidence d’innombrables spores.

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Aide synthétique à l’abordde situationsdermatologiques courantesCertaines situations cliniques sont particulièrement fré-quentes. Selon le symptôme se situant au premier plan, lesétiologies à rechercher sont plus ou moins caractérisées.Nous proposons ici quelques démarches syndromiquesstandardisées pouvant aider à résoudre certaines situa-tions courantes.

Principales étiologies d’un pruritsur terrain VIH

Un prurit localisé évoque une mycose (plus souvent unedermatophytie qu’une candidose) ou une dermite sébor-rhéique ; les territoires électifs de ces affections sont alorstouchés (plis, cuir chevelu pour la dermite séborrhéique).Un prurit diffus se rencontre au cours de la gale, du pru-rigo et des toxidermies. Une localisation élective auxmembres est évocatrice du prurigo. La mise en évidencede lésions objectives, le contexte et la topographie deslésions permettent le plus souvent de trancher. Un pruritsans lésion objective peut être dû au VIH, mais égalementà une infection par l’hépatite B ou C ou, en zone d’endé-mie, à une loase.

Principales étiologies d’une hypochromiesur terrain VIH

Les causes les plus fréquentes d’une hypochromie (avecpersistance partielle de pigment) sont la dermite sébor-rhéique, le psoriasis, le pityriasis versicolor, et les eczéma-tides (zones de dessèchement cutané). La lèpre est unecause plus rare, mais qui peut être fortuitement associée(recherche de troubles de la sensibilité). Le vitiligo estquant à lui responsable d’une achromie (disparition com-plète du pigment).

zona, l’herpès et la maladie de Kaposi représentant lesaffections les plus fréquentes. Un traitement d’épreuvepeut être licite dans certains cas, à condition qu’il soit ano-din (traitement d’une gale ou d’une pyodermite, parexemple).

La connaissance du degré d’immunodépression despatients est essentielle à la démarche. En effet, la situationdu patient profondément immunodéprimé est souvent laplus difficile en raison de la multiplicité des diagnosticsenvisageables (lesquels ont des sanctions thérapeutiquesqui peuvent être lourdes ou coûteuses), et du caractèresouvent aspécifique des lésions à ce stade (plaie, suppura-tion, nodule profond, papule anodine…). Dans ces situa-tions, il faut savoir faire appel rapidement aux examenscomplémentaires les plus performants.

Une difficulté supplémentaire sur terrain VIH résidedans la fréquence des associations morbides chez unmême patient (FIG. 84). De plus, il faut souligner que,aujourd’hui, la mise à disposition de traitements anti-rétroviraux efficaces a élargi le spectre des derma-toses rencontrées chez les PVVIH. Les effetsindésirables cutanés des antirétroviraux et les consé-quences de la reconstitution immune sont ainsi venuss’ajouter aux manifestations infectieuses classiques.La surveillance des patients doit être prolongée ets’attacher à dépister précocement d’éventuels can-cers muqueux ou cutanés.

Le présent manuel traite des affections les plus fréquentessur terrain VIH ; elles représentent la grande majorité dessituations observées. Cependant, son propos n’est pas decouvrir toute la dermatologie. Dans les situations différantdes tableaux typiques des affections présentées ou en casd’échec des traitements préconisés, il faut savoir solliciterl’avis de spécialistes.

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FIG. 84. Cicatricede zona adjacente àun nodule demaladie de Kaposi ;la simultanéitéd’affectionsopportunistes estfréquente au coursdu sida

Principales étiologies d’une folliculitesur terrain VIH

Les folliculites sont centrées sur des poils, ce qui les diffé-rencie du prurigo qui, lorsqu’il est surinfecté, peut toute-fois constituer un diagnostic différentiel. Les folliculitesbactériennes sont les plus fréquentes, ce qui justifie detraiter une folliculite comme telle en première intention.L’acné présente des lésions voisines et n’est pas exception-nelle sur terrain VIH, notamment dans le cadre d’une acnéinduite (isoniazide, reconstitution immunitaire). En casd’échec du traitement antibactérien ou antiacnéique, ilfaut évoquer une folliculite à Malassezia, ou, beaucoupplus rarement dans notre expérience, une démodéci-dose ; ces deux entités sont prurigineuses, ce qui n’est enprincipe pas le cas des folliculites bactériennes. La follicu-lite à éosinophiles est une entité rare dont le diagnosticne peut être affirmé que par la biopsie.

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Recommandations concernantla prise en charge d’affectionsdermatologiques rencontrées

chez les PVVIH (Libreville, Gabon, 2008)

Recommandations concernant la prise en charge d’affections dermatologiques rencontrées chez les PVVIH (Libreville, Gabon, 2008)

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Un atelier organisé par la Croix-Rouge française visant à définir uneprise en charge standardisée des principales dermatoses rencontréesau cours de l’infection à VIH s’est tenu à Libreville en février 2008.Un canevas d’analyse a été appliqué par les participants, ayant pourobjectif de standardiser les indications et les modalités thérapeu-tiques, de prévoir des alternatives thérapeutiques accessibles, et depréciser d’éventuelles mesures complémentaires. Les recommanda-tions, amendées et validées en septembre 2008 par un groupe de tra-vail1, sont présentées ci-dessous.

Pyodermite

■ Formes localisées (cinq éléments au plus)Traitement local. Au choix : polyvidone iodée – chlorhexidine – acidefusidique (crème ou pommade) – mupirocine.

■ Formes profuses (plus de cinq éléments)Traitement oral durant sept à dix jours. Au choix : pénicilline M (2 gpar jour si poids < 70 kg, 3 g par jour si poids > 70 kg) – érythromy-cine (2 g par jour) – synergystines (2 g par jour).

■ Mesures complémentaires■ Traitement d’une éventuelle dermatose sous-jacente.■ Dépistage et traitement (incision) d’une abcédation éventuelle.

Herpès

■ Récurrences simplesAciclovir oral ou valaciclovir oral (1 g par jour, en cinq prises pourl’aciclovir, en une ou deux prises pour le valaciclovir) pendant cinq àdix jours.

■ Formes chroniquesMême traitement, jusqu’à cicatrisation ; un traitement au long courspréventif des rechutes n’est pas recommandé.

■ Formes sévèresAciclovir en IV (5 mg/kg, trois fois par jour ; traitement nécessitantune hospitalisation).

■ Mesures complémentaires■ Antisepsie préventive (au choix : polyvidone iodée - chlorhexidine).■ Traitement d’une surinfection éventuelle (voir ci-dessus, §« Pyodermite »).

Zona

■ Zona simpleAciclovir oral (800 mg, cinq fois par jour) ou valaciclovir oral (1 g,trois fois par jour), pendant sept à dix jours.

■ Zona sévère (nécrotique, disséminé, ou ophtalmiquesévère)Aciclovir en IV (10 mg/kg, trois fois par jour pendant sept jours ; trai-tement nécessitant une hospitalisation), puis traitement oral jusqu’àcicatrisation.

■ Mesures complémentaires■ Antisepsie (au choix : polyvidone iodée - chlorhexidine).■ Traitement d’une surinfection éventuelle (voir ci-dessus, §« Pyodermite »).■ Examen ophtalmologique systématique en cas de zona ophtal-mique.■ Algies post-zostériennes (de façon séquentielle croissante) : asso-ciations paracétamol/codéine ou paracétamol/dextropropoxyphène- amitriptyline (posologie croissante, de 25 à 100 mg par jour) - car-bamazépine (200 à 400 mg par jour).

Dermite séborrhéique

■ Formes simplesKétoconazole local (en crème, une fois par jour pendant deuxsemaines ; en gel, deux fois par semaine pendant un mois), outopique imidazolé (une fois par jour).

■ Mesures complémentaires■ Traitement d’entretien : kétoconazole local, ou topique imidazolé■ Traitement d’une surinfection éventuelle (voir ci-dessus, §« Pyodermite »).■ En cas de forme sévère (et en l’absence de surinfection) : der-mocorticoïde de niveau III, une fois par jour pendant une semaine.

1. Liste des participants : O. Biba, S. Coniquet, P. Edou, M. Ellang, F. Kiki, A. Kinga, I. Konaté,A. Mahé, A. Naithlo, G.P. Obiang-Ndong, G.E. Rossatonga, B. Simon.

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Prurigo

■ Traitement symptomatiqueAssocier un traitement oral (dexchlorphéniramine ou autre antihis-taminique oral), et un traitement local (crotamiton deux à quatre foispar jour, ou dermocorticoïde de niveau II une fois par jour en l’ab-sence de surinfection et sur des zones localisées).

■ Traitement étiologiqueUn prurigo définit un stade II selon la classification de l’OMS, stadeauquel, conformément aux recommandations nationales gabonaises,les antirétroviraux sont indiqués lorsque les CD4+ sont inférieurs à350/ml.

■ Mesures complémentaires■ Antisepsie préventive (au choix : polyvidone iodée - chlorhexidine).■ Traitement d’une surinfection éventuelle (voir ci-dessus, §« Pyodermite »).

Maladie de Kaposi

■ Traitement étiologiqueAntirétroviraux systématiques.

■ Traitement symptomatiqueTraitement selon l’importance du retentissement :■ retentissement minime ou nul : pas de traitement symptomatique ;■ retentissement esthétique ou fonctionnel sans mise en jeu du pronostic vital : bléomycine 15 mg en IM toutes les deux semainespendant six mois, et/ou traitement local (chirurgie, cryothérapie) ;■ retentissement sévère (atteinte viscérale grave) ou échec de labléomycine : polychimiothérapie (adriamycine/vincristine/bléomycine)ou taxanes ;■ en présence d’un syndrome de reconstitution immune : une poly-chimiothérapie est souvent indiquée ; une corticothérapie générale tran-sitoire peut y être associée, notamment en cas d’atteinte pulmonaire.

■ Mesures complémentaires■ Traitement d’une surinfection éventuelle.■ Traitement symptomatique de la douleur.

Annexes

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■ Herpes viridae

CAUMES, E., Infections à Herpes simplex virus et varicelle-zona aucours de l’infection par le VIH, Médecine et maladies infectieuses,1998, vol. 28, pp. 245-252.

STRICK, L. B., WALD, A., CELUM, C., Management of Herpes sim-plex virus type 2 infection in HIV type 1 infected persons, ClinicalInfectious Diseases, 2006, vol. 43, pp. 347-356.

■ Toxidermies

CAUMES, E., BOSSI, P., KATLAMA, C., BRICAIRE, F., Toxidermiesdues aux antirétroviraux chez les patients infectés par le VIH, LaPresse médicale, 2003, vol. 32, pp. 1325-1333.

■ Prurigo VIH

EDOU, P., KOMBILA, M., CANESTRI, A., NDJOYI, A., ZAMBA, C.,MAHÉ, A., Le prurigo associé au VIH : étude cas-témoin desoixante-quinze cas vus au centre de traitement ambulatoire deLibreville (Gabon), XVe CISMA, Dakar, décembre 2008.

■ Angiomatose bacillaire

MINGA, K. A., GBERI, I., BOKA, M. B, et al., Angiomatose bacillairechez un adulte infecté par le VIH-1 à un stade d’immunodépressionpeu avancé à Abidjan (Côte d’Ivoire), Bulletin de la Société de patho-logie exotique, 2002, vol. 95, pp. 34-36.

■ Noma de l’adulte

FAYE, O., KEITA, M., N’DIAYE, H. T., KONARE, H. D., DARIE, H.,KEITA, S., MAHÉ, A., Noma chez des adultes infectés par le VIH :deux cas au cours du sida, Annales de dermatologie et de vénéréolo-gie, 2003, vol. 130, pp. 199-201.

■ Leucémie/lymphome HTLV-1

MAHÉ, A., GESSAIN, A., HUERRE, M., KEITA, S., BOBIN, P.,Leucémie/lymphome T de l’adulte associée au virus HTLV-I chezun Malien séropositif pour le VIH 2, Annales de dermatologie et devénéréologie, 1994, vol. 121, pp. 704-709.

■ Histoplasmose

COUPPIE, P., PRADINAUD, R., GROSSHANS, E., et al., Diagnosticrapide d’une leishmaniose cutanée et d’une histoplasmose par exa-

Bibliographie

Généralités

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Peau et VIH : articles généraux

CAUMES, E., Manifestations dermatologiques, in GIRARD, P. M.,KATLAMA, Chr., PIALOUX, G., VIH, Doin, 3e éd., Paris : 2007.

CAUMES, E., Manifestations dermatologiques de l’infection par leVIH en région tropicale, Cahiers Santé, avril 1991, vol. 1, pp. 15-24.

PENNEYS, N. S., Manifestations cutanées du sida, Flammarion,Médecine-Sciences, Paris : 1991.

Peau et VIH : aspects particuliers

■ Intérêt diagnostique et pronostique des dermatosespour le VIH

MAHÉ, A., SIMON, F., COULIBALY, S., TOUNKARA, A., BOBIN, P.,Predictive value of seborrheic dermatitis and other common derma-toses for HIV infection in Bamako, Mali, Journal of the AmericanAcademy of Dermatology, juin 1996, vol. 34, pp. 1084-1086.

MONSEL, G., LY, F., CANESTRI, A., DIOUSSE, P., NDIAYE, B.,CAUMES, E., Prévalence des manifestations dermatologiques chezles malades infectés par le VIH au Sénégal et association avec ledegré d’immunodépression, Annales de dermatologie et de vénéréolo-gie, mars 2008, vol. 135, pp. 187-193.

■ Maladie de Kaposi

CAUMES, E., GUERMONPREZ, G., KATLAMA, C., GENTILINI, M.,AIDS-associated mucocutaneous Kaposi’s sarcoma treated withbleomycin, AIDS, 1992, vol. 6, pp. 1483-1487.

96 97

abcès 26acné 18, 19, 24, 49, 70, 71, 86angiomatose bacillaire 19, 27,28, 57antirétroviraux 10, 22, 60, 64,65, 77, 84, 93, 94

– abacavir 65, 69– atazanavir 69– AZT 70– éfavirenz 69– inhibiteurs de la protéase70, 76– névirapine 69

aphtes 19, 74bartonelloses 27, 28bléomycine 59, 60, 94candidose 18, 19, 52, 73, 76,77, 83, 85carbamazépine 41, 65, 69carcinome 44, 62cils 75condylomes 43, 44cotrimoxazole 65, 66, 69, 71cryptococcose 14, 19, 45, 54,55, 74, 82cytodiagnostic de Tzanck 40,82décrêpage 19, 75démodécidose 49, 86dermatophytie 18, 49, 50, 52,75, 83, 85dermite séborrhéique 14, 18, 19,51, 52, 53, 71, 72, 75, 77, 80,83, 85, 93dermocorticoïde 93écrouelles 26, 27eczématides 85

érysipèle 26érythème pigmenté fixe 67exanthème 22, 65, 66, 67, 68, 80folliculite 14, 18, 23, 49, 53, 77,86

– à éosinophiles 72, 86– à Malassezia 53, 86

furoncle 23, 25gale 14, 18, 24, 46, 47, 48, 64,81, 83, 84, 85gingivite 28, 74granulome annulaire 73hépatite 32, 64, 67, 73, 85herpès 14, 19, 24, 38, 39, 40,42, 74, 77, 84, 92HHV-8 55histoplasmose 55, 74, 82HTLV-1 61, 62hyperchromie 72, 80hypochromie 72, 80, 85ichtyose 19, 72impétigo 14, 23, 39intertrigo 49, 50, 52isoniazide 65, 70, 86ivermectine 48, 49leishmaniose 49lèpre 27, 34, 77leuconychie 51, 75

– proximale superficielle 50locoplasie orale chevelue 19,73, 74lichen plan 35, 71loase 48, 85lymphome 61, 62, 74maladie de Kaposi 18, 19, 27,28, 55, 56, 57, 58, 59, 60, 61,74, 77, 80, 84, 94

Indexmens directs, Annales de dermatologie et de vénéréologie, 1997, vol.124, pp. 849-851.

■ Sida pédiatrique et peau

GOTTSCHALK, G. M., Pediatric HIV/AIDS and the skin : an update,Dermatologic Clinics, 2006, vol. 24, pp. 531-536.

■ Infections sexuellement transmissibles

Maladies sexuellement transmissibles - Recommandations diagnos-tiques et thérapeutiques, Annales de dermatologie et de vénéréologie,2006, vol. 133, supplément 2, pp. 5-6.

Manuel de prise en charge syndromique des IST au Gabon, PNLS,Libreville, 2005.

maladie sexuellementtransmissible 29, 38, 45Malassezia 52, 53, 86mélanodermie 72molluscum contagiosum 18, 19,45, 46, 54, 77mycobactérie 26, 27Nocardia 29noma 18, 28, 29ongle incarné 76papillomavirus 19, 38, 42, 44,62, 77papulose bowénoïde 44paronychie 77pigmentation unguéale 76pityriasis versicolor 43, 53, 85porphyrie cutanée tardive 73primo-infection VIH 22, 80prurigo 18, 19, 24, 48, 63, 64,77, 80, 83, 85, 86, 93prurit 46, 47, 63, 64, 67, 72,85

– isolé 64psoriasis 18, 71, 72, 75, 80, 85pyodermite 14, 23, 24, 47, 77,81, 83, 84, 91pyomyosite 18, 26Rhodococcus equi 29sarcoïdose 77

staphylococcie 25streptocoque 23, 25syndrome d’hypersensibilitémédicamenteuse 67, 69syndrome de Lyell 66, 67syndrome de reconstitutionimmune 27, 60, 77, 94syndrome de Reiter 71syndrome de Stevens-Johnson66syphilis 29, 30, 31, 32, 33, 34,35, 36, 37, 38, 67, 74, 75, 80,81teigne 50, 51, 75toxidermie 18, 41, 65, 66, 67,68, 69, 71, 80, 85tréponématose endémique 34,35trichopathie 75tuberculose 26, 27, 77urticaire 67, 68, 69varicelle 40, 41, 42, 82vascularite 73verrues 42, 43vitiligo 72, 85xérose 72zona 14, 18, 19, 24, 40, 41, 42,74, 77

– algies post-zostériennes 93

Les maladies de peau sont très fréquentes chez les personnes vivant avec le VIH en Afrique subsaharienne.Elles représentent un préjudice important pour lespatients. Dans ces pays, le recours à des spécialistes endermatologie est rarement aisé, il est donc essentiel quetout médecin ayant l’opportunité de prendre en chargeces malades puisse maîtriser le diagnostic et la prise encharge des principales affections dermatologiques.

Le présent manuel a pour but d'améliorer leurscompétences dans ce domaine. Cet ouvrage est leprolon gement d'un séminaire sur la dermatologie tenuà Libreville, au Gabon, durant l'année 2008. Basé surl'expérience importante des auteurs sur les affectionscutanées en Afrique subsaharienne, il présente destableaux synthétiques, favorise les approches d'ordresyndromique, contient des illustrations évocatrices descas cliniques le plus souvent rencontrés.

98 rue Didot – 75694 PARIS cedex 14Tél. : 01 44 43 11 00 – Fax : 01 44 43 11 01

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manuel de prise en charge des maladies de peau chez les

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