la formation medicale continue en gastro-enterologie vendredi 7 octobre 2011 agadir pr adil ibrahimi...
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LA FORMATION MEDICALE CONTINUE EN
GASTRO-ENTEROLOGIE
Vendredi 7 Octobre 2011
Agadir
Pr Adil IBRAHIMI
Service d’Hépato-gastroentérologie
CHU Hassan II de Fès
1er cas clinique
CAS CLINIQUE
F.O. âgée de 27 ans, sans ATCD notable
Toux nocturne spasmodique depuis 3 mois; avec
parfois une dysphonie matinale, un trouble du
sommeil, des douleurs pseudo-angineuses.
Deux consultations avec traitements
symptomatiques, mais sans résultats
Examen clinique : normal , en dehors d’un surpoids
Hypothèses diagnostiques
• Asthme
• Insuffisance coronarienne
• Laryngite
• Troubles psychosomatiques
• Autres : …………….
Conduite à tenir ?
• Hospitalisation ?
• Bilan biologique : quel bilan ?
• ECG
• Laryngoscopie
• Radiographie du thorax, spirometrie
• Examen radiologique
• Autre examen : lequel ?
• Traitement : lequel ?
Conduite à tenir ?
• Hospitalisation ?
• Bilan biologique : quel bilan ?
• ECG
• Laryngoscopie
• Radiographie du thorax, spirometrie
• Examen radiologique
• Autre examen : lequel ?
• Traitement : lequel ?
Résultats des bilans
•Bilan biologique standard : normal
•ECG, Laryngoscopie, Radiographie
du thorax, spirometrie : RAS
CAT ????
RGO et Symptômes Typiques
-Pyrosis
-Régurgitations acides
-Douleurs épig. hautes D’alarme
-Dysphagie
-Amaigrissement
-Hémorragie
-Anémie
Atypiques
-Dysphonie
-Douleurs pharyngées
-Douleurs thoraciques
-Hoquet
-Asthme, dyspnée nocturne
-Toux nocturne
-Troubles du sommeil
RGO : explorations
RGO : quand et comment « explorer »?
-RGO > 50 ans
-Signes «d’alarme»Amaigrissementanémie ou hémorragieDysphagie
-Symptômes atypiques
-Rechute (ou échec) après un traitement médical d’emblée pour des symptômes typiques sans signes d’alarme avant 50 ans.
RGO et Oesophagite peptique L’importance des lésions visibles
en endoscopie permet de classer les oesophagites en stades de sévérité croissante.
En pratique clinique, on oppose les oesophagites de bas grade et celles de haut grade qui ont un plus grand risque de complications.
Sténose, Hémorragie Endobrachy-œsophage ( EBO = métaplasie
intestinale du bas œsophage) et L’adénocarcinome de l’œsophage sur EBO
Résultats des bilans
• Fibroscopie Oeso-gastro-duodenale : normale (absence d’oesophagite)
CAT ????
Indications de la pHmétrie
Symptômes typiques et FOGD normale et résistance au traitement.
Symptômes atypiques et FOGD normale.
Arrêt de tout traitement anti sécrétoire*Etude de l’exposition acide sur 24 heuresEtude de la corrélation symptômes/reflux
* À discuter en cas de résistance au traitement
Résultats de la PHmétrie
• Reflux sévère nocturne, durant 3h 30, avec un ph inferieur à 4
CAT ????
- Le RGO est-il un facteur étiologique ou
aggravant ?
- Prévalence des 2 pathologies très élevée
- Association fréquente
- Lien de causalité ?
Asthme et RGO
Diagnostic de RGO
Symptômes de RGO Prévalence élevée de 70 à 80%
Sontag et al. AJG 2004;99:789-96.
200 asthmatiques vs. témoins
Pyrosis 71% (51%)
Régurgitations acides 45% (30%)
Dysphagie 22% (5%)
Asthme et RGO
Physiopathologie
- La micro aspiration de l’acide gastrique dans les voies respiratoires après RGO
- Reflex vagal (médiateurs) induisant une broncho constriction
Asthme et RGO
EndoscopiePrévalence de l ’œsophagite 40%
Sontag et al Gut 1992;33:872-6.
pHmétriePrévalence élevée du RGO 80%
Sans symptômes cliniques 62%
Harding et al. Am J Respir Crit Care Med 2000;162:34-9.
Sontag et al. Gastro 1990;99:613-20.
Diagnostic de RGO
Asthme et RGO
Interrogatoire
1/3 des asthmatiques : symptômes respiratoires précédés de
RGO
42% établissent un lien de cause à effet entre RGO et asthme
Sontag et al. AJG 2004;99:789-96.
pHmétrie
association RGO signes respiratoires 45 -75% des cas
-> symptômes pendant l ’examen
-> reflux induit par l ’asthme ?
Lien de causalité ?
Asthme et RGO
Lien de causalité ?
Traitements anti-reflux > 67% d ’amélioration (études ouvertes)
Kiljander, AJM 2003
Asthme et RGO
Prévalence très élevée du RGO
Un sous-groupe de patients (30-50 %?) avec RGO documenté tire
bénéfice (amélioration des symptômes et parfois diminution de
l’utilisation des médicaments) du traitement anti-reflux (doses
élevées : double dose IPP pd 3 mois)
Pas d ’effets sur la fonction respiratoire
Possibilité que le RGO soit en partie induit par l ’asthme
bronchoconstriction et/ou les TTT de l’asthme
Zerbib et al. Am J Respir Crit Care Med
2002;166:1206-11.
Asthme et RGO
RGO : Traitement Médical
Traitement médicamenteux du RGO
Situation« antiacide
s »Anti-H2 « IPP » Durée
Symptômes espacés
À la demande
Symptômes
rapprochés
4 sem puis stop entretie
n ou disconti
nu
OP sévère ou
compliquée
- -
+ à ++
puis ½ à+
4-6 puis entretie
n
Symptômes
atypiques- -
+ à ++
4-8 sem
½ à +
Objectifs du traitement du RGO.
Qualité de vie normaleQualité de vie normale (disparition des (disparition des Symptômes). Symptômes).
CicatrisationCicatrisation des Oesophagites sévères des Oesophagites sévères
PréventionPrévention des récidives (symptômes et des récidives (symptômes et oesophagites sévères).oesophagites sévères).
Sévérité du RGOGrade élevé de l’OPAltération de la QdV
Facteurs aggravants le RGO. Les aliments : tabac, café, menthe chocolat alcool, vinaigre graisses boissons gazeuses
les médicaments : dérivés nitrés inhibiteurs calciques théophylline alpha bloquants beta mimétiques anticholinergiques oestro-progestatifs somatostatine...
Rôle de H pylori ???
RGO : règles hygiéno-diététiques? Surélévation de la tête du litSurélévation de la tête du lit
Médicaments, stressMédicaments, stress
tabac, alcool, café, repas gras, acidetabac, alcool, café, repas gras, acide
Classique mais contraignant et peu Classique mais contraignant et peu
évalué…évalué…
le Chewing-gum?le Chewing-gum?
Traitement de l’Obésité +++ Traitement de l’Obésité +++
Prokinétiques et RGO
Nouveautés en attente…??
Prokinètiques classiques
Cisapride : retiré du marché
IPP et RGO
Les IPP ont une action majeure sur : o Symptômeso Cicatrisation des OPo Prévention des récidives
Qualité de Vie…
IPP et symptômes de RGO sans OP Les IPP sont efficaces sur le pyrosis sans Les IPP sont efficaces sur le pyrosis sans
oesophagite.oesophagite. (Am J Gastroenterol 2002)(Am J Gastroenterol 2002)
N = 199 patients sans OP Rab 10 mg/j placebo
Disparition des symptômes pendant plus de 24 h 2.5 j
21.5 jP< 0.004
Disparition des symptômes nocturnes 1.5 j
12.5 jP<0.008
Contrôle des symptômes à 4 s 57%32%
P< 0.008
IPP et cicatrisation des OP Les IPP sont efficaces pour cicatriser
l’oesophagite et contrôler les symptômes. (Am J Gastroenterol 2001, 2001).
Patients avec OPéso 40 mg/j
omé 20 mg/j placebo
N=2425 % cicatris. à 8
s94%
84%P<0.001
-
N=2425% asymptom à
4 s68%
58%P<0.0005
-
N=318 cicatrisés
% asymptom à 6 m
70%(éso 10, 20,40)
-18%
P<0.001
IPP et prévention récidive OP Les IPP sont très efficaces dans la
prévention de la récidive de l’oesophagite. Aliment Pharmacol Ther 2002.
N=375 avec OPcicatrisée par
IPP
éso 40
éso 20
éso 10
P
% succès à 6 mP<0.001
88% 79% 54%29%
IPP et traitement de fond du RGO Certains IPP peuvent être utilisés à la
demande en traitement des symptômes (Aliment
Pharmacol Ther 2001).
N=342 avec pyrosis
contrôlé par IPP
ésomépr. 20 mg à la demande
placebo p
échecs à 6 m.
14% 51% P<0.0001
2ème cas clinique
EPIGASTRALGIES M.A. âgé de 32 ans, tabagique chronique
Prise d’AINS depuis 20 jours pour une entorse du
genou
Prise d’aspirine depuis 2 jours pour céphalées
(automédication)
Épigastralgies à type de brulure, depuis 3 jours,
d’intensité modérée, sans irradiation particulière, ne
cédant pas à une automédication
EXAMEN CLINIQUE
T= 37,2, TA=12/8, FC= 88, FR= 22
Abdomen souple, pas de défense
Toucher rectal non douloureux, doigtier
propre
Douleur cotée à 5/10
Hypothèses diagnostiques
• Pancréatite aigue
• Infarctus myocardique
• Cholécystite Aigue
• Ulcère gastroduodénal
• Reflux gastro-oesophagien
• Gastrite
Conduite à tenir ?
• Hospitalisation
• Bilan biologique
• ECG
• Examen radiologique
• Endoscopie haute
• Traitement ? : lequel ?
Conduite à tenir ?
• Hospitalisation
• Bilan biologique
• ECG
• Examen radiologique
• Endoscopie haute
• Traitement ? : lequel ?
Traitement
• IPP +++
• Arrêt de l’aspirine ?
• Arrêt de l’AINS ?
• Diminuer la dose de l’AINS ?
• Changer d’AINS ?
• Et le tabac ?
Evolution
• Accentuation de la douleur 24 h après
• 1 épisode d’hématèmese de moyenne
abondance
Conduite à tenir ?
Hospitalisation
Bilan biologique
Examen radiologique
Endoscopie haute
Traitement
Conduite à tenir ?
Hospitalisation
Bilan biologique
Examen radiologique
Endoscopie haute
Traitement
Conduite à tenir ?
Hospitalisation : mise en condition
Evaluation de l’état hémodynamique
Bilan biologique : NFS, TP, Urée-créatinine,
glycémie, groupage/demande de sang
Endoscopie haute : dés que l’état hémodynamique
le permet
Traitement : IPP en IV
Résultats
Hospitalisation : mise en condition
Evaluation de l’état hémodynamique
T= 37,2, TA=10/8, FC= 98, FR= 26
Bilan biologique :
-NFS : Hb = 10,8 g/l, plaq = 352 000/mm
-reste du bilan biologique : normal
Endoscopie haute : ulcère bulbaire stade III de Forrest
Epidémiologie Médicaments les plus prescrits dans le monde :
o 500 M de prescriptions dans le monde
o En France : - 30 millions de prescriptions en 2001
- Aspirine à faible dose : 1,2 M de sujets
- Automédication +++
5% des prescriptions médicamenteuses
25% des effets secondaires rapportés aux centre de pharmacovigilance
Monde : 100 000 décès
USA : 16 500 décès en 1997 (=HIV)
Epidémiologie
Toxicité digestive :
20 – 30 % de dyspepsie
Ulcères GD chez 20 % des patients sous AINS
Les complications ulcéreuses surviennent chez environ 1% des
patients par an
Physiopathologie des lésions gastro-duodénales induites par les
AINS2 mécanismes :
toxicité locale par contact directe avec l’épithélium de
surface
toxicité systémique : principalement par inhibition de la
cyclo-oxygénase dans la muqueuse gastrique
Toxicité gastro-duodénale des AINS non sélectifs
I- Dyspepsie :
Fréquence : 20 – 30 %
Arrêt du traitement : 1/10
II- Les complications endoscopiques :
1. Les complications superficielles : érosions,…..
2. Ulcères GD : pertes de substances creusantes ≥ 5 mm
Fréquence : 20 à 30 % après 3 mois de traitement
40 % des malades sont asymptomatiques
3. Les complications digestives graves
Fréquence : rares (1,5 % par année de ttt) mais graves, entraînant 1,4% de
mortalité avant 65 ans et 14% après 70 ans
Prévalence de la prise médicamenteuse gastrotoxique dans les HDH
Auteurs Pourcentage
o Mourid et al
o Essaid et al
o Zeltman
o Hawkey
o Amourreti
o Mel
9,76٪
5٪
17,6٪
35٪
38,6٪
59,6٪
o Notre série 5,23٪
Facteurs de risque des complications gastro-duodénales sous AINS
Facteurs de risque démontrés
- Liés au malade :
âge > 65 ansâge > 65 ans
antécédent d’ulcère gastro-duodénalantécédent d’ulcère gastro-duodénal
antécédent de complications ulcéreusesantécédent de complications ulcéreuses
- Liés au traitement :
type d’AINStype d’AINS
dose élevéedose élevée
association AINS – aspirine à faible doseassociation AINS – aspirine à faible dose
association AINS – corticoïdesassociation AINS – corticoïdes
association AINS – anticoagulantsassociation AINS – anticoagulants
Facteurs de risque discutés
sexe féminin, rhumatisme inflammatoire, maladie cardio-vasculaire, sexe féminin, rhumatisme inflammatoire, maladie cardio-vasculaire,
diabète, tabagisme, alcoolisme, irrégularité de la prise alimentaire, diabète, tabagisme, alcoolisme, irrégularité de la prise alimentaire,
dénutrition, infection à Helicobacter pylori, durée du traitement AINS.dénutrition, infection à Helicobacter pylori, durée du traitement AINS.
Prise en charge thérapeutique
Hospitalisation pendant 48-72 HTransfusion ? IPP IV pendant 48 à 72 H puis IPP per os
(ou 80 mg/j per os)Recherche et éradication d’HP :
-comment le rechercher ?-comment l’éradiquer ?
Comment le rechercher ?
Test rapide à l’uréaseAnatomie pathologiqueSérologie HPTest respiratoireTest dans les selles ?Test salivaire ?
Comment l’éradiquer ?
Amoxicilline + metronidazole : pd 7 à 14 j
Amoxicilline + clarythromicine : pd 7 à 14 j
Traitement séquentiel : Amixicilline pd 5 j puis metronidazole + clarythromicine pd 5 j
Le traitement séquentiel en comparaison à la trithérapie standard dans
l’éradication d’H. pylori
La randomisation
Comparaison du traitement séquentiel et des trithérapies standards
84%
P=0,03
Comment contrôler l’éradication ?
Test rapide à l’uréaseAnatomie pathologiqueSérologie HPTest respiratoireTest dans les selles ?Test salivaire ?
Comment contrôler l’éradication ?
Anatomie pathologique : si anomalie histologique à surveiller
Sérologie HPTest respiratoire +++Test dans les selles ?Test salivaire ?
Dyspepsie sous AINS non sélectifs
Conduite à tenir devant des troubles dyspeptiques et un ulcère gastroduodénal non compliqué chez des malades sous anti-inflammatoires non stéroïdiens non sélectifs
Malade sans facteurs de risque Malade à risque déjà sous IPP
Changement d’AINS ou diminution de dose
IPP
Endoscopie
Pas d’UGD UGD
Hp positif Hp négatif
Persistance des symptômes
Persistance des symptômes
• Discusion des traitements rhumatologiques alternatifs• Poursuite IPP si AINS maintenus ( intérêt de l’éradication Hp non démontré)
Eradication et cicatrisation par IPP puis IPP au long cours si AINS maintenus
Cicatrisation par IPP puis IPP au long cours si AINS maintenus
Traitement curatif et préventif des ulcères GD induits par les AINS
Arrêt AINS chaque fois que possible : les AINS ralentissent le
cicatrisation des ulcères GD
Cicatrisation : IPP
Si H. pylori éradication
(cette éradication ne dispense pas d’un traitement
gastroprotecteur au long cours si la prise d’AINS est
poursuivie)
Prévention : IPP
+
Absence de Absence de facteurs de risquefacteurs de risque
Présence de Présence de facteurs de risquefacteurs de risque
AINSNonNon OuiOui
AspirineNonNon OuiOui
AINS + AspirineOuiOui OuiOui
Situations de prophylaxie par IPP
Recommandations
Règles du bon usage des AINS :
- AINS les moins gastrotoxiques
- Durée minimale nécessaire
- Dose minimale efficace
- Ne pas associée 2 AINS
- Rechercher les sujets à risque
- Informer les patients
Sujets normaux : AINS classiques
Sujets à risque : - AINS classiques + IPP
- COX2 ?