Le Coma hyperosmolaire ou Le Coma hyperosmolaire ou syndrome d’hyperglycémie syndrome d’hyperglycémie

hyperosmolairehyperosmolaire

SAADY RédouaneSAADY Rédouane

CAS CLINIQUECAS CLINIQUE

1. Motif: Patiente âgée de 64 ans admise le 17/03/05 dans le service de réanimation médicale pour COMA HYPEROSMOLAIRE

2. ATCD: Med: Diabète type 2 négligé ou non

connu ? Chir: chirurgie abdominale (il y a

34A)

1. Motif: Patiente âgée de 64 ans admise le 17/03/05 dans le service de réanimation médicale pour COMA HYPEROSMOLAIRE

2. ATCD: Med: Diabète type 2 négligé ou non

connu ? Chir: chirurgie abdominale (il y a

34A)

Histoire de la maladie actuelleHistoire de la maladie actuelle

• La patiente présentait des nausées La patiente présentait des nausées et des vomissements depuis 2 nuits.et des vomissements depuis 2 nuits.

• Aggravation dans la nuit du 16 au 17 Aggravation dans la nuit du 16 au 17 Urgences St-Roch. Urgences St-Roch.

• A l’arrivée : Patiente avec altération A l’arrivée : Patiente avec altération de la conscience,T à39.6°C, G à10g/l, de la conscience,T à39.6°C, G à10g/l, avec notion de convulsions et de Sd avec notion de convulsions et de Sd grippal récent mis ss ATB.grippal récent mis ss ATB.

Histoire de la maladie actuelleHistoire de la maladie actuelle

• Aux urgences: - SAP insuline Aux urgences: - SAP insuline

- KCl 1.5g/h - KCl 1.5g/h

• A l’arrivée dans le service: patiente A l’arrivée dans le service: patiente somnolente mais cohérente.somnolente mais cohérente.

Examen cliniqueExamen clinique

• Général: 84kg 1m76 Général: 84kg 1m76

TA: 102/57 FC: 97TA: 102/57 FC: 97

• Cardio-vasculaire: BDC irréguliersCardio-vasculaire: BDC irréguliers

• Pulmonaire: Absence de foyersPulmonaire: Absence de foyers

• Digestif: abdomen pléthorique, BHA, Digestif: abdomen pléthorique, BHA, Hépatomégalie, absence d’asciteHépatomégalie, absence d’ascite

• Cutané: Erysipèle MI DtCutané: Erysipèle MI Dt

Examen paracliniqueExamen paraclinique

• Biologie: Biologie: – GDS: pH 7.38 pO2 58.5 pCO2 31.2 HCO3 18.2 sat 92.4%GDS: pH 7.38 pO2 58.5 pCO2 31.2 HCO3 18.2 sat 92.4%– Glucose:54.6mmol/lGlucose:54.6mmol/l– Iono sg: Na 124 mmol/l , K 2.8 mmol/l , Cl 84 mmol urée Iono sg: Na 124 mmol/l , K 2.8 mmol/l , Cl 84 mmol urée

8.6mmol/l , créat 216 mcmol/l, osmolalité 317 mosmol/kg8.6mmol/l , créat 216 mcmol/l, osmolalité 317 mosmol/kg– Hémato: CRP 482 , GB 78000 , GR 4700, Ht 42%Hémato: CRP 482 , GB 78000 , GR 4700, Ht 42%– ASAT 158 U/l , LDH 659 U/l , CPK tot 5333 U/l, Myogb 3500 ASAT 158 U/l , LDH 659 U/l , CPK tot 5333 U/l, Myogb 3500

ng/mlng/ml

• ECG: AC/FA aigüe (hypovolémie)ECG: AC/FA aigüe (hypovolémie)

• ETT: HVG concentrique,péricarde sec ETT: HVG concentrique,péricarde sec

ParacliniqueParaclinique

• ECBU: E.ColiECBU: E.Coli• EEG: EEG: Signes d’encéphalopathie Signes d’encéphalopathie

métabolique avec un état de mal métabolique avec un état de mal épileptique généralisé épileptique généralisé (convulsions infracliniques)(convulsions infracliniques)

•PL: Culture stérilePL: Culture stérile•ECBC: LevuresECBC: Levures

TraitementTraitement

• URGENCE diagnostique et thérapeutiqueURGENCE diagnostique et thérapeutique• Hospitalisation en réa et mesures généralesHospitalisation en réa et mesures générales• Rééquilibration hydro-électrolytiqueRééquilibration hydro-électrolytique

supplémentation sodée et potassiquesupplémentation sodée et potassique• Insulinothérapie IVSEInsulinothérapie IVSE• ATB:ATB:

– Bristopen (érysipèle) en IV Bristopen (érysipèle) en IV – Oflecet (Inf° à E.Coli) en IV à J1 puis relais POOflecet (Inf° à E.Coli) en IV à J1 puis relais PO

• SurveillanceSurveillance

DéfinitionDéfinition

• Le coma hyperosmolaire est une complication Le coma hyperosmolaire est une complication aigüe du diabète de type 2 caractérisée par une aigüe du diabète de type 2 caractérisée par une déshydratation sévère,des signes déshydratation sévère,des signes neurologiques,une hyperglycémie,une neurologiques,une hyperglycémie,une hyperosmolarité.hyperosmolarité.

• Physiopathologie proche de la cétoacidose mais Physiopathologie proche de la cétoacidose mais sans cétogénèsesans cétogénèse

• Classiquement observé chez le sujet diabétique Classiquement observé chez le sujet diabétique non insulinodépendant non insulinodépendant

• FACTEUR DECLENCHANT FACTEUR DECLENCHANT • URGENCE diagnostique et thérapeutique!!!(la URGENCE diagnostique et thérapeutique!!!(la

mortalité reste élevée)mortalité reste élevée)

PhysiopathologiePhysiopathologie

• Carence en insuline Carence en insuline glycogénolyse glycogénolyse hépatique + conversion des aa en glucose hépatique + conversion des aa en glucose

• Conséquence= Afflux +++ de glucose Conséquence= Afflux +++ de glucose espace extra-cellulaire espace extra-cellulaire hyperglycémiehyperglycémie

• Hyperglycémie Hyperglycémie Hyperosmolarité Hyperosmolarité plasmatique à l’origine d’un Sd cardinal:plasmatique à l’origine d’un Sd cardinal:– GlycosurieGlycosurie– Polyurie (diurèse osmotique)Polyurie (diurèse osmotique)– Déshydratation par perte hydro-électrolytiqueDéshydratation par perte hydro-électrolytique– AMG et asthénie (perte énergétique) AMG et asthénie (perte énergétique)

PhysiopathologiePhysiopathologie

• Hyperosmolarité Hyperosmolarité perte d’eau des cellules vers perte d’eau des cellules vers le milieu extra-cellulairele milieu extra-cellulaire

DH à prédominance intra-cellulaireDH à prédominance intra-cellulaire Hypovolémie Hypovolémie Coma Coma DC DC• DH non compensée du fait du terrain (soif DH non compensée du fait du terrain (soif

altérée)altérée)• Pas de cétogénèse (tx résiduel d’insuline)Pas de cétogénèse (tx résiduel d’insuline)• Recherche systématique d’un facteur Recherche systématique d’un facteur

déclenchant qui entraîne une augmentation déclenchant qui entraîne une augmentation besoin en insuline et peut précipiter vers un état besoin en insuline et peut précipiter vers un état hyperosmolaire. hyperosmolaire.

Facteurs déclenchantsFacteurs déclenchants

• Infections+++Infections+++– CystiteCystite– BronchiteBronchite– Inf° cutanéeInf° cutanée

• MédicamentsMédicaments– Corticoïdes (R périf à l’insuline)Corticoïdes (R périf à l’insuline)– Thiazidique / B-bloquant ( diminution sécrétion insuline)Thiazidique / B-bloquant ( diminution sécrétion insuline)

• Pancréatite aigüePancréatite aigüe• IDMIDM• HyperthyroïdieHyperthyroïdie• StressStress• Vomissements / DiarrhéeVomissements / Diarrhée

Diagnostic cliniqueDiagnostic clinique

• DH globale sévère:DH globale sévère:– Signes de DH E-C (pli cutané,cerne Signes de DH E-C (pli cutané,cerne

périorbitaire,hypoTA,oligurie,tachy)périorbitaire,hypoTA,oligurie,tachy)– Signes de DH I-C (sécheresse muqueuse,soif Signes de DH I-C (sécheresse muqueuse,soif

intense,hyperthermie,vomissements)intense,hyperthermie,vomissements)

• Signes neurologiques : Dominés par les Signes neurologiques : Dominés par les trbles de la cse allant de l’obnubilation trbles de la cse allant de l’obnubilation jusqu’au coma calme avec parfois des jusqu’au coma calme avec parfois des signes de souffrance cérébrale avec signes de souffrance cérébrale avec babinski,asymétrie des réflexes et des babinski,asymétrie des réflexes et des convulsions.convulsions.

Diagnostic cliniqueDiagnostic clinique

• Signes généraux :Signes généraux :– AEGAEG– FièvreFièvre

• Signes digestifs (affection Signes digestifs (affection chirurgicale)chirurgicale)

Dignostic paracliniqueDignostic paraclinique• Le bilan complémentaire ne devra en Le bilan complémentaire ne devra en

aucun cas retarder le ttt +++aucun cas retarder le ttt +++

3 objectifs

Evaluer le retentissement

du coma hyperosmolaire

Recherche du facteur déclenchant

De disposer d’un bilan de base

Evaluer le retentissementEvaluer le retentissement

• Hyperglycémie +++ (6 à 20 g/l)Hyperglycémie +++ (6 à 20 g/l)

• Déshydratation:Déshydratation:– Hypernatrémie (à adapter à la glycémie avec Hypernatrémie (à adapter à la glycémie avec

Na corrigé =(Na mesuré +1.6)/G -1 )Na corrigé =(Na mesuré +1.6)/G -1 )– Hyperosmolarité ( >340mosm/l ) Hyperosmolarité ( >340mosm/l )

Osm=(Na+K).2 + G +UOsm=(Na+K).2 + G +U– HémoconcentrationHémoconcentration– IRA fonctionnelleIRA fonctionnelle

• Absence de corps cétoniquesAbsence de corps cétoniques

Recherche du facteur Recherche du facteur déclenchantdéclenchant

• Bilan infectieux systématique +++ :Bilan infectieux systématique +++ :– HémoculturesHémocultures– ECBUECBU– Rx thorax et ASPRx thorax et ASP– PLPL

• Recherche systématique d’un IDM ++Recherche systématique d’un IDM ++++– ECGECG– Ez cardiaquesEz cardiaques

Disposer d’un bilan de baseDisposer d’un bilan de base

• Bilan hépatique:Bilan hépatique:– Elévation des ASAT et CPK (origine Elévation des ASAT et CPK (origine

musculaire)musculaire)

• Bilan pancréatique:Bilan pancréatique:– Elévation de l’amylasémieElévation de l’amylasémie

ComplicationsComplications

1.1. Accidents neurologiques:Accidents neurologiques:Œdème cérébral (réhydratation)Œdème cérébral (réhydratation)Ischémie vasculaire (hyperviscosité plasmatique)Ischémie vasculaire (hyperviscosité plasmatique)

2.2. Accidents Cardio-vasculaires:Accidents Cardio-vasculaires:IDMIDMThrombose artérielle et veineuseThrombose artérielle et veineuse

3.3. Infections:Infections:Pneumonie d’inhalationPneumonie d’inhalationSepticémie et choc septiqueSepticémie et choc septique

4.4. IRA essentiellement fonctionnelle et IRA essentiellement fonctionnelle et réversibleréversible

Diagnostics différentielsDiagnostics différentiels

• Un état hyperosmolaire peut Un état hyperosmolaire peut s’observer dans plusieurs situations:s’observer dans plusieurs situations:– Diarrhée osmotique virale ou toxiqueDiarrhée osmotique virale ou toxique– Diabète insipide central ou Diabète insipide central ou

néphrogéniquenéphrogénique– Diurèse osmotique liée à la présence de Diurèse osmotique liée à la présence de

mannitol ou d’uréemannitol ou d’urée

TraitementTraitement

• URGENCE diagnostique et thérapeutiqueURGENCE diagnostique et thérapeutique1.1. Hosp en réa et mise en condition du Hosp en réa et mise en condition du

patient : MCP, saturomètre, VVP/VVC, patient : MCP, saturomètre, VVP/VVC, sonde naso-gastrique, arrêt ttt, prévention sonde naso-gastrique, arrêt ttt, prévention complications de décubitus,antalgiquecomplications de décubitus,antalgique

2.2. Rééquilibration hydro-électrolytique:Rééquilibration hydro-électrolytique:• Rééquilibration par sérum salé progressive afin Rééquilibration par sérum salé progressive afin

d’éviter un œdème cérébral et d’éviter un œdème cérébral et supplémentation potassiquesupplémentation potassique

• Si choc hypovolémique:remplissage vasculaireSi choc hypovolémique:remplissage vasculaire

TraitementTraitement

3. Insulinothérapie IVSE:3. Insulinothérapie IVSE:Insuline rapideInsuline rapide10U en bolus10U en bolus2 à 5 U/h en continu2 à 5 U/h en continu

4.Traitement du facteur déclenchant4.Traitement du facteur déclenchant5.Surveillance:5.Surveillance:

Clinique= _efficacité:BU horaire+G Clinique= _efficacité:BU horaire+G horaire+PVChoraire+PVC

_ signes de pancarte_ signes de pancarteParaclinique= ECG /4h+ iono sg /4hParaclinique= ECG /4h+ iono sg /4h

TraitementTraitement

• Le meilleure traitement est Le meilleure traitement est préventif!!!!préventif!!!!

• EDUCATION du patient+++EDUCATION du patient+++

• La MORTALITE est élevée:20 à 30%La MORTALITE est élevée:20 à 30%

Coma Coma hyperosmolairehyperosmolaire

CétoacidoseCétoacidose

Complication du Db Complication du Db 22

Db 1=Révélation du Db 1=Révélation du DbDb

Db Db 2=Insulinorequérance2=Insulinorequérance

Carence relative en Carence relative en insulineinsuline

Carence absolue en Carence absolue en insulineinsuline

Pas de corps Pas de corps cétoniquescétoniques

CétogénèseCétogénèseAcidose Acidose métaboliquemétabolique

BU=Glycosurie +++BU=Glycosurie +++

Cétonurie 0 Cétonurie 0

BU=Glycosurie+++BU=Glycosurie+++

Cétonurie ++++Cétonurie ++++

K:DH K:DH +S.Neuro+S.Dig+S.Neuro+S.Dig

Idem+Tble respi Idem+Tble respi +odeur acétonique de +odeur acétonique de l’haleinel’haleine

ConclusionConclusion

• Il s’agit d’une URGENCE avec DH majeure, Il s’agit d’une URGENCE avec DH majeure, hyperosmolarité plasmatique touchant le hyperosmolarité plasmatique touchant le plus svt les PA dont la sensation de soif est plus svt les PA dont la sensation de soif est altérée.altérée.

• Pouvoir osmotique du G est capital ds la Pouvoir osmotique du G est capital ds la pathogénie du coma hyperosmolaire.pathogénie du coma hyperosmolaire.

• Administration précoce de gdes quantités Administration précoce de gdes quantités de sérum salé,d’une insulinothérapie et de sérum salé,d’une insulinothérapie et d’une recharge en K.d’une recharge en K.

• Complication majeure:Œdème cérébral.Complication majeure:Œdème cérébral.