Haythem DEBBABI

Service de Physiologie

EPS Farhat Hached, Sousse

Faculté de Médecine Ibn El Jazzar

Le système circulatoireLe système circulatoire

VGVGOGOGVPVP

CirculationCirculationSystSyst éémiquemique

(hautes(hautespressions)pressions)

ODOD

VCSVCSVCIVCI

VDVDAPAP

Coeur GaucheCoeur Gauche

Coeur DroitCoeur Droit

AoAo

CirculationCirculationPulmonairePulmonaire

(basses(bassespressions)pressions)

RVSRVSRVPRVP

ArtArt èèresres

ArtArt èèresresVeinesVeines

VeinesVeines

PASPAS

PAPPAP

Le systLe syst èème cardiovasculaireme cardiovasculaire

Surface de section de l’aorte jusqu’aux artérioles

Cône artériel

Artérioles se ramifient Réseau capillaire

Surface de section des veinules jusqu’au cœur droit

Cône veineux

Vaisseaux sanguins formés de 3 couches de tissus = tuniques

Forme la tunique interne

La tunique externe et la tunique moyenne disparaissent dans les plus petits vaisseaux sanguins

Artériole :

Capillaire :

Capillaires

Cellules de l’endothélium

Globule rouge dans le capillaire

Environ 20 L Plasma/j filtrent

Environ 18 L Plasma/j réabsorbés

La différence est réabsorbée par le système lymphatique

Organisation générale Evolution de la surface de section cumulée des vaisseaux

cœur gauche cœur droitcirculation pulmonairecirculation systémique

(2.8 cm2)

capillairessystémiques

Ao

(1500 cm2)

surface de section cumulée (m2)

VCI

VCS(3.1 cm2) AP

capillairespulmonaires

veinespulmonaires

vitesse moyenne circulatoire (cm/s)

Quelle que soit la distance par rapport au cœur, le débit reste constant

cœur gauche cœur droitcirculation pulmonairecirculation systémiquecœur gauche cœur droitcirculation pulmonairecœur gauche cœur droitcirculation pulmonairecirculation systémique

(2.8 cm2)

capillairessystémiques

Ao

(1500 cm2)

surface de section cumulée (m2)

(2.8 cm2)

capillairessystémiques

Ao

(1500 cm2)

(2.8 cm2)

capillairessystémiques

Ao

(1500 cm2)capillairessystémiques

Ao

(1500 cm2)

surface de section cumulée (m2)surface de section cumulée (m2)

VCI

VCS(3.1 cm2)

VCI

VCS(3.1 cm2)

VCI

VCS(3.1 cm2)

VCI

VCS(3.1 cm2) AP

capillairespulmonaires

veinespulmonaires

AP

capillairespulmonaires

veinespulmonaires

vitesse moyenne circulatoire (cm/s)vitesse moyenne circulatoire (cm/s)vitesse moyenne circulatoire (cm/s)

Quelle que soit la distance par rapport au cœur, le débit reste constantQuelle que soit la distance par rapport au cœur, le débit reste constant

Compliance d’un tube = ∆∆∆∆V/∆∆∆∆P (ml/mmHg)

Compliance veine = 20 x Compl artérielle

Loi de Poiseuille

µ

CD

CG100

302010

Pression Dynamique (mmHg)

Ao Artartérioles

Cap.veinules

Veines art. P cap vein.P

CD

CG100

302010

Pression Dynamique (mmHg)

Ao Artartérioles

Cap.veinules

Veines art. P cap vein.P

CD

CG100

302010

Pression Dynamique (mmHg)

Ao Artartérioles

Cap.veinules

Veines art. P cap vein.P

CD

CG100

302010

Pression Dynamique (mmHg)

Ao Artartérioles

Cap.veinules

Veines art. P cap vein.P

100

302010

Pression Dynamique (mmHg)

100

302010

100

302010

Pression Dynamique (mmHg)

Ao Artartérioles

Cap.veinules

Veines art. P cap vein.P

Vx conductif

s

Vx résist

ifs pré-

cap.

Vx d’échange

Vx résist

ifs post

-cap

Vx Capacifs

Vx conductif

s

Vx résist

ifs pré-

cap.

Vx d’échange

Vx résist

ifs post

-cap

Vx Capacifs

Syst Hte P Syst Basse PSyst Hte P Syst Basse P

Circulation Systémique Circ. PulmonaireCirculation Systémique Circ. PulmonaireCirculation Systémique Circ. Pulmonaire

L’évolution de la pression dynamique

Les grandeurs hémodynamiques (Circulation)

Grandeurs Hémodynamiques1) Volumes : Artères : 700 ml

Capillaires : 300 mlVeines : 3500 ml

Circ. Pulm : 500 ml (60)

2) Pressions :

P totale = P dyn + P hydrostatique

= P intra vasculaire

P transmurale = P intra vasc - P extra vasc

3) Tension : t = P transmurale x r

Les grandeurs hémodynamiques (Circulation)

Grandeurs Hémodynamiques1) Volumes : Artères : 700 ml

Capillaires : 300 mlVeines : 3500 ml

Circ. Pulm : 500 ml (60)

2) Pressions :

P totale = P dyn + P hydrostatique

= P intra vasculaire

P transmurale = P intra vasc - P extra vasc

3) Tension : t = P transmurale x r

Pt

t

tt

t

Pt

t

tt

t

PD

PS

PM

temps

Pression sphygmogramme

Effet windkessel (circulation)

AoOG

VG

Diastole vasculaire

Systole ventriculaire

AoOG

VG

Diastole vasculaire

AoOG

VG

AoOG

VG

Diastole vasculaire

Systole ventriculaire

Ao

OG

VG

Systole vasculaire

Remplissage ventriculaire

Ao

OG

VG

Systole vasculaire

Ao

OG

VG

Ao

OG

VG

Systole vasculaire

Remplissage ventriculaire

Pompe cardiaque

Aorte et artères élastiques

PB > PS : absence de bruits

PB = PS : apparition des bruits

PD < PB < PS : les bruits augmentent d'intensité puis s'atténuent

PB = PD : disparition des bruits

1) 2) 3)

4)

Que provoquerait une obstruction des vaisseaux lymphatiques?

Éléphantiasis: obstruction des vaisseaux lymphatiques par un ver parasite

Nématode responsable

Régulation de la Pression Artérielle

Pression artérielle = Débit cardiaque x Résistance périphérique

Pression artérielle = (VES x Fc) x Résistance périp hérique

Différents mécanismes régulateurs: (tps de latence)

•< 1 min régulation nerveuse (boucle reflexe) (cœur, vx)

•qq min à 24 : régulation hormonale Σ rénine-angiotensineFNA (cœur, vx et volémie)

•> 24 h : Aldostérone, ADH, FNA … ( volémie)

Court terme

Moyen terme

Long terme

PA

Hypoperfusionrénale

APP JUXG

RénineAngiotensinogène

AgI

AgII

EC

Vxc

+ soif

Ald

Natriurèse

Diurèse

Kalliurèse

Ad, NAd

Chronotrope +

Inotrope +

VxC

+ App JUXG

Hypovolémiel’osmolarité

L’hypothalamus stimule la post-hypophyse

post-hypophyse sécrète l’ADH

Effet de l’ADH sur les reins : augmentation de la réabsorption de l’eau

volémie

PA

Hypoperfusionrénale

APP JUXG

RénineAngiotensinogène

AgI

AgII

EC

Vxc

+ soif

Ald

Natriurèse

Diurèse

Kalliurèse

Volémie

Distension OD

ANF

VxD AA

VxC AE

FG

Natriurèse

DiurèseVxD

1) Régulation nerveuse de la PAdilatation des vaisseaux et augmentation de la tension dans la paroi des artères (en particulier à la crosse de l ’Ao et au sinus carotidien)�� fréquence d ’émission des potentiels d’action dans les fibres nerveuses de la voie afférente

� information des centres (centres bulbaires)�renforcement du tonus paraΣΣΣΣ

� cœur � Fc �

� VES � � Débit card.�Diminution du tonus ΣΣΣΣ � PA

� Vx vasoD � � Rh

2) Régulation hormonale de la PA (mise en œuvre si perturbation persiste)� Sécrétion de rénine

� � formation d ’AgT2� Vx vasoD � � Rh� � sécrétion d ’aldostérone

� � réabsorption Na+� � Volémie � PA

� � Sécrétion d ’ADH � � Volémie� � Sécrétion de FNA (dilatation de l ’OD)

� � natriurèse � � Volémie� vasodilatation � � Rh� inhibition du SRA � � Rh & Volémie

Régulation de la pression artérielle En cas d ’augmentation de la PA

1) Régulation nerveuse de la PAbaisse de diamètre des vaisseaux et diminution de la tension dans la paroi des artères (en particulier à la crosse de l ’Ao et au sinus carotidien)

� � fréquence d ’émission des potentiels d’action dans les fibres nerveuses de la voie afférente

� information des centres (centres bulbaires)�diminution du tonus paraΣΣΣΣ

� cœur � Fc �

� VES � � Débit card.�augmentation du tonus ΣΣΣΣ

� cœur � Fc � � PA� VES � � Débit card.

� Vx vasoC � � Rh(médullo-surrénale � adrénaline)�

2) Régulation hormonale de la PA (mise en œuvre si perturbation persiste)� Sécrétion de rénine

�� formation d ’AgT2� Vx vasoC � � Rh�� sécrétion d ’aldostérone

�� réabsorption Na+ � PA� � Volémie

�� Sécrétion d ’ADH � � Volémie�� Sécrétion de FNA (collapsus de l ’OD)

�� natriurèse � � Volémie

Régulation de la pression artérielle En cas de baisse de la PA

Convection Ventilatoire VO2 = VI x FIO2 - VE x FEO2

Diffusion alvéolo-capillaire VO2 = DLO2 x (PAO2 - PcO2)

Convection circulatoire VO2 = Qc x (CaO2 - CvO2)

Diffusion capillaro-tissulaire VO2 = DTO2 x (PcO2-PTO2)

Respiration cellulaire MO2

Exploration intégrée du système cardiorespiratoire et musculaire

- 2 étapes sont contrôlées activement mais par des systèmes différents : ventilation (muscles respiratoires et régulation de la respiration) et transport sanguin (coeur et régulation du débit cardiaque);

- les 2 autres doivent s'adapter passivement (diffusions alvéolo-capillaire et capillarotissulaire).

VO2 max• Paramètre d’évaluation: - De l’aptitude aérobie;- Des capacités maximales de distribution et de transport de l’O2 par le sang et d’extraction de l’O2 par le muscle.

• Paramètre d’évaluation de la tolérance globale àl’exercice;

↓VO2 max facteur limitant les apports d’oxygène sur un des maillons de la chaîne cardiorespiratoire.

Le VO2 max estime donc la tolérance d’un

individu à l’effort

.

.

Capacité de diffusion

Débit cardiaque

Capacité de transport d’O2

utilisation d’O2et rejet de CO2

Pathologies pulmonaires

Capacité du système cardio-vasculaire à transporter l’O2(VES,GR)

•Capacité d’extraction de l’O2 par les muscles•Densité mitochondriale•Activités enzymatiques mitochondriales

Facteurs physiologiques potentiellement limitant la VO2 max

“ 2 0 W / min ” sur vélo. Notons l’évolution directement parallèle de la VO2 et de la F C , tant à l’effort qu’en récupération .

DC l/min

5555

35353535

25252525

15151515

Séd. Sportif

Sédentaire

Sportif

Adaptations cardiovasculaires

Efforts d'intensité modérée (jusqu'à 60 % de V O2 max) l'accélération de la FC est essentiellement liée à la levée

progressive du frein vagal.

Efforts supérieur à 60 % de VO2 max, l'accélération de FC est liée à l'augmentation d'activité du

système sympathique

Il existe un rapport direct de proportionnalité entre le pourcentage de VO2 max sollicité lors d'un effort, et le

pourcentage de réserve cardiaque utilisé.

Réserve cardiaque = FC maximale - FC “de repos”.