PROACTIFS DU DIAGNOSTIC B IOLOGIQUE

LE BILAN LIPIDIQUEEN 2017

Dyslipidémies

Nouvelles recommandations

Hypercholestérolémie familiale

Nicolas BERNHARD (biologiste médical)

FMC Guebwiller, le 27/04/2017 www.biorhin.fr 1

EXPLORATION D’UNE ANOMALIE LIPIDIQUE (EAL)

But = mise en évidence anomalies du métabolisme des lipides et de leurs protéines associées (lipoprotéines) => diagnostic DYSLIPIDÉMIES

FDR cardiovasculaire

Comporte obligatoirement :Aspect du sérumCholestérol total (CT)Triglycérides (TG)Cholestérol HDL (HDL-C)Cholestérol LDL (LDL-C)

B21 (5,67 €)

Impératif : à jeun > 12 h

www.biorhin.fr

ASPECT DU SÉRUM

Normalement limpide à jeun

HDL et LDL (10-25 nm, surtout C) : pas d’impact car petite taille

VLDL (100 nm, TG) : opalescence

Chylomicrons (1000 nm, surtout TG) : lactescence (« crémage »)

www.biorhin.fr

CHOLESTÉROL ET TRIGLYCÉRIDES

Cholestérol totaldosage, paramètre table de SCORE

Triglycéridesdosage, impact repas +++ (chylomicrons)faible pouvoir athérogène si < 5 g/l

HDL-Cdosagefacteur protecteur (« 1 FDR en moins »)

LDL-Ccalcul si TG ≤ 3,4 g/lformule de Friedwald : LDL-C = CT – HDL-C – TG/5dosage si TG > 3,4 g/lrisque athéromateux +++

www.biorhin.fr

CHOLESTÉROL ET TRIGLYCÉRIDES

Bilan « normal »LDL-C < 1,6 g/l

HDL-C > 0,4 g/l

TG < 1,5 g/l

Si au-delà, modification mode de vie

www.biorhin.fr

AUTRES EXAMENS

Apo A-IMarqueur des HDL

Confirmation HDL-C bas (< 0,30 g/l)

Apo B (B100)Marqueur des LDL et VLDL

Remplace parfois le dosage du LDL-C

Apo B/Apo A-I Bon marqueur risque CV

Valeurs de référence ?

Lp(a)Liaison à Apo B

FDR indépendant (pouvoir athérogène +++)

LipoprotéinogrammeSéparation différentes fractions lipoprotéiques par électrophorèse

Aide l’interprétation pour cas complexes

www.biorhin.fr

ANCIENNES RECOMMANDATIONS (2005)

Publication AFSSAPS 2005

Valeur cible LDL-C en fonction nombre FDRCVDiabète, tabagisme, HTA, HDL-C < 0,4 g/l, etc… => +1

HDL-C > 0,6 g/l => -1

Cibles LDL-CPas de FDR < 2,2 g/l

1 FDR < 1,9

2 FDR < 1,6

>2 FDR < 1,3

Haut risque/prévention secondaire < 1,0

Valeurs trop « permissives », pas de hiérarchisation des FDRCV

Recommandations européennes et américaines plus drastiques et en fonction RCV global

www.biorhin.fr

NOUVELLES RECOMMANDATIONS EN 2017

Publication HAS en février 2017

« Principales dyslipidémies : stratégies de prise en charge »Fiche MémoSynthèse Fiche MémoRapport Élaboration

Basées sur recommandations européennes

Evaluation RCV global (hiérarchisation)

Valeurs-cible plus basses

Seuils d’intervention thérapeutiques = objectifs thérapeutiques

www.biorhin.fr

QUAND FAIRE UNE EAL ?

Évaluation RCVChez tous les H > 40 ans et F > 50 ansContraception oestro-progestativeRisque cardio-vasculaire (RCV)

MCV, diabète, HTA, tabagisme, obésité, IRC, ATCD familiaux…

MAI ou maladie inflammatoire chronique

Fréquence1x tous les 5 ans si normal et si absence FDRContrôler si apparition FDRCV, prise de poids, changement de mode de vie, nouveaux traitements, etc…Suivi si traitement dyslipidémie

DiagnosticHypercholestérolémie isolée ou mixteHypertriglycéridémie

www.biorhin.fr

EVALUATION DU RCV

Adulte 40-65 ans

Table de SCORE (Systematic Coronary RiskEstimation)

www.escardio.org (ESC, société européenne de cardiologie)risque de mortalité CV (%) à 10 ans, en fonction du sexe, de l’âge (40-65 ans), du statut tabagique, de la PAS et du CTFrance = pays à bas RCV

Diabète

IRC

HTA ≥ 180/110 mmHg

MCV (prévention secondaire)

www.biorhin.fr

EVALUATION DU RCV

Sujet jeuneSCORE risque relatif

FDRCV

Sujet âgéPas d’outil évalué (< 80 ans => TTT comme 40-65 ans)

Évaluation RCV, comorbidités

Évaluation bénéfice/risque TTT

www.biorhin.fr

EVALUATION DU RCV

Faible

Modéré

Elevé

Très élevé

www.biorhin.fr

OBJECTIFS ET STRATÉGIE THÉRAPEUTIQUE

Seuils d’intervention thérapeutiques = objectifs thérapeutiques

RCV élevé ou très élevé (prévention 2nd) : traitement d’emblée

RCV faible ou modéré : modification mode de vie SAUF si hypercholestérolémie familiale

www.biorhin.fr

MODIFICATION DU MODE DE VIE

Alimentation adaptée Réduction RCV (régime méditerranéen, fruits/légumes, poisson, huiles insaturées, polyphénols, sel, arrêt tabac…)

Amélioration profil lipidique ( acides gras saturés, acides gras trans, acides gras insaturés Ω-3,6,9, fibres…)

Pas de restriction si > 80 ans (risque dénutrition)

Activité physique30 min/j150 min/sem modérée ou 75 min/sem intense

www.biorhin.fr

TRAITEMENT

Traitement cause si secondaire

Statines = référence

Choix molécule et posologie fonction niveau RCV, LDL-C départ et objectif visé

Si objectif non atteint1) poso ou choix autre statine

2) + ézétimibe (ou cholestyramine)

3) Ac anti-PCSK9 (évolocumab et alirocumab) : cf. étude FOURIER (2017)

www.biorhin.fr

SUIVI DU TRAITEMENT

Tolérance aux statines

Atteintes hépatiques et musculairesALAT

avant, 8 semaines après début, 1x/an si normale

CPK

Avant TTT si myalgies, IRC, hypothyroïdie, éthylisme, > 70 ans, ATCD personnels ou familiaux de maladie musculaire

Pendant TTT si apparition myalgies, > 70 ans, association avec fibrates, IRC, insuffisance hépatique

Risque apparition diabèteGlycémie, HbA1c

www.biorhin.fr

SUIVI DU TRAITEMENT

Bilan lipidique

1er contrôleAprès démarrage ou modification TTT

RCV faible et modéré : 12-24 semaines

RCV élevé et très élevé : 8-12 semaines

Ensuite 1x/an

Implication du patient (mode de vie, compliance, écoute du praticien)

« démarche d’éducation thérapeutique »

www.biorhin.fr

HYPERTRIGLYCÉRIDÉMIE ISOLÉE ET DYSLIPIDÉMIE MIXTE

Définition : TG ≥ 1,5 g/l (risque pancréatite si ≥ 5 g/l)

www.biorhin.fr

HYPERTRIGLYCÉRIDÉMIE ISOLÉE ET DYSLIPIDÉMIE MIXTE

www.biorhin.fr

TG < 5 g/l isolés et RCV faible ou modéré : PAS de traitement

TG < 5 g/l et LDL-C : statines

TG ≥ 5 g/l isolés ou < 5 g/l + RCV : fibrates

Autres cas : fibrates + statines le plus souvent

Influence du mode de vie (obésité, alcool, glucides…)

HYPERCHOLESTÉROLÉMIE FAMILIALE

Hypercholestérolémie familiale autosomique dominante (forme hétérozygote : prévalence 1/500 en France)

LDL-C > 2,2 g/l (1,9-4) chez le sujet jeune (variabilité +++)

Table SCORE pas adapté car risque = élevé depuis la naissance

Souvent méconnue

www.biorhin.fr

HYPERCHOLESTÉROLÉMIE FAMILIALE

Quand y penser ?

LDL-C ≥ 1,9 g/l adulte jeune ou ≥ 1,6 g/l enfant

Parents atteints

Dépôts extravasculaires de cholestérol (arcs cornéens, xanthomes tendineux +++)

ATCD perso. ou fam. d’AVC ou d’IDM précoces

www.biorhin.fr

HYPERCHOLESTÉROLÉMIE FAMILIALE

Diagnostic

Score selon Dutch Lipid Clinic Network (≥ 5)https://www.fhscore.eu

Analyses génétiques (via CH)Recherche mutations gènes LDLR, ApoB, PCSK9, ApoE

Dépistage familial en cascade

Traitement

Idem hypercholestérolémie classique (statines…)

< 20 ans : objectif = LDL-C < 1,3 g/l

> 20 ans : cat. RCV « très élevé », objectif = LDL-C < 0,7 g/l

www.biorhin.fr

BIBLIOGRAPHIE

Principes de prise en charge des dyslipidémies de l’adulte en 2016, P. Moulin, B. Vergès, MCED vol 80 Janvier-Février 2016, www.mced.fr

Le bilan lipidique en 2016, D. Bonnefont-Rousselot, Feuillets de Biologie n°330 mai 2016

Hypercholestérolémie pure et hyperlipidémie mixte : prise en charge – note de cadrage HAS juin 2015, Feuillets de Biologie n°333 novembre 2016

Principales dyslipidémies : stratégies de prise en charge, HAS février 2017, http://www.has-sante.fr

Un point sur le traitement des dyslipidémies en prévention cardiovasculaire, V. Canac, 05/03/2017, www.jim.fr

Lower is (vraiment) better, 17/03/2017, www.jim.fr

www.biorhin.fr

PROACTIFS DU DIAGNOSTIC B IOLOGIQUE

DIAGNOSTIC DE LA MALADIE DE LYME

Pierre-Adrien Bihl

Biologiste médical

FMC Guebwiller, le 27/04/2017 www.biorhin.fr

Maladie de Lyme : définitions

Maladie vectorielle (tiques) causée par Borrelia burgdorferi sensu lato

(= complexe de plusieurs espèces)

Exposition à piqûre de tique (ou sérologie positive) + signes cliniques concordants

3 stadesPrimaire infection focale cutanée avec un stade primo-secondaire de diffusion systémique de la Borrelia

Secondaire infection tissulaire focalisée (unique ou multiple)

Tertiaire manifestation(s) focalisée(s)rôle de la bactérie et de phénomènes inflammatoires et/ou dysimmunitaires

www.biorhin.fr

Recommandations pour le diagnostic biologique

Formes cliniques Indications et résultats des examens essentiels au

diagnostic

Examens optionnels

Érythème migrant AUCUN examen AUCUN

Neuro-borréliose

précoce

- Réaction cellulaire lymphocytaire dans le LCR et/ou

hyperprotéinorachie

- Sérologie positive dans le LCR, parfois retardée

dans le sang

- Synthèse intrathécale d’IgG spécifiques

- Culture et PCR du LCR

- Séroconversion ou ascension du

titre sérique des IgG

Lymphocytome

borrélien

- Aspect histologique du lymphocytome

- Sérologie positive (sang)

Culture et PCR

du prélèvement cutané

Atteinte cardiaque - Sérologie positive (sang) Sur avis spécialisé

www.biorhin.fr

Recommandations pour le diagnostic biologique

Formes cliniques Indications et résultats des examens

essentiels au diagnostic

Examens optionnels

Arthrite -Sérologie positive dans le sang à titre

habituellement élevé (IgG)

-Liquide articulaire inflammatoire

Culture et PCR sur liquide et/ou

tissu synovial

Neuro-borréliose

chronique

-Synthèse intrathécale d’IgG spécifiques Culture et PCR du LCR

Acrodermatite

chronique atrophiante

-Aspect histologique évocateur

-Sérologie positive à titre élevé (IgG)

Culture et PCR du prélèvement

cutané

Formes oculaires -Sérologie positive

-Confirmation par avis spécialisé

Sur avis spécialisé

www.biorhin.fr

Sérologie inutiles

Sujets asymptomatiques

Dépistage systématique des sujets exposés

Piqûre de tique sans manifestation clinique

Érythème migrant typique

Contrôle sérologique systématique des patients traités

www.biorhin.fr

Bactériologie classique

Biologie moléculaireTechniques directes

Sérologie de dépistage

Sérologie de confirmation

Techniques indirectes

Techniques diagnostiques

www.biorhin.fr

Cinétique des anticorps

www.biorhin.fr

Sérologie de dépistage

ELISA 3ème génération (= antigènes recombinants)

Test quantitatif, IgG et IgM (plutôt qu’Ac totaux…)

Toutes les espèces du complexe B. burgdorferi s.l. prise en comptes (aussi B. garinii, afzelli…)

Sensibilité dépend du stage :20-70% au stade primaire

> 80% au stade secondaire

≈ 100% au stade tertiaire

Spécificité insuffisante si IgG > seuil positivité, faire test de confirmation

www.biorhin.fr

Sérologie de confirmation

Western-Blot = ImmunoBlot = Immuno-empreinte

Test qualitatif, uniquement IgG

Confirmation du caractère anti-Borrelia des Ac

Meilleure spécificité que test ELISA

Pas meilleure sensibilité…

Aucun intérêt à faire si ELISA négatif !!

Positif si présence d’au moins 2 bandes (kit utilisé chez Biorhinactuellement)

Ne permet pas de différencier une infection asymptomatique, d’une maladie ou d’une cicatrice sérologique !

www.biorhin.fr

Intérêt des IgM

Apparition plus précoce que IgG (mais pas toujours détectée)

Réactions croisées possibles

(EBV, CMV… ou maladies auto-immunes)

Test de confirmation IgM pas + spécifique / dépistage

Pas de Western-Blot IgM

Présence ne signifie pas forcément infection active !

Cas clinique (1)

www.biorhin.fr

Cas clinique (2)

www.biorhin.fr

Cas clinique (3)

CONCLUSION

www.biorhin.fr

Cas clinique (4)

www.biorhin.fr

Plan national de lutte contre la maladie de Lyme

5 axes stratégiques et 15 actions

Axe 1 : Améliorer la surveillance vectorielle et les mesures de lutte contre les tiques

Axe 2 : Renforcer la surveillance et la prévention des maladies transmissibles par les tiques

Axe 3 : Améliorer et uniformiser la prise en charge des malades

Axe 4 : Améliorer les tests diagnostiques

Axe 5 : Mobiliser la recherche sur les maladies transmissibles par les tiques

www.biorhin.fr

Plan national de lutte contre la maladie de Lyme (2)

Axe 4 : Améliorer les tests diagnostiques

« l’ANSM et le CNR poursuivront l’évaluation de la performance des kits déjà disponibles sur le marché ainsi que l’évaluation de la bonne interprétation des résultats par les laboratoires de biologie médicale. »

www.biorhin.fr

Conclusion

Eviter les sérologies inutiles (EM, contrôle, « dépistage »…)

Pas d’intérêt à faire le WB si Elisa négatif

Sérologie positive ne signifie pas maladie !95% piqures de tiques infectantes feront séroconversion sans signes cliniques

Seules 5% piqures de tiques infectantes feront une infection active…

Anticorps ne sont pas protecteurs contre une nouvelle infection…

www.biorhin.fr

Bibliographie

Conférence de consensus de la SPILF, 2006

Site du Centre National de Référence (CHU Strasbourg)

Plan National « Lyme »

Rapport du HCSP (2014)

www.biorhin.fr

PROACTIFS DU DIAGNOSTIC B IOLOGIQUE

SENSIBILITÉ AU GLUTEN NON CŒLIAQUE (SGNC)

Etat des lieux

Physio-pathologie

Perspectives

Nicolas BERNHARD (biologiste médical)

FMC Guebwiller, le 27/04/2017 www.biorhin.fr 43

COMPOSITION DES FARINES PANIFIABLES

70-75 % d’amidon

10-15 % de protéinesProtéines solubles : albumines, globulines (15-20 %)

Protéines insolubles = gluten (80-85 %)Gluténines (40-50 %)

Gliadines (30-40 %)

Élasticité pâte, masticabilité pain

blé, seigle, orge (+ avoine ?)

www.biorhin.fr

AFFECTIONS LIÉES AU GLUTEN

www.biorhin.fr

MALADIE CŒLIAQUE

Intolérance « vraie » au gluten

Maladie auto-immunePrévalence : 1 % en France

HLA-DQ2 ou DQ8

DiagnosticAnapath +++ (effacement villosités intestinales)

Biologique (IgA anti-TGT)

www.biorhin.fr

SENSIBILITÉ AU GLUTEN NON CŒLIAQUE

Définition« syndrome caractérisé par l’apparition de symptômes digestifs et extra-digestifs suite à l’ingestion d’aliments contenant du gluten chez des sujets ne souffrant ni de maladie cœliaque ni d’allergie au blé »

« sensibilité au gluten »

« sensibilité au gluten non cœliaque »

« sensibilité au blé non cœliaque »

www.biorhin.fr

SENSIBILITÉ AU GLUTEN NON CŒLIAQUE

HistoriquePremière description en 1978, « à la mode » depuis 2010

Plusieurs réunions de groupes d’experts (2011, 2012, 2014….)

MécanismeNi maladie cœliaque (MC) ni allergie au blé (AB)

Proche du syndrome du colon irritable (SCI)

« Allergie » alimentaire non médiée par les IgE

www.biorhin.fr

EPIDÉMIOLOGIE

Prévalence non connue : estimation 0,5-13 % population occidentale

Surtout chez jeunes et adultes âge moyen

Surtout chez femmes

Pas de complications majeures type lymphomes intestinaux, MAI… (≠ MC)

Mais 50 % malades sont de type HLA-DQ2 ou DQ8

www.biorhin.fr

MANIFESTATIONS CLINIQUES DIGESTIVES

Apparition rapide après ingestion de gluten, disparition après retrait de l’alimentation

Proches du SCI : douleurs abdominales, ballonnements, troubles du transit (diarrhées ou constipation)…

Confirmation maladie par étude en double aveugle (Biesiekierski, 2011)

www.biorhin.fr

MANIFESTATIONS CLINIQUES EXTRA-DIGESTIVES

Controversées, pas de preuves à ce jour

DiversesDouleurs articulaires, musculaires, eczéma, rash, anémie…

Neurologiques et psychiatriquesMaux de tête, pertes de mémoire (« foggy mind »), ataxie, schizophrénie, autisme, dépression, anxiété, neuropathie...

Mécanisme évoqué : passage des peptides vers système nerveux ou système endogène des opiacés

www.biorhin.fr

PHYSIOPATHOLOGIE

Mal connue

Trouble de la perméabilité intestinale (augmentation ou diminution ?)

Rôle du microbiote

Rôle réponse immunitaire innée (vs adaptative dans la MC)

www.biorhin.fr

PHYSIOPATHOLOGIE

Responsabilité autres composants de la farine

Inhibiteurs de l’amylase trypsine (ATI)« pesticides naturels »forte stimulation réponse immunitaire innée (chez tout le monde)Responsable de l’asthme du boulanger

Glucides FODMAPsFermentable Oligosaccharide, Disaccharide, Monosaccharide and Polyols

fructanes, galactanes, lactose, fructose…Interaction avec le microbiote ?

Agglutinines de germe de bléLésions épithéliales à faible dose in vitro

www.biorhin.fr

DIAGNOSTIC

Souvent auto-diagnostic pour les malades et diagnostic d’exclusion pour les médecins

Exclusion MC et AB

Cliniqueapparition/disparition des symptômes selon conso gluten (attention à l’effet nacebo)

AnapathBiopsie duodénale = normale (parfois légère infiltration lymphocytaire)

BiologiquePas d’examen spécifique à ce jourAbsence d’IgA anti-TGT et d’IgE anti-bléPrésence d’IgG anti-gliadines dans 50 % des cas

www.biorhin.fr

DIAGNOSTIC POSITIF

Protocole de Salerne (Carroccio, 2017)

Test en double aveugle de provocation par voie orale en double aveugle

1 semaine sous placebo, 1 semaine sous gluten (8 g/j)

80 % des suspicions de SGNC non confirmées

40 % d’aggravation des symptômes sous placebo

LimitesDose gluten assez faible vs consommation « normale » (10-15 g/j)

FODMAPs dans placebo (amidon de maïs)

www.biorhin.fr

TRAITEMENT

Régime sans gluten

Souvent traces tolérées (≠ MC)

Régime sans gluten sans conséquence nutritionnelle (€€€)

www.biorhin.fr

BIBLIOGRAPHIE

La sensibilité au gluten non maladie cœliaque. Où en sommes-nous en 2016 ?, P. Molkhou, Rev Fr Allergol, octobre 2016

Des intolérances au gluten qui n’en sont pas ?, S. Coito, 22/03/2017, www.jim.fr

www.biorhin.fr

PROACTIFS DU DIAGNOSTIC B IOLOGIQUE

ANTIBIORÉSISTANCE

Pierre-Adrien Bihl

Biologiste médical

FMC Guebwiller, le 27/04/2017 www.biorhin.fr

Définition

Notion de couple « antibiotique-bactérie »

Une bactérie est considérée comme résistante quand elle tolère des concentrations très supérieures à celles que l'on peut obtenir in vivo

Classification en Sensible, Intermédiaire & Résistante

Résistance naturelle VS Résistance acquiseRésistance naturelle : toutes les bactéries de l’espèce sont R à cet ATB

Résistance acquise : seulement certaines souches souches résistantes

www.biorhin.fr

Inactivation enzymatique

Réduction de l'accumulation intracellulaire de l'antibiotique

Modification de la cible de l'antibiotique

Shunt d’une voie métabolique

Mécanismes de résistance (1)

www.biorhin.fr

Inactivation enzymatiquebêtalactamines et bêtalactamases

aminoside et acétylases, phosphorylases

Modification de la cible de l'antibiotiquemétylation d'une adenine dans l'ARN de la sous-unité 23S du ribosome

macrolides - lincosamides - streptogramines

penicilline binding-protein

protein nécessaire à la synthèse de la paroi

quinolones: gyrase ou topoisomerase altérée et absence de fixation

Shunt de voies métaboliquesTMP / sulfates

Mécanismes de résistance (2)

www.biorhin.fr

Diminution de la perméabilité et mécanisme d'efflux

Entrée

certains ATB peuvent pénétrer dans la bactérie par la voie des porines (canaux de la membrane externe)

modification ou absence de synthèse des porines

Sortie

pompes à efflux (peu spécifiques)

surexpression

ex: tétracyclines, quinolones, chloramphenicol

Mécanismes de résistance (3)

www.biorhin.fr

Mécanismes de résistance (4)

63www.biorhin.fr

Supports génétiques de la résistance

Chromosomique ou sur « éléments mobiles » (plasmides +++)

Chromosomique : Mutation sur l’ADN

« Transmission verticale »

Plasmidique :acquisition d’un élément mobile exogène porteur de gènes de résistance

« Transmission horizontale »

www.biorhin.fr

Résistance chromosomique (mutation)

Mutation ponctuelle

Processus rare, spontané (<10-8), survenant

pendant la réplication

Généralement non influencé par l’antibiotique

Stable, héréditaire et transmission verticale

Généralement une monorésistance

Le seul mécanisme pour les bactéries

intracellulaires strictes (Chlamydia, Rickettsia,

Ehrlichia…) et Mycobacterium

65www.biorhin.fr

Résistance par acquisition d’éléments mobiles

Résistance portée par un élément mobile ( = ADN extra

chromosomique) : plasmides, transposons ou intégrons

Essentiellement chez les entérobactéries

Résistance multiple

Transmission horizontale

Instable et réversible

66www.biorhin.fr

Sélection des résistances

Possibilité de co-sélection de

résistances :

Un plasmide peut porter

plusieurs gènes de résistance et

l’un des antibiotique concerné

peut à lui seul, assurer la

sélection de l’ensemble des

gènes de résistance

www.biorhin.fr

Conséquences de l’acquisition de résistance

Rarement positives (sauf en présence d'antibiotique)

Désavantage en terme de croissance

La présence d'un plasmide impose un coût à la bactérie ++

Possibilité d’élimination de ce plasmide en l’absence de sélection

= Caractère réversible de la résistance horizontale

www.biorhin.fr

Evolution des résistances

Surveillance, usage raisonné des ATB Emergence rapide !!

www.biorhin.fr

Bactéries multi-résistances (BMR)

Définition :SARM : S. aureus Résistant à la Méticilline

E-BLSE : Entérobactérie porteuse de BLSE

ERG : entérocoque résistant aux glycopeptides

EPC : Entérobactérie Porteuse de Carbapénèmase

ABRI : Acinetobacter baumannii Résistant à l’Imipénème

PSDP : Pneumocoque de Sensibilité Diminuée à la Pénicilline

Risque épidémique ++

Précautions d’hygiène complémentaires en cas d’isolement

www.biorhin.fr

Plan inter-ministériel (novembre 2016)

Approche « One Health »

= « Une seule santé »

« Santé humaine et santé animale sont interdépendantes et liées à la santé des écosystèmes dans lesquelles elles existent »

Développée dans les années 2000

Portée par OMS depuis 2015 et recommande à tous les membres de la mettre en place ( plan inter-ministériel)

Lutte contre antibiorésistance comme axe prioritaire

www.biorhin.fr

Conclusion

Antibiorésistance suit l’utilisation des antibiotiques

Préoccupation majeure car risque situations d’échec thérapeutique

Agir au niveau de l’ensemble des leviers : Usage raisonné des antibiotiques +++

Prévention de diffusion des résistances

www.biorhin.fr

Bibliographie

Programme inter-ministériel

Approche « One Health » OMS (anglais)

BMR : CCLIN Est

Infectiologie.com

Antibioclic.com

www.biorhin.fr