Les bactéries ont longtemps été classées (taxonomie) selon des critères morphologiques et fonctionnels, or à peine 30 % des bactéries de ce microbiote sont cultivables. Une taxonomie basée sur la séquence nu-cléique de l’ARN ribosomal 16S a été développée. Il est également possible de séquencer l’ensemble de l’ADN microbien du microbiote (métagénomique) afi n de dé-terminer les gènes microbiens qui le composent et donc de mieux caractériser les micro-organismes présents et leurs fonctions. Le tube digestif d’un adulte héberge en dominance de l’ordre d’un millier d’espèces bacté-riennes différentes ; la grande majorité des bactéries intestinales appartiennent à trois phyla bactériens : Firmicutes, Bacteroidetes et Actinobacteria.

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Lemicrobiote dans tous ses états

Parmi les pathologies digestives, nous savons depuis quelques années que les maladies infl ammatoires chro-niques de l’intestin (MICI) résultent d’une réponse immuni-taire dérégulée vis-à-vis d’une modifi cation du microbiote intestinal chez des sujets génétiquement prédisposés.

Cette dysbiose associe le développement d’espèces « pro-infl ammatoires » à la diminution de bactéries protectrices. Le Professeur Philippe Seksik (Hôpital Saint-Antoine, Paris) fera le point sur cette question dans sa mini-revue et précisera que cette dysbiose s’accompagne également d’une modifi cation de certaines molécules présentes dans la lumière intestinale.

L’effet perturbateur des antibiotiques sur le microbiote intestinal est maintenant acquis (survenue de diarrhées, infections à Clostridium diffi cile, etc.). Le Dr Harry Sokol évoquera, à travers la publication de Cox et al. (Cell 2014), les conséquences d’une antibiothérapie en période néo-natale : les altérations du microbiote liées à l’administration d’antibiotiques peuvent avoir des effets majeurs à long terme sur la survenue de diverses pathologies et induire notamment une obésité.

Les diarrhées aiguës de l’enfant constituent un motif de consultation fréquent en pédiatrie et représentent également une des premières causes de mortalité dans les pays en voie de développement. Le Dr Emmanuel Mas commentera l’étude de Pop et al. (Genome Biology 2014) mettant en évidence la présence d’un déséquilibre du microbiote intestinal dans des situations de diarrhées aiguës confi rmant ainsi les résultats de précédents travaux.

Espérant que le 4e numéro de cette newsletter vous permettra de mieux percevoir les enjeux liés à ce « nouvel organe », nous vous souhaitons une très bonne lecture.

Dr Maxime ProstDirecteur de l’information médicale Biocodex

Édito

L e t t r e d ’ i n f o r m a t i o n B i o c o d e x

ARTICLE commenté par le Dr Emmanuel Mas

Perturbations du microbioteintestinal au cours desdiarrhées aiguës de l’enfant

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Mini REVUE par le Pr Philippe Seksik

Microbiote et MICI

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ARTICLE commenté par le Dr Harry Sokol

Altérations précocesdu microbiote intestinal :des conséquencesmétaboliques à long terme

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JANVIER 2015 - N°

444JANVIER 2015 - N°

4JANVIER 2015 - N°

Le microbiote intestinalbactérien D’un individu à l’autre, le microbiote possède des caractéristiques très conservées en termes de composition au niveau des phyla et grands groupes phylogénétiques. Néanmoins, à l’échelle des espèces, on peut observer une grande variabilité interindividuelle. Ainsi, le microbiote d’un individu lui est propre en termes de composition, avec une forme de redondance fonctionnelle entre les espèces. Les données récentes de métagénomique vont dans ce sens en montrant que les fonctions portées par les gènes du microbiote sont similaires d’un sujet sain à l’autre [1]. Parmi les grandes fonctions du microbiote, on retiendra la fermentation des substrats disponibles au niveau du côlon, le rôle de barrière à la colonisation par les micro-organismes pathogènes, le développement et la maturation du système immunitaire intestinal et les interactions avec les cellules épithéliales. Ces fonctions ont un rôle essentiel dans le maintien de la santé de l’hôte.

Les MICIet le microbiote intestinalL’implication du microbiote intestinal dans la physio-pathogénie des maladies infl ammatoires chroniques de l’intestin (MICI), la maladie de Crohn (MC) et la rectocolite hémorragique (RCH) est établie. L’hypothèse actuelle serait que les MICI résulteraient d’une réponse immunitaire inadaptée vis-à-vis d’une modification du microbiote intestinal chez des patients génétiquement prédisposés. Cette modifi cation de la composition du microbiote intestinal est appelée dysbiose. Cette dysbiose est caractérisée par un défi cit en certaines bactéries, telles que Faecelibacterium prausnitzii, du groupe Clostridium leptum, mais aussi par une augmentation de certains pathogènes tels que certains Escherichia coli (adherent-invasive E. coli) ou Mycobacterium avium paratuberculosis [2]. La perte de F. prausnitzii associée au développement de la MC a suggéré un rôle anti-infl ammatoire de cette bactérie. Cela a pu être vérifi é in vitro sur des modèles cellulaires épithéliaux intestinaux et in vivo sur un modèle de colite murine [3]. Récemment, une étude microbiologique, insérée dans la cohorte STORI du groupe d’étude thérapeutique des affections infl ammatoires digestives (GETAID), a révélé que la dysbiose associée à la MC était un facteur prédictif de récidive clinique après arrêt du traitement par infl iximab [4] (Figure 1). Contrairement à la dysbiose dans la MC qui a été bien caractérisée, la dysbiose associée à la RCH n’a été étudiée que sur de petites cohortes de patients et les résultats obtenus sont souvent contradictoires.

Le tube digestif d’un adulte héberge en dominance de l’ordre d’un millier d’espèces bacté-riennes. Les données récentes de métagénomique révèlent que les fonctions portées par les gènes du microbiote sont similaires d’un su-jet sain à l’autre. Ces fonctions ont un rôle essentiel dans le maintien de la santé de l’hôte.

Les MICI résulteraient d’une réponseimmunitaire inadaptée vis-à-vis d’unemodifi cation du microbiote intestinal chez des patients génétiquement prédisposés. Cette modifi cation de la composition du microbiote intestinal est appelée dysbiose.

Le microbiote dans tous ses états

Pr Philippe SeksikService de gastro-entérologie

& nutrition, Unité INSERM

1157 / UMR7203,

Hôpital Saint-Antoine, Paris

Microbioteet MICI

MINI REVUE

l FIGURE 1 / Taux de récidive après arrêt de l’infl iximab (essai STORI) en fonction du taux de bactéries et de F. prausnitzii (d’après [4]).

Taux de bactéries HautBas

Jours

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0,8

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Jours35030025020015010050

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Impact de la dysbioseLa modifi cation de la composition du microbiote intestinal impacte la physiologie de l’hôte. Les conséquences d’une dysbiose peuvent être médiées par les bactéries elles-mêmes ou par biotransformation et modulation de molécules présentes dans la lumière intestinale : peptides antimicrobiens (PAM), acides biliaires (AB) ou encore molécules du quorum sensing (QS) impliquées dans la communication bactérienne (Figure 2). Connaissant le rôle du microbiote dansla déconjugaison et la transformation des AB, notre équipe a récemment montré que la dysbiose du microbiote intestinal s’accompagne d’une « dysmétabolose » des AB, caractérisée par une diminution des AB secondaires, une augmentation des AB conjugués et une augmentation du pool des AB sulfatés dans les selles des patients ayant la MC [5]. Les AB étant des molécules de signalisation et des carcinogènes reconnus, les conséquences physiopathologiques de ce « dysmétabolisme » des AB sur les voies de l’infl ammation et de la carcinogenèse colique restent désormais à explorer. Les défensines sont des PAM qui participent à l’immunité innée de par leurs propriétés bactéricides et immunomodulatrices. Les défensines se divisent en deux sous-groupes chez l’homme : les α- et les ß-défensines. Les α-défensines HD5 et 6, majoritairement présentes dans le tube digestif humain, sont sécrétées par les cellules de Paneth, situées à la base des cryptes de l’intestin grêle et dans le côlon (métaplasie Paneth-like). Les ß-défensines sont sécrétées majoritairement par les cellules épithéliales. Il existe six ß-défensines (hBD1 à 6). Certains travaux ont mis en évidence une défaillance de la barrière intestinale, dont un défi cit en défensines, au cours de la MC. En effet, l’expression iléale des α-défensines, notamment HD5, est diminuée chez les patients atteints de MC iléale et ce, d’autant plus lorsqu’il existe une mutation NOD2 [6]. Un défi cit en hBD1, synthétisée par les colonocytes, est incriminé dans la physiopathologie des MICI. L’expression de la ß-défensine hBD2 est faiblement induite chez les patients ayant une MC colique comparés aux patients atteints de RCH, comme s’il existait un défaut d’induction de la synthèse de cette défensine colique au cours de la MC. L’accumulation d’altérations de la barrière muqueuse intestinale, telle la diminution de production de défensines, pourrait participer à la dysbiose observée au cours de la MC.

D’autres molécules comme les molécules du QS impliquées dans la communication bactérienne sont à l’étude au cours de la dysbiose. En effet, des études récentes concernent la paraoxonase-1 (PON-1), une enzyme extracellulaire (estérase) de l’épithélium digestif de l’hôte qui possède des activités d’hydrolyse des acyl-homosérines lactones (AHL), molécules du QS. Ces travaux ont révélé que l’activité de l’enzyme PON-1 était signifi cativement diminuée chez les patients présentant une MICI active [7]. Dans ce contexte, notre équipe a montré, par des analyses en spectrométrie de masse, la présence d’AHL dans l’écosystème intestinal et des profi ls d’AHL différents en fonction du statut normobiose/dysbiose. Cela suggère que le QS impliquant les AHL pourrait être en jeu dans la dysbiose (données non publiées).

Les conséquences d’une dysbiose peuvent être médiées par les bactéries elles-mêmes ou par biotransformation et modulation de molécules présentes dans la lumière intestinale (PAM, AB ou encore molécules du QS impliquées dans la communication bactérienne).

ConclusionIl est aujourd’hui acquis que le microbiote intesti-nal est perturbé chez les patients atteints de MICI. Ces modifi cations de la composition du microbiote (perte d’espèces bactériennes « protectrices », implantation de bactéries pathogènes, etc.) ou dysbiose s’accompagnent d’une profonde modifi ca-tion du contenu de la lumière intestinale (modifi -cation du pool d’AB, diminution des PAM sécrétés, perturbation du QS). Des perspectives thérapeu-tiques encourageantes naissent de l’intérêt porté à l’écosystème intestinal dans sa globalité.

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Références1• Turnbaugh PJ, Hamady M, Yatsunenko T, et al. A core gut microbiome in obese and lean twins. Nature 2009 ; 457 : 480-4.2• Sokol H, Seksik P, Furet JP, et al. Low counts of Faecalibacterium prausnitzii in colitis microbiota. Infl amm Bowel Dis 2009 ; 15 : 1183-9.3• Sokol H, Pigneur B, Watterlot L, et al. Faecalibacterium prausnitzii is an anti-infl ammatory commensal bacterium identifi ed by gut microbiota

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15 : 93-9.

l FIGURE 2 / Molécules présentes dans la lumière

intestinale en situationde normobiose et pouvant être

modulées en cas de dysbiose.

AB primaires AB sulfatés

Acides biliaires (AB) Bactéries Défensines

N-acyl-homosérine lactones

AB secondaires � AB primaires � AB sulfatés� AB

secondaires

Normobiose Dysbiose

AHLAHL

AHL

AB prrimaires

AHL

AHL AHL

s biliaire

acyl-ho

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Acides

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AHLAHLA AHLAHLAHL

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ctéries Défensines

Dysbiose

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Que sait-on déjà à ce sujet ?L’obésité est une maladie complexe pouvant entraîner un grand nombre de complications comme le diabète, les pa-thologies cardio-vasculaires et certains cancers. À côté des facteurs alimentaires et génétiques, il a été montré ces der-nières années que le MI pouvait contribuer à la pathogenèse de l’obésité en augmentant l’extraction énergétique à partir de l’alimentation [1] ou en altérant les voies métabo-liques [2] et celles de l’inflammation [3]. Le MI des sujets obèses et minces est différent en termes de composition, et ces phé-notypes peuvent être transférés à des souris axéniques via le microbiote [4]. L’enfance étant une période critique pour le développement du métabolisme, une altération du MI pendant cette phase pourrait avoir des conséquences en termes de composition corporelle. Chez l’homme, l’utilisa-tion d’antibiotiques dans les premiers mois de vie est associé à un surrisque d’obésité plus tard dans l’enfance [5]. Depuis des décennies, les éleveurs utilisent des antibiotiques à pe-tites doses pour promouvoir la prise de poids du bétail avec des effets d’autant plus importants que l’administration est précoce. Les auteurs ont déjà rapporté que de petites doses d’antibiotiques en période néonatale chez la souris induisent une augmentation de la masse grasse et des altérations du métabolisme hormonal et hépatique ainsi que des change-ments dans la composition du MI. Dans cette étude, les au-teurs explorent le rôle du MI dans l’obésité induite par la prise de pénicilline à petite dose en période néonatale.

Quels sont les principaux résultats de cette étude ?Les auteurs observent chez la souris que l’administration de PDP en période néonatale induit une obésité alors que son administration plus tardive n’induit pas ce phénotype. Le phénotype observé était associé à des modifications impor-tantes des taux d’hormones circulantes (insuline et leptine) et dans l’expression des gènes au niveau hépatique et iléal. Ces données mettent en évidence l’importance des interac-tions très précoces avec le MI pour le métabolisme de l’hôte. Dans une seconde expérience, les auteurs révèlent que l’ad-ministration de PDP aggrave l’effet d’un régime riche en graisse, suggérant une synergie possible entre des facteurs alimentaires et microbiens dans la survenue de l’obésité. Après avoir confirmé que le traitement néonatal par PDP avait un effet profond sur la mise en place du MI, les au-

L’acquisition du microbiote intestinal (MI) débute à la naissance, et une communauté microbienne stable se développe à partir de micro-organismes clés. Une altération du MI pendant cette maturation par une exposition à de petites doses d’antibiotiques peut altérer le métabolisme et l’adiposité de l’hôte. Cette étude montre que de petites doses de pénicilline (PDP), administrées à partir de la naissance, induisent des altérations métaboliques et affectent l’expression de gènes impliqués dans l’immunité au niveau de l’iléon. L’administration de PDP en période néonatale perturbe transitoirement le MI, mais cela est suffisant pour induire des effets prolongés sur la composition corporelle, indiquant que les interactions avec le MI au cours de l’enfance pourraient jouer un rôle déterminant pour le métabolisme de l’hôte à long terme. De plus, l’administration de PDP augmente les effets métaboliques délétères d’un régime riche en graisse. La colonisation d’animaux axéniques (sans microbiote) avec un MI provenant de souris ayant été traitées par PDP leur confère le phénotype de prise de poids, ce qui révèle que les altérations du MI jouent un rôle causal (et non les antibiotiques en eux-mêmes). Ces résultats mettent en lumière l’importance des interactions hôte-microbiote dans l’enfance et permettent l’identification de certains groupes bactériens associés avec les altérations métaboliques.

Le microbiote dans tous ses états

ARTICLE commenté

Dr Harry SokolService de gastro-

entérologie et nutrition,

Hôpital Saint-Antoine,

Paris

Altérations précoces du microbiote intestinal : des conséquences métaboliques à long terme

Cox LM, Yamanishi S, Sohn J, et al. Altering the intestinal microbiota during a critical developmental window has lasting metabolic consequences. Cell 2014 ; 158 (4) : 705-21.

Résumé

ADULTE

teurs ont montré que l’administration transitoire de PDP (en néonatal) avait les mêmes effets qu’une administration prolongée en termes de développement d’obésité (Figure 1).De plus, l’administration transitoire de PDP n’entraînait qu’une altération transitoire de la composition du MI. Enfi n, afi n de confi rmer le rôle du MI dans le phénotype observé, les auteurs ont colonisé des souris axéniques avec le MI de souris traitées par PDP ou de souris contrôles. Ils ont observé l’apparition du phénotype obésogène chez celles ayant reçu le MI provenant de souris sous PDP, attestant le rôle causal du MI.

Quelles sont lesconséquences en pratique ?Cette étude réalisée chez la souris établit clairement que des altérations précoces du MI peuvent avoir un effet majeur sur la survenue de troubles métaboliques plus tardivement. Ce travail fait écho à plusieurs recherches chez l’homme rapportant des liens entre la prise précoce d’antibiotiques et la survenue de pathologies métaboliques on non. Dans une étude canadienne, l’utilisation d’antibiotiques chez les garçons dans la 1re année de vie était associée à une aug-mentation du risque de surpoids à l’adolescence [6]. Dans une étude suédoise, la prise d’antibiotiques dans la 1re semaine de vie était associée à une augmentation du risque de rhinite allergique en âge scolaire [7]. Enfi n, dans une étude danoise en population, le nombre de traitements par antibiotiques dans l’enfance était corrélé au risque de développer une ma-ladie de Crohn [8]. Bien que ces études épidémiologiques ne permettent pas d’établir un lien de cause à effet – des études d’intervention seront nécessaires –, elles suggèrent que les résultats observés chez la souris pourraient avoir une réso-nance dans d’autres pathologies humaines dans lesquelles le MI est impliqué.

En termes pratiques, ces travaux poussent les médecins à avoir une utilisation raisonnée des antibiotiques en général, et dans l’enfance en particulier.

l FIGURE 1 / Évolution de la masse grasseselon la durée du traitementpar petites doses de pénicilline (PDP)

Ces résultats renforcent le fait que des altérations précoces du microbiote pourraient être impliquées dans la dérégulation métabolique, quelle que soit l’évolution du microbiote parla suite.

CONCLUSION

Cette étude révèle que l’administration de petites doses de pénicilline en période néonatale induit une obésité chez la souris. Le phénomène est causé par les altérations du microbiote et le transfert de fl ore chez des souris axéniques reproduit le phénotype. Ces travaux suggèrent que des altérations du microbiote précoces pourraient avoir des effets majeurs sur la survenue de pathologies, métaboliques ou non, plus tardivement dans la vie.

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Références1• Turnbaugh PJ, Ley RE, Mahowald MA, Magrini V, Mardis ER, Gordon JI.

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8• Hviid A, Svanstrom H, Frisch M. Antibiotic use and infl ammatory bowel diseases in childhood. Gut 2011 ; 60 (1) : 49-54.

Âge (semaine)

PDP pendant :4 semaines8 semaines28 semaines

4 -LDP, n = 98 -LDP, n = 1228 -LDP, n = 8Contrôle, n = 13

15

10

5

00 10 20 30

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)

* p < 0,05

Le microbiote dans tous ses états

ARTICLE commenté

Dr Emmanuel MasPédiatre

gastro-entérologue,

Hôpital des enfants,

Toulouse

Perturbations du microbiote intestinal au cours des diarrhées aiguës de l’enfant

Pop M, Walker AW, Paulson J,

et al. Diarrhea in young children

from low-income countries leads to

large-scale alterations in intestinal

microbiota composition. Genome

Biol 2014 ; 15 (6) : R76.

Que sait-on déjà à ce sujet ?Dans le cadre des diarrhées aiguës bactériennes, seulement une dizaine de germes pathogènes ont été identifiés ; les techniques de culture conventionnelles ne permettent d’identifier que 30 % des bactéries intestinales. Ainsi, aucun germe n’a été identifié dans 60 % des cas de diarrhée mo-dérée à sévère de l’étude GEMS [1]. Par ailleurs, dans le cadre des diarrhées aiguës virales, une étude a montré qu’il exis-tait des perturbations du microbiote intestinal (MI), avec une augmentation de germes opportunistes et une réduction de certaines espèces de la flore commensale (Bacteroides vul-gatus, Bifidobacterium et Lactobacillus) [2]. Enfin, au cours d’épisodes de diarrhées aiguës, il existe des anomalies du MI avec une diminution de bactéries des groupes Bacteroides-Prevotella-Porphyromonas, Eubacterium rectale, Lactobacil-lus acidophilus et Faecalibacterium prauznitzii [3].

L’objectif de cette étude était donc d’utiliser des techniques d’analyse moléculaire plus performantes afin de rechercher de nouveaux germes pathogènes et/ou des interactions po-tentielles entre germes pathogènes et germes du MI (patho-gènes ou commensaux).

Quels sont les principaux résultats de cette étude ?La population étudiée est un sous-groupe de l’étude GEMS. Elle comprend 992 enfants, âgés de moins de 5 ans, origi-naires de 4 pays (Bangladesh, Gambie, Kenya et Mali). Ils présentaient une diarrhée modérée à sévère, dont les cri-tères d’inclusion étaient yeux cernés, temps de recoloration cutanée augmenté, nécessité d’une réhydratation intravei-neuse ou d’une hospitalisation ou la présence de sang dans les selles. Après recueil des selles, l’ADN était extrait, et l’ADN ribosomal 16S amplifié et séquencé par technique 454 FLX.

Au cours de la 1re année de vie, la diversité du MI est plus faible avec une plus grande proportion relative de germes anaéro-biques facultatifs et de germes potentiellement pathogènes du groupe Escherichia/Shigella chez les contrôles. Chez les enfants plus âgés, l’abondance des bactéries du genre Prevo-tella augmente en proportion, de manière plus marquée chez les contrôles, alors que l’abondance des bactéries des genres Escherichia, Veillonella et Streptococcus diminue. On peut

Les maladies diarrhéiques contribuent encore de manière importante à la morbidité et à la mortalité des nourrissons et des jeunes enfants dans les pays en développement. Il y a un besoin urgent de mieux comprendre le rôle des agents pathogènes diarrhéiques, éventuellement non cultivables, dans les maladies diarrhéiques sévères, ainsi que les changements de composition du microbiote intestinal normal, qui pourraient favoriser ces formes sévères.

Nous utilisons le séquençage à haut débit du gène ARNr 16S afin de comparer la composition du microbiote fécal des enfants âgés de moins de 5 ans chez qui on a diagnostiqué une diarrhée modérée à sévère, avec le microbiote de sujets témoins sans diarrhée. Notre étude inclut 992 enfants de 4 pays à faibles revenus en Afrique de l’Ouest et de l’Est et en Asie du Sud-Est. Les agents pathogènes connus, ainsi que des bactéries qui ne sont actuellement pas considérées comme les principaux agents étiologiques de diarrhée, sont indéniablement associés aux diarrhées modérées à intenses, et cela inclut les espèces Escherichia/Shigella et Granulicatella et les groupes de Streptococcus mitis et pneumoniae. Chez les enfants atteints de diarrhée ainsi que chez les sujets témoins, il existe en principe des corrélations négatives évidentes entre les lignées d’anaérobies facultatives et celles d’anaérobies obligatoires. En général, la composition au niveau du genre du microbiote présente un changement des niveaux de Prevotella de faibles à élevés chez les sujets témoins et des niveaux de Escherichia/Shigella d’élevés à faibles dans les cas de diarrhée modérée à intense chez les jeunes enfants par rapport aux plus âgés. Cependant, une variation importante entre un grand nombre de genres selon la localisation et l’âge a été constatée.

Nos conclusions élargissent la compréhension actuelle de la pathogénicité de la diarrhée associée au microbiote chez les jeunes enfants des pays en développement. Elles sont obligatoirement basées sur des analyses de corrélation et devront être confirmées par des techniques épidémiologiques et moléculaires.

Résumé

ENFANT

souligner que quand la proportion des bactéries du genre Prevotella est plus importante, comme en Gambie et au Ke-nya, la diversité bactérienne est plus élevée (Figures 1 et 2).

Parmi les cas de diarrhée aiguë, le pic de Prevotella est moins important, de même que d’autres germes anaérobies stricts comme Bacteroides. En outre, la proportion de Escherichia/Shigella et de Streptococcus reste élevée quel que soit l’âge, même si elle est en diminution (Figure 2). Enfi n, il existe une corrélation négative entre Prevotella et Escherichia/Shigella chez ces malades.

Les fragments d’ADN amplifi és par PCR (n = 3 584 096) ont été regroupés, au fi nal, en 21 247 unités taxonomiques. Ces séquences correspondent à 728 classes, issues de 161 genres. Dix unités taxonomiques sont associées aux diarrhées, avec l’ensemble des tests statistiques utilisés. Il s’agit de séquences correspondant aux groupes Escherichia/Shigella, Granulica-tella spp. et Streptococcus mitis/pneumoniae.

Les formes de diarrhées invasives, défi nies par la présence de sang, sont associées à la présence de pathogènes (Ente-rococcus faecalis, Campylobacter jejuni, Bacteroides fragilis, Clostridium perfringens, Enterobacter cancerogenus et des membres des genres Granulicatella, Haemophilus, Klebsiella et Escherichia/Shigella) et de membres des groupes Strepto-coccus pasteurianus et Streptococcus salivarius. Seule une séquence était négativement associée aux formes invasives, correspondant à Lactobacillus ruminis.

Quelles sont lesconséquences en pratique ?Cette étude donne des informations plus précises sur des germes qui pourraient être impliqués dans les diarrhées ai-guës de l’enfant grâce à l’utilisation de techniques d’analyse moléculaire. Mais il faut être prudent dans l’interprétation des résultats car il n’est pas possible d’être formel quant à la pathogénicité des germes identifi és. Il pourrait s’agir de germes de l’intestin grêle ou de germes survivant ou se dé-veloppant dans un environnement intestinal différent, lié à cette situation pathologique.

Toutefois, les résultats suggèrent une interaction négative entre Prevotella et des membres du genre Escherichia/Shigel-la. Un régime plus riche en fi bres permettrait d’augmenter la proportion du genre Prevotella. Une autre cible pourrait être l’utilisation du probiotique Lactobacillus ruminis.

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Références1• Levine MM, Kotloff KL, Nataro JP, et al. The

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l FIGURE 1 / Diversité du microbiote intestinalen fonction de l’âgeet du statut des enfants.

l FIGURE 2 / Abondance relative des genres en fonction de l’âge et des pays, selon le statut des enfants.

CONCLUSION

Cette étude a montré des différences decomposition du MI entre les enfants sains et ceux ayant une diarrhée aiguë modéréeà sévère. Ces résultats nécessitent d’être confi rmés et mieux caractérisés par laréalisation d’études épidémiologiqueset génomiques.

PrevotellaBacteroidesEscherichia/ShigellaVeillonellaStreptococcusLactobalcillusFaecalibacteriumMegasphaeraInclasséAutre

GenreBangladesh Kenya

Diarrhéique Contrôle

Proportion

Mali Gambie0-5 mois

6-11 mois

12-17 mois

18-23 mois

24-59 mois

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Le microbiote dans tous ses états

Réalisée en partenariat avec

Nouvelles recommandations ESPGHAN 2014 pour la prise en charge de la gastro-entérite infantile*

La Société européenne de gastropédiatrie (ESPGHAN) considère que les probiotiques sont efficaces pour réduire la durée des symptômes de la gastro-entérite.

Deux souches probiotiques sont particulièrement recommandées en complément de la réhydratation orale : Saccharomyces boulardii et L. rhamnosus GG.

*Guarino A, Ashkenazi S, Gendrel D, Lo Vecchio A, Shamir R, Szajewska H. European Society for Paediatric Gastroenterology, Hepatology, and Nutrition / European Society for Pediatric Infec-tious Diseases evidence-based guidelines for the management of acute gastroenteritis in children in Europe: update 2014. JPGN 2014 ; 59 : 132-52.

Symposium BIOCODEX satellite à l’UEGW 2014

Un panel d’experts internationaux, sous la modé-ration du Pr Philippe Marteau, a présenté et discuté de nouvelles données cliniques et éco-nomiques soulignant l’intérêt de Saccharomyces boulardii CNCM I-745 dans la diarrhée associée aux antibiotiques.

Site Internet www.microbiote-intestinal.fr

Fort de son expertise sur le thème, BIOCODEX met en ligne un site dédié dont l’objectif est de donner accès aux professionnels de santé à une information pédagogique, pratique et actualisée sur le microbiote intestinal.

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Dans le prochain numéro :

« Microbiote et maladies du foie » par G. Perlumeter

Rédacteur en chefDr Maxime Prost

Responsable de la rubrique AdulteDr Harry Sokol

Responsable de la rubrique EnfantDr Emmanuel Mas

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Retrouvez BIOCODEX sur les congrès suivants :

30 et 31 janvier 2015 l 19e Rencontres de Pédiatrie pratique,

Palais des Congrès, Paris

19 au 22 mars 2015l Journées francophones d’Hépato-

gastroentérologie et d’Oncologie digestive, Palais des Congrès, Paris

19 et 20 mars 2015

l 16e Journées interactives de Réalitéspédiatriques, Palais des Congrès, Versailles