AVERTISSEMENT

Cette thèse d’exercice est le fruit d’un travail approuvé par le jury de soutenance et réalisé

dans le but d’obtenir le diplôme d’Etat de docteur en médecine. Ce document est mis à

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UNIVERSITÉ PARIS DESCARTES

Faculté de Médecine PARIS DESCARTES

Année 2016 N° 266

THÈSE POUR LE DIPLÔME D’ÉTAT

DE

DOCTEUR EN MÉDECINE

La discopathie active, une étiologie infectieuse ?

Présentée et soutenue publiquement

le 25 octobre 2016

Par

Guillaume DERVIN

Né le 16 aout 1989 à Clichy (92)

Dirigée par le Docteur Salim Ahmed Yahia (PH)

Jury :

M. Le Professeur Xavier Chevalier (PUPH)…………..…………………………………………….. Président

M. Le Professeur Johann Beaudreuil (PUPH)

M. Le Professeur Philippe Dieudé (PUPH)

2

Remerciements

MerciàSalimquim’aaidéàfinalisercettethèsenonsansmaletsansquelquesmailsnocturnesetavec

quij’aiadorélesvisitesenbinômeàMondor.

Merci,àEtiennestatisticienhorspairequiasutravailleravecuntempsimpartiassezrestreint.

Merci à tous mes co-internes (Walid,Charlotte,Céline, Julie,Maylis, Kalidou,Elise, Estelle, Julia,PA,

Marie-Astrid,Stéphanie,Manu,Sandra,Geoffroy,Marie-Aude,Thomas,Marie-Julie,Caroline,Emily,Lucile,

Clothilde, Guillaume) que j’ai eu la chance de croiser au cours demon internat et quim’ont permis de

passer4supersannées.

Merciàmeschefs(ProfesseursCCAPH)quim’onttransmisleursavoirquecesoitenrhumatologieou

dans les autres services etme permettent d’être lemédecin que je suis aujourd’hui.Merci d’avoir su à

chaquesemestreconcilierviehospitalièreetmomentsdedétente.

Merciàmon tuteurSébastienOttavianiquia su trouver lesmotsdansdespériodesdedoutesetqui

resteralaseulepersonnequejeconnaissequiallaitàlapiscineà6hdumatinenpleinhiver.

Merci à Guillaume qui m’a montré qu’une salle de Rhumato pouvait être aussi stérile qu’un bloc

opératoire.

Merci à Jimmypour les bonsmomentspartagés comme cesparties de Tennis en rééducationou ces

soiréesdefindestage.

Merci à Henri, Jacques, Sebastien et Guillaume notamment pour m’avoir formé à la rhumatologie

interventionnelleetm’avoirtransmiscettepassiondepiquer.

Merci à Robert et Biba, pour leur aide au quotidien depuis mon arrivée ce qui m’a permis de me

concentrersurmesobjectifsdefind’année

Merci aRobindem’avoir supporté commecolloc depuismaimêmesi lebail se rallongedemoisen

mois

Merci à mes amis qui me permettent d’apprécier chaque moment en dehors de l’hôpital et de

décompresserquandillefallait.MerciàSoniapourm’avoirsupportépendant24hdegardeenlendemain

detonus.MerciàBend’avoir faitvoyager leparisienque jesuisdans le«grand»nord.MerciMartinet

Mehdi pour cette assiduité sans faille aux soirées hospitalières bi-semestrielles dans les hôpitaux.Merci

Nora pour ces sous colles aux cordeliers et ces ambiances IHFB.Merci aux Pharmaboy pour toutes les

3

ambiancesdéjantéesquirivalisentlargementaveccellesdescarabins.MerciChloépourtouscesfousrires

enamphithéâtreDieulafoy.MerciMariedem’avoirpermisdenepastropmeconcentrerenP1afind’être

surdepasserprimant.MerciTometMarie,d’avoirtoujoursmontréuneconfianceinébranlabledansmon

parcoursetmêmeàcertainsmomentsplusquemoi.MerciAnassepour tadisponibilitéà touteépreuve

avanttonexode.

Mercima sœurqui est l’unedes principales raisons quim’a poussée à fairemédecinepour aider les

gens

Merciàmesparentsquim’ontsoutenutoutaulongdemesétudesdemédecinequijel’espèreseront

fiersducheminparcouruendépitdesmomentsoùjemesuisunpeucoupédumondepourtravailler

Enfin,Merciàmonamourquim’asupportépendantunebonnepartiedemoninternat,etcemalgré

monmémoire,mathèse,lesgardeslesastreintesetj’enpasse.Tuaseuunrôleinestimabledanslafinde

monparcoursetjeneteremercieraijamaisassez.Jeseraislapourtoipourtoutlerestedenotreparcours.

Jet’aime.

4

TABLEDESMATIERES

I. INTRODUCTION.............................................................................................................................51.LALOMBALGIELEMALDUSIECLE...................................................................................................................5a.Epidémiologie...................................................................................................................................5b.L’imagerie«pathologique»danslalombalgie?.............................................................................7c.DiscopathieActiveetModic,Descriptionetconcordanceradio-clinique........................................8

2.PHYSIOPATHOLOGIEDUMODIC1...............................................................................................................10a.Anatomopathologie.......................................................................................................................10b.ExplicationBio-mécanique,tropdecontraintessurundisquepathologique.................................12c.Explicationinfectieuse,rôleduPropionibacteriumAcnes?..........................................................15

II. OBJECTIFSDEL’ETUDE................................................................................................................18

III. MATERIELSETMETHODES...........................................................................................................191. POPULATIONETUDIEE............................................................................................................................192. PROCEDURECHIRURGICALE....................................................................................................................203. PRELEVEMENTS....................................................................................................................................204. CRITERED’EVALUATIONPRINCIPAL...........................................................................................................215. CRITERESD’EVALUATIONSSECONDAIRES....................................................................................................216. ANALYSESTATISTIQUE............................................................................................................................22

IV. RESULTATS..................................................................................................................................231. POPULATION.......................................................................................................................................232. GENERAL............................................................................................................................................233. POPULATIONMODIC1-2......................................................................................................................244. COMPARAISONVOIEANTERIEUREVOIEPOSTERIEURETABLEAU6.....................................................................255. COMPARAISONDESPATIENTSINFILTRES>1FOISVS0-1,OPERESPARVOIEANTERIEURE.....................................256. COMPARAISONDESPATIENTSOPERESPARVOIEANTERIEUREENFONCTIONDUDELAID’INFILTRATION.....................26

V. DISCUSSION................................................................................................................................27

VI. CONCLUSION..............................................................................................................................29

VII.BIBLIOGRAPHIE...........................................................................................................................30

VIII.ANNEXES...................................................................................................................................35

RESUME.............................................................................................................................................38

5

I. INTRODUCTION

1. Lalombalgielemaldusiècle

a. Epidémiologie

La Lombalgie commune est devenue unemaladie qui touche la Population française etmondiale

avecdestauxd’incidencecroissantaufildesannées.UnrapportdeL’INRSde2012montraitquela

lombalgie était la maladie la plus déclarée en France à 19%, devant l’arthrose hors colonne

vertébralecommelemontreleTableau1.

Maladies chroniques % de population

atteinte

Lombalgies et autres atteintes chroniques du dos 19,2

Arthrose, hors colonne vertébrale 14,3

Cervicalgies et autres atteintes cervicales chroniques 14,2

Allergies 13,8

Hypertension artérielle 13,1

Diabète 8,5

Asthme 7,1

Dépression 5,9

Bronchite chronique, broncho-pneumopathie chronique obstructive (BPCO), emphysème 5,8

Incontinence urinaire, fuites urinaires, problème de contrôle de la vessie 4,9

Maladies des artères coronaires, angine de poitrine, angor 2

Accident vasculaire cérébral, attaque cérébrale 1

Infarctus du myocarde 0,7

Cirrhose du foie 0,1

Source : Enquête santé protection sociale (ESPS) 2012.

Tableau1:maladiedéclaréeauprèsd’unpanelde7000patientsdeplusde15ans,en2012enFrance

VosTelal danslecadred’unerevueexhaustivedelapopulationmondialemontraientqueparmi

289maladies, les lombalgiesétaienttoujours lapremièrecausedesurvieavechandicapdevant les

6

maladiespsychiatriquesentre1990et2013,avecunrangdeclassementmédiande1(1-1)surles188

payssondéscontre1(1-3)en1990(1)cftableau2.

Tableau2:Top10descausesmorbiditéen1990et2013(1)

Hagenetalontmontréquel’incidencedelalombalgiedanslapopulationnorvégiennedeplusde20

ans avait augmentée passant de 44% a 48% en 11ans entre 1995 e 2006 (2). Cette tendance est

repriseparMeuccietalquiontcomparédeuxétudesbrésiliennesmenéesen2002et2011.Cette

étuderapporteuneprévalencedelombalgiespassantde4,2à9,6%danslapopulationdeplusde20

ans(3). L’explication à l’augmentation de cette incidence au fil du temps, est l’évolution de la

populationversunevieplussédentaire.Ceciaugmentelerisquededévelopper,aucoursdesavie,

unelombalgiechronique.Meuccietalontégalementpubliéunerevuedelittératuresurdesétudes

spécifiques etudiant la prévalence des lombalgies et ses facteurs de risque. 28 études ont été

sélectionnéessurles5continentspermettantdemettreenévidencecertainesdonnées(4).

Figure1:prévalencedelalombalgieenfonctiondel’âgeselondifférentesétudes(4)

7

• Uneprévalenceenaugmentationentre30et60ansetstagnationaprès60ansCffigure1

• Uneplusforteprévalencechezlafemmequechezl’homme(jusqu'à50%)

• Uneplusforteprévalencechezlespatientsd’unplusfaibleniveausocioéconomique

• Plusforteprévalencechezlesfumeurs

Les facteurs de risque de lombalgies sont difficilement identifiables car très variables selon les

différentsrésultatsdesétudes.Cequirendcomplexeledémembrementdela lombalgiechronique

etsapréventiondanslapopulationgénérale.

b. L’imagerie«pathologique»danslalombalgie?

On exclura volontairement les tableaux cliniques de lomboradiculalgies ou de douleurs post

opératoiresdurachispourneparlerquedeslombalgiesisolées,denovoetchronique(>6semaines).

Ladifficultédanslapriseencharged’unpatientlombalgique,estdeluiproposerletraitementleplus

adaptéàsalombalgieetdoncdelarattacheràunecauselaplusprécisepossible.Laresponsabilité

du Disque inter vertébral (DIV) dans la lombalgie est l’une des pistes les plus étudiée. La

dégénérescencediscalemarquéeparunhyposignaldudisqueenT2enIRM,aétéavancéecomme

explicationparLuomaetal(5)dansuneétudesur164travailleursfinlandais.Chaquemarqueurde

dégénérescencediscaleétaientassociéàlaprésencedelombalgiependantplusde12moischezdes

patientsentre30et45ans,bombementpostérieurOR2,7 (1,5-4,8) ,hyposignaldiscalOR2,0 (1,2-

3,1),bombementantérieurOR3,4(1,4-8,2).Cettepistetentaitdetrouveréchodanslarevuedela

littérature de Chou et al retrouvant un Odd ratio entre 1,8 et 2,3 pour lombalgie et signe de

dégénérescencediscale,sur5étudessélectionnéesdesuivi longitudinal.Maiscerisquen’étaitpas

jugéassezsignificatifauvuduniveaudepreuvesdesétudessélectionnées(6).D’autantquetousles

signes de discopathie dégénérative sont retrouvés dans la population générale asymptomatique

comme lemontreBrinkidji etaldansune revuede la littérature sur33étudesavec3120patients

asymptomatiquesdeplusde20ans.Ilsretrouvententredespatientsâgésde20ansà80ans,une

prévalencededégénérescencediscalepassantde37%à96%,desprotrusionsdiscalesde29%à43%

etdesfissurediscalespassantde19%à29%(7).Lesdifférencessontdécritesdans letableau4, la

taille des effectifs utilisés pour faire les prévalences diminuant aussi avec l’âge influant sur les

pourcentages.

8

Tableau3:caractéristiquesd’imagerielombairechezdespatientsasymptomatiquesenfonctiondel’âge

Jensenetaldansleurrevuedelalittératurecomparantdescasdelombalgiesisoléesaveclescasde

lomboradiculalgies, nous soulignent une fois de plus la difficulté de raccorder la lombalgie à une

cause précise. La cause n’est retrouvée de manière significative que dans 15% des cas pour les

lombalgiesversus40%pour lesradiculalgies,sur les141patients inclus (8). Devant ladifficultéde

rattacherlessymptômesàdesélémentsradiographiquesspécifiques,NGuyenetalsuggèrentqu’un

patient lombalgiquedoitêtreanalyséavecuneévolutionchronologiquedesesdifférentsexamens,

et non pas pris de façon figée à un instant T. L’évolution d’une éventuelle «lésion» ainsi que sa

rapidité d’installation sont des éléments plus pertinents cliniquement que leur seule présence ou

absence,ceciintroduisantleconceptde«discopathieactive»(9).

c. DiscopathieActiveetModic,Descriptionetconcordanceradio-clinique

L’arrivée de l’IRM dans la prise en charge des lombalgies a permis à Modic et al de décrire une

atteinteparticulièreenIRMauniveaudesplateauxvertébrauxadjacentsàundisquedégénératifet

deluidonnersonnom.Avectroisstadesplusoumoinsévolutifsl’unversl’autreaucoursdutemps

(10)

• le type1–hyposignalT1ethypersignalT2–correspondantà laprésenced’untissu fibro-vasculaire

susceptibledeserehausseraprèsinjectiondegadolinium.Figure2A

• le type2–hypersignalT1etT2– correspondantàune involutiongraisseusede lamoelle osseuse.

Figure2B

• letype3–hyposignalT1etT2–correspondantàuneostéosclérosefigure2C

9

Cesmodificationspeuventintéressertoutouunepartiedesplateauxvertébrauxadjacents.Derares

études longitudinalesmontrent la possibilité d’une succession de ces trois états sur des périodes

allant de un à trois ans (11). Les discopathies Modic semblent plus toucher les derniers étages

lombaires L4-L5et L5-S1et lapartieantérieuredesplateaux (10). LadiscopathieModic1 semble

étroitementliéeàlalombalgie,Kjaeretalretrouvaientuneprévalencede0,5%deModicchezdes

patients trentenaires asymptomatiques contre une prévalence oscillant plutôt autour de 20-30%

chezdespatientsprésentantdeslombalgies.Ceslombalgiesétaientd’ailleursplusfréquentesdans

le groupe avec des discopathies Modic et dégénération discale que dans le groupe avec une

dégénérationdiscaleisolée,etlegroupesansdiscopathie91%vs70%vs40%p=0,0029(12).Kuisma

etalretrouventlemêmegenred’associationsur228travailleursd’unequarantained’années, une

associationentreleModic1-2etlaprésencedeLombalgiesplusfréquentesetplusintenseavecun

Oddratioa2,28(1,44-3,15)pourles178discopathiesModic1et2retrouvéessurles1170espaces

lombairesexplorées(16%)(13).Cesconstationsontétéconfortéesencorerécemmenten2016par

Mok et al (14) qui sur 2500 IRM réalisées sur des chinois volontaires retrouvaient bien cette

fréquenceplusélevéedeladiscopathietypeModic(n=151)auxderniersétageslombairesavecune

prévalence globale de 5% . Ils notent également une association avec des douleurs lombaires ou

sciatiquesplusimportantesOR1,93(1,05-3,54)chezlespatientsprésentantunsignalModicsurles

derniersétageslombaires.D’autresfacteursderisquedelombalgiesontdécritstelquel’obésitéOR

2,26 (1,33-2,82) et le tabac OR 1,70 (1,1-2,61). Sur le plan radiographique, les signes de

dégénérescence discale étaient significativement plus présents avec les discopathies Modic OR

4,13(2,77-6,13). Dans cette étude, le type de Modic n‘était malheureusement pas décrit. Ces

résultats tendent à souligner un premier cadre nosologiquemêlant imagerie et lombalgie avec la

présenced’unediscopathieavecun signalModicavecun tableaucliniquedouloureuxconcordant.

Même si d’autre études telles que celle de Jarvik et al ne retrouvent pas cette association entre

Figure2A:Modic1AenT1,plateauxenhyposignalBenT2,plateauxenhypersignal

Figure2B:Modic2AenT1,plateauxenhypersignalBenT2plateauxenhypersignal

Figure2C:Modic3AenT1,plateauxenhyposignalBenT2plateauxenhyposignal

10

douleuretSignalModicsuruneétudede131patientsagéde35à70ansayanteudeuxIRMà3ans

d’intervalle(15).

Rannouetalontmisenévidencedescaractéristiquesclinico-biologiquesdeladiscopathieModic1

teluneaggravationdesdouleurssurunfonddelombalgiechronique,unehoraireplusinflammatoire

(réveilnocturnesendeuxièmepartiedenuit,raideurmatinaleprochede30min)etuneCRPusplus

élevée (4,64+/-3,09 mg/l dans le groupeModic 1 vs 1.75 +/- 1.30 mg/l dans le groupeModic 2,

p=0.002(16).

2. PhysiopathologieduModic1

Ladiscopathieactiveestdoncbienuntableauclinico-radiologiquepouvantexpliquerunepartiedes

lombalgiesprésentéesparlespatients.Ledébatsurletraitementadaptéàcesdiscopathiesactives

résultedespistesphysiopathologiquesquenousallonsdévelopperetquinesontpasconsensuellesà

l’heureactuelle.

a. Anatomopathologie

Ledisqueintervertébralestconstituéd’unnucleuspulposusaucentreetd’unannulusfibrosusàsa

périphérie. Il est amarré aux plateaux vertébraux sus et sous jacent par les plaques vertébrales

cartilagineusespermettantdefairelelienentrel’osspongieuxvasculariséetledisqueintervertébral

avasculaireaprèsl’âgede7ansenviron.

Figure3:Anatomiedelacolonnevertébrale1ligamentlongitudinalantérieur2Anneaufibreux3plaquescartilagineusesvertébrales4nucleuspulposus5ligamentlongitudinalantérieur6capsuledesarticulaires

posterieures

Le Nucleus pulposus et l’annulus sont peu cellulaires <10000 cellules /mm3 contrairement aux

disquesadjacents>15000/mm3.Lenucléuspulposusestconstituédegrandescellulesvacuolaires

produisantessentiellementducollagènedetype2etdesprotéoglycanes.Tandisquedansl’annulus

11

fibrosusilexistedescelluleschondrocytairesproduisantdesprotéoglycanesetducollagènedeType

1et2principalement.

UneétudefaiteparAntoniouetalsur121DIVdepatientsâgésde12semainesà79ansmontre

l’existencedetroisphasesd’évolutionhistologiqueduDIV?(17)

1-Delanaissanceà15ans,productiond’aggréganes,collagène1et2avecdégradationcollagène

type2

2- De 15 à 40 ans, moins de production de protéines matricielles et moins de dégradation de

collagènedetype2

3- >40ansaugmentationdu collagènedeType1etdégradationdu collagènede type2etdes

glycanes

Figure4:

a)évolutionduniveaudecollagènedeType1(CP1)ducollagènedetype2(CP2)etProtéoglycanes(846)

b)évolutiondeladégradationcollagènedetype2auseindudisqueenfonctiondel’âgeetdesphases1-2-3

Le Disque intervertébral dans sa relation avec les plateaux vertébraux est, semble t-il, la clé pour

expliquerladiscopathieactive.DanssarevuedelalittératureZhangetalnousprésenteunschéma

résumant les potentiels mécanismes mis-en-jeu dans le développement et l’évolution des

discopathies Modic (18) mentionnant la dégénérescence discale comme point de départ de la

survenuede ladiscopathieModicsur laquelleviendrait semêlerdescomposantesbiomécaniques,

biochimiquesetéventuellementinfectieuses.

12

Figure5:étiologiessuspectéesdansl’installationdesdiscopathiesModicetleurévolution

b. ExplicationBio-mécanique,tropdecontraintessurundisquepathologique

DesétudescommecellesdeTakatoloetal(19)sur558IRMdejeunesfinlandais,montrentqueles

discopathiesModic1(1,4%)étaienttoujourscorréléesàunediscopathiedégénérativegrade3ou4

(11cas sur11). AlbertetAl (20) suruneétudecomparative sur14mois,montrentun lienétroit

entre la présence de discopathie dégénérative et la présence ou la survenue dans le temps de

discopathieModic1,carsurles116patientsétudiésseulceuxavecuneatteintediscalontdéveloppé

une discopathie Modic. Ceci s’accompagnait aussi d’une différence au niveau des douleurs qui

devenaient plus intenses. Cela soulignait que la lésion initiale de la discopathie Modic serait

l’altérationdumatérieldiscale.

Adams et al démontrent dans une étude cadavérique que Le disque dégénératif avec un nucleus

pulposus altéré ne remplie plus son rôle dans la gestion des forces appliquées sur les plateaux

vertébraux.Eneffet,selonlegradededégénérescencediscale,larépartitiondesforcesexercéessur

ledisquen’estpasrepartiede lamêmefaçonentre l’annuluset lenucleus.Dans ladiscopathiede

grade1lesforcessontrepartiesdemanièrehomogèneentrelapartieantérieureetpostérieurede

l’annulus et du nucleus. Dans la discopathie dégénérative de grade 2 on note une dépression

antérieureavecun léger renforcementdes forcesenpostérieur tandisquedans legrade3onvoit

13

unedépressiondesforcesabsorbéeparlenucleusetunrenforcementpostérieureetantérieuretrès

importantfigure6.

Figure6:aspectmacroscopiquedeladégénérescencediscale(DD)coupléeauprofilderépartitiondesforcesappliquéesaudisque.EnADDdetype1enBDDdetype2eten3DDdetype3

Przybylaetalrenforcentcetteimportancedudisqueintervertébralenmontrantl’impactimportant

de micro-fracture des plateaux, sur les pressions au niveau du disque intervertébral avec un

renforcementpostérieur,parrapportaunucléussuruneétudecadavériqueégalement(21)

Figure7:Modificationsdespressions(Mpa)auniveaududisqueenprésenced’unefractured’unplateauvertébrale

14

Lesplateauxvertébraux seraientégalement le siège d’un remodelage trabéculaire importantavec

des néovascularisations, notamment au niveau des microfractures, comme le soulignent les

descriptions radiologiquesdeModicet al (22).Shanetal retrouventune corrélationavec laperte

d’élasticité et de la capacité d’étirement de l’annulus fibrosus, corrélée avec la présence ou non

d’unediscopathieMODIC,surtoutpourlespartieslesplusprochesdunucleus(23).Othorietalont

montré que ces différents remaniements histologiques sont médiés par des modifications

cytokiniques au niveau des plateaux vertébraux, avec une augmentation des cytokines pro

inflammatoires (IL1 et le TNF Alpha) mise en jeu dans le processus de cicatrisation (24) et

probablement sécrétées par les cellules discales et médiées par le MCP-1 (facteur d’activation

macrophagique).SelonHandaetal (25)cettedégénérescencediscalepourraitêtre lerésultatd’un

dérèglementdel’homéostasiediscaleavecunesuractivitédesmétalloprotéases,déclenchéepardes

pressions supra physiologiques sur les disques intervertébraux (> 3MPa). Cela entrainerait une

dégradation excessive du collagène et des agrégats de glycanes médiée par l’activation des

métalloprotéases. Chose qu’on ne retrouve pas sous des pressions physiologiques exercées sur le

disque intervertébral où on observe une augmentation de synthèse de protéoglycanes et une

augmentationdesynthèsedeTIMP1 l’inhibiteurdesmétalloprotéases.En revancheon retrouve le

même phénomène d’augmentation de la dégradation de matériel discale à des pressions infra

physiologiques < 1 MPa, soulignant le rôle d’une balance de pression dont l’équilibre semble

nécessairepourlapréservationdumatérieldiscalintervertébral.

Cetteexplicationbiomécanique,avecunesurchargedecontraintemisesurlesplateauxvertébraux,

essentiellement en lien avec un défaut au niveau du matériel discale entrainant une cascade

biochimique, est soutenue par certains chirurgiens. Vital et al ont donc proposé des arthrodèses

pour limiter lescontraintessur l‘étageopéréetontvusur15patientsprésentantunediscopathie

modic1uneévolutionen6moissoitversModic0(3patients)soitversleModic2(12patients)(26).

L’oedème des plateaux vertébraux serait pour d’autre un marqueur d’instabilité intervertébrale

justifiantlaréalisationd’unearthrodèsesegmentaire.LesignalModic1seraitunfacteurprédictifde

réponsecliniqueà l‘arthrodèsechezdespatients lombalgiquesensituationd’échecetdehandicap

lourdcomme l’ontmontréEspositoetal surune sériede60patientsopéréspourunearthrodèse

lombaire. Le groupe de patients le plus amélioré sur le plan des douleurs étaient les patients

présentantunediscopathiedégénérativeassociéàunediscopathieModic1(27).

15

c. Explicationinfectieuse,rôleduPropionibacteriumAcnes?

Au niveau du disque intervertébral, lorsque l’ Annulus fibrosus fini par céder sous l’effet de

contraintesetentraineruneprotrusionoumêmeunehernie,ilaétéprouvéquecelaentrainaitune

réactioninflammatoirelocaleavecsécrétiondecytokinesinflammatoiresetunenéo-vascularisation

desplateauxvertébraux(28).Pourcertainsauteurs,celaconstitueraitunmicrocosmeparfaitpourle

développementde certainesbactéries à faible virulence aupremier rangdesquelles est évoqué le

Propionibacteriumacnes(PA).

CettebactérieestunbacilleGRAMPositifcommensalede lapeau,cavitébuccale,systèmedigestif

oucanalauditifexterne(29).Ellepeutêtreretrouvéedans lesangsuiteàdesbactériémies lorsdu

brossage des dents (30). Son profil de virulence est essentiellement du à son interaction avec le

système immunitaire, car elle entraine chez l’hôte une réaction inflammatoire importantemédiée

par de nombreuses cytokines et enzymes. La bactérie peut survivre près de 8 mois dans des

conditions d’anaérobie et peut résister pendant un longmoment à la phagocytose (31).Un lien a

également été suspecté dans certaines pathologies inflammatoires telle que la sarcoïdose et le

SAPHO(32).

Son lien avec les lombalgies est de plus enplus étudié,Sterling et al retrouvaient une association

entre la présence de lomboradiculalgie et la présence de PA présent dans 19 cas sur 36 disques

prélevésaucoursd’unediscectomiepoursciatiqueavec13prélèvementscontrôlenégatifschezdes

patients asymptomatiques fait pour une autre cause (33). Afin d’étayer les résultats de cette

premièreétude,lemêmeauteuraréaliséunenouvelleétudechez207patientsavecherniediscale

et27patientscontrôlesprésentantd’autrespathologiesrachidiennes(scoliose,fracturevertébrale,

tumeur). L’analyse bactériologique du matériel discal retrouvait la présence de bactéries

(essentiellement P.A ) chez 37% des patients du groupe hernie discale et 0% dans le groupe

contrôle.

Ensuite,Albert el al ont tenté d’affiner l’imputabilité du PA dans la lombalgie en recherchant une

associationavec laprésenced’unediscopathieModic. Ils retrouvaient28prélèvementsdedisques

par discectomie positif sur 61 avec 80 % de PA et sur ces 28 prélèvements positifs 80 % avait

présenté au cours du suivi une discopathie Modic (34). Dans une première étude pilote non

contrôlée, 32 patients souffrant de lombalgie chronique à la suite d'une hernie discale lombaire

associéeàunModicdetype1,ontététraitésavecAmoxicilline-acideclavulanique(500mg/125mg)

3 fois par jours pendant 90 jours. Vingt-neuf patients (90,6%) ont complété le traitement et trois

patientsontabandonnéàcausedediarrhée.Alafindutraitementetsurlesuiviàlongterme(en

16

moyenne 10,8 mois), il a été démontré une amélioration clinique importante et statistiquement

significative,surtouslesparamètresmesurés(35).C’estdanscesensqu’ilsontensuitefaitunessai

contrôlé randomisé ayant pour but de montrer l’effet d’une antibiothérapie prolongé sur les

discopathies.Ilsontcomparél’effetd’uneantibiothérapieprolongéesoitde1,5Gd’Augmentinpar

joursoit3gparjourcomparéàchaquefoisàlamêmedosedeplacebo.Lesrésultatsmontrentune

totaleefficacitésurlesdouleurspourlesdeuxposologiesd’antibiotiquesavectrèspeudeperdude

vue et d’effets secondaires pour une durée de 100 jours. Mais ces résultats ont par la suite été

vivement critiqués, à cause de conflit d’intérêt importants, aucun effet placebo dans le groupe

contrôle,uneefficacitétotaleetaucuneffetsecondairedel’antibiothérapieaulongcourségalement

(36).Faceàcela,desétudescommecelledeWederloppetalquinemontraientpasdeprésencede

PA sur 24 prélèvements biopsiques deModic 1 (37) tente de démontrer l’absence de lien entre

infectionetdiscopathieModic.

Enparallèle,desétudesindépendantesdel’explorationdelombalgiecommecelledeMacLorinanet

al, suggèrent que la présence de PA serait plutôt une contamination qu’une réelle infection en

retrouvant en immuno-fluoroscopie la bactérie à la fois sur la peau (29%), les tissus (21%), et le

matérielopératoire(16%),surdesprélèvementsperopératoiremaispasennombresuffisantpour

enfaireuneprésence«pathologique».

LarevuedelalittératurefaiteparUrquhartetalnepermetpasdeconclurefermement,dufaitdela

disparitédes techniquesbactériologiquesutilisées (cultureversusPCR), les sujets contrôlesutilisés

égalementvarientselon lesétudes.Néanmoinsonremarqueque laprésencedemicro-organismes

estsouventnotée(38)sansétudesnégativesinclusesdansl’analyse.

Tableau4:modèledeForestmontrantlesdifférentsrésultatsdesétudesbactériologiquesdanslecadredel’explorationétiologiquedeslombalgies

17

L’étudedeArndtcitée,nemontrepasdelienentrelaprésencedebactérieetlaprésenced’une

discopathieModicsurles83prélèvementsréaliséspourdiscectomie(p=0,2),malgréuntauxde50%

deprélèvementspositifsenculture(40+dont18PA)quisontattribuésàdescontaminations(39).

L’hypothèseinfectieusedans lecadredela lombalgieassociéeauModic,estdoncactuellementun

réel débat. Avec certains qui défendent l’idée que la présence de PA au niveau du disque

intervertébral est la preuve d’une spondylodiscite à bas bruit, contre ceux qui en font plutôt une

contamination, contestant le lien Modic et PA soutenant plutôt l’explication biomécanique avec

composanteinflammatoire.

C’estpour tenterd’apportercertainsargumentspour l’uneou l’autredeceshypothèsesquenous

avonsréalisécetteétude.

18

II. OBJECTIFSDEL’ETUDE

Principal

Cetteétudeapourbutprincipal:

-d’évaluerlaprévalencedegermesàcroissancelentedansledisqueintervertébral,obtenu

lorsd’unechirurgiedurachisparvoieantérieuredansladiscopathieModic1et2.

Secondaires

Cetteétudeapourbutsecondairesde:

- Comparer laprévalencedegermesàcroissance lente lorsde lachirurgierachidienne

parvoieantérieureparrapportàlavoiepostérieuredanslachirurgiedurachis.

- ComparerlaprévalencedegermesàcroissancelentedanslapartieantérieureduDIV

et la partie postérieure du DIV dans la chirurgie rachidienne en fonction du nombre d’infiltration

préalableschezdespatientsopérésparvoieantérieure.

- ComparerlaprévalencedegermesàcroissancelentedanslapartieantérieureduDIV

et lapartiepostérieureduDIVdans lachirurgie rachidienneen fonctiondudélaientre ladernière

infiltrationetlachirurgiechezdespatientsopérésparvoieantérieure

19

III. MATERIELSetMETHODES

1. Populationétudiée

Lessujetsontétéinclusdansleserviced’orthopédieetdeneurochirurgiedel’hôpitalHenriMondor

àCréteilenFranceentremai2014etfévrier2016.

Critèresd’inclusion

LesPatientsdevaientêtremajeurs,donnerleuraccordpourl'étude,etsubirsoituneinterventionau

niveaudurachis lombaireparvoieantérieure (prothèsediscaleouarthrodèseparvoieantérieure)

ou par voie postérieure dans le cadre de la prise en charge chirurgicale d’une hernie discale. Le

groupe1, regroupe lespatientsprésentantunediscopathieModic1ou2à l’étageopérépar voie

Antérieure.Legroupe2,estconstituédespatientsopérésparcettemêmevoieantérieuremaissans

discopathieModic (Modic0)à l’étageopéré. Legroupe3 luiestconstituédespatientsopéréspar

voie postérieure dans le cadre de la prise en charge d’une hernie discale et constitue le groupe

contrôle.

Critèresdenoninclusion

N’ontpasété inclus, lespatientsquionteuunechirurgiede lacolonnevertébraledemoinsde12

moisavantl'inclusion,ceuxquiavaient unmatérield’arthrodèseauniveaudurachis.Lespatients

immunodéprimés avec une infection chronique, un cancer évolutif, un traitement

immunosuppresseurs n’ont pas été inclus ainsi que les patients qui avaient pris des antibiotiques

pendantaumoins15jours,3moisoumoinsavantl'inclusion.

Inclusion

La visite d'inclusion a eu lieu la veille de la chirurgie avecunmédecindu servicede rhumatologie

(CCAouinterne)quirecevaitleprogrammedelasalled'opérationchaquesemaineetidentifiaitles

patientsàl’étudeenfonctiondel’opérationprogrammée.

Les données recueillies étaient: le consentement signé, les données phénotypiques (Age, BMI,

Tabac,alcool..),leniveaudelachirurgie,lesrésultatsIRM(signalmodic,discopathie,herniediscale),

les données biologiques (CRP), l’antécédent de chirurgie , infiltrations précédentes (oui non , le

nombre),ledélaivisavisdelachirurgie,lestraitementsantérieursdanslestroismoisprécédentsla

chirurgie (antibiotiques AINS de Morphine ...) et les données cliniques (EVA lombalgie ,

duréeLombalgie,EVAradiculalgieduréeradiculalgie).Nousavonsconçul'étudeavecdeuxgroupes

(voieantérieureetvoiepostérieure)précédemmentestimés,detrentepersonnes.Ceprojets’inscrit

20

dans le cadre de soins courants et de procéduresmis en place en Chirurgie par le laboratoire de

Bactériologieavecl’accordd’uncomitédeprotectiondespersonnes.

2. ProcédureChirurgicale

Interventionchirurgicalesousconditionsstrictesd’asepsieavecdésinfectionpardel’éthanolà70°et

delapovidoneiodé.Injectionde2grammesdeCEFAZOLINEdansles10minprécédentl’incision.

Typesd’intervention:

- Discectomieparvoiepostérieure:Prélèvementd’unfragmentpostérieur

- Prothèse discale ou arthrodèse par voie antérieure: Prélèvement d’un fragment antérieur et d’un

fragmentpostérieurdudisqueintervertébral.

3. Prélèvements

Procéduredeprélèvementlieuderecueil

L’approche chirurgicale par voie antérieure a permis de collecter deux types de prélèvements au

niveaud’unmêmedisque,l’unparticulièrementprotégédetoutescontaminationslorsd’infiltration

(prélèvementantérieur)etl’autrepermettantd’appréciercerisquedecontamination(prélèvement

postérieur).

Afin de limiter les contaminations à ces différentes étapes, un matériel stérile à usage unique

contenantdesbillesd’acierestutilisé(SystèmeUltraTURRAX®,LaboratoireIKAIMLAB)Cematériel

stérile à l’intérieur et à l’extérieur, peut donc être ouvert par l’aide opératoire et présenté au

chirurgienquiintroduitstérilementlematérielbiologiqueàanalyser.

Traitementdesprélèvements

Unefoisrefermé,lerécipientétaittransportéaulaboratoireoùl’étapedebroyageétaitdirectement

faitedans ce récipient sansétapede transvasement.Dans le casprésent, lanature spongieusedu

prélèvement nécessitait en effet une étape de broyage efficace. Le protocole de broyage était

effectuédansundisperseuravecunevitessede50-60Hzpendant210secondesletoutsansavoirà

ouvrirletube.

21

La réalisation des cultures bactériennes était également sous Poste de sécurité. Les milieux

ensemencésétaientlessuivants:

- gélosechocolatincubéesenaérobioseetenanaérobiose(atmosphèregénéréesansdélaidansune

jarredédiéparlesystèmeAnoxomat®)pendant10jours.

- inoculation en flacons d’hémoculture aérobie et anaérobie Bactec® Biomérieux et incubation en

agitationautomatiquependant14 joursdans l’automateBactec®.Anoterque les flaconsaérobies

possèdentdesinhibiteursd’antibiotiques(charbon,résine).

Une recherche spécifiqued’ARN16S (bactéries)etd’ARN18S (champignons)aétéeffectuéeparun

processcompletmarquéeCEIVD; l’UMD–SelectNA®(«AutomatedPathogenDNAExtractionand

PCRAnalysis) (Lab.Molzym).Ceprocessusassocieuneétaped’extractionautomatisée,une lysede

l’ADNd’originehumaine,uneamplificationetunedétectionparséquençagedesproduitsobtenuset

comparaisonàunebanquespécifique.

Une recherche par PCR Spécifique au Propionibacterium Acnes avec une amorce spécifique a été

utilisée dans des conditions stériles les plus totales sansmanipulations surajoutées. Cela pourrait

permettrededistinguerleséventuellescontaminationsparPAdesvraiesinfections.

4. Critèred’évaluationprincipal

PrévalencedesgermesàcroissancelenteauniveauduDIV,parculturesstandardsetpartechnique

debiologiemoléculaireARN16SuniverselleetparunePCRspécifiqueduPropionibacteriumAcnes,

chezdespatientsopérésparvoieantérieureprésentantunediscopathieModic1ou2.

5. Critèresd’évaluationssecondaires

-Prévalencedelaprésencedegermeàcroissancelente,lorsdelachirurgierachidienneparvoie

antérieurepar cultures standards et par techniquedebiologiemoléculaireARN16Suniverselle et

parunePCR spécifiqueduPropionibacteriumAcnes, dans lesdiscopathies typeModic1ou2, par

rapportàunepopulationModic0etlavoiepostérieuredanslesdiscectomiespourcuredehernie

discalesansdiscopathieModic.

22

-Prévalencede laprésencedegermesàcroissance lente,dans lapartieantérieureduDIVà la

partiepostérieureduDIV,parculturesstandardsetpartechniquedebiologiemoléculaireARN16S

universelle,etparunePCRspécifiqueduPropionibacteriumAcnesdanslachirurgierachidienne,en

fonctiondunombred’infiltrationspréalables,encomparantlespatientsayantsoit0ou1infiltrations

versus>1infiltrations.

- Prévalence des germes a croissance lente, au niveau du disque intervertébral, par cultures

standardsetpartechniquedebiologiemoléculaireARN16SuniverselleetparunePCRspécifiquedu

PropionibacteriumAcnes,chezlespatientsopérésparvoieantérieure,enfonctiondudélaientrela

dernièreinfiltrationetlachirurgie,>de6moisvs<de6mois.

6. Analysestatistique

Lesanalysesdescriptivesontétéconduitesafindedocumenterlescaractéristiquesdestroisgroupes

étudiés en termes de critères démographiques et cliniques. Les variables quantitatives sont

présentéessousformedemoyennes(±écarttype)oudemédianes(+intervalleinterquartiles)selon

la normalité de leurs distributions évaluée par le biais de tests de Wilk-Shapiro, et les variables

qualitatives sontprésentées sous formed'effectifs (%). Les testsde comparaisonentregroupes se

sontappuyéspourlesvariablesqualitativesletestexactdeFisher,etpourlesvariablesquantitatives

sur letest Mann-Whitneypour lescomparaisons impliquantdeuxgroupes(e.g.voieantérieurevs.

postérieure),etl’analysedevarianceletestdeKruskal-Wallispourlescomparaisonsdetroisgroupes

ouplus(e.g.MODIC-0,MODIC1-2,pathologiediscale).Desmodèlesderégressionlogistiqueontété

égalementréalisésafindecalculerlesoddsratios(OR)etlesintervallesdeconfianceà95%(IC95%)

associés,correspondantsaurisqued’observeruneculturepositivepourtous lesdifférentsfacteurs

d’intérêt étudiés, en tenant compte de la corrélation entre données répétées pour les analyses

portant sur les prélèvements discaux (plusieurs mesures / patient) par l'utilisation de modèles

mixtes.Toutes lesanalyses statistiquesontété réaliséesà l'aidedu logicielStatav14.1 (StataCorp,

CollegeStation,TX,USA).

23

IV. RESULTATS

1. Population

Il s’agitd’uneétudemonocentriqueprospective, 45patientsontété inclusdans l’étudeentremai

2014et février2016auseinde l’HôpitalHenriMondor.Celareprésentait77prélèvementsdiscaux

dont58parvoieantérieureet19parvoiepostérieure.16DIV(33%),prélevésparvoieantérieure,

présentaientunediscopathieModic1ou2à l’étageopéréaumomentde l’inclusion(groupe1).13

(22%) DIV prélevés par voie antérieure, ne présentaient pas de discopathie Modic (groupe2). 19

patientsontétéopérésparvoiepostérieuredans lecadred’uneherniediscale,unseulprésentait

unediscopathieModic2en IRM. Lespatientsopéréspar voieantérieureétaientplus souventdes

femmes19/26(73%)maissansdifférencesignificativeenprenantlesgroupesindépendamment(p=

0,082).Ilsétaientplusâgésquedanslegroupeherniediscale,âgemédian41[34-44,8]vs49[42-53]

(modic1-2)vs51[49-53](modic0)p=0,012.Onretrouveunemajoritédepatientsquiprésentaient

unantécédentd’aumoinsune infiltrationvoiehaute sansdifférencesignificativedans lesgroupes

(93,3%modic1-2vs82%modic0vs77%HDp=0,427).Dans legroupe1présentant lesdiscopathies

on retrouve 13 discopathiesModic 1, soit 46%desDIV prélevés par voie antérieure et 3Modic 2

(23%).

Lesdonnéesdesdifférentsgroupessontdétailléesdansl’annexe1.

2. Général

Surles77prélèvements,19parvoiepostérieureet58parvoieantérieure(29fragmentsantérieurs

et 29 fragments Postérieurs de disque intervertébral), on retrouve un seul PCR spécifique

Propionibacterium Acnes positive à taux faible lorsque les manipulations sont restreintes au

maximumsoit1%del’ensembledesprélèvements.Cerésultatpositifsetrouvedanslegroupedes

hernies discales (groupe3). En revanche on retrouve 12 cultures positives (16%) avec 10 (13%)

positives à PA, 1 (1%) positive à staphylocoque Epidermitis, 1 (1%) positive à Propionibacterium

Avidum.6PCR16Suniversellesontretrouvéespositives(8%),1(1%)àstreptocoquenonspécifique,

4(5%)positivesàStaphylocoquesansspécificitéet1positiveàPA(1%).58prélèvements(76%)sont

stérilesavecPCR16S,culturesetPCRPAnégatives.NipourlesPCRuniverselle(p=0,150)nipourles

cultures (p=0,235) ni pour les PCR PA (p=0,225) les différences entre les groupes ne sont

significatives.

24

LesrésultatspositifsobtenusencultureetenPCR16squitranchentaveclesrésultatsglobalement

négatifs de la PCR spécifique du PA posent la question d’une possible contamination des

prélèvementsavecuneseulecorrespondanceentrelaPCR16suniverselleetculturepositiveàPAet

sans correspondance avec la PCR PA spécifique. Les comparaisons au niveau des cultures étaient

réalisables que sur l’effectif des cultures PA + Ni pour les PCR universelle (p=0,150) ni pour les

cultures (p=0,235) ni pour les PCR PA (p=0,225) les différences entre les groupes ne sont

significatives.Tableau5

Total

MODIC0 MODIC1+2 PATHDISC

N=77 N=26 N=32 N=19Variables qualitatives N(V%) N(V%) N(V%) N(V%)

arn16s_oui 0 71(92.21%) 22(84.62%) 30(93.75%) 19(100.00%)1 6(7.79%) 4(15.38%) 2(6.25%) 0(0.00%)

pcr_pa_oui 0 74(98.67%) 26(100.00%) 30(100.00%) 18(94.74%)1 1(1.33%) 0(0.00%) 0(0.00%) 1(5.26%)

culture_oui 0 65(84.42%) 24(92.31%) 27(84.38%) 14(73.68%)1 12(15.58%) 2(7.69%) 5(15.63%) 5(26.32%)

Culture + à Propionibacterium acnes 0 67(87.01%) 24(92.31%) 29(90.63%) 14(73.68%)1 10(12.99%) 2(7.69%) 3(9.38%) 5(26.32%)

0,160

0,253

0,222

baseguillaume.dta-Statav14.1ifinclus==1

type_modic

p-values

pFisher

0,186

Tableau5:résultatsglobauxpourlesDIV,enfonctiondesgroupes(PCRPA,Culture,Arn16etculturePA)

3. PopulationModic1-2

Surlesprélèvementsparvoieantérieureondénombre32prélèvementsprésentantunediscopathie

Modic1ou2enIRMavec16partiesantérieurset16postérieures.2(6%)PCRsontpositivesdansle

groupeModic 1-2 (1 streptocoque Sp; 1 PA). Les cultures sont positives dans 5 cas (16%)pour le

groupeModic1-2avec3PA(10%),1staphepidermitis(3%),1Propionibacteriumavidum(3%).Un

seulprélèvementétaitpositifencultureetenPCR16SpourlePAmaislaPCRPAétaitnégative.On

note un seul prélèvement positif à la fois dans sa partie antérieure et postérieure (6%). Ce

prélèvement était issu d’une discopathie Modic 1. On ne retrouve pas plus de germes dans la

discopathieModic1-2commelemontreletableau6.LadiscopathieModic1-2n’estpasassociéeà

un sur risque de culture Pa positives OR 1.96 [0.24; 15.74] p=0,525 dans l’etude des facteurs de

risquedeculturespositivesAnnexe2.

25

4. Comparaisonvoieantérieurevoiepostérieuretableau6

LesrésultatsdesPCRuniversellessontretrouvéspositifsdanslegroupedesprélèvementsantérieurs

dans6cas(10%)(4Staphsp1streptocoquesp1PA)surles58fragmentsanalyséscomparéà0PCR

positive dans les fragments extraits par voie postérieure sans que ce résultat soit significatif

(p=0,144).

Les cultures ont été positives dans 7 cas (14%) (5 PA, 1 staph epidermitis, 1 Propionibacterium

Avidum) dans les prélèvements par voie antérieure contre 5 (28%) (5 PA) dans le groupe avec

prélèvements par voie postérieure (p= 0,137) . Lorsque l’on s’intéresse uniquement aux cultures

positives à PA 5 en antérieure (8,62%) et 5 en postérieure (26,32%) la voie postérieure est plus

fréquemment positive (p=0,046) . Ce résultat est en faveur d’une contamination plus fréquente

lorsque leprélèvementest réalisépar voiepostérieure. Tous lesprélèvementsantérieursanalysés

par PCR spécifique du PA sont négatifs, 1 seul est faiblement positif dans les prélèvements

postérieurssansqueladifférencenesoitsignificative(p=0,084).

Total

ANT POST p-values

N=77 N=58 N=19Variables qualitatives N(V%) N(V%) N(V%) pFisher

arn16s_oui 0 71(92.21%) 52(89.66%) 19(100.00%) 0,3271 6(7.79%) 6(10.34%) 0(0.00%)

pcr_pa_oui 0 74(98.67%) 56(100.00%) 18(94.74%) 0,2531 1(1.33%) 0(0.00%) 1(5.26%)

culture_oui 0 65(84.42%) 51(87.93%) 14(73.68%) 0,1571 12(15.58%) 7(12.07%) 5(26.32%)

Culture + à Propionibacterium acnes0 67(87.01%) 53(91.38%) 14(73.68%) 0,0461 10(12.99%) 5(8.62%) 5(26.32%)

baseguillaume.dta-Statav14.1ifinclus==1

VOIEprélèvement

Tableau6:Comparaisondesrésultatsdesprélèvementsenfonctiondelavoiechirurgicaleutilisée

5. Comparaisondespatientsinfiltrés>1foisvs0-1,opérésparvoieantérieure

Chez les patients opérés par voie antérieure, 22 prélèvements avaient été fait chez des patients

ayanteu0ou1 infiltrations (38%)contre36prélèvementschezdespatientsayantété infiltréplus

d’unefois(62%).3(15%)PCRpositives(2streptocoques1staphdanslegroupe0ou1infiltrationset

dans le groupe >1 infiltration 3 PCR positives 1 streptococcus sp 1 stpahyloccocus Sp et 1 PA.

Concernant les cultures, 3 (15%) sont positives dans le groupe 0-1 infiltrations (2 PA; 1 staph

epidermitis) contre 4 (10%) dans le groupe > de 1 avec 3 PA et 1 PropionibacteriumAvidum. Les

26

analyses faites sur les prélèvements positifs ne retrouve pas de différence significative entre les

groupesenmatièredeculturespositives.Tableau7

LeseulpatientprésentantunprélèvementpositifenPCR16Setencultureavaiteu2infiltrations.

PVALUE

Variables qualitatives pFisherDélai entre infiltration et chirMoins de 6 mois 1,000

Plus de 6 moisATCD infiltrations 0 ou 1 1,000

2 et plusNombre d'infiltrations 0 0,489

12345

ATCD infiltration voie haute0 0,5381

ATCD infiltration voie basse0 1,0001

type_modic MODIC0 1,000MODIC12

Partie du disque ANT 1,000POST 2(40.00%)

0(0.00%)2(40.00%)3(60.00%)3(60.00%)

0(0.00%)0(0.00%)1(20.00%)4(80.00%)5(100.00%)

1(20.00%)1(20.00%)1(20.00%)2(40.00%)

27(50.94%)

8(15.09%)24(45.28%)29(54.72%)26(49.06%)

2(3.77%)1(1.89%)7(13.21%)46(86.79%)45(84.91%)

1(1.89%)19(35.85%)

N(V%)1(25.00%)3(75.00%)2(40.00%)3(60.00%)

11(20.75%)19(35.85%)

29(50.00%)

N(V%)11(21.15%)41(78.85%)20(37.74%)33(62.26%)

8(13.79%)26(44.83%)32(55.17%)29(50.00%)

2(3.45%)1(1.72%)8(13.79%)50(86.21%)50(86.21%)

2(3.45%)20(34.48%)12(20.69%)21(36.21%)

N(V%)12(21.43%)44(78.57%)22(37.93%)36(62.07%)

baseguillaume.dta-Statav14.1ifinclus==1&type_modic!=

Total Culture+àPropionibacteriumacnes

0 1

N=58 N=53 N=5

Tableau7:résultatsdesculturespositivesàPAenfonctiondesdonnéesd’infiltrationsnombre,délaietvoie

6. Comparaisondespatientsopérésparvoieantérieureenfonctiondudélai

d’infiltration

Parmi les patients opérés par voie antérieure, 56 prélèvements ont été fait avec un antécédent

d’infiltrations.12avaienteumoinsde6moisentreladernièreinfiltrationetlachirurgie,contre44

infiltrés plus de 6 mois avant la chirurgie. Il n’y a pas de différence significative entre les deux

groupes,unePCR(10%)étaitpositivedanslegroupe<de6mois,contre3danslegroupe>6mois

(9%).2culturesétaientpositivesdanslegroupe>de6mois,contreuneseuldanslegroupe<6mois.

LeseulprélèvementpositifenPCR16Setenculture,étaitdanslegroupeayantuneinfiltrationilya

moins de 6 mois. Aucun prélèvement n’est retrouvé positif en PCR PA spécifique parmi les 56

prélèvements.Doncpasdedifférencesignificativeentermesdepositivitédesculturesen fonction

dudélaid’infiltrationencomparantdesgensinfiltrémoinsde6moisavantlachirurgieversusplusde

6mois(p=1).Tableau7

27

V. DISCUSSION

Notre étude est l’une des premières intégrant la PCR PA spécifique, publiée par Sfanos et al

commeayant une sensibilité très prochede celle des cultures pour le PA1UFC/ml (40). C’est une

originalitédansl’étudedesdisquesenchirurgiedurachiségalement.

Dans lesdiscopathiesModic1et2,aucunprélèvementn’étaitpositifaveccettePCRqui,auvudu

protocole,étaitcelleréaliséeaveclemoinsdemanipulation.LaseulePCRuniverselle+àPAn’était

pas retrouvée positive en PCR PA spécifiquemais seulement en culture, soulignant une probable

contaminationlorsdesmanipulationspostopératoire.

Ces résultats contrastent avec les cultures positives 12 (16%), ce qui semblemoindre par

rapportàd’autresétudesrécentescommecelledeCapooretal,uneétudetchèqueprésentantdes

résultatsàl’opposédesnôtres(41).Surunepopulationopéréeparvoiepostérieureilsretrouvaient

untauxdeprélèvementspositifsenculturede45%(130/290)maisavecparexemplepourlePAun

nombredecoloniesvariantde100UFC/mlà9000UFC/ml.Lesrésultatsenbiologiemoléculaireavec

plusieursmanipulationsretrouvaientduPAdans89%desprélèvements(259/290)avecdesnombres

degénomes comprisentre2et5831 rendant compliquée la conclusion sur les seuils permettant,

soitd’évoquerdescontaminationssoitdesinfections.Maisaucunfacteurderisqueneressortaitde

façonsignificativeentermedecontamination.

A l’inverse Rigal et al eux confortent nos résultats dans une étude prospective sur 313

discectomies par voie antérieure parue en 2016. 78 % des patients présentaient une discopathie

Modic1et15%Modic2.Ilsneretrouventque6culturespositives(1,6%),5chezdespatientsModic

1, et 1 chez un patient Modic 2 avec seulement 2 PA. Une étude anatomopathologique des

prélèvementsdiscauxneretrouvaitpasderemaniementsinflammatoiresetaucuneinfectionn’aété

déclaréedanslesuivià6mois.

LaparticularitéduPAestqu’ilestprésentdefaçoncommensaledansdenombreuxmilieuxdoncil

n’estpasraredeleretrouversurdenombreuxprélèvementstissulaires

Mollerupetalsuruneétudedebiologiemoléculaireretrouventsurtous lesprélèvementsduPAà

des taux plus ou faible sur 180 prélèvements issus de biopsies cutanées, ganglionnaires et

oncologiques(42).Saprésence,avecdestechniquesquisontdeplusenplussensibles,nedoitpas

faireconclureàdesinfectionssystématiquement.Pourseprotégerd’éventuellescontaminationslors

de manipulations post opératoire, Ben Galim et al (43) avaient réalisé une étude sur 120

prélèvementsdedisquesavecunemiseencultureaublocopératoiredansdesconditions lesplus

stériles possibles. 116/120 (97%) étaient stériles en cultures, seuls 4 cultures ont retrouvé du

staphyloccoquecoagulasenégativeconsidéréescommedescontaminations,mais0PA.

28

Dansnotreétudelavoieantérieureétaitutiliséepourtenterdes’affranchird’unepartiedes

éventuelles contaminations pré ou peropératoire. Les résultats des cultures semblentmontrer un

taux plus important de contaminations par voie postérieure que par la voie antérieure. Cela est

probablement en lien avec une flore de la peau différente avec une présence commensale du PA

plus importante sur le dos que sur le ventre, ainsi qu’une plus grande difficulté de réaliser une

désinfectionoptimalesurcettezoneparlepatientavantlachirurgie.Lefaibletauxdeprélèvements

positifsàPAenculturesurlesprélèvementsréalisésparvoieantérieure,l’absencedeconcordance

entrelesrésultatsdelabiologiemoléculaireetlaculturerenforcel’absencedelienentrelePAetla

disocpathieModic1ou2.Dansnotreétude, lesantécédentsd’infiltrationétudiéscommepossible

facteur de contamination discale par le PA, que ce soit en nombre (0-1 infiltration vs plus de 1

infiltrations),ouendélaiparrapportàlachirurgie(plusde6moisvsmoinsde6mois),,nesemblent

pasinfluersurlestauxdecontaminationsauniveaududisqueintervertébral.Cetéventuelfacteurde

risque de contamination infectieuse n’avait jamais été étudié dans la littérature jusqu’ici à notre

connaissance, cependant ce résultat est difficilement interprétable du fait de l’impossibilité de

comparerentregroupesdepatientsinfiltrésetnoninfiltrés,eneffetseul4patients(9%)n’ontpas

eud’infiltrationsrachidiennes.

Par ailleurs, des études comme celle de Fayad et al menée sur 74 patients présentant une

discopathieModic1ou2,avaientétéaméliorédefaçonsignificativeà1moisproportionnellementà

l’intensité du signalModic après une infiltration intradiscale. Réduction de l’EVA de 30.2 +/- 26.6

dans legroupeModic1vs5.3+/-25.5dans legroupeModic2avecsignalgraisseux P=0.017.Ce

typed’étudesdonne aussi un contre argument à l’hypothèse infectieusepuisquedans le suivi à 6

mois,aucuneinfectionourecrudescencededouleurn’aéténotéemalgré l’injectiondecorticoïdes

auseinduDIV.

Noslimitesdanscetteétudeétaientque,parrapportàd’autresétudesbactériologiquesétudiantla

prévalencedesgermesenchirurgiedurachis,lenombrededisquesobtenus(48)estlimitémaisles

résultats préliminaires de la PCR PA avec un seul prélèvement positif en faible quantité nous a

conduitàarrêterlesinclusions.LaproportiondediscopathieModicauseindespatients(17/45)38%

était élevée pour une population de lombalgie chronique, mais plus en lien avec des patients

lombalgiquesaustaded’envenirà lachirurgie,puisqu’onsaitque ladiscopathieModic1ou2est

souventenlienavecl’intensitédesdouleurs.Ledevenirdesdifférentspatientsn’apaséténotédans

cette étude sur la prévalence, ce qui aurait pu être une donnée intéressante pour confirmer

cliniquement l’absence d’infection à long terme, avec éventuellement des données radiologiques

d’évolutivitédesdifférentesdiscopathieModic.

29

VI. CONCLUSION

L’origine infectieuse et notamment le rôle du PA dans la discopathie active est un sujet

«d’actualité»trèscontroversé.

Lesrésultatsobtenusdansnotreétuderetrouve laprésencedecegermeenculturedans13%des

casdesprélèvementsobtenus,etquellequesoitletypedeladiscopathieetpréférentiellementlors

d’unabordpostérieur.LesrésultatsdesPCRPAspécifiqueavecunseulprélèvementtrèsfaiblement

positifrenforcentl’hypothèsedelacontamination.Notreétudeapporteunenouvellepreuvequela

présence de ce germe sur des prélèvements opératoires du rachis est le plus souvent le résultat

d’une contamination et non d’une réelle infection et ne présente pas de lien particulier avec les

discopathieModic1ou2.Celainciteàlaplusgranderéservequantàl’utilisationdesantibiotiques

pour le traitementd’uncertain typede lombalgies rapportéesàunediscopathieactiveavecsignal

Modic1ou2enIRM.

30

VII. BIBLIOGRAPHIE

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35

VIII. ANNEXES

1 Tableau de Comparaison des différents groupes avec résultats pour les 45patientsPage36

2TableaumontrantlesrésultatsdesculturesenfonctiondecertainsfacteursPage37

36

pVALUE

Variables quantitatives N Moy(±EcType) Méd(IQR ) N Moy(±EcType) Méd(IQR ) N Moy(±EcType) Méd(IQR ) N Moy(±EcType) Méd(IQR ) pKWallis

Age 45 46.47(±11.18) 48.00(38.00;52.00) 11 52.55(±11.38) 51.00(49.00;63.00) 15 48.87(±9.11) 49.00(42.00;53.00) 19 41.05(±10.53) 41.00(34.00;48.00) 0,012BMI 38 27.36(±5.89) 27.20(24.00;29.70) 10 26.44(±6.48) 27.63(19.07;32.80) 13 26.10(±4.76) 27.00(21.00;29.60) 15 29.06(±6.33) 27.00(24.80;31.00) 0,748Lombalgie durée, mois  43 39.12(±47.92) 24.00(10.00;48.00) 11 53.00(±68.26) 30.00(12.00;48.00) 15 50.80(±47.99) 48.00(24.00;48.00) 17 19.82(±21.07) 10.00(6.00;24.00) 0,014Lombalgie, EVA 43 7.23(±1.54) 7.00(6.00;8.00) 11 7.45(±1.37) 8.00(6.00;9.00) 15 7.20(±1.37) 7.00(7.00;8.00) 17 7.12(±1.83) 7.00(6.00;8.00) 0,837Radiculalgie durée 37 20.30(±33.05) 12.00(6.00;24.00) 7 24.57(±11.24) 24.00(12.00;36.00) 13 33.69(±52.19) 12.00(12.00;36.00) 17 8.29(±7.82) 6.00(3.00;10.00) 0,005Radiculalgie EVA 37 5.95(±2.76) 7.00(5.00;8.00) 7 6.00(±2.38) 7.00(4.00;8.00) 13 5.62(±2.79) 7.00(5.00;7.00) 17 6.18(±3.00) 7.00(5.00;8.00) 0,773Durée des symptomes actuels 40 28.40(±46.84) 12.00(6.50;33.00) 11 41.09(±66.90) 24.00(12.00;36.00) 15 37.20(±47.74) 24.00(12.00;48.00) 14 9.00(±7.42) 6.00(4.00;10.00) 0,0006Nombre d'infiltrations 43 2.02(±1.08) 2.00(1.00;3.00) 11 2.18(±0.98) 3.00(1.00;3.00) 15 1.87(±1.06) 2.00(1.00;3.00) 17 2.06(±1.20) 3.00(1.00;3.00) 0,677Délai entre infiltration et chir 40 10.05(±10.42) 6.00(3.00;12.00) 11 15.64(±12.54) 12.00(6.00;24.00) 14 11.21(±7.88) 12.00(5.00;12.00) 15 4.86(±8.84) 3.00(1.00;4.00) 0,0004

Variables qualitatives pFisher

Sexe F 0,095H

tabac_oui N 0,471O

Diabete N 1,000O

Alcool N

O 0,724Occasionnel 

atcd_chir_rachis 0 0,7981

Topographie L5 DROITE

L5 GAUCHE 0,691S1 DROITE

S1 GAUCHE

Impulsivité N 0,733O

ains 0 0,1451

antibio_prealable 0 0,1631

Nombre d'infiltrations 0

1

2 0,1773

4

Délai entre infiltration et chir Moins de 6 mois 0,0005Plus de 6 mois

ATCD infiltrations 0 ou 1 0,8162 et plus

ATCD infiltration voie haute 0 0,4451

ATCD infiltration voie basse 0 0,0761

type_modic MODIC0

MODIC1+2

PATHDISC

VOIE prélèvement ANT

POST

N=15 N=19

baseguillaume.dta-Statav14.1iftag_id==1&inclus==1

Total type_modic

MODIC0 MODIC1+2 PATHDISC

N=45 N=11

40(93.02%)3(6.98%)37(86.05%)3(6.98%)3(6.98%)

N(V%)

27(60.00%)18(40.00%)25(55.56%)20(44.44%)

19(42.22%)

28(65.12%)7(16.28%)36(83.72%)39(90.70%)4(9.30%)

18(41.86%)1(2.33%)19(47.50%)21(52.50%)15(34.88%)

N(V%)

9(81.82%)2(18.18%)8(72.73%)3(27.27%)

11(24.44%)15(33.33%)19(42.22%)26(57.78%)

39(90.70%)4(9.30%)4(9.30%)11(25.58%)9(20.93%)

10(27.78%)23(54.76%)19(45.24%)12(27.91%)31(72.09%)

33(78.57%)9(21.43%)16(44.44%)6(16.67%)4(11.11%)

8(88.89%)1(11.11%)4(57.14%)0(0.00%)1(14.29%)

10(90.91%)1(9.09%)

11(100.00%)0(0.00%)0(0.00%)

9(81.82%)2(18.18%)0(0.00%)4(36.36%)1(9.09%)

2(28.57%)7(63.64%)4(36.36%)4(36.36%)7(63.64%)

11(100.00%)0(0.00%)

7(63.64%)2(18.18%)9(81.82%)8(72.73%)3(27.27%)

6(54.55%)0(0.00%)2(18.18%)9(81.82%)4(36.36%)

3(27.27%)8(57.14%)6(42.86%)6(40.00%)9(60.00%)

N(V%)

10(66.67%)5(33.33%)8(53.33%)7(46.67%)14(93.33%)1(6.67%)12(80.00%)1(6.67%)2(13.33%)11(73.33%)4(26.67%)5(45.45%)1(9.09%)2(18.18%)

11(100.00%)0(0.00%)0(0.00%)

3(20.00%)1(6.67%)4(28.57%)10(71.43%)6(40.00%)

13(86.67%)2(13.33%)1(6.67%)5(33.33%)5(33.33%)

0(0.00%)15(100.00%)0(0.00%)

15(100.00%)0(0.00%)

9(60.00%)1(6.67%)14(93.33%)15(100.00%)0(0.00%)

16(94.12%)1(5.88%)14(82.35%)2(11.76%)1(5.88%)

N(V%)

8(42.11%)11(57.89%)9(47.37%)10(52.63%)

5(27.78%)8(47.06%)9(52.94%)2(11.76%)15(88.24%)

14(77.78%)4(22.22%)7(38.89%)5(27.78%)1(5.56%)

9(52.94%)0(0.00%)13(86.67%)2(13.33%)5(29.41%)

17(100.00%)0(0.00%)3(17.65%)2(11.76%)3(17.65%)

0(0.00%)0(0.00%)

19(100.00%)0(0.00%)

19(100.00%)

12(70.59%)4(23.53%)13(76.47%)16(94.12%)1(5.88%)

37

Variables quantitatives N Moy(±EcType) Méd(IQR ) N Moy(±EcType) Méd(IQR ) N OR (CI95%) Moy(±EcType) Méd(IQR ) pOR brut-Mixed1 pMWhitney

Age 77 48.61(±11.19) 49.00(40.00;56.00) 65 49.02(±10.89) 49.00(40.00;56.00) 12 0.97(0.88;1.05) 46.42(±13.01) 49.00(37.00;54.50) 0,429 0,522BMI 67 27.09(±5.89) 27.40(22.90;30.50) 56 26.62(±5.62) 27.40(20.53;30.50) 11 1.10(0.93;1.30) 29.47(±6.90) 28.00(24.00;33.70) 0,251 0,282Lombalgie durée, mois  75 46.29(±51.56) 30.00(12.00;48.00) 63 48.44(±53.66) 36.00(12.00;48.00) 12 0.98(0.95;1.02) 35.00(±38.62) 17.00(6.00;48.00) 0,365 0,218Lombalgie, EVA 75 7.20(±1.46) 7.00(6.00;8.00) 63 7.22(±1.46) 7.00(6.00;8.00) 12 0.88(0.45;1.69) 7.08(±1.51) 7.00(7.00;8.00) 0,697 0,905Radiculalgie durée 61 23.11(±35.37) 12.00(7.00;30.00) 49 26.20(±38.43) 18.00(12.00;36.00) 12 0.94(0.88;1.00) 10.50(±12.76) 10.00(3.00;12.00) 0,066 0,015Radiculalgie EVA 61 5.84(±2.62) 7.00(5.00;8.00) 49 6.02(±2.58) 7.00(5.00;8.00) 12 0.85(0.61;1.19) 5.08(±2.75) 5.50(4.00;7.00) 0,344 0,243Durée des symptomes actuels 72 30.65(±48.48) 12.00(9.00;36.00) 62 33.48(±51.51) 18.00(10.00;36.00) 10 0.95(0.88;1.02) 13.10(±12.71) 11.00(8.00;12.00) 0,171 0,050Nombre d'infiltrations 75 2.07(±1.09) 2.00(1.00;3.00) 63 2.13(±1.05) 2.00(1.00;3.00) 12 0.62(0.25;1.56) 1.75(±1.29) 2.00(0.50;3.00) 0,311 0,390Délai entre infiltration et chir 71 11.32(±9.91) 12.00(4.00;12.00) 62 12.08(±10.26) 12.00(5.00;12.00) 9 0.89(0.77;1.02) 6.08(±4.74) 5.00(3.00;12.00) 0,090 0,063

Variables qualitatives pOR brut-Mixed1 pFisher

Sexe F 0,215 0,188H 0,215

tabac_oui N 0,655 0,762O 0,655

Diabete N 0,872 1,000O 0,872

Alcool N 0,882 0,442O 0,733Occasionnel  0,691

atcd_chir_rachis 0 0,735 0,7221 0,735

Topographie L5 DROITE 0,759L5 GAUCHE 0,798 0,328S1 DROITE 0,995S1 GAUCHE 0,314

Impulsivité N 0,703 0,752O 0,703

ains 0 0,413 0,5261 0,413

antibio_prealable 0 0,776 1,0001 0,776

Nombre d'infiltrations 0 0,3251 0,0212 0,0553 0,052 0,1974 0,9925 0,994

Délai entre infiltration et chir < 6 mois 0,235 0,171> 6 mois 0,235

ATCD infiltrations 0 ou 1 0,584 0,7462 et plus 0,584

ATCD infiltration voie haute 0 0,420 0,3941 0,420

ATCD infiltration voie basse 0 0,993 0,3391 0,993

type_modic MODIC0 0,318 0,222MODIC1+2 0,525PATHDISC 0,133

VOIE prélèvement ANT 0,206 0,157POST 0,206

Partie du disque ANT 0,355 0,518POST 0,355

1(ref)3.63(0.49;26.91)

1(ref)2.14(0.43;10.75)

5(55.56%)4(44.44%)5(41.67%)7(58.33%)

1(ref)0.37(0.07;1.90)

1(ref)0.56(0.07;4.47)

1(ref)0.00(0.00;.)

1(ref)1.96(0.24;15.74)4.71(0.62;35.60)

3(25.00%)9(75.00%)

9(75.00%)12(100.00%)0(0.00%)2(16.67%)5(41.67%)

0.13(0.02;1.02)0.00(0.00;.)0.00(0.00;.)

1(ref)0.38(0.04;4.04)

1(ref)0.62(0.02;16.42)

1(ref)0.07(0.01;0.67)0.10(0.01;1.05)

2.69(0.39;18.53)1(ref)

0.69(0.10;4.77)1(ref)

2.65(0.26;27.15)

OR (CI95%)

1(ref)3.88(0.45;33.17)

1(ref)0.64(0.09;4.61)

1(ref)1.34(0.04;45.01)

1(ref)1.88(0.05;70.91)2.10(0.05;82.44)

1(ref)1.47(0.16;13.56)

1(ref)0.67(0.03;13.77)0.00(0.00;.)

5(41.67%)7(58.33%)5(41.67%)

26(40.00%)39(60.00%)

N(V%)

6(50.00%)6(50.00%)7(58.33%)5(41.67%)11(91.67%)1(8.33%)10(83.33%)1(8.33%)1(8.33%)9(75.00%)3(25.00%)5(45.45%)1(9.09%)

24(36.92%)27(41.54%)14(21.54%)

2(16.67%)5(41.67%)0(0.00%)0(0.00%)

3(25.00%)

20(32.26%)42(67.74%)22(34.92%)41(65.08%)

0(0.00%)5(45.45%)8(66.67%)4(33.33%)3(25.00%)9(75.00%)11(91.67%)1(8.33%)3(25.00%)2(16.67%)

58(75.32%)19(24.68%)29(37.66%)48(62.34%)

29(39.73%)26(34.67%)49(65.33%)

2(3.17%)20(31.75%)13(20.63%)25(39.68%)2(3.17%)

25(40.98%)23(36.51%)40(63.49%)56(88.89%)7(11.11%)

51(78.46%)14(21.54%)

1(1.59%)

9(14.29%)54(85.71%)54(85.71%)9(14.29%)

59(93.65%)4(6.35%)56(88.89%)3(4.76%)

24(51.06%)6(12.77%)7(14.89%)10(21.28%)36(59.02%)

4(6.35%)47(78.33%)13(21.67%)

66(88.00%)9(12.00%)26(33.77%)32(41.56%)19(24.68%)

30(40.00%)2(2.67%)1(1.33%)

12(16.00%)63(84.00%)

25(35.21%)46(64.79%)27(36.00%)48(64.00%)

67(89.33%)8(10.67%)5(6.67%)22(29.33%)15(20.00%)

15(25.86%)44(60.27%)

56(77.78%)16(22.22%)29(50.00%)7(12.07%)7(12.07%)

70(93.33%)5(6.67%)66(88.00%)4(5.33%)5(6.67%)

N(V%)

52(67.53%)25(32.47%)41(53.25%)36(46.75%)

baseguillaume.dta-Statav14.1ifinclus==1

Total culture_oui

0 1 p-values

N=77 N=65 N=12

N(V%)

46(70.77%)19(29.23%)34(52.31%)31(47.69%)

38

«Ladiscopathieactive,uneétiologieinfectieuse»

RESUME

Introduction

La discopathie active associe lombalgie inflammatoire et un hypersignal des plateaux

vertébrauxdécritparModicenIRM.L’étiologieinfectieuseestfréquemmentavancéeavec

unrôleduPropionibacteriumacnes(PA).Notreétudeapourbutd’étudierlaprévalencede

germesauseindudisqueintervertébral(DIV)prélevéaucoursd’unechirurgiedurachis.

Matérielméthodes

Lespatientssontopérésauniveaudurachislombairesoitparvoieantérieuresoitparvoie

postérieure.Ontétéexclus lespatientsavecmatérield’arthrodèse,récemmentopérés,ou

présentant une infection chronique. Le prélèvement de DIV était fait en peropératoire et

placédansuntubestérile.Onaréalisédescultures,unePCR16setunePCRspécifiquePA

surchaqueprélèvement.Lecritèreprincipaldejugementétaitlaprévalencedesgermessur

lesprélèvementsdediscopathieModic1-2etensecondaire, laprévalenceen fonctionde

l’antécédentd’infiltrations.

Résultats

45patients on été inclus avec 77 prélèvements dont 19 par voie postérieure. 13 patients

présentaientunModic1et3patientsunModic2. 1prélèvementaété retrouvéavecun

tauxfaiblementpositifdePAenPCRspécifique(1%)enrevanche7(9%)étaientpositifsen

PCR universelle et 13 positifs en culture (14%) avec 11 cultures de PA. Les discopathies

Modic1-2nedonnaientplusdeculturespositivesenPAparrapportauModic0ouHernie

Discale8%vs9%vs26%p=0,160.

Discussion

La discordance entre le prélèvement faiblement positif en PA par rapport au 11 cultures

positives, suggère que la présence de germes au sein du DIV est en faveur d’une

contaminationdueauxpatientsouauxmanipulationspostprélèvements.

Motsclés:Modic/lombalgies/discopathieactive/PropionibacteriumAcnes

UniversitéParisDescartes

FacultédeMédecineParisDescartes15,ruedel’EcoledeMédecine75270Pariscedex

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