le coma principes de prise en charge k.debbat réanimation polyvalente cha [email protected]
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LE COMA Principes de prise en charge
K.DEBBATRéanimation polyvalente [email protected]
LE COMA• La définition du coma est clinique et associe:
• 1 – une altération de la vigilance qui se manifeste par une somnolence irréversible malgré l’application de stimulations extérieures (« le patient ne peut être réveillé), qui est caractérisée par l’occlusion (plus ou moins complète) palpébrale (« le patient repose les yeux fermés »);
• 2 - une abolition de la conscience qui correspond à une absence de connaissance de soi-même et de l’environnement et se manifeste par la suspension du langage et de mouvements dirigés de façon précise vers les stimulations nociceptives
Objectifs du cours
• Evaluer sa gravité
• Suspecter son mécanisme
• Orienter le diagnostic étiologique
• Stratégie des examens complémentaires
• Reconnaître le coma
• Evaluer sa profondeur
• Rechercher des signes d’accompagnement
Le coma
Les troubles de la conscience
Quelques notions:
Perceptivité: cortexattention, fonctions cognitives
Réceptivité: tronc cérébralfonctions végétatives
confusion
coma
« État associant l’absence d’ouverture des yeux spontanée ou provoquée, d’émission
verbale et de réponse aux ordres »
Reconnaître le coma
• Coma = trouble de vigilance
• Dysfonctionnement de la formation réticulée ascendante activatrice
• Causes:– Lésions cérébrales
• sous tentorielle (FRAA)• sus tentorielle interrompant la FRAA
– Souffrance cérébrale
Le coma = trouble de la conscience
Perte des fonctions de la vie de relation
Conservation des fonctions végétatives
Etat non réversible par la stimulation
tout trouble de la conscience n’est pas un coma…
désorientation temporo-spatiale - repères espace/temps
obnubilation - vigilance altérée (somnolent)
- éveillable
- exécution de consignes simples
pouvant aboutir à …
* état aigu transitoire, réversible
* une obnubilation de la conscience
* une désorientation spatiale et temporelle
* un état de délire onirique
* des troubles somatiques
… la confusion mentale
pouvant prendre plusieurs formes :
* stuporeux, agités, délirants
* delirium tremens : tremblement, hyperthermie
Savoir évaluer l’état de vigilance
Echelle de Glasgow
Réponse motrice
Réponse verbale
Ouverture des yeux
Réponse motrice:
à la demande 6
localisatrice 5
évitement 4
flexion inadaptée 3
extension 2
aucune 1
Réponse verbale:
orientée5
confuse4
incohérente 3
incompréhensible2
aucune réponse1
Ouverture des yeux:
spontanée 4
à l'appel 3
à la douleur 2
absente 1
Score de Glasgow
3-15Glasgow < 8 = coma
Cas clinique n°1
Mlle A, 22 ans, étudiante en Médecine20H : ingestion de 30 cp de Valium 10 mg22H12 : admise aux urgences via SP
Examen clinique:
Somnolente
ouvre les yeux à l’appel de son nom
est capable de donner son nom et son adresse puis se rendort
sert les mains à la demande
Etat de vigilance ?Etat de vigilance = obnubilation
Echelle de Glasgow ?
E 3
V 5
M 6 = 14
Cas clinique n°2
Mlle A, 22 ans, étudiante en Médecine20H : AVP22H12 : admise en Réanimation via SAMU 84
Examen clinique:
pas d’ouverture des yeux à la douleur
émet des grognements
flexion stéréotypée à la douleur
Etat de vigilance ?Etat de vigilance = coma
Echelle de Glasgow ?
E 1
V 2
M 3 = 6
Classification rostro-caudale
Repose sur une structure hiérarchisée du SNC
Les réflexes observés / pas de structure anatomique
cortico-sous-cortical
diencéphalique
diencépho-mésencéphalique
mésencéphalique
protubéranciel
bulbaire
apparaît disparaîtstade
errance du regardpalmo-mentonnier
cilio-spinalmyosis
occulo-céphalogyre Vfronto-orbiculaire
photomoteur
occulo-céphalogyre H
occulo-cardiaqueventilation spontanée, toux
Cortico-sous-cortical
Diencéphalique
Diecéphalo-
mésencéphalique
Mésencéphalique
Protubérantiel
Bulbaire
apparaît disparaît
Errance du regardPalmo-mentonnier
Cortico-sous-cortical
Diencéphalique
Diecéphalo-
mésencéphalique
Mésencéphalique
Protubérantiel
Bulbaire
apparaît disparaît
Errance du regardPalmo-mentonnier
Contraction ipsilatérale et parfois bilatérale du menton et de la bouche à la suite
de la stimulation de la paume de la main
Cortico-sous-cortical
Diencéphalique
Diecéphalo-
mésencéphalique
Mésencéphalique
Protubérantiel
Bulbaire
apparaît disparaît
Errance du regardPalmo-mentonnier
Myosis Cilio-spinal
Cortico-sous-cortical
Diencéphalique
Diecéphalo-
mésencéphalique
Mésencéphalique
Protubérantiel
Bulbaire
apparaît disparaît
Errance du regardPalmo-mentonnier
Myosis Cilio-spinal
Dilatation pupillaire après stimulation sus claviculaire
Cortico-sous-cortical
Diencéphalique
Diencéphalo-
mésencéphalique
Mésencéphalique
Protubérantiel
Bulbaire
apparaît disparaît
Errance du regardPalmo-mentonnier
Myosis Cilio-spinal
Fronto-orbiculaireOcculo-céphalogyre V
Cortico-sous-cortical
Diencéphalique
Diencéphalo-
mésencéphalique
Mésencéphalique
Protubérantiel
Bulbaire
apparaît disparaît
Errance du regardPalmo-mentonnier
Myosis Cilio-spinal
Fronto-orbiculaireOcculo-céphalogyre V
Fermeture palpébrale après percussion glabellaire
-Mouvement conjugué de la tête et des yeux
dans le sens verticalsens inverse du mouvement imprimé
Cortico-sous-cortical
Diencéphalique
Diecéphalo-
mésencéphalique
Mésencéphalique
Protubérantiel
Bulbaire
apparaît disparaît
Errance du regardPalmo-mentonnier
Myosis Cilio-spinal
Fronto-orbiculaireOcculo-céphalogyre V
Photomoteur
Cortico-sous-cortical
Diencéphalique
Diecéphalo-
mésencéphalique
Mésencéphalique
Protubérantiel
Bulbaire
apparaît disparaît
Errance du regardPalmo-mentonnier
Myosis Cilio-spinal
Fronto-orbiculaireOcculo-céphalogyre V
PhotomoteurOcculocéphalogyre H
Cortico-sous-cortical
Diencéphalique
Diecéphalo-
mésencéphalique
Mésencéphalique
Protubérantiel
Bulbaire
apparaît disparaît
Errance du regardPalmo-mentonnier
Myosis Cilio-spinal
Fronto-orbiculaireOcculo-céphalogyre V
PhotomoteurOcculocéphalogyre H
Cortico-sous-cortical
Diencéphalique
Diecéphalo-
mésencéphalique
Mésencéphalique
Protubérantiel
Bulbaire
apparaît disparaît
Errance du regardPalmo-mentonnier
Myosis Cilio-spinal
Fronto-orbiculaireOcculo-céphalogyre V
PhotomoteurOcculocéphalogyre H
Occulo-cardiaque, ventilation spontanée
occulo-céphalogyre Vfronto-orbiculaire
photomoteur
occulo-céphalogyre H
occulo-cardiaque
Classification de Glasgow - Liège
Réponse motrice:
à la demande 6
localisatrice 5
évitement 4
flexion inadaptée 3
extension 2
aucune 1
Réponse verbale:
orientée 5
confuse 4
incohérente 3
incompréhensible 2
aucune réponse 1
Ouverture des yeux:
spontanée 4
à l'appel 3
à la douleur 2
absente 1
4-20
occulo-céphalogyre V 4fronto-orbiculaire 5
occulo-céphalogyre H 2
occulo-cardiaque 1
Tronc cérébral
photomoteur 3
Cas clinique n°2
Mlle A, 22 ans, étudiante en Médecine20H : AVP22H12 : admise en Réanimation via SAMU 94
Examen clinique:
pas d’ouverture des yeux à la douleur
émet des grognements
flexion stéréotypée à la douleur
pupilles en mydriase aréactives mais pas de regard de poupée à la mobilisation horizontale
Etat de vigilance = coma
E 1
V 2
M 3 = 6
+ 2 = 8
Cas clinique n°2
Mlle A, 22 ans, étudiante en Médecine20H : AVP22H12 : admise en Réanimation via SAMU 94
Examen clinique:
pas d’ouverture des yeux à la douleur
émet des grognements
flexion stéréotypée à la douleur
mais ne bouge pas son membre supérieur droit
Etat de vigilance = coma
Homonculus de Penfield
Signe la lésion neurologique
Coma
métabolique
Homonculus de Penfield
Recherche lésion unilatérale
Signe de Babinsky
Prise en charge initiale
• Libérer les voies aériennes (Guedel, O2, IOT)
• Contrôle hémodynamique
• Glycémie capillaire
• VVP avec du sérum physiologique sauf
hypoglycémie
1. Mesures immédiates
Glycémie capillaire
• Urgence vitale
• Risque de séquelles neurologiques
• Tableaux "variés"
• Si hypoglycémie
G30% 1 amp IVD, même par excès
2. Evaluation de la gravité
Examen clinique "rapide"
• Neurologique
• Respiratoire
IOT si :– GCS 7 ou s’aggravant rapidement– bradypnée, pauses respiratoires– inhalation, hypoxémie majeure
Traitement spécifique urgent ?
• Intoxication aux benzodiazépine ou opiacés
• Convulsions (état de mal épileptique)
• Syndrome méningé, purpura
• Geste neurochirurgical
• HTIC (contrôle PA)
• CO
Anamnèse
• Antécédents médicaux
• Epilepsie, dépression, immunodépression
• Traitement habituel
• Mode de vie (éthylisme..)
• Circonstance de découverte du patient
• entourage
A l'examen
• Constantes
• Examen général:– Traumatisme (plaie du scalp..)– Convulsion (morsure de langue, perte d'urine)– Contexte infectieux– Maladies générales : insuffisance rénale,
hépatique, hématologique
Respiratoire
• Fréquence respiratoire
• Encombrement
• Capacité à tousser
• Saturation en oxygène
• Radiographie de thorax
• Gaz du sang
• Type de respiration
Fonction respiratoireRespiration périodique de Cheyne-Stokes (diencéphale ou mésencéphale supérieur)
Hyperventilation neurogène centrale (mésodiencéphalique ou mésencéphalique)
Respiration apneustique (pauses inspiratoire ou expiratoire) (souffrance partie basse protubérance)
Respiration ataxique (souffrance bulbaire)
Dyspnée de Kussmaul (alternance inspiration – pause en inspiration – expiration - pause en expiration) (souffrance partie basse du tronc)
Examen neurologique
• Vigilance
• Signes méningés
• Motricité, tonus• yeux: fermeture, pupilles, mouvements des globes
• Troubles végétatifs• respiratoires• circulatoires• autres
Pupilles
• Mydriase unilatérale
aréactive
• Intermédiaire aréactive
• Mydriase bilatéral
aréactive
• Myosis réactif
• Myosis punctinforme
réactif
Engagement temporal
Lésion mésencéphalique
Lésions étendues ou Atropineou AdrénalineLésions diencéphaliques outoxiques
Opiacés
Agressions Cérébrales Secondaires d’Origine Systémique
ACSOS
Hypotension artérielle
Hypoxémie
Hypercapnie
Anémie
Hyperglycémie
et hyponatrémie, hyperthermie
Biologie
TDM
Ponction lombaire
EEG : profondeur du coma, étiologie
(épileptique, métabolique, encéphalitique)
Examens paracliniques
Causes métaboliques = Glycémie
Mais aussi :
• Désordres calciques
• Hypophosphorémie extrême
• Hypermagnésémie
• Hypothermie
• Désordres osmolaires (2[Na] + glycémie + urée)
Biologie
• Éthanolémie
• Carboxy-hémoglobine
• Médicaments psychotropes
Biologie
Dosage de Toxiques
Scanner Cérébral
MorphologieVasculaire
Contre-indicationsGrossesse; allergie produit contraste
IRM Cérébrale
MorphologieVasculaireMyéline
Contre-indicationsPM; métallurgie
Contre-indications
• Hypertension intra-crânienne• Mal de Pott• Syndrome hémorragique• Signes de focalisation
Ponction lombaire
Electroencéphalogramme
ETIOLOGIES
traumatiques et non traumatiques
Coma traumatique
• A rechercher +++
• Intervalle libre
• Signes de focalisations
• Urgence neurochirurgicale
• Monitorage spécialisé
Coma traumatique
Hématome sous-dural
Coma traumatique
Hématome extra-dural
Coma traumatique
Contusion cérébrale
Endocriniens
• hypothyroidie
• hyperthyroidie
• insuffisance surrénale
• hyperparathyroidie
Toxiques
• benzodiazépines
• alcool
• morphiniques
• antidépresseurs
• neuroleptiques
• barbituriques
Métaboliques
• hypoglycémie
• hypercalcémie
• hypophosphorémie
• dysnatrémie
Infectieuses
• méningites
• encéphalites
• abcès
• neuropaludisme
• encéphalopathie septique
Vasculaires
• infarctus cérébraux
• hémorragie cérébrale
• thrombophébite cérébrale
• hémorragie méningée
• embolie graisseuse
Tumorales
• primitive
• métastases
Causes infectieuses
InfectieuxToxique
MétaboliqueEndocrinienVasculaireTumoral
EpileptiqueDivers
Virus Herpès
CMV
Bactéries Méningocoque
Pneumocoque
Listeria
Tuberculose
Staphylocoque…
Parasites Toxoplasmose
Paludisme
Champignons
Coma fébrile
Encéphalite
• Etiologies:– Méningo-encéphalite :
Herpès, Listériose, tuberculose, Paludisme, Lyme ...
– Abcès cérébraux– Toxoplasmose cérébrale– Encéphalopathie du sepsis– Neuropaludisme (frottis)
ponction lombaire sauf signe de localisation:
motricité, pupilles, réflexes
Syndrome méningé fébrile
Syndrome méningé fébrile
Purpura: Méningocoque
Amoxicilline : 2g IVL ou Céftriaxone : 2g IVL
Coma fébrile
• Urgence thérapeutique
• Danger:– purpura– Herpès– Paludisme
• Scanner cérébral et Ponction lombaire
Causes toxiques
InfectieuxToxique
MétaboliqueEndocrinienVasculaireTumoral
EpileptiqueDivers
Causes toxiques
• Benzodiazépines: ANEXATE– coma calme hypotonique
• Opiacés: NARCAN– coma calme, myosis serré, terrain
• CO: O2 , O2 hyperbare
– circonstances (lieu clos...)
COMA D’ORIGINE TOXIQUE• TESTS DIAGNOSTICS
1. Flumazénil ?– Tableau compatible benzodiazépines : coma calme, hypotonique, peu
de dépression respiratoire, pas de collapsus
– Pas d’autre intoxication en particulier par antidépresseurs tricycliques (ECG)
– Pas d’ATCD d’épilepsie– Pas de pneumopathie ou de complication– Bolus de 0,2 mg IV 2 mg puis relais SE 1 mg/h
2. Naloxone ?– Tableau compatible : coma, myosis, bradypnée ou apnée– Masque oxygène pur– 0,2 à 0,4 mg IV puis 0,1 mg/min si besoin QSP Fréquence Respiratoire
14, puis relais SE 2mg/h
• Oxygène pur si CO
Causes métaboliques
InfectieuxToxique
MétaboliqueEndocrinienVasculaireTumoral
EpileptiqueDivers
Causes métaboliques (1)
• Hypoglycémie• chez le diabétique
• Métabolisme phosphocalcique• Hypocalcémie
• Hypophosphorémie extrême
• Hypermagnésémie
Causes métaboliques (2)
• Dérèglement thermiques• Hypothermie: état de mort apparente
• Désordres osmolaires brutaux• Osmolarité = 2(Na) +Glycémie + urée• Normal: 290 à 310 mOsm/l• Hyper-osmolaire:voir diabétique• Hypoosmolaire: correction trop rapide d'une hyperNa
Encéphalopathie hypercapnique
• Hypercapnie
• Patient insuffisant respiratoire chronique recevant de l'O2 à "fort débit".
• Signes: sueurs, agitation, hyperTA, coma
• Biologie: acidose respiratoire, hypercapnie
• TTT: diminuer O2, contrôle GDS sous TTT, Ventilation non invasive
Encéphalopathie hépatique
• 3 phases: astérixis, confusion, coma
• due à l'HTIC (œdème cérébral)
• Biologie: insuffisance hépatique
• Etiologies: Hépatites (virales, toxiques, médicamenteuses)
• TTT symptomatique + causal
Encéphalopathie urémique
• Chez l'insuffisant rénal
• Coma progressif
• Signes: troubles de conscience, surcharge hydrosodée, hyperventilation, hyperTA
• Biologie: acidose métabolique, hyperK, hypocalcémie
• TTT : épuration extra rénale
Causes endocriniennes
InfectieuxToxique
MétaboliqueEndocrinienVasculaireTumoral
EpileptiqueDivers
Diabète
Thyroide
Surrénales
Coma et diabète• Hypoglycémie• Acidocétose:
• Acidose et cétonurie• DID ou DNID• Déshydratation, signes digestifs, dyspnée de
Kusmall• TTT: réhydratation, Insuline
• Coma hyperosmolaire:• Hyperglycémie, Osmolarité > 350• DNID, déshydraté, infection … Mortalité• réhydratation, insuline
Coma et diabète
• Acidose lactique
– DNID sous Biguanides, Infection, IR, iode...
– Acidose lactique, coma, hyperpnée
– TTT: symptomatique, dialyse, Insuline
Autres
• Insuffisance surrénale aiguë• Signes digestif, collapsus, déshydratation• terrain: corticothérapie, infection…• Biologie: HypoNa, HypoGly, DEC, hyper Naurie, HyperK• TTT: HSHC 100mg x4 IVD, équilibre ionique.
• Panhypopituitarisme
Autres
• Coma myxœdémateux• Hypothyroïdie: calme,
hypothermique, bradycardie, bradypnée
Infiltration sous cutanée...• HypoNatrémie, Hypoglycémie• TTT: LT4 +/- HSHC
Causes endocriniennes
• Diagnostic difficile en dehors du terrain
• Diagnostic à posteriori
• TTT d'épreuve
Causes vasculaires
InfectieuxToxique
MétaboliqueEndocrinienVasculaireTumoral
EpileptiqueDivers
Hémorragies• Hémorragie méningée
– Rupture d'une malformation AV– Signes: céphalées violentes, raideur de nuque,
coma, arrêt cardiaque.
• Hématome intra-cérébral– HTA, ttt anticoagulant– Signes: trouble de la vigilance,
hémiplégie– TTT symptomatique, étiologique
• Encéphalopathie hypertensive
• Traitement spécifique : facteur VII Novoseven®
Hémorragies
Infarctus cérébraux
• AVC ischémique• FDR cardiovasculaire• Embolique : athérome, TDR• Diagnostic: scanner (normal initalement)• TTT étiologique: ACFA, anticoagulant…
• AIT: accident ischémique transitoire• déficit localisé brutal et régressif en 24 h
• Traitement spécifique : thrombolyse
Causes vasculaires
• Fréquentes
• Penser à l'hémorragie méningée
• Examen clinique
• Scanner
Causes tumorales
InfectieuxToxique
MétaboliqueEndocrinienVasculaireTumoral
EpileptiqueDivers
Tumeur cérébrale
Primitive Métastases
Epilepsies
InfectieuxToxique
MétaboliqueEndocrinienVasculaireTumoral
EpileptiqueDivers
Convulsions
• Déficit post critique• Arguments pour : morsure de langue, perte
d'urines, rhabdomyolyse, terrain• Etiologies:
– inéfficacité du TTT– sous dosage thérapeutique– facteur favorisant– cause surajoutée
Grand mal épileptique
… ou des crises partielles
Divers
InfectieuxToxique
MétaboliqueEndocrinienVasculaireTumoral
EpileptiqueDivers
Anoxo- ischémique
• Etiologies:– Asphyxie– Arrêt cardiaque
• Examens:– scanner: normal ou œdème cérébral– EEG: tracé d'encéphalopathie anoxique
Autres
• Maladies de système
• Affections neurologiques terminales
• Creutzfeldt-Jacob
PRONOSTIC
1. Pupilles aréactives
2. Etat de mal myoclonique
3. Déviation verticale oculaire
4. Mouvement de retrait ou plus grave à J3
5. Absence de réponse corticale bilatérale au PES
6. Burst-suppression à l’EEG
7. Nécrose corticale laminaire à l’IRM
Post-arrêt cardiaque
PRONOSTIC• Coma non traumatique (596)
– Arrêt cardiaque: 31%– AVC-HSA: 51%– Sepsis: 10%
• Facteurs prédictifs à J3 du décès à deux mois– Age > 70 ans– Réflexe du TC anormal– Absence de réponse verbale– Absence de réponse à la nociception– Créatinémie > 132.6 µmol/l
• Probabilité de décès ou d’handicap– 98% si absence de réponse motrice et verbale
Hamel et al JAMA 1998
PRONOSTIC
• Coma non traumatique (n=500)• Facteur pronostiques à J7 du décès à 1 an
– Causes (AVC < Arrêt cardiaque)– Absence de réflexe cornéen, pupillaire et oculo-
vestibulaire– Absence de réponse de rétraction à la nociception
Levy et al Ann Intern Med 1981
PRONOSTIC
1. Pupilles aréactives
2. Etat de mal myoclonique
3. Déviation verticale oculaire
4. Mouvement de retrait ou plus grave à J3
5. Absence de réponse corticale bilatérale au PES
6. Burst-suppression à l’EEG
7. Nécrose corticale laminaire à l’IRM
Post-arrêt cardiaque
Etat végétatif
• Fréquence 1000 malades / an
• secondaire à une agression cérébrale aigue
• clinique:– visage fixé, mâchonnement, bruxisme, larmes,
grimaces– fausses routes, toux– hypertonie des membres, rétraction tendineuse– conservation des principales fonctions vitales– EEG: activité électroencéphalographique
Problème du devenir de ces patients
Etat de mort encéphalique
Secondaire à une agression cérébrale
hémorragie méningée
traumatisme cranien
arrêt cardiaque
accident ishémique cérébral
La constatation d ’un état de mort encéphalique permet de poser l ’indication d ’un éventuel don d ’organe
ETAT DE MORT ENCEPHALIQUE
Décret n°96-1041 du 2 décembre1996
Le diagnostic est avant tout cliniqueLe diagnostic est avant tout clinique3 critères cliniques : (nécessaires et suffisants)
• absence totale de conscience et d’activité motrice spontanée
• abolition de tous les réflexes du tronc cérébral• absence totale de ventilation spontanée
Diagnostic clinique d’un état de mort encéphalique
Coma aréactif et mydriase aréactive
Wijdicks EF.The diagnosis of brain death. NEJM. 2001 ,19 ;344(16):1215-21
Réflexes du tronc cérébral
Épreuve d’hypercapnie
Décret n°96-1041 du 2 décembre1996 Le diagnostic est avant tout clinique
Réflexes du tronc cérébral
Photomoteur Mésencéphale
Cornéen Mésencéphale
Oculo céphaliques Mésencéphale bas
Toux Pontico – Bulbaire
Oculocardiaque Bulbaire
EPREUVE D’APNEE
recherche l’absence de mouvements ventilatoires en hypercapnie
• ventilation préalable de 15 mn à FIO2 1
• PaCO2 normale ( 40mmHg)
• déconnection du respirateur avec débit d’O2< 3-5 l (sonde d’O2)
• durée 10 à 15 mn
• épreuve jugée positive si pas de reprise ventilatoire avec PaCO2 > 60mmHg
2 EEG consécutifs nuls et aréactifs avec amplification maximale pendant 30 mn 4 h d’intervalle
Diagnostic paraclinique d’un état de mort encéphalique
Angiographie des 4 axes
arrêt de la circulation encéphalique
Avantages: rapidité, EEG impossible (plaies scalp), sédation, intoxications
Inconvénients: invasif, iode
Actuellement le meilleur examen pour confirmer l’EME
CR écrit par spécialiste
Diagnostic paraclinique d’un état de mort encéphalique
Artériographie
2 patients différents. Injection dans la crosse de l ’aorte. Opacification des branches des carotides externes. Pas de circulation intracérébrale.
Conclusion
LE COMA
Fièvre
Antécédent (Ethyl, Epilep…)
Circonstance (CO…)Glycémie
PL ± Imagerie
Raideur méningée
PL ± Imagerie
Signe de localisation
Imagerie ± PL
Trauma crânien
Imagerie
Convulsion
EEG, Imagerie ±
PL
Causes sont multiples
Retentissement dicte la prise en charge initiale
Elimination d ’étiologies urgentes et curables dans un premier temps
Place de la PL et du TDM cérébral
ComaComa
Gravité ?
G 30% Flumazenil Naloxone
TTT immédiat ?
Clonazépam, ATB, Chir, O2….
Démarche diagnostique
Neurologique
Ventilatoire
Circulatoire
Maintien de la ventilation
Maintien de la circulation
Contrôle de l’apport en glucose
Administration d’antidotes selon contexte
(naloxone…)
Traitement de l'épilepsie
Traitement de l'étiologie
Traitement des ACSOS
Prévention des complications