intÉrÊt du dosage de l’albuminÉmie prÉ-opÉratoire …

ÉCOLE NATIONALE VÉTÉRINAIRE D’ALFORT

Année 2012

INTÉRÊT DU DOSAGE DE L’ALBUMINÉMIE

PRÉ-OPÉRATOIRE COMME VALEUR PRÉDICTIVE

DE MORTALITÉ/MORBIDITÉ LORS DE

CHIRURGIES GASTROINTESTINALES CHEZ LES

CARNIVORES DOMESTIQUES

THÈSE

Pour le

DOCTORAT VÉTÉRINAIRE

Présentée et soutenue publiquement devant

LA FACULTÉ DE MÉDECINE DE CRÉTEIL

le……………

par

Axelle, Alice, Denise DESWARTE

Née le 14 juillet 1987 à Fontainebleau

JURY

Président : Pr.

Professeur à la Faculté de Médecine de CRÉTEIL

Membres

Directeur : Dr. Françoise ROUX

Maître de conférences à l’Ecole Vétérinaire d’Alfort

Assesseur : Dr. Laurence YAGUIYAN-COLLIARD

Maître de conférences à l’Ecole Vétérinaire d’Alfort

LISTE DES MEMBRES DU CORPS ENSEIGNANT

Directeur : M. le Professeur MIALOT Jean-Paul

Directeurs honoraires : MM. les Professeurs MORAILLON Robert, PARODI André-Laurent, PILET Charles, TOMA Bernard

Professeurs honoraires: Mme et MM. : BRUGERE Henri, BRUGERE-PICOUX Jeanne, BUSSIERAS Jean, CERF Olivier, CLERC Bernard,

CRESPEAU François, DEPUTTE Bertrand, MOUTHON Gilbert, MILHAUD Guy, POUCHELON Jean-Louis, ROZIER Jacques

DEPARTEMENT D’ELEVAGE ET DE PATHOLOGIE DES EQUIDES ET DES CARNIVORES (DEPEC)

Chef du département : M. POLACK Bruno, Maître de conférences - Adjoint : M. BLOT Stéphane, Professeur

- UNITE DE CARDIOLOGIE

Mme CHETBOUL Valérie, Professeur *

Mme GKOUNI Vassiliki, Praticien hospitalier

- UNITE DE CLINIQUE EQUINE

M. AUDIGIE Fabrice, Professeur

M. DENOIX Jean-Marie, Professeur

Mme DUPAYS Anne-Gaëlle, Assistant d’enseignement et de recherche contractuel

Mme GIRAUDET Aude, Praticien hospitalier *

Mme MESPOULHES-RIVIERE Céline, Maître de conférences contractuel

Mme PRADIER Sophie, Maître de conférences

- UNITE D’IMAGERIE MEDICALE

Mme BEDU-LEPERLIER Anne-Sophie, Maître de conférences contractuel

Mme STAMBOULI Fouzia, Praticien hospitalier

- UNITE DE MEDECINE

Mme BENCHEKROUN Ghita, Maître de conférences contractuel

M. BLOT Stéphane, Professeur*

Mme MAUREY-GUENEC Christelle, Maître de conférences

M. ROSENBERG Charles, Maître de conférences

- UNITE DE MEDECINE DE L’ELEVAGE ET DU SPORT

M. GRANDJEAN Dominique, Professeur *

Mme YAGUIYAN-COLLIARD Laurence, Maître de conférences contractuel

- DISCIPLINE : NUTRITION-ALIMENTATION

M. PARAGON Bernard, Professeur

- DISCIPLINE : OPHTALMOLOGIE

Mme CHAHORY Sabine, Maître de conférences *

- UNITE DE PARASITOLOGIE ET MALADIES PARASITAIRES

M. BLAGA Radu Gheorghe, Maître de conférences (rattaché au DPASP)

M. CHERMETTE René, Professeur *

M. GUILLOT Jacques, Professeur

M. HUBERT Blaise, Professeur contractuel

Mme MARIGNAC Geneviève, Maître de conférences

M. POLACK Bruno, Maître de conférences

- UNITE DE PATHOLOGIE CHIRURGICALE

M. FAYOLLE Pascal, Professeur

M. MAILHAC Jean-Marie, Maître de conférences

M. MOISSONNIER Pierre, Professeur*

M. NIEBAUER Gert, Professeur contractuel

Mme RAVARY-PLUMIOEN Bérangère, Maître de conférences (rattachée au DPASP)

Mme VIATEAU-DUVAL Véronique, Maître de conférences

M. ZILBERSTEIN Luca, Maître de conférences

- UNITE DE REPRODUCTION ANIMALE

Mme CONSTANT Fabienne, Maître de conférences (rattachée au DPASP)

M. DESBOIS Christophe, Maître de conférences

M. FONTBONNE Alain, Maître de conférences

Mme MASSE-MOREL Gaëlle, Maître de conférences contractuel (rattachée au DPASP)

M. NUDELMANN Nicolas, Maître de conférences

M. REMY Dominique, Maître de conférences (rattaché au DPASP)*

M. MAUFFRE Vincent, Assistant d’enseignement et de recherche contractuel, (rattaché au

DPASP)

- DISCIPLINE : URGENCE SOINS INTENSIFS

Mme ROUX Françoise, Maître de conférences

DEPARTEMENT DES PRODUCTIONS ANIMALES ET DE LA SANTE PUBLIQUE (DPASP)

Chef du département : M. MILLEMANN Yves, Maître de conférences - Adjoint : Mme DUFOUR Barbara, Professeur

- DISCIPLINE : BIOSTATISTIQUES

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- UNITE D’HYGIENE ET INDUSTRIE DES ALIMENTS D’ORIGINE

ANIMALE

M. AUGUSTIN Jean-Christophe, Maître de conférences

M. BOLNOT François, Maître de conférences *

M. CARLIER Vincent, Professeur

Mme COLMIN Catherine, Maître de conférences

- UNITE DES MALADIES CONTAGIEUSES

M. BENET Jean-Jacques, Professeur

Mme DUFOUR Barbara, Professeur*

Mme HADDAD/HOANG-XUAN Nadia, Professeur

Mme PRAUD Anne, Assistant d’enseignement et de recherche contractuel

- UNITE DE PATHOLOGIE MEDICALE DU BETAIL ET DES ANIMAUX DE

BASSE-COUR

M. ADJOU Karim, Maître de conférences *

M. BELBIS Guillaume, Assistant d’enseignement et de recherche contractuel,

M. HESKIA Bernard, Professeur contractuel

M. MILLEMANN Yves, Maître de conférences

- UNITE DE ZOOTECHNIE, ECONOMIE RURALE

M. ARNE Pascal, Maître de conférences*

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DEPARTEMENT DES SCIENCES BIOLOGIQUES ET PHARMACEUTIQUES (DSBP)

Chef du département : Mme COMBRISSON Hélène, Professeur - Adjoint : Mme LE PODER Sophie, Maître de conférences

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M. CHATEAU Henry, Maître de conférences*

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Mme CONAN Muriel, Professeur certifié

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- DISCIPLINE : EDUCATION PHYSIQUE ET SPORTIVE

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M. REYES GOMEZ Edouard, Assistant d’enseignement et de recherche contractuel

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IMMUNOLOGIE

M. BOULOUIS Henri-Jean, Professeur

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Mme ENRIQUEZ Brigitte, Professeur

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Mme COMBRISSON Hélène, Professeur

Mme PILOT-STORCK Fanny, Maître de conférences

M. TIRET Laurent, Maître de conférences*

- UNITE DE VIROLOGIE

M. ELOIT Marc, Professeur

Mme LE PODER Sophie, Maître de conférences *

- DISCIPLINE : ETHOLOGIE

Mme GILBERT Caroline, Maître de conférences

* responsable d’unité

REMERCIEMENTS

Au professeur de la faculté de Médecine de Créteil,

Pour m’avoir fait l’honneur d’accepter la présidence de mon jury de thèse,

Hommage respectueux.

A Madame le Docteur Roux,

Maître de Conférences à l’Ecole Nationale Vétérinaire d’Alfort,

Pour m’avoir fait l’honneur de me proposer ce travail, pour votre confiance, vos conseils,

votre soutien et votre disponibilité,

Sincères remerciements.

A Madame le Docteur Yaguiyan-Colliard,


Pour m’avoir fait l’honneur d’accepter de corriger ce travail, pour vos conseils et votre

disponibilité,


A Monsieur Desquilbet,


Pour votre aide et vos nombreux conseils,


A mes parents, qui ont été présents à tout moment de ma vie, pour me soutenir, m’aider et

m’encourager. Je n’aurais jamais été là aujourd’hui sans vous, merci pour tout.

A ma famille, Tonton, Tata, Guillaume, Mathieu, Muriel, qui m’ont permis de m’épanouir

dans une famille aimante et joyeuse, et qui m’ont toujours soutenue. Un grand merci à chacun

de vous!

A mes grands-parents, encore de ce monde ou non, qui ont toujours été présents et très

aimants.

A Cathia, mon amie de toujours. Bien avant la thèse il y a les premières années d’études,

donc si je suis là c’est aussi en partie grâce à toi.

A mon American dream, Betty et Edwige, trio inséparable depuis les premières heures

alforiennes... Comment résumer en une phrase ces 5 années, tellement de rires, de joie,

d’expressions ridicules, de soutien à chaque épreuve de nos études. Une réelle et profonde

amitié est née, je vous remercie pour tout les filles!

A la dream team, Nana, Nanou, Justine, Yoann, Amandine, Nishou, Maud, Mileva,

tellement de bons moments, de rires, de soirées, de Patoche, ces années n’auraient pas été

pareilles sans vous.

A mon Ancienne, Charlotte, tellement de choses à dire... De l’Accueil à aujourd’hui,

tellement de rires, de moqueries (mais que c’était bon !), de conseils... Une grande amitié est

née, et si on devait demander à quelqu’un l’intérêt de l’Accueil et des liens qui en découlent,

c’est à nous qu’il faudrait demander!

A mes Poulottes, Marie, Julie et ma toute petite poulotte Amandine, pour ces superbes

accueils, votre bonne humeur et votre gentillesse. Et pour la « pas doué attitude » de ma

poulotte Violé qui m’aura tellement fait rire.

Et pour finir, à Knacki et Uxiane.

1

TABLE DES MATIERES

TABLE DES FIGURES ........................................................................................................... 5

TABLE DES TABLEAUX ...................................................................................................... 9

TABLE DES ABREVIATIONS ............................................................................................ 11

INTRODUCTION .................................................................................................................. 13

1. L’ALBUMINE ET SES FONCTIONS ......................................................................... 15

1.1. LA STRUCTURE DE L’ALBUMINE CHEZ LES MAMMIFERES ................ 15

1.2. LE METABOLISME DE L’ALBUMINE ............................................................. 16

1.2.1. La synthèse de l’albumine .................................................................................. 16

1.2.1.1. Une synthèse exclusivement hépatique....................................................... 16

1.2.1.2. Le mécanisme de synthèse .......................................................................... 17

1.2.1.3. La régulation de la synthèse ........................................................................ 17

1.2.2. La dégradation de l’albumine ............................................................................. 21

1.2.3. Le métabolisme de l’albumine chez un sujet sain .............................................. 21

1.2.4. Le métabolisme de l’albumine lors d’un état critique (choc, sepsis, stress

chirurgical…) .................................................................................................................... 24

1.3. LES DIFFERENTES CAUSES D’HYPOALBUMINEMIE ............................... 26

1.3.1. La diminution d’apport ou de synthèse .................................................................. 26

1.3.1. L’augmentation des pertes ................................................................................. 28

1.3.2. Le mécanisme compensatoire ............................................................................ 30

1.4. LES FONCTIONS DE L’ALBUMINE ................................................................. 30

1.4.1. Les fonctions oncotiques .................................................................................... 30

1.4.2. Les fonctions non oncotiques ............................................................................. 33

1.4.2.1. Les fonctions de ligand ............................................................................... 33

2

1.4.2.2. Les fonctions acido-basiques ...................................................................... 35

1.4.2.3. Les effets antioxydants et anti-inflammatoires ........................................... 35

1.4.2.4. Les effets anticoagulants ............................................................................. 35

1.4.2.5. Les effets sur la fonction endothéliale ........................................................ 36

2. LES CHIRURGIES DIGESTIVES EN MEDECINE VETERINAIRE .................... 37

2.1. LES DIFFERENTES CHIRURGIES DIGESTIVES ET LEURS

PRINCIPALES INDICATIONS ....................................................................................... 37

2.1.1. Les chirurgies gastriques .................................................................................... 37

2.1.1.1. Les principales indications des chirurgies gastriques ................................. 37

2.1.1.2. Les principales techniques opératoires des chirurgies gastriques ............... 40

2.1.2. Les chirurgies intestinales .................................................................................. 44

2.1.2.1. Les principales indications des chirurgies intestinales ............................... 44

2.1.2.2. Les principales techniques opératoires des chirurgies intestinales ............. 47

2.2. LES PRINCIPALES COMPLICATIONS DES CHIRURGIES

DIGESTIVES ...................................................................................................................... 50

2.2.1. Les complications digestives .............................................................................. 50

2.2.2. Les complications propres aux laparotomies ..................................................... 53

2.2.3. Les complications systémiques .......................................................................... 53

2.3. LA REANIMATION EN CHIRURGIE DIGESTIVE ......................................... 55

2.3.1. Les mesures pré- et péri-opératoires .................................................................. 55

2.3.2. Les mesures post-opératoires ............................................................................. 59

3. L’ALBUMINEMIE, UNE VALEUR PREDICTIVE DE

MORTALITE/MORBIDITE LORS DE CHIRURGIES DIGESTIVES : LES

ARGUMENTS EN FAVEUR ................................................................................................ 61

3.1. L’INTERET DE L’ALBUMINE EN MEDECINE HUMAINE ........................ 61

3.1.1. Un marqueur de dénutrition ............................................................................... 61

3

3.1.2. Une valeur prédictive de mortalité/morbidité .................................................... 64

3.2. LES ETUDES DEJA MENEES EN MEDECINE VETERINAIRE ................... 66

3.2.1. Un facteur de mortalité et de morbidité lors de chirurgie digestive ................... 66

3.2.2. Vers une amélioration de la fiabilité et de la précision des résultats ................. 68

4. UNE ETUDE CLINIQUE SUR 150 CAS AU CHUVA ............................................... 71

4.1. LES BUTS ET LES POINTS D’INTERET DE L’ETUDE ................................. 71

4.2. LES MATERIELS ET METHODES .................................................................... 72

4.2.1. Le type d’étude ................................................................................................... 72

4.2.2. La population d’étude et la méthode recrutement des sujets.............................. 73

4.2.3. Le choix des variables et des méthodes statistiques utilisées ............................. 74

4.2.3.1. Les variables dépendantes post-opératoires ................................................ 74

4.2.3.2. Les variables indépendantes pré-opératoires .............................................. 79

4.2.4. Méthode de collecte des données sur les individus ............................................ 80

4.3. LES RESULTATS ................................................................................................... 85

4.3.1. Description de l’échantillon ............................................................................... 85

4.3.1.1. Population d’étude ...................................................................................... 85

4.3.1.2. Albuminémie pré-opératoire ....................................................................... 86

4.3.1.3. Chirurgies pratiquées et leurs indications ................................................... 89

4.3.1.4. Durée d’hospitalisation ............................................................................... 92

4.3.2. Etude de la mortalité .......................................................................................... 94

4.3.2.1. Analyse descriptive de la mortalité ............................................................. 94

4.3.2.2. Association brute mortalité/albuminémie pré-opératoire ........................... 95

4.3.2.3. Analyse multivariée : modèle de Cox concernant la mortalité ................. 100

4.3.3. Etude de la morbidité ....................................................................................... 108

4.3.3.1. Analyse descriptive de la morbidité .......................................................... 109

4

4.3.3.2. Association brute morbidité/albuminémie pré-opératoire ........................ 112

4.3.3.3. Analyse multivariée : modèle de Cox concernant la morbidité ................ 145

4.4. CONCLUSION GENERALE ............................................................................... 161

4.4.1. Récapitulatif de l’ensemble des résultats de l’étude ........................................ 161

4.4.2. De la description de l’étude .............................................................................. 162

4.4.3. De la mortalité .................................................................................................. 164

4.4.4. De la morbidité ................................................................................................. 166

CONCLUSION ..................................................................................................................... 169

BIBLIOGRAPHIE ............................................................................................................... 171

5

TABLE DES FIGURES

Figure 1 : Structure de l’albumine chez les mammifères, DOWEIKO et

NOMPLEGGI (1991) ............................................................................................................. 16

Figure 2 : Facteurs de régulation de la synthèse de l’albumine ......................................... 20

Figure 3 : Métabolisme et distribution de l’albumine dans l’organisme .......................... 23

Figure 4 : Modifications du métabolisme de l’albumine lors d’un état critique .............. 25

Figure 5 : Création d’une pression osmotique par les protéines : la pression

oncotique ................................................................................................................................. 31

Figure 6 : Mécanisme de Starling à l’état normal et lors d’hypoalbuminémie ................ 32

Figure 7 : Gastrectomie moyenne ......................................................................................... 42

Figure 8: Gastrectomie de Bilroth I et II ............................................................................. 42

Figure 9 : Gastropexie musculo-musculaire ........................................................................ 43

Tableau 6 : Causes de constipation chronique, BROWN (2003) ....................................... 46

Figure 10 : Entérectomie et colectomie ................................................................................ 48

Figure 11 : Anastomose termino-terminale et termino-latérale ........................................ 49

Figure 10 : Classification de la nutrition en fonction l’IMC (Inserm, 1999) .................... 62

Figure 10 : Taux de mortalité et de morbidité en fonction de l’albuminémie, GIBBS

et al.(1999) ............................................................................................................................... 65

Figure 11 : Association significative entre le taux d’albumine sérique et la mortalité ou le

développement de péritonite septique, GRIMES et al. (2011) ........................................... 67

Figure 12 : Biais de confusion dans l’estimation d’une association causale entre

E et M ...................................................................................................................................... 72

Figure 13 : Une augmentation du nombre d’évènements à l’origine d’une probabilité

de conclure à tort sur l’association entre E et M plus importante : démonstration ........ 77

Figure 14 : Questionnaire sous EPI DATA .......................................................................... 81

Figure 15 : Distribution de l’albuminémie pré-opératoire chez les carnivores

domestiques ............................................................................................................................. 86

6

Figure 16 : Distribution de l’albuminémie pré-opératoire chez les chiens ....................... 87

Figure 17 : Distribution de l’albuminémie pré-opératoire chez les chats ......................... 88

Figure 18 : Courbes de Kaplan-Meyer (albuminémie normale/basse) concernant le

taux de mortalité chez les carnivores domestiques ............................................................. 96


taux de mortalité chez les chiens ........................................................................................... 97


taux de mortalité chez les chats ............................................................................................. 98

Figure 21: Courbes de Kaplan-Meyer (albuminémie normale/basse) concernant le

taux de mortalité pour l’ensemble des cas de corps étrangers ........................................... 99


taux de morbidité globale chez les carnivores domestiques ............................................. 113


taux de morbidité globale chez les chiens ........................................................................... 114


taux de morbidité globale chez les chats ............................................................................ 115


taux de morbidité globale pour les cas de corps étrangers ............................................... 116

Figure 26 : Courbes de Kaplan-Meyer (albuminémie normale/basse) concernant les

complications digestives chez les carnivores domestiques ................................................ 118


déhiscences de plaie digestives, les péritonites et les vomissements/diarrhée chez les

carnivores domestiques ........................................................................................................ 119


complications digestives chez le chien ................................................................................ 121


déhiscences de sutures digestives, les péritonites et les vomissements/diarrhée chez le

chien ....................................................................................................................................... 122


complications digestives chez le chat .................................................................................. 124


déhiscences de sutures digestives, les péritonites et les vomissements/diarrhée chez les

chats ....................................................................................................................................... 125

7


complications digestives pour les cas de corps étrangers ................................................. 127


déhiscences de sutures digestives, les péritonites et les vomissements/diarrhée pour

les cas de corps étrangers ..................................................................................................... 128


complications de laparotomie chez les carnivores domestiques ....................................... 131


complications de laparotomie chez les chiens .................................................................... 132


complications de laparotomie chez les chats ...................................................................... 133


complications de laparotomie pour les cas de corps étrangers ........................................ 134


complications systémiques chez les carnivores domestiques ............................................ 135


chocs et CIVD chez les carnivores domestiques ................................................................ 136


complications systémiques chez les chiens ......................................................................... 138


chocs et CIVD chez les chiens .............................................................................................. 139


complications systémiques chez les chats ........................................................................... 140


complications systémiques pour les cas de corps étrangers ............................................. 142


chocs et CIVD pour les cas de corps étrangers .................................................................. 143

9

TABLE DES TABLEAUX

Tableau 1 : Distribution de l’albumine dans les différents organes extra-vasculaires,

NICHOLSON et al. (2000) ..................................................................................................... 22

Tableau 2 : Physiopathologie du syndrome de malabsorption, HALL et GERMAN

(2005) ....................................................................................................................................... 27

Tableau 3 : Physiopathologie des entéropathies exsudatives, HALL et GERMAN

(2005) ....................................................................................................................................... 29

Tableau 4 : Composés capables de se fixer à l’albumine .................................................... 34

Tableau 5 : Fonctions de l’albumine .................................................................................... 36

Tableau 7 : Facteurs potentiellement associés à la morbidité dans l’étude de BECK

et al. (2006) .............................................................................................................................. 58

Tableau 8 : Taux de mortalité et albuminémie chez 2060 patients hospitalisés,

REINHARDT et al. (1980) ..................................................................................................... 64

Tableau 9 : Association des variables pré-opératoires avec la mortalité, la morbidité

et l’albuminémie pré-opératoire en modèle bivarié .......................................................... 101

Tableau 10 : Facteurs de confusion potentiels concernant la mortalité .......................... 103

Tableau 11 : Association entre l’albuminémie pré-opératoire et la mortalité par le

modèle d’analyse multivariée de Cox chez les carnivores domestiques .......................... 104


modèle d’analyse multivariée de Cox chez les chiens ....................................................... 105


modèle d’analyse multivariée de Cox chez les chats ......................................................... 106


modèle d’analyse multivariée de Cox pour les cas de corps étrangers ........................... 107


modèle d’analyse multivariée de Cox chez les chiens opérés de corps étrangers ........... 108

Tableau 16 : Facteurs de confusion potentiels concernant la morbidité ......................... 146

Tableau 17 : Association entre l’albuminémie pré-opératoire et la morbidité par le

modèle d’analyse multivariée de Cox chez les carnivores domestiques .......................... 148

10


modèle d’analyse multivariée de Cox chez les chiens ....................................................... 149


modèle d’analyse multivariée de Cox chez les chats ......................................................... 150


modèle d’analyse multivariée de Cox pour les cas de corps étrangers ........................... 151

Tableau 21: Association entre l’albuminémie pré-opératoire et la morbidité par le

modèle d’analyse multivariée de Cox pour chiens opérés de corps étrangers ............... 152

Tableau 22 : Association entre l’albuminémie pré-opératoire et la survenue de

complication digestive par le modèle d’analyse multivariée de Cox chez les



complication digestive par le modèle d’analyse multivariée de Cox chez les chiens ...... 154


complication digestive par le modèle d’analyse multivariée de Cox pour les cas de

corps étrangers ..................................................................................................................... 155


complication de laparotomie par le modèle d’analyse multivariée de Cox chez les



complication de laparotomie par le modèle d’analyse multivariée de Cox chez les

chiens ..................................................................................................................................... 157


complication de laparotomie par le modèle d’analyse multivariée de Cox pour les

cas de corps étrangers .......................................................................................................... 158


complication systémique par le modèle d’analyse multivariée de Cox chez les



complication systémique par le modèle d’analyse multivariée de Cox chez les

chiens ..................................................................................................................................... 160


complication systémique par le modèle d’analyse multivariée de Cox pour les cas

de corps étrangers ................................................................................................................ 161

Tableau 31 : Ensemble des résultats de l’étude ................................................................. 162

11

TABLE DES ABREVIATIONS

AINS : Anti-inflammatoires non stéroïdiens

ANAES : Agence Nationale d’Accréditation et d’Evaluation de Santé

ARNm : ARN messager

ARNt : ARN de transfert

ASPEN : American Society for Parenteral and Enteral Nutrition

CHUVA : Centre Hospitalier Universitaire Vétérinaire d’Alfort

IL2 : Interleukine 2

IMC : Indice de Masse Corporelle

IRA : Insuffisance Rénale Aigue

IRC : Insuffisance Rénale Chronique

MICI : Maladie Inflammatoire Chronique de l’Intestin

PaO2 : Pression partielle artérielle en 02

RR : Risque Relatif

SaO2 : Saturation artérielle en 02

SDTE : Syndrome Dilatation Torsion de l’Estomac

SI : Soins Intensifs

T3 : Triiodothyronine

TNF-α : Tumor Necrosis Factor α

TP : Taux de protéines

TRC : Temps de recoloration capillaire

13

INTRODUCTION

Les chirurgies digestives font partie intégrante de la médecine vétérinaire. Un grand

nombre d’affections nécessitent une intervention chirurgicale, qu’elles soient d’origine

inflammatoire, tumorale, ou encore traumatique avec la récurrence des corps étrangers. Les

complications post-opératoires sont fréquentes, et le taux de mortalité est aujourd’hui estimé à

environ 15%. Une stratégie péri-opératoire est donc intéressante à mettre en place, et passe

par la mise en évidence des facteurs de risque de mortalité et de morbidité chez l’animal

traité.

Evaluer les facteurs de risque de morbidité/mortalité, c’est en effet mieux se préparer

aux éventuelles complications pour mieux les gérer. Ces facteurs concernent aussi bien l’état

pré-opératoire, le statut anesthésique que les paramètres chirurgicaux. Diverses études ont été

menées en médecine humaine et vétérinaire pour rechercher les paramètres à prendre en

compte, et un dosage pré-opératoire est souvent identifié : celui de l’albumine.

L’albumine est la protéine la plus abondante du compartiment circulatoire de

l’organisme. Elle joue un rôle fondamental dans le maintien de l’homéostasie en assurant 80%

de la pression oncotique intravasculaire. Elle participe également au transport de nombreuses

substances endogènes et exogènes. D’autres fonctions lui sont reconnues, telles que des

fonctions antioxydantes ou anti-inflammatoires.

Elle est synthétisée exclusivement par le foie et dégradée de manière ubiquitaire par la

protéolyse lysosomale. Sa concentration peut présenter des variations physiologiques ou

pathologiques, évoluant le plus souvent vers une hypoalbuminémie. Elle se rencontre lors

d’affection hépatique, digestive, rénale avec le syndrome néphrotique ou encore lors de

brûlures. Elle est également le signe d’une dénutrition protéino-énergétique chronique.

Son impact sur la mortalité/morbidité post-chirurgicale est clairement démontré en

médecine humaine. Les études menées en médecine vétérinaire présentent par contre une

assez grande variabilité dans leurs résultats. Elles sont souvent réalisées sur d’assez petites

populations, ne concernent qu’un certain type de chirurgie digestive et ne s’affranchissent pas

toujours des biais de confusion par régression logistique.

Il semble donc intéressant d’améliorer la précision et la fiabilité de l’association entre

l’albuminémie pré-opératoire et la mortalité/morbidité post-chirurgie digestive, en essayant de

constituer une large population, en prenant en compte l’ensemble des chirurgies gastro-

intestinales, et en réalisant une analyse multivariée. C’est tout l’enjeu de cette étude réalisée

au Centre Hospitalier Universitaire Vétérinaire d’Alfort.

14

Nous nous intéresserons dans un premier temps à l’albumine, en étudiant sa structure

et l’ensemble de ses fonctions. Nous rappellerons ensuite l’importance des chirurgies

digestives en médecine vétérinaire, en exposant les principales techniques chirurgicales et

leurs principales indications. Nous insisterons sur la gestion de la réanimation pré- et post-

opératoire, avec notamment la prise en compte des facteurs de risque. Nous ferons également

état des différentes études menées sur l’association entre l’albuminémie et la

mortalité/morbidité en médecine humaine et vétérinaire. Notre étude menée sur 150

carnivores au CHUVA sera alors exposée.

15

1. L’ALBUMINE ET SES FONCTIONS

1.1. LA STRUCTURE DE L’ALBUMINE CHEZ LES MAMMIFERES

L’albumine est une molécule de petite taille par rapport aux autres protéines du

plasma. Elle est constituée d’une simple chaîne polypeptidique de 608 acides aminés chez le

chien, et de 585 acides aminés chez l’Homme.

Elle est principalement formée d’hélices α et de ponts disulfures. Sa conformation est

la même chez l’ensemble des mammifères. L’unité architecturale, appelée sous-domaine, est

formé de trois hélices α parallèles les unes aux autres. Deux sous-domaines se font face de

manière anti-parallèle pour former un domaine. Un domaine peut être considéré comme un

cylindre de six chaînes polypeptidiques parallèles, dont le cœur est hydrophobe et l’extérieur

polarisé. L’ensemble de trois domaines constitue la molécule d’albumine (DOWEIKO et

NOMPLEGGI, 1991, figure 1).

Sa structure tridimensionnelle ainsi que la répartition de ses charges lui confère une

bonne fonction de ligand. Deux sites permettent la fixation de nombreux composés (voir

1.3.2.1) : le site I et le site II. Le site I est placé au niveau du sous-domaine IIa, et le site II

forme une poche hydrophobe dans le sous-domaine IIIa (PETERS, 1996).

C’est une molécule flexible, qui peut changer de conformation lors de variations du

milieu (comme du pH, de la température), ou lors de la fixation d’un composé. La présence de

proline entre les sous-domaines permet leur translation les uns par aux autres. La fixation d’un

ligand entraîne ainsi un changement d’orientation des sous-domaines, découvrant ou

masquant d’autres potentiels sites de fixations.

En solution l’albumine adopte une forme ellipsoïdale, à l’origine de sa faible viscosité.

La figure 1 fournit un schéma de la structure de l’albumine.

16

Figure 1 : Structure de l’albumine chez les mammifères, DOWEIKO et NOMPLEGGI

(1991)

L’albumine est formée de trois domaines, eux-mêmes composés de trois sous-domaines.

Chaque sous-domaine contient six hélices α. L’ensemble prend une forme ellipsoïdale en

solution, lui conférant sa faible viscosité.

1.2. LE METABOLISME DE L’ALBUMINE

1.2.1. La synthèse de l’albumine

1.2.1.1. Une synthèse exclusivement hépatique

La synthèse de l’albumine se fait exclusivement dans le foie. Chez l’Homme ce

dernier contient environ 750 mg d’albumine nouvellement synthétisées, et en produit jusqu’à

25g par jour. Cette synthèse représente 50% de l’énergie employée pour sa fonction

17

anabolique, mais seulement 10% du total des protéines synthétisées (DOWEIKO et

NOMPLEGGI, 1991).

1.2.1.2. Le mécanisme de synthèse

Le mécanisme de synthèse est commun à toutes les protéines chez les eucaryotes. Au

niveau du noyau la séquence d’ARN est transcrite en une séquence équivalente d’ARNm.

C’est cette dernière qui est traduite dans le cytosol au niveau des ribosomes. Des ARNt y

apportent les acides aminés et les disposent dans l’ordre défini par le message, où chaque

triplet de nucléotides de l’ARNm correspond à un acide-aminé précis.

Les molécules d’albumine synthétisées au niveau des ribosomes fixés au réticulum

endoplasmique sont destinées à être exportées. Initialement sous la forme de préproprotéine

au niveau du ribosome, elles perdent leur peptide signal lors de leur passage dans les citernes

du réticulum. Elles perdent également un hexapeptide au niveau de leur extrémité N-terminale

avant d’être excrétée par l’hépatocyte.

Les molécules d’albumine synthétisées au niveau des ribosomes libres dans le cytosol

sont directement utilisées par l’hépatocyte.

1.2.1.3. La régulation de la synthèse

En culture, les hépatocytes synthétisent les protéines plasmatiques à un niveau basal,

excepté pour l’albumine. Ce constat montre que la synthèse de l’albumine possède une

régulation plus complexe et qui lui est propre (voir tableau 1 p22 récapitulant les différents

facteurs de régulation).

- Une régulation par la pression oncotique environnante

Dans des conditions hormonales et nutritionnelles normales, le facteur de régulation

principal de la synthèse d’albumine est la pression oncotique environnant l’hépatocyte. Il

semblerait en effet que la synthèse ne soit pas dépendante de la concentration plasmatique en

albumine, mais de la pression oncotique proche du site de production. Cette régulation serait

permise par la présence d’osmorécepteurs situés dans le milieu interstitiel des hépatocytes

(TULLIS, 1977).

18

- Une régulation par l’apport nutritionnel

RUOT B et al. (2002) ont mesuré la radioactivité des précurseurs de synthèse (ARN

de transfert ou ARNt) et des produits de synthèse (molécules d’albumine) chez des rats

soumis à une infection. Un lot de rats était mis à la diète et un autre lot était nourri

normalement. Ils ont démontré que :

- le taux de produits de synthèse diminue dans les deux lots à J+1, mais la diminution est

significativement plus importante pour le lot de souris sous-alimentées. A J+6 et J+10,

les diminutions en albumine ne sont plus significativement différentes dans les deux lots,

- le taux d’ARNt diminue également dans les deux lots. Par ailleurs les taux ne sont pas

significativement différents à J+1, mais le deviennent à J+6 et J+10.

L’apport nutritionnel joue ainsi un rôle dans la régulation de la synthèse en albumine,

et de manière plus importante que pour les autres protéines plasmatiques. Ce rôle majeur fait

de l’albumine un marqueur d’intérêt de dénutrition. C’est la désagrégation des polysomes

(ensemble de ribosomes reliés entre eux par un ARNm) lors de dénutrition qui est à l’origine

d’une diminution de traduction.

L’étude montre également que la synthèse d’albumine lors d’un état de dénutrition

évolue avec le temps. Des adaptions permettent un maintien puis une reprise rapide de la

synthèse en cas de réalimentation. Les acides aminés nécessaires à la synthèse sont en effet

majoritairement fournis par la dégradation de protéines hépatiques, et non par la dégradation

de protéines musculaires comme pour les autres protéines d’origine hépatique. La

désagrégation des polysomes est par ailleurs réversible en quelques minutes après un apport

en acides aminés. Cet ensemble de mesures va permettre une reprise très rapide du mécanisme

de synthèse après la résolution du problème de dénutrition. Cette capacité est unique à

l’albumine. Cependant lorsque l’état de dénutrition se prolonge, le taux d’ARNm va diminuer

peu à peu, et ce phénomène ne sera pas facilement réversible à long terme.

Un état de dénutrition est à l’origine d’un manque aussi bien en énergie qu’en acides

aminés (voir 3.1.1.). Les acides aminés sont nécessaires à la formation de la chaîne

polypeptidique, mais deux d’entre eux jouent également un rôle dans le mécanisme de

synthèse lui-même. Le tryptophane semble intervenir dans l’activation de l’ARN ribosomique

(constituant principal du ribosome) et de l’ARNm polymérase. ORATZ et al. ont également

montré en 1983 que lorsque le cycle de l’urée augmentait, la synthèse en albumine

augmentait. Au contraire lorsque le cycle de l’urée diminuait, il en était de même pour la

synthèse en albumine. C’est l’ornithine, produit du cycle de l’urée, qui est responsable de ce

phénomène. Il intervient lui dans le phénomène d’agrégation des polysomes.

L’énergie est également un facteur de régulation. Il a été démontré chez des souris

sous alimentées qu’un repas seul en glucose et sans acides aminés permettait une réagrégation

des polysomes. L’énergie semble d’ailleurs être le paramètre le plus déterminant dans

l’agrégation des polysomes chez des sujets sains.

19

- Une régulation par les cytokines

L’étude de RUOT et al. (2002) décrite dans le paragraphe précédent montre

également l’influence d’une inflammation sur la synthèse en albumine. L’IL2 et le TNF-α

entraînent une diminution de la concentration d’ARNm, et donc de la transcription du gène

codant pour l’albumine. On estime que l’albuminémie serait abaissée de l’ordre de 20 % en

cas de syndrome inflammatoire important récent, et de 40 % lorsque l’inflammation devient

chronique (ANAES, 2003).

- Une régulation hormonale

Le milieu hormonal détermine la synthèse en albumine. L’insuline, le cortisol, les

hormones thyroïdiennes, les hormones sexuelles et l’hormone de croissance interviennent, et

leur rôle est additif.

Les individus diabétiques ont une concentration en albumine diminuée, qui augmente

après une injection d’insuline. L’insuline intervient donc dans la synthèse. LLOYD et al.

(1987) ont montré par une culture d’hépatocytes de rats que l’insuline stimulait la

transcription des gènes de l’albumine.

Il existe une corrélation entre les hormones thyroïdiennes et la synthèse/dégradation de

l’albumine. La concentration en albumine est inversement proportionnelle à la concentration

plasmatique en T3. Ces hormones interviendraient majoritairement dans la production de

ribosomes et dans le contrôle de l’ARN (DOWEIKO et NOMPLEGGI, 1991).

Les corticostéroïdes ont un rôle complexe. Ils augmenteraient la synthèse en

permettant la fixation des ribosomes au réticulum endoplasmique. Ces effets ont été

démontrés in vitro, mais in vivo les mécanismes sont plus complexes, puisque les stéroïdes

entraînent aussi la dégradation de l’albumine (NICHOLSON et al., 2000).

Enfin l’hormone de croissance stimule la transcription en ARNm (NICHOLSON et

al., 2000).

L’ensemble des différents facteurs de régulation de la synthèse en albumine sont

résumés dans la figure 2.

20

Figure 2 : Facteurs de régulation de la synthèse de l’albumine

Il existe quatre principaux volets dans la régulation de la synthèse de l’albumine : une

régulation par la pression oncotique environnante, par l’apport nutritionnel, par les

cytokines et par les hormones.

21

1.2.2. La dégradation de l’albumine

Chez les carnivores domestiques, la demi-vie de l’albumine est de 7 jours. Sa

dégradation est importante, notamment par rapport aux autres protéines plasmatiques. Elle

représente par exemple chez l’Homme 4% du taux total en albumine par jour. Elle est

cependant compensée par sa haute concentration plasmatique.

Le catabolisme de l’albumine a lieu dans la plupart des organes. YEDGAR et al.

(1983) ont montré chez le lapin que 40 à 60% de la dégradation était d’origine musculaire et

dermatologique, moins de 15% était d’origine hépatique, environ 10% était d’origine rénale,

et que 10% était d’origine intestinale.

Des études ont montré que dans des situations où le passage de l’albumine à travers les

réseaux capillaires était important, on observait une augmentation de son catabolisme. Les

cellules endothéliales semblent être responsables de la dégradation de l’albumine

(NICHOLSON et al., 2000).

La dégradation d’une protéine se fait essentiellement par le système lysosomal : les

cathepsines (protéases actives en milieu acide) sont localisées dans les vésicules lysosomales

qui incorporent par endocytose les protéines à dégrader. Pour l’albumine c’est le système

lysosomal des cellules endothéliales qui entre en jeu. Ceci implique la présence de récepteurs

membranaires à l’albumine. Ce sont les molécules gp18 et gp30 qui ont la capacité de fixer

l’albumine altérée ou modifiée par la fixation d’un ligand (NICHOLSON et al., 2000).

La fixation d’un ligand à l’albumine entraîne sa dégradation, l’albumine se fixant à

gp18 et gp30. Cependant certains composés semblent à l’inverse protéger l’albumine de sa

dégradation. Par exemple la fixation d’acides gars à longue chaîne (LCFA) diminue le

catabolisme.

1.2.3. Le métabolisme de l’albumine chez un sujet sain

L’albuminémie est fonction du taux de synthèse et de dégradation de l’albumine, mais

aussi de sa distribution entre le milieu intra-vasculaire et extra-vasculaire. Chez l’Homme le

milieu intra-vasculaire contient environ 40% de l’albumine totale, et le milieu extra-vasculaire

environ 60%.

Le milieu extra-vasculaire est formé de deux compartiments. Le premier est composé

des tissus à capillaires sanguins discontinus : fenestrés (villosités de l’intestin grêle,

glomérules rénaux, glandes endocrines) ou sinusoïdes (foie, rate, os). Il a le temps de

distribution de l’albumine le plus rapide. Le deuxième compartiment est composé des tissus à

capillaires continues (muscles lisses et squelettiques, peau). La distribution de l’albumine y

est plus longue.

22

La part de chaque organe est décrite dans le tableau 1 ci-dessous (NICHOLSON et al.,

2000).

Tableau 1 : Distribution de l’albumine dans les différents organes extra-vasculaires,

NICHOLSON et al. (2000)

Organe Fraction de l'albumine extra-

vasculaire totale

Peau 41%

Muscle 40%

Intestins 7%

Foie 3%

Tissu sous-cutané… 9%

Il existe ainsi trois compartiments pharmaco-cinétiques pour la distribution de

l’albumine : le compartiment intra-vasculaire et les deux compartiments extra-vasculaires.

L’équilibration de l’albumine entre le secteur intra et extra-vasculaire est complexe.

Dans les tissus à capillaires discontinus, l’albumine diffuse à travers les lacunes entre les

cellules endothéliales. Le passage va suivre ici la loi de Starling capillaire : le passage est

fonction de la perméabilité capillaire et de l’équilibre oncotique et hydrostatique de part et

d’autre du lit capillaire.

Dans les tissus à capillaires continus, le passage de l’albumine est permis par un

mécanisme d’endocytose-exocytose des cellules endothéliales. Il est donc cette-fois ci

indépendant de l’équilibre hydro-électrique. Cette indépendance permet une stabilité de la

concentration extra-vasculaire en albumine, mobilisable dans le plasma seulement lorsqu’il y

en a besoin. Mais elle fait également de l’albumine la cause majeure d’œdème

(ROTHSCHILD et al., 1979).

La figure 3 résume la distribution de l’albumine.

23

Figure 3 : Métabolisme et distribution de l’albumine dans l’organisme

L’albumine est contenue dans trois compartiments : le compartiment intra-vasculaire, le

compartiment extra-vasculaire comportant les tissus à capillaires sanguins continus, et le

compartiment extra-vasculaire comportant les tissus à capillaires sanguins discontinus. Le

métabolisme de l’albumine est un équilibre entre sa synthèse, sa dégradation et sa répartition

dans ces trois compartiments. Données issues d’études en médecine humaine.

24

1.2.4. Le métabolisme de l’albumine lors d’un état critique (choc, sepsis, stress

chirurgical…)

Un état critique altère la répartition de l’albumine dans les compartiments intra et extra

vasculaires, ainsi que sa synthèse et sa dégradation. La concentration diminue très rapidement

dès le début d’un état de choc, et ne revient pas facilement à son niveau basal par la suite. Il

semblerait donc intéressant d’utiliser de l’albumine exogène pour palier à une

hypoalbuminémie naissante lors d’un état de choc. Mais l’utilisation de l’albumine exogène

est d’aujourd’hui controversée.

L’altération dans la répartition est principalement due à une fuite protéique par les

capillaires. Un sepsis ou un stress chirurgical majeur est à l’origine de la dénaturation de la

barrière capillaire entraînant le passage de protéines, de cellules inflammatoires et d’un

volume important de fluide dans l’interstitium. Le passage d’albumine peut être multiplié

jusqu’à trois en cas de choc septique (FLECK et al., 1985).

On pourrait penser que l’augmentation du passage de l’albumine à travers les

capillaires favoriserait le transport lymphatique et donc le retour dans le réseau intra-

vasculaire. HOYE et al. (1972) ont néanmoins montré que lors de chirurgies, la circulation

lymphatique était diminuée ainsi que la concentration lymphatique en albumine. Le taux total

d’albumine échangeable était également diminué de 30%. Il semble en effet que l’albumine

soit stockée dans des compartiments où les échanges avec le réseau sanguin sont impossibles,

comme les plaies, les intestins et le milieu extra-abdominal (NICHOLSON et al., 2000).

La synthèse d’albumine est également diminuée lors d’un état critique, au profit de la

production d’autres protéines par le foie, telles que la protéine C réactive (CRP). Il a été

également vu qu’IL-6 et TNF-α présentes lors d’inflammation entraîne la diminution de la

transcription de l’albumine (voir 1.2.1.3.).

De même, le catabolisme de l’albumine est modifié. La vascularisation de nombreux

tissus augmente lors d’état critique. Or ce sont les cellules endothéliales qui dégradent

l’albumine (voir 1.2.2.). La dégradation est ainsi augmentée.

L’impact d’un état critique sur le métabolisme de l’albumine est résumé dans la figure

4.

25

Figure 4 : Modifications du métabolisme de l’albumine lors d’un état critique

Un état critique est à l’origine : d’une diminution de synthèse, d’une diminution du retour

dans le compartiment intra-vasculaire par récupération dans le circuit lymphatique, ainsi que

d’une fuite protéique par les capillaires et d’une augmentation du catabolisme.

26

1.3. LES DIFFERENTES CAUSES D’HYPOALBUMINEMIE

L’albuminémie résulte d’un métabolisme dont les facteurs de régulation sont

complexes et nombreux. L’ensemble des maladies altérant ces facteurs de régulation vont

être à l’origine d’une modification de la valeur sérique, évoluant le plus souvent vers une

hypoalbuminémie.

Les différentes affections provoquant une hypoalbuminémie peuvent être regroupées

en trois causes majeures : une diminution d’apport ou de synthèse, une augmentation des

pertes, ou un mécanisme compensatoire.

1.3.1. La diminution d’apport ou de synthèse

- Une diminution de la synthèse par insuffisance hépatique

La synthèse de l’albumine a lieu exclusivement dans le foie. Une insuffisance

hépatique entraîne une diminution de cette synthèse, et à terme une hypoalbuminémie. Ce

sont les atteintes parenchymateuses et vasculaires qui modifient la fonction hépatique. On

peut trouver des atteintes tumorales (primaires ou secondaires), des hépatites, une cirrhose,

des surchages ou un shunt-portosystémique chez les jeunes individus.

- Une diminution de l’apport par malassimilation

Un apport insuffisant en acides-aminés est également responsable d’un manque de

synthèse. Ce manque peut-être soit d’origine intestinale avec un syndrome de malassimilation,

soit d’origine nutritionnelle.

Un trouble dans l’assimilation d’un aliment est généralement considéré de deux

manières : soit comme une maldigestion, soit comme une malabsorption. En réalité cette

classification est mal adaptée, car le mécanisme d’absorption (passage de nutriment à travers

la paroi intestinale) est une phase de la digestion. On préfère parler de syndrome de

malabsorption comme d’un défaut dans le mécanisme d’absorption d’un nutriment, mais en

prenant compte la physiophatologie de toutes les phases de la digestion, en allant de la phase

luminale jusqu’à la phase de transport (HALL et GERMAN, 2005). Les différentes causes de

malabsorption sont résumées dans le tableau 2.

27

Tableau 2 : Physiopathologie du syndrome de malabsorption, HALL et GERMAN (2005)

Mécanisme altéré Exemples de pathologie

Phase luminale

Transit

Accélération du transit Hyperthyroïdisme

Hydrolyse

Inactivation enzymatique Hypersécrétion gastrique

Manque d'enzymes pancréatiques Insuffisance pancréatique exocrine (IPE)

Digestion des lipides

Diminution de l'excrétion biliaire Obstruction biliaire

Augmentation de la perte en bile Affection iléale

Altération de la bile Surinfection bactérienne

Trouble de la libération de CCK et sécrétine Trouble de la sécrétion pancréatique due à une

affection sévère de l'intestin grêle

Absorption de la cobalamine

Altération du facteur intrinsèque IPE

Compétition avec la cobalamine Surinfection bactérienne

Phase d'absorption de la muqueuse intestinale

Altération des enzymes de la bordure en brosse

Congénitale Trehalase (chats)

Acquise Insuffisance relative en lactase

Altération du transport protéique de la bordure

en brosse

Congénitale Récepteur du facteur intrinsèque

Acquise Secondaire à une affection de l'intestin grêle

Altération des entérocytes

Réduction de leur surface Atrophie des villosités

Immaturité des entérocytes Augmentation du turn-over des entérocytes

Inflammation des muqueuses Inflammation intestinale

Phase de transport

Obstruction lymphatique

Primaire Lymphangiectasie

Secondaire Obstruction par tumeur ou processus

inflammatoire

Altération vasculaire

Vascularite Infection à médiation immune

Hypertension portale Affection hépatique, insuffisance cardiaque

droite, tamponnade

Le syndrome de malabsorption résulte d’un trouble dans une ou plusieurs phases de la

digestion : la phase luminale, la phase d’absorption par la muqueuse intestinale et la phase

de transport jusqu’aux cellules.

28

- Une diminution de l’apport par dénutrition

Un état de dénutrition a un impact direct sur le taux d’albumine. Sa grande sensibilité

aux facteurs nutritionnels fait d’elle un des marqueurs de dénutrition les plus caractéristiques.

Elle a en plus de nombreuses caractéristiques nécessaires pour être un marqueur de choix : sa

concentration plasmatique reflète sa synthèse hépatique, elle est quantitativement la protéine

sérique la plus importante, et sa valeur pronostic est très fiable. Cette capacité de marqueur de

dénutrition n’est bien sûr valable qu’en absence de toutes les autres causes

d’hypoalbuminémie décrites dans ce chapitre (voir 3.1.1).

La dénutrition est une conséquence d’apports ou de stocks énergétiques insuffisants

pour répondre aux besoins métaboliques de l’organisme. Elle peut-être due à un apport

alimentaire inapproprié ou insuffisant, mais aussi à une augmentation des besoins

métaboliques (maladie, stress), ou à une augmentation des pertes énergétiques. L’atteinte du

tube digestif, notamment par une parasitose sévère, peut par exemple également être à

l’origine de dénutrition.

1.3.1. L’augmentation des pertes

- Une augmentation des pertes par une atteinte rénale

De manière physiologique, l’albumine est en partie éliminée par le rein. Cette

élimination se fait essentiellement par filtration glomérulaire. Elle peut être aussi réabsorbée

et dégradée par le tubule proximal. Toute lésion rénale provoquant une perte protidique trop

importante peut être à l’origine d’une hypoalbuminémie. Le syndrome associant une

protéinurie abondante et une hypoalbuminémie est appelé syndrome néphrotique. Il est

principalement dû à une glomérulopathie (amyloïdose, lymphome, lupus systémique…) ou à

une insuffisance rénale chronique sévère.

- Une augmentation des pertes par une atteinte intestinale : l’entéropathie exsudative

Les entéropathies exsudatives sont caractérisées par une fuite protéique non sélective

par la barrière intestinale. Elles font suite à trois types d’atteinte : des lésions inflammatoires

des cellules de surface, des érosions ou ulcérations de la muqueuse, ou un défaut de drainage

lymphatique. Une classification précise de leur étiologie fait suite dans le tableau 3.

29

Tableau 3 : Physiopathologie des entéropathies exsudatives, HALL et GERMAN (2005)

Atteinte Exemples d’affections

Lésions de la muqueuse sans

ulcération

Gastrite hypertrophique

Entérite virale aigue

Entéropathie chronique

Parasitoses (Giardia, Ancylostoma)

Lésions érosives et ulcératives de la

muqueuse

Gastrite érosive, ulcères multiples

Lymphosarcome

Colite ulcéreuse

Colite pseudo-membraneuse

Entérite virale aigue (Parvovirose)

Défaut de drainage lymphatique

Lymphosarcome

Lymphangiectasie

Pancréatite chronique

Péricardite constrictive

Insuffisance cardiaque droite

MICI

Les causes d’entéropathies exsudatives peuvent être réparties en trois classes : des lésions

intestinales de type inflammatoire sans altération de la muqueuse, des lésions de type

ulcérative ou érosives, et un défaut de drainage lymphatique.

- Une augmentation des pertes par des lésions cutanées et des hémorragies externes

Les lésions cutanées de type brûlure ou abrasion vont entraîner des fuites protéiques,

et secondairement une hypoalbuminémie si elles sont trop étendues. Lors de brûlure une

libération massive de médiateurs de l’inflammation entraîne une vasodilatation des artérioles

de la zone. La conséquence est une augmentation de la perméabilité vasculaire et une fuite

d’albumine et d’eau vers le liquide interstitiel.

Des hémorragies externes peuvent également à long terme entraîner une

hypoalbuminémie.

30

1.3.2. Le mécanisme compensatoire

Une hypoalbuminémie peut également être observée au cours de gammapathies

monoclonales malignes (myélome multiple, maladie de Waldenström). Du fait de

l’hypergammaglobulinémie, un mécanisme de régulation de la pression oncotique tend à faire

baisser la concentration d’albumine dans le plasma (BACH-NGOHOU et al., 2005).

Lors d’épanchements cavitaires chroniques, des mécanismes de compensation vont

également se mettre en place et entraîner à terme une hypoalbuminémie.

1.4. LES FONCTIONS DE L’ALBUMINE

1.4.1. Les fonctions oncotiques

De part sa masse moléculaire relativement faible et sa concentration élevée, on estime

que l’albumine est responsable de plus de 75% de la pression oncotique dans le plasma

humain (DOWEIKO et NOMPLEGGI, 1991).

Au niveau des membranes semi-perméables (notamment les capillaires), l’équilibre de

Gibbs-Donan est respecté. Il convient d’une électroneutralité dans chaque compartiment, et

d’un produit des concentrations des cations et des anions diffusibles égal de part et d’autre de

la membrane. La présence dans le plasma de protéines chargées et non diffusibles telles que

l’albumine entraîne la migration d’ions diffusibles pour respecter cet équilibre. Il en résulte un

gradient de concentration, et donc la formation d’une pression osmotique. C’est cette pression

osmotique provoquée par la présence de protéines pour respecter l’équilibre de Gibbs-Donan

qui est appelée pression oncotique. La figure 5 illustre la création d’une pression oncotique.

31

Figure 5 : Création d’une pression osmotique par les protéines : la pression oncotique

La pression oncotique est la part de pression osmotique due aux protéines, et à plus de 75% à

l’albumine. Elle résulte de la formation d’un gradient de concentration des ions diffusibles

pour respecter l’équilibre de Gibbs-Donnan de part la présence de protéines dans le plasma,

qui sont des protéines chargées et non diffusibles.

L’albumine joue par ce biais un rôle essentiel dans les échanges de fluides entre le

secteur intra-vasculaire et le milieu interstitiel. Ces échanges sont régis par la loi de Starling :

il existe au niveau des capillaires un mécanisme de filtration-réabsorption, déterminé par les

différences de pression hydrostatique et oncotique de part et d’autre de l’endothélium. A

l’entrée du capillaire, c’est la différence de pression hydrostatique qui est la plus importante.

Elle entraîne une sortie de fluide vers le milieu interstitiel. Au contraire à la sortie du

capillaire, la différence de pression oncotique est supérieure et provoque une réabsorption

(GILLES et al., 2006).

Lors d’hypoalbuminémie, la pression oncotique plasmatique est diminuée et la

filtration devient supérieure à la réabsorption. L’accumulation excessive de liquide dans le

milieu interstitiel va constituer un œdème. La figure 6 illustre la loi de Starling et l’effet d’une

hypoalbuminémie.

32

Figure 6 : Mécanisme de Starling à l’état normal et lors d’hypoalbuminémie

A l’entrée du capillaire, la différence de pression hydrostatique est la plus importante et

entraîne une sortie de fluide vers le milieu interstitiel. A la sortie du capillaire c’est la

différence de pression oncotique qui est supérieure et provoque une réabsorption. Lors

d’hypoalbuminémie, la pression oncotique plasmatique diminue et la filtration augmente. Ce

mécanisme est à l’origine d’œdèmes.

33

1.4.2. Les fonctions non oncotiques

1.4.2.1. Les fonctions de ligand

La structure de l’albumine lui permet de transporter divers composés (voir 1.1). C’est

une molécule chargée négativement, on pourrait donc penser qu’elle fixe les molécules

chargées positivement. Mais de manière générale l’affinité du composé n’est pas dépendante

de sa charge. Les médicaments acides sont plutôt transportés par d’autres protéines

plasmatiques, par exemple les α2 glycoprotéines, et les médicaments basiques plutôt par

l’albumine. Il y a des exceptions pour certains médicaments qui peuvent être transportés à la

fois par l’albumine et d’autres protéines plasmatiques.

- Fixation de composés d’origine endogène

Les molécules portant la plus grande affinité avec l’albumine sont les anions

organiques à caractère hydrophobe. On retrouve les acides gras à longue chaîne, la bilirubine

et l’hématine. Les molécules moins hydrophobes et de masse moléculaire plus faible peuvent

aussi être transportées, mais avec une affinité moins importante, comme par exemple

l’ascorbate ou le tryptophane (NICHOLSON et al., 2000).

L’étude de l’affinité avec le tryptophane a d’ailleurs permis de mettre en évidence

l’importance de la chiralité de la molécule transportée. Le L-tryptophane semble en effet être

un meilleur ligand que le D-tryptophane (PETERS, 1996).

Pour les cations, seuls les bivalents, comme le calcium ou le magnésium, peuvent être

transportés.

D’autres composés endogènes peuvent être transportés, comme les acides biliaires, le

zinc, les folates ou l’aquacobalamine.

D’un point de vue hormonal, l’albumine joue un rôle secondaire dans le transport des

stéroïdes et des hormones thyroïdiennes. Ces hormones ont des transporteurs spécifiques et

ont une faible affinité à l’albumine, mais sa forte concentration plasmatique permet un

transport non négligeable.

- Fixation de composés d’origine exogène

L’albumine a la capacité de fixer divers médicaments. SUDLOW et al. (1976) les

classe en deux groupes selon leur site de fixation : le site I ou le site II (voir 1.1). De

34

nombreux composés peuvent se fixer au niveau du site I. On peut citer les salicylates, le

furosémide, le chlorepropamide ou encore certaines pénicillines. Le site II forme une poche

hydrophobe pouvant accueillir le diazepam ou autres benzodiazépines, et les anti-

inflammatoires non stéroïdiens possédant des groupes hydroxyles ionisés, comme

l’ibuprofène ou le naproxène.

Dans le plasma, les composés circulent essentiellement sous forme libre, seul un faible

pourcentage est lié à l’albumine. L’albumine n’intervient que peu dans la circulation d’un

médicament dans le plasma, mais joue surtout un rôle dans leur libération au niveau de

l’organe cible, ou dans l’inactivation du médicament. Certains membres des β-lactamines se

fixent par exemple de manière irréversible à l’albumine par acétylation d’une lysine du site I

(classification SUDLOW).

Divers facteurs semblent influencer le taux de fixation in vitro, comme l’âge, la

température ou le pH. Certaines affections peuvent également changer la fixation des

médicaments à l’albumine. Par exemple l’insuffisance rénale est à l’origine d’une diminution

de l’albuminémie, d’une variation de pH et de la production de composés pouvant rentrer en

compétition pour la fixation. Elle peut à long terme diminuer le taux de fixation des

médicaments (NICHOLSON et al., 2000).

L’albumine peut également fixer certaines vitamines, comme la C ou les vitamines du

groupe B.

Le tableau 4 résume les différents composés que l’albumine peut transporter.

Tableau 4 : Composés capables de se fixer à l’albumine

Composés d'origine endogène

Ions organiques ou inorganiques

Bilirubine

Acides gras non estérifiés

Thyroxine, stéroïdes

Glucose

Composés d'origine exogène

Médicaments

Vitamine C, vitamine B

Colorants (à l'origine des dosages)

35

1.4.2.2. Les fonctions acido-basiques

La présence de nombreux résidus chargés au niveau de l’albumine et sa forte

concentration plasmatique lui confère un pouvoir tampon. On estime qu’elle intervient à 50%

dans la valeur du trou anionique plasmatique (différence entre la concentration du cation

principal, Na, et la somme des principaux anions). Ceci explique qu’une diminution de sa

valeur plasmatique soit à l’origine d’une alcalose métabolique (NICHOLSON et al., 2000).

1.4.2.3. Les effets antioxydants et anti-inflammatoires

En 1984, HOLT et al. ont réussi à démontrer que l’albumine inhibait la production de

radicaux libres produits par des granulocytes humains, montrant ainsi les propriétés

antioxydantes de l’albumine. C’est son groupement thiol S-H qui lui permet de se réduire

avec les radicaux libres et d’ainsi stopper les réactions d’oxydations en chaîne destructrices

qu’ils entraînent.

La production de radicaux libres par les granulocytes est un des mécanismes à

l’origine de l’inflammation. L’albumine possède également par ce biais des propriétés anti-

inflammatoires.

Un sujet hypoalbuminémique va présenter à long terme un pouvoir antioxydant

diminué. Il a par exemple été démontré que, par rapport à un patient normo-albuminémique,

un patient hypoalbuminémique atteint de polyarthrite rhumatoïde ne pouvait plus se protéger

de l’inactivation de l’α1-antiprotéinase par l’HOCl et H2O2 (NICHOLSON et al., 2000).

1.4.2.4. Les effets anticoagulants

L’albumine possède des propriétés anticoagulantes, sans doute par sa similarité de

structure avec l’héparine. Cette dernière fixe par ses groupements sulfates chargés

négativement les groupes chargés positivement de l’antithrombine III, et permet son

activation. L’albumine possède également de nombreux groupes chargés négativement, lui

conférant une action heparin-like.

L’albumine possèderait également un pouvoir d’inactivation de l’agrégation

plaquettaire.

36

1.4.2.5. Les effets sur la fonction endothéliale

La barrière endothéliale est composée des cellules endothéliales et d’une couche de

glycoprotéines à l’origine de l’imperméabilité vasculaire. Un sepsis ou un stress peut

provoquer une altération de la barrière. L’albumine semble dans ce cas jouer un rôle dans le

maintien de l’architecture vasculaire, mais les mécanismes exacts ne sont pas encore élucidés.

On pense actuellement qu’elle interviendrait dans la répartition et la stabilisation des

glycoprotéines, sans doute par ses nombreuses charges négatives. ZOELLNER et al. (1996)

ont également réussi à démonter qu’in vitro l’albumine prévenait l’apoptose des cellules

endothéliales.

L’albumine semble jouer un rôle dans la modulation du tonus vasculaire, mais aucune

étude ne l’a encore réellement mis en évidence. On sait néanmoins qu’elle est une source

importante de groupement sulfhydryle, qui a la capacité de fixer le NO pour former un

groupement S-nitrosothiol stable. Cette capacité préviendrait les effets vasodilatatoires du

NO. On rappelle en effet que, physiologiquement, le NO est une molécule remplissant

diverses fonctions, notamment des fonctions de vasodilatation au niveau de l’endothélium, ou

des fonctions bactéricides lorsqu’il est produit par les macrophages. Cependant lors de

septicémie, une production excessive de NO par ces macrophages peut conduire à une

vasodilatation massive, qui est la cause principale de l’hypotension rencontrée dans les chocs

septiques.

Le tableau 5 résume les différentes fonctions de l’albumine.

Tableau 5 : Fonctions de l’albumine

Fonctions de l'albumine

Vasculaire Transport Métabolique

Pression oncotique Hormones (stéroïdes, thyroxine…) Equilibre acido-basique

Intégrité vasculaire Acides gras Antioxydant

Bilirubine Anti-inflammatoire

Acides biliaires

Métaux (Zinc, Ca, Mg)

Médicaments (diazépam…)

37

2. LES CHIRURGIES DIGESTIVES EN MEDECINE

VETERINAIRE

2.1. LES DIFFERENTES CHIRURGIES DIGESTIVES ET LEURS

PRINCIPALES INDICATIONS

Les chirurgies digestives font partie intégrante de la médecine vétérinaire. Un grand

nombre d’affections nécessite une intervention chirurgicale du tractus digestif, qu’elle soit

d’origine traumatique (ex : corps étranger), inflammatoire ou tumorale. En toute rigueur,

l’appareil digestif comprend l’ensemble des organes de la cavité orale à l’anus ainsi que les

organes annexes. Les chirurgies digestives sont l’ensemble des interventions sur ces

différentes structures. Nous traiterons ici exclusivement des chirurgies du tube digestif, c’est-

à-dire des chirurgies concernant l’estomac, les intestins et le côlon, en excluant l’œsophage.

Les techniques opératoires en chirurgie digestive étant très variées, nous ne

présenterons que les situations les plus fréquentes.

2.1.1. Les chirurgies gastriques

2.1.1.1. Les principales indications des chirurgies gastriques

La principale indication des chirurgies gastriques est le retrait de corps étranger. On

retrouve également l’examen de la muqueuse, les biopsies de paroi ou l’exérèse de lésions

focales, par exemple de type tumoral.

La pathologie chirurgicale regroupe principalement des affections acquises, et

quelques affections congénitales.

- Corps étranger

Parmi les affections acquises, c’est l’obstruction par corps étranger qui est de loin la

plus retrouvée. Les carnivores domestiques ingèrent fréquemment divers objets, qui s’ils sont

trop volumineux viennent s’enclaver dans l’estomac, plus particulièrement en région

pylorique. Les trichobézoards et les boules de poils peuvent également constituer des corps

étrangers, surtout chez les chats à poils longs. Les principaux signes cliniques sont des

vomissements initialement intermittents, qui deviennent fréquents si le corps étranger pénètre

38

dans l’antre pylorique. La palpation abdominale du corps étranger stomacal est souvent

difficile, un examen d’imagerie est indispensable. Le traitement dépend de la taille et du

caractère obstructif du corps étranger. Provoquer des vomissements peut par exemple suffire

pour de petits objets. L’endoscopie peut également être la technique de choix. Pour les corps

étrangers volumineux et entravés, seule une gastrotomie est envisageable.

- Syndrome dilatation torsion de l’estomac

Le syndrome de dilatation-torsion de l’estomac (SDTE) est une urgence médico-

chirurgicale particulièrement rencontré chez les chiens de grande race. Il correspond à une

accumulation de gaz et de liquide dans l’estomac. Sans mécanisme d’évacuation de ces gaz

(par exemple dû à un corps étranger), cette accumulation conduit à une dilatation et

possiblement une torsion de l’estomac dans le sens des aiguilles d’une montre lorsqu’on se

place caudalement à l’animal. Cette torsion provoque une altération de la mécanique

ventilatoire et circulatoire, aboutissant à un choc.

Son origine est multifactorielle. Il touche les chiens de grande race, et plus

particulièrement le Dogue Allemand, le Berger Allemand, le Caniche standard et royal, le

Braque de Weimer et le Setter irlandais. GLICKMAN et al. (2000) se sont intéressés aux

facteurs non diététiques dans une étude prospective de 1637 chiens de grande races. 6% des

animaux ont développé un SDTE, et l’âge, le degré de parenté, et la vitesse d’ingestion des

aliments se sont révélés être des facteurs de risque. 50% des cas ont été également attribué à

une élévation de la gamelle au moment des repas. RAGHAVAN et al. (2004) se sont eux

intéressés aux facteurs diététiques, montrant que le volume du repas, surtout s’il était

administré en une fois, augmentait significativement le risque. Il semblerait enfin que la taille

du ligament hépato-gastrique joue un rôle (HALL et al., 1995). On peut néanmoins se

demander si une laxité ligamentaire n’est pas simplement une conséquence de la torsion.

Le tableau clinique est souvent caractéristique, avec une météorisation, des efforts

infructueux de vomissements, une agitation puis des symptômes liés au choc. Le traitement en

urgence est d’abord médical, avec conjointement un traitement du choc hypovolémique et une

décompression gastrique, puis chirurgical. L’intervention consiste en une réduction de la

torsion, une évaluation de la viabilité gastrique, associée ou non à une gastrectomie partielle,

une évaluation de la rate, associée ou non à une splénectomie, puis en une gastropexie pour

prévenir une éventuelle récidive (présente chez 50% des sujets).

- Ulcères gastriques

Les ulcères gastriques, assez peu diagnostiqués mais souvent supposés, sont également

assez fréquents en médecine vétérinaire. L’étiologie est variée, et résulte d’un déséquilibre

entre un phénomène d’agression de la muqueuse digestive et les mécanismes protecteurs,

notamment la sécrétion de mucus et de bicarbonate par les cellules muqueuses. Ils peuvent

être secondaires à :

- une modification de l’intégrité de la muqueuse, par exemple lors d’ingestion d’un corps

étranger ou d’anti-inflammatoires,

39

- une hyperacidité, lors de mastocytome ou de gastrinome,

- un choc, hypovolémique, septique ou dû à un syndrome de dilatation-torsion de

l’estomac.

Ils se caractérisent par des vomissements chroniques, parfois associés à de

l’hématémèse, du méléna et de la dysorexie. Le traitement est médical pour les ulcères de

petite taille et non perforants, avec des anti-acides et des protecteurs de la muqueuse

digestive. Il est sinon chirurgical, avec la résection de l’ulcère par gastrectomie partielle, et

un lavage abdominal en cas de perforation.

- Tumeurs gastriques

Les tumeurs gastriques sont assez rares chez les carnivores domestiques.

L’adénocarcinome est le type de tumeur le plus rencontré chez le chien, et le lymphosarcome

est le plus rencontré chez le chat. On retrouve également des mastocytomes, des léiomyomes,

des léiomyosarcomes, des gastrinomes et des fibrosarcomes. Le tableau clinique varie avec le

type et la localisation de la tumeur. Une tumeur intraluminale qui s’ulcère va provoquer des

vomissements et de l’hématémèse, une tumeur diffuse de l’hypomotilité, une tumeur

pylorique des phénomènes obstructifs. Le traitement est chirurgical, que ce soit curatif ou

seulement palliatif, par gastrectomie partielle. On peut envisager jusqu’à la moitié de la

résection du corps de l’estomac.

- Hernies hiatales

Les hernies hiatales sont la protrusion d’une partie de l’estomac au travers du hiatus

diaphragmatique. Elles peuvent être d’origine congénitale ou acquise, et se caractérisent par

des vomissements chroniques, des régurgitations et un amaigrissement progressif. Le

traitement médical est à base d’anti-acides (protection de la muqueuse et alcalinisation du

contenu stomacal), de métoclopramide (favorisation de la vidange gastrique) et de bétanéchol

(augmentation du tonus du sphincter œsophagien inférieur). Lorsqu’une chirurgie est

indiquée, elle consiste en une réintégration de la partie stomacale herniée, de la fermeture du

hiatus diaphragmatique et de la pexie de l’estomac en région abdominale gauche.

- Gastrites hypertrophiques du pylore

Les gastrites hypertrophiques du pylore, provoquant une obstruction pylorique,

peuvent également nécessiter une intervention chirurgicale. Elles se retrouvent principalement

chez les chiens de petite taille (shi-tzu, Lhassa apso, bichon maltais…), d’âge moyen à âgé.

Le diagnostic est à la fois épidémiologique et basé sur des vomissements chroniques, une

dysorexie et un amaigrissement. Le traitement est chirurgical, avec le plus souvent une

résection du pylore.

40

- Affections congénitales

On peut enfin retrouver des affections congénitales telles que les sténoses pyloriques.

Elles sont dues à une hypertrophie des fibres musculaires circulaires, et se retrouvent

principalement chez les bouledogues français, les boston-terriers, les boxers et les chats

siamois. Le traitement est chirurgical, par pyloromyotomie ou pyloroplastie. (RASMUSSEN,

2003).

2.1.1.2. Les principales techniques opératoires des chirurgies gastriques

Ne sont décrits que les principales chirurgies qui se retrouveront dans l’étude, à savoir

la gastrotomie, la gastrectomie partielle, la gastropexie et la biopsie.

- Principes généraux

L’ensemble des chirurgies digestives doivent respecter les même principes opératoires,

à savoir rétablir la continuité digestive tout en préservant la fonction de l’organe.

Concernant l’estomac le contenu gastrique est à la fois contaminé et acide, son

déversement dans la cavité abdominal peut évoluer vers une péritonite. Le risque septique est

néanmoins plus faible que pour les autres structures digestives du fait de l’acidité limitant la

charge bactérienne. Toute intervention nécessite donc :

- un isolement de l’organe, en le cernant de champs ou de compresses à laparotomie

humides,

- une manipulation atraumatique de l’organe, doigts à plat et à l’aide de fils d’appui

chargeant la sous-muqueuse,

- une occlusion du segment opéré, par des pinces de Doyen par exemple et une aspiration

du contenu digestif,

- une séparation du temps aseptique (manipulation de la cavité abdominale) et septique

(manipulation du segment digestif),

- une suture en zone saine, hermétique, isolante et non ischémiante,

- un rinçage de la cavité abdominale.

Pour préserver la fonction de l’estomac, il est nécessaire de réséquer les zones lésées,

et d’éviter la formation de sténose en région pylorique. Les gastrotomies sont dans la mesure

41

du possible réalisées dans la partie moyenne du corps de l’estomac, et si une intervention en

région pylorique est indispensable, le surjet est perforant et non enfouissant.

La décision opératoire entre une simple ouverture de la paroi (-otomie) ou une

résection d’une partie de l’organe digestif (-ectomie) dépend de l’indication, mais également

de la viabilité pariétale. Les indicateurs de cette viabilité sont communs à l’ensemble du tube

digestif :

- une coloration lie de vin, témoignant d’un infarcissement de la zone,

- une modification de consistance, molle, friable,

- une absence de contraction segmentaire,

- une absence de saignement à l’incision, signant d’une absence de vascularisation.

- Gastrotomie

Elle correspond à l’incision de la paroi gastrique pour obtenir un accès à la lumière.

Elle se fait en zone saine sur la face ventrale de la partie moyenne de l’estomac, à mi-distance

entre la petite et la moyenne courbure. Une ponction est déjà réalisée à la lame froide pour

permettre l’aspiration du contenu digestif. L’incision se fait ensuite à l’aide de ciseaux de

Mayo. L’inspection et/ou le retrait du corps étranger effectué, la suture s’effectue en deux

temps. Le premier est perforant, par surjet ou à points simples, et le deuxième est enfouissant

en ne prenant que la séro-musculeuse (surjet de Lembert ou de Cushing).

- Gastrectomie

Elle correspond à la résection d’une partie de l’estomac. La zone à réséquer est

délimitée par 4 pinces de Doyen, deux de part et d’autre du site. Les rameaux vasculaires

issus des artères gastriques et gastro-épiploïques sont ligaturés, et les attaches mésentériques

sont sectionnées. Les deux incisions sont alors possibles, commençant par la grande courbure

en direction de la petite à l’aide de ciseaux de Mayo.

Lors de gastrectomies moyennes, les deux surfaces de section sont de même taille. La

reconstruction se fait par simple apposition des deux surfaces, en commençant par deux points

perforants à la grande et à la petite courbure. On parle d’anastomose termino-terminale. La

suture est identique à celle de la gastrotomie (figure 7).

42

Figure 7 : Gastrectomie moyenne

VIGUIER (1992)

La zone à réséquer est délimitée par 4 pinces de Doyen. Les rameaux vasculaires issus des

artères gastriques et gastro-épiploïques sont ligaturés, et les attaches mésentériques sont

sectionnées. Les incisions débutent par la grande courbure en direction de la petite à l’aide

de ciseaux de Mayo. La reconstruction se fait par anastomose termino-terminale.

Lorsque les deux surfaces de section ne sont pas de même taille, notamment lors de

pylorectomie, deux types de reconstruction sont possibles : soit par gastroduodénostomie

(notamment Bilroth I), soit par gastrojéjunostomie (notamment Bilroth II). Lors de

gastrectomie de Bilroth I, une suture d’une partie de la surface gastrique, ou une incision à un

angle du duodénum permettent d’obtenir deux surfaces de même taille. Lors de gastrectomie

de Bilroth II on suture l’incision du duodénum et de l’estomac puis on abouche une anse

jéjunale sur la face ventrale gastrique (figure 8). D’autres techniques de

gastroduodénostomies et de gastrojéjunostomies existent mais ne sont pas décrites ici

(RASMUSSEN, 2003).

Figure 8: Gastrectomie de Bilroth I et II

VIGUIER, 1992

A. Gastrectomie de Bilroth I : gastroduodénostomie, B. Gastrectomie de Bilroth II :

gastrojéjunostomie.

43

- Gastropexie

La gastropexie correspond à la fixation permanente de l’antre pylorique à la paroi

abdominale ventro-latérale droite. Elle est essentiellement utilisée pour éviter les récidives de

SDTE, parfois même de manière prophylactique chez les chiens de grande race, ou les

récidives de hernies hiatales. L’intervention doit au mieux :

- assurer la fixation permanente de l’estomac,

- ne pas interférer avec la vidange gastrique,

- ne pas engendrer de complications,

- être facile et rapide à réaliser.

Il existe de nombreuses techniques de gastropexie (circum-costale, sur tube de Foley,

en boucle de ceinture, musculo-musculaire…), respectant plus ou moins bien ces principes.

La gastropexie circum-costale présente la fixation la plus solide, mais elle est longue à réaliser

et peut présenter des risques per-opératoires, comme par exemple un pneumothorax. La

gastropexie musculo-musculaire semble être un bon compromis entre solidité et facilité de

réalisation (VIATEAU, 1993). Elle est la seule décrite à titre d’exemple.

La gastropexie musculo-musculaire consiste à suturer la séro-musculeuse de l’estomac

avec le plan musculaire abdominal adjacent. On extériorise l’antre pylorique et on réalise une

incision de 5cm en ne prenant que la séro-musculeuse, à mi-chemin entre la grande et la petite

courbure. On incise ensuite le péritoine et le muscle transverse droit, caudalement à la

dernière côte. Les berges dorsales des deux plaies seront ensuite suturées ensemble, ainsi que

les deux berges ventrales (figure 9). La fibrose réactionnelle assurera l’adhérence après

cicatrisation (KAREN, 2010).

Figure 9 : Gastropexie musculo-musculaire

RASMUSSEN (2003)

On réalise une incision d’environ 5cm dans la séro-musculeuse de l’antre pylorique. On

réalise la même incision dans le péritoine et le muscle transverse de la cavité abdominale

droite, caudalement à la dernière côte. Les deux berges dorsales puis ventrales sont suturées

ensemble.

44

- Biopsie gastrique

La biopsie gastrique présente peu de risque opératoire, elle est donc fréquemment

réalisée, le plus souvent en même temps que des biopsies des autres segments digestifs,

formant la biopsie étagée. Le site à biopsie est choisi en fonction de la localisation des lésions.

Si aucune lésion n’est visible il est réalisé dans une zone peu vascularisée. On réalise une

traction à l’aide d’un fil, puis on incise l’ensemble de la paroi en côte de melon. La suture est

identique à celle d’une gastrotomie.

2.1.2. Les chirurgies intestinales

2.1.2.1. Les principales indications des chirurgies intestinales

- Affections obstructives ou pseudo-obstructives

Elles correspondent à la présence d’un obstacle intra-luminal gênant définitivement ou

partiellement le transit. Les plus fréquentes sont la présence de corps étranger, mais on peut

également retrouver des obstructions par des tumeurs intestinales.

Le corps étranger constitue chez les carnivores domestiques l’indication principale

d’entérotomie. Il peut être de nature très variée, et se situe le plus souvent dans l’intestin grêle

du fait de son faible diamètre : HAYES montre en 2009 que sur 208 cas de corps étrangers,

63% se trouvaient dans cette région. Ils sont à l’origine d’un iléus mécanique plus ou moins

important. Les signes cliniques associés varient avec sa taille, sa localisation et la durée

d’obstruction, mais on retrouve fréquemment des vomissements, une anorexie et un

abattement. Sa palpation abdominale est parfois possible, mais le diagnostic doit reposer sur

un examen d’imagerie. Le traitement est chirurgical, et dépend de l’état de la paroi intestinal.

Une entérotomie suffit s’il n’y a pas d’altération grave et irréversible, une entérectomie est

sinon nécessaire. Concernant le pronostic, l’étude de HAYES révèle 91% de survie lorsque le

corps étranger n’est pas linéaire.

Le corps étranger linéaire (fil de nylon, lien de poubelle…) présente un tableau

clinique particulier et d’autant plus urgent. Les anses intestinales de part leurs contractions

viennent s’amonceler les unes sur les autres, créant une structure « en accordéon ». Ceci

entraîne une obstruction majeure et de nombreux cisaillements de la paroi intestinale.

L’entérectomie est indispensable. Le taux de survie diminue pour atteindre 80% chez le chien

et 63% chez le chat (HAYES, 2009).

Les tumeurs intestinales sont dans plus de 80% des cas malignes. Elles sont plus

fréquentes chez le chat, chez qui le lymphosarcome prédomine largement, devant les

mastocytomes et les adénocarcinomes. Il existe une localisation préférentielle à l’intestin

proximale chez cette espèce. Chez le chien, la localisation est au contraire plus souvent au

45

niveau de l’intestin distal, où l’adénocarcinome prédomine, suivi du leïomyosarcome puis du

lymphosarcome. L’évolution clinique est souvent longue et le diagnostic tardif. On peut

retrouver un syndrome sub-obstructif, un amaigrissement, une dysorexie, des vomissements,

des diarrhées par malabsorption ou de la constipation pour les tumeurs distales. Le traitement

est chirurgical, associée à de la radiothérapie ou chimiothérapie. On réalise une entérectomie

pour les tumeurs de l’intestin proximal, ou une colectomie pour les tumeurs coliques.

- Les affections occlusives

L’arrêt de transit est provoqué cette fois-ci par un obstacle extra-luminal. On peut

retrouver une fois de plus les tumeurs décrites ci-dessus, mais aussi les invaginations, les

étranglements herniaires et les torsions mésentériques.

L’invagination intestinale correspond à l’engagement d’un segment intestinal dans un

segment adjacent, souvent au niveau de la valvule iléo-caecale. Elle est secondaire à un

hyperpéristaltisme, la plupart du temps secondaire à une parasitose chez le jeune. D’autres

causes sont néanmoins, possibles, telle que les corps étrangers ou les tumeurs. Les signes

cliniques sont assez tardifs et frustres, avec des diarrhées, des vomissements intermittents, un

amaigrissement. Le traitement consiste en une entérectomie des zones non viables, et une

entéroplication. On suture les bords anti-mésentériques des anses entre eux pour prévenir les

récidives, présentes dans 30% des cas sans cette intervention.

Les carnivores domestiques sont sujets aux hernies abdominales, résultant d’une brèche

pariétale, congénitale ou acquise, et de la mobilité des organes. Des anses digestives peuvent

venir s’insérer dans l’anneau herniaire et nécroser en cas d’étranglement. On retrouve par

exemple les hernies ombilicales chez les jeunes, les hernies inguinales, incisionnelles ou

encore périnéales. Le traitement relatif à l’anse hernié consiste en une entérectomie des

segments non viables.

La torsion mésentérique est une affection rare et souvent fatale. Une partie ou l’ensemble

de l’intestin s’enroule autour de son axe mésentérique, provoquant un iléus mécanique majeur

par strangulation et une compression du réseau vasculaire et lymphatique adjacent. Les causes

de torsion sont assez peu connues en médecine vétérinaire, et semblent correspondre à une

association de plusieurs affections (entérite, corps étranger…). Le pronostic est très sombre, le

diagnostic par imagerie ne devenant possible que lorsqu’une grande partie du tractus digestif

est déjà ischémiée voire nécrosée. BROWN en 2003 ne rapportait que deux cas de réussite du

traitement chirurgical dans la littérature.

- Les affections traumatiques

Certaines affections traumatiques, lorsqu’elles provoquent une effraction de la paroi

intestinale ou un arrachement de la vascularisation mésentérique, peuvent nécessiter une

intervention chirurgicale intestinale.

46

- Les anomalies de la mobilité intestinale

Un manque de mobilité persistant peut conduire à la résection de l’ensemble des

portions dilatés et spastiques. L’affection la plus commune est le mégacôlon, correspondant à

la dilatation permanente du côlon par défaut de péristaltisme. C’est l’étape terminale d’une

constipation chronique, dont l’étiologie est très variée : obstruction mécanique, atteinte

nerveuse, métabolique, idiopathique ou encore congénitale (tableau 6). Le mégacôlon est plus

fréquemment rencontré chez le chat, chez qui il est à 62% idiopathique. Les causes

orthopédiques sont également souvent rencontrées dans cette espèce : elles représentent 23%

des causes de constipation chroniques.

Tableau 6 : Causes de constipation chronique, BROWN (2003)

Obstruction

mécanique

intraluminale : corps étranger, tumeur, diverticule rectale, hernie périnéale

intramurale : tumeur

extramurale : fracture pelvienne, tumeur, affection prostatique

inflammation

fistule anale, affection des sacs anaux, plaie périnéale

Atteinte neuro-

musculaire

atteintes lombo-sacrées, syndrome queue de cheval

atteinte des nerfs hypograstrique et pelviens (trauma, tumorale,

dysautonomie)

mégacôlon idiopathique

Atteinte

endocrinienne

déshydratation, hypokaliémie, hypercalcémie

hypothyroïdisme, obésité

Environnement

stress

inactivité

litière sale

Pharmacologie opoïdes, anticholinergiques, diurétiques, phénothiazines

- Les affections rectales et anales

Certaines affections sont propres à la zone rectale et anale. Nous citerons les plus

fréquentes, à savoir les fistules anales, les affections des sacs anaux et les prolapsus

rectaux/anaux.

Les fistules péri-anales sont des ulcérations de la peau et du tissu conjonctif autour de

l’anus. Elles sont associées à des inflammations des structures glandulaires de la zone. Le

47

Berger Allemand est une race largement prédisposée, représentant 80% des animaux

concernés. L’étiologie est mal définie, mais une origine immunitaire est suspectée. HARKIN

et al. ont en effet montré en 1996 que sur 27 Bergers Allemand atteints, tous présentaient des

lésions de colites chroniques, et qu’un traitement à base de prednisone à doses

immunosuppressives présentait une efficacité dans 2/3 des cas. Le traitement est donc dans un

premier temps médical, à base de corticoïdes à doses immuno-suppressives, ou de

cyclosporine qui fournit à l’heure actuelle les meilleures résultats. Le kétoconazole peut être

associé à la cyclosporine, permettant de diminuer les doses. Mais compte tenu des résultats

aléatoires du traitement médical, on le complète par une intervention chirurgicale. Elle

consiste en une fistulectomie et une cryptectomie plus ou moins totale en fonction du stade de

la fistule.

Le prolapsus peut intéresser l’anus, où seule la muqueuse anale est protruse, ou le

rectum, où l’ensemble du rectum passe à travers le canal anal en formant un large cylindre

plus ou moins hémorragique. Il est souvent secondaire à un ténesme persistant chez des

animaux présentant des affections uro-génitales ou ano-rectales. L’ensemble des affections

digestives d’origine inflammatoire, infectieuse, tumorale peuvent également constituer un

facteur de risque. Aucune prédisposition de race et de sexe n’a encore été mise en évidence,

mais les jeunes semblent être plus souvent affectés. Le traitement dépend du prolapsus et de la

viabilité de la paroi. Un simple prolapsus anal ou rectale mais avec une paroi saine peut se

réduire manuellement avec des lubrifiants. En cas de récidive une colopexie est envisagée. Si

la paroi est nécrosée, une résection du rectum sera nécessaire.

Les sacs anaux sont sujets aux engorgements et aux abcédations. Si les vidanges et

rinçages ne sont pas efficaces, une sacculectomie peut être envisagée. La tumeur la plus

fréquemment retrouvée est l’adénocarcinome, dont le pronostic est mauvais en raison du

risque élevé de métastases et de la symptomatologie du syndrome paranéoplasique associé

(notamment par l’hypercalcémie engendrée). Une exérèse de la tumeur si le bilan d’extension

est favorable est conseillée.

2.1.2.2. Les principales techniques opératoires des chirurgies intestinales

Les interventions intestinales respectent les mêmes principes généraux que les chirurgies

gastriques (voir 2.1.1.2.).

- Entérotomie et colotomie

Elles correspondent à l’incision de la paroi intestinale pour avoir accès à la lumière.

L’indication de loin la plus fréquente est l’extraction de corps étranger. Le segment visé est

48

vidé de son contenu par taxis externe. Des pinces de Doyen sont disposées de part et d’autre

pour maintenir la vidange. L’incision est réalisée sur le bord anti-mésentérique en zone saine,

en aval du corps étranger. Elle peut être transversale ou longitudinale, et se taille dépend de la

taille du corps étranger.

La suture doit être hermétique, solide et non sténosante : on réalise des points séparés

ou un surjet perforant. Comme l’épaisseur du côlon est plus important, on peut rajouter dans

cette zone un surjet enfouissant pour assurer une meilleure étanchéité.

- Entérectomie et colectomie

Elle consiste à réséquer un segment intestinal. Elle peut concerner jusqu’à 80% de

l’intestin grêle si la valvule iléo-coecale est préservée, et 50% sinon. Le côlon peut être

entièrement enlevé.

Le segment concerné est vidé de son contenu, et 4 pinces de Foley sont placées de part

et d’autre. Concernant l’intestin grêle on ligature tous les rameaux vasculaires mésentériques

irriguant la zone. Pour plus de facilité on définit un triangle isocèle avec pour base le segment

à réséquer et pour côtés les lignes de résection mésentériques. Les rameaux à ligaturer sont

l’ensemble des rameaux de ce triangle. Pour le côlon on se contente de ligaturer les afférences

perpendiculaires de l’artère colique qui le parcoure longitudinalement. La résection est alors

possible, en commençant par le bord anti-mésentérique (figure 10).

Figure 10 : Entérectomie et colectomie

BROWN (2003) et BARREAU (1993)

A. Entérectomie : 4 pinces de Foley sont placées de part et d’autre de la zone à réséquer et

les rameaux vasculaires irriguant la zone (dans le triangle dessiné) sont ligaturés. B.

Colectomie : 4 pinces de Foley sont placées de part et d’autre de la zone à réséquer et les

afférences de l’artère colique irriguant la zone sont ligaturées.

49

La reconstruction dépend de la surface des deux abouts. Si la surface des deux abouts

est identique : on réalise une anastomose termino-terminale, les deux abouts sont suturés bord

à bord en commençant pas deux premiers points sur le bord mésentérique et anti-

mésentérique. C’est une technique simple à réaliser et très étanche. Si la surface des deux

abouts est de taille différente, il existe plusieurs options :

- la différence de surface n’est pas très importante : on réalise une anastomose termino-

terminale, soit en incisant le bord anti-mésentérique de l’about le plus petit, soit en

suturant une partie de l’about le plus grand;

- la différence est trop importante : on peut réaliser une anastomose termino-latérale, en

fermant l’une des deux surfaces et en suturant l’autre à une incision sur le bord anti-

mésentérique du segment suturé. Il existe aussi l’anastomose latéro-latérale, où les deux

surfaces sont fermées et où l’on suture deux incisions latérales. Ces techniques

respectent moins la physiologie de l’intestin en créant des culs-de-sac (figure 11).

Concernant les sutures, elles sont les même que celles de l’entérotomie, à savoir

perforantes, auxquelles on rajoute une suture enfouissante pour le côlon.

Figure 11 : Anastomose termino-terminale et termino-latérale

BARREAU (1993)

A. Exemple d’anastomose termino-terminale : on suture un bout de la surface la plus grande

pour arriver à des surfaces de même taille que l’on suture ensemble. B. Anastomose termino-

latérale : on ferme l’une des deux surfaces et on suture l’autre à une incision sur le bord

anti-mésentérique du segment suturé.

50

- Colopexie

Il s’agit d’ancrer le côlon dans la paroi abdominale. Elle est utilisée en cas d’hernie

périnéale ou de prolapsus rectal. On met en traction crânialement le côlon descendant puis

l’on réalise des petites incisions dans la musculeuse du colique et le muscle transverse

abdominal, à 2-3 cm de la ligne blanche. On suture ensuite les incisions entre elles.

- Biopsie intestinale

La technique est la même que pour les biopsies gastriques, à savoir une traction et une

incision en côte de melon.

2.2. LES PRINCIPALES COMPLICATIONS DES CHIRURGIES DIGESTIVES

En 1994 KIRIN et al. étudient 74 cas de chirurgies intestinales. Le taux de mortalité

est de 12%, sans différence significative entre l’intestin grêle et le côlon. Une déhiscence de

plaie est retrouvée dans 7% des cas, et une péritonite dans 23% des cas. Les complications

lors de chirurgies ne sont en effet pas rares, et peuvent concerner aussi bien les segments

digestifs que prendre une évolution systémique.

2.2.1. Les complications digestives

- Déhiscence de plaie digestive

La déhiscence de suture digestive est l’une des complications les plus fréquemment

rencontrées. ALLEN et al. veulent en 1992 étudier sa prévalence et ses facteurs de risque sur

121 chiens ayant subi une entérotomie ou une entérectomie. Elle est retrouvée dans 15,7%

des cas, avec un taux de mortalité de 74%, sans différence significative entre l’entérotomie

et l’entérectomie. Son incidence est plus élevée lorsque l’indication opératoire est la

présence d’un corps étranger ou un trauma de la paroi digestive. Elle l’est également lors de

la présence d’une péritonite per ou post-opératoire. Une suture peu solide ou entraînant des

fuites peut également faciliter l’ouverture de la plaie.

51

- Complications septiques : les péritonites et abcès de paroi

Le contenu de la lumière digestive est septique et peut facilement contaminer la cavité

abdominale, lors d’erreur technique opératoire (contamination per-opératoire, suture de

mauvaise qualité, non respect des temps septiques et non septiques…) ou lors de fuite aux

sutures. HOSGOOD et SALISBURY montrent d’ailleurs en 1988 que chez le chien la

déhiscence de plaie digestive est la cause la plus commune de péritonite généralisée : sur 50

péritonites généralisées, 30 sont d’origine digestive et 14 sont dues à une déhiscence de plaie.

Le taux de mortalité lors de péritonite généralisée atteint dans son étude 68%.

Ces complications septiques peuvent prendre trois formes :

- un abcès de paroi lorsqu’elles sont localisées, se manifestant par une tuméfaction

pariétale et de la fièvre,

- une péritonite localisée, lorsque les mécanismes de défense du péritoine (épiploïsation,

création d’adhérences) permettent de circonscrire la zone contaminée. Elle se matérialise

par de la fièvre, un abattement, une douleur abdominale et parfois un écoulement

purulent de la plaie opératoire,

- une péritonite généralisée, lorsque la contamination initiale est trop massive ou lorsque

les moyens de défense du péritoine sont dépassés. Elle est souvent suivie d’un choc

septique.

- Anomalies de transit

BOHM et al. mettent en évidence en 1995 une diminution de la motilité digestive

post-opératoire en mesurant l’activité myoélectrique et les contractions intestinales après une

colectomie chez 12 chiens. L’iléus post-opératoire est secondaire à une réaction excessive du

parasympathique, suite à une laparotomie, à une manipulation des segments digestifs ou à une

résection trop importante. Il se manifeste cliniquement par une douleur abdominale, des

vomissements et une accumulation de liquide et de gaz. L’administration de métoclopramide

permet d’augmenter le péristaltisme intestinal et les contractions gastriques.

Les rétentions gastriques ne sont pas létales mais gênent la vidange de l’estomac. On

les rencontre le plus souvent lors d’intervention sur le pylore, de gastroduodénostomie ou de

gastrojéjunostomie, toutes responsables d’une sténose orificielle. Une alimentation liquide

entérale permet de limiter cette complication.

Le « dumping syndrome » est également spécifique d’une gastroduodéno- ou jéjuno-

stomie. Il se caractérise par une vidange accéléré du contenu digestif dans l’anse jéjunale, à

l’origine de diarrhées osmotiques.

Des occlusions peuvent survenir, notamment par la formation d’adhérences entre les

segments digestifs. Les adhérences se créent lors d’un déséquilibre entre le système

fibrinolytique et le dépôt de fibrine, majoré par une infection locale, une ischémie ou une

52

hémorragie. Des invaginations secondaires à toute intervention sur le jéjunum peuvent

également provoquer des occlusions.

Enfin du ténesme peut apparaître 24 à 48h après une chirurgie colorectale.

- Anomalies de digestion

Le syndrome de l’intestin court se traduit par des diarrhées profuses et un

amaigrissement secondaires à une résection trop importante de l’intestin grêle. Il est assez peu

rencontrée en médecine vétérinaire, mais le chien a été utilisé pour les études en humaine

avec des résections allant jusqu’à 85. La disparition d’une partie de la muqueuse intestinale,

une diminution du temps de transit et une prolifération bactérienne sont à l’origine d’un

défaut d’absorption des graisses et des nutriments. Le traitement vise à soutenir la fonction

digestive avec des repas fréquents, en petit quantité et pauvre en graisse. Une supplémentation

en enzymes pancréatiques est possible lors de résection haute. Une adaptation des fonctions

intestinales est possible mais elle est longue, et dépend de la zone réséquée et du traitement

mis en place. YANOFF et al. présentaient néanmoins un pronostic assez sombre dans leur

étude de 1992 : sur 4 chiens, seulement un vivait encore après 27 mois, les 3 autres étaient

morts dans les 3 mois après la chirurgie.

Les résections colorectales et notamment de la valvule iléo-caecale peuvent être à

l’origine d’une diminution d’absorption d’eau, d’acides biliaires et d’électrolytes. Ces

mécanismes sont à l’origine de diarrhées, majorées par la contamination de l’intestin grêle par

la flore colique.

- Hémorragies digestives

Les hémorragies rencontrées peuvent être intra-luminales, lors de saignements diffus

sur les bords des parois anastomosées ou d’ulcères. Ces ulcères peuvent être secondaires à une

chirurgie gastrique, par acidité gastrique sur la muqueuse duodénale ou jéjunale. Les stases

gastriques, une résection peu importante de la partie sécrétante de l’estomac et une absence de

neutralisation par les sucs biliaires et pancréatiques en regard des anastomoses sont des

facteurs de prédisposition.

Elles peuvent être également extra-luminales, le plus souvent par une erreur de ligature

vasculaire. Elles sont majorées et difficilement contrôlables lors de coagulation

intravasculaire disséminée (CIVD).

53

2.2.2. Les complications propres aux laparotomies

Dans une étude menée sur 200 laparotomies exploratrices, BOOTHE et al. (1992)

montrent la présence de complication due à l’acte incisionnel de la paroi dans 4% des cas. Les

complications les plus retrouvées sont les infections de paroi et les hernies incisionnelles. Ces

dernières sont un peu moins fréquentes chez les carnivores domestiques que chez les humains

ou les grands animaux, où elles peuvent atteindre jusqu’à 16% de prévalence. Elles

proviennent le plus souvent d’une déhiscence de plaie, soit par erreur technique ou par

infection. Des poussées abdominales (douleur), une mauvaise prise en charge post-opératoires

ou encore un hypercorticisme sont des facteurs de prédisposition.

2.2.3. Les complications systémiques

Les problèmes systémiques peuvent être conséquents à une complication post-

opératoire ou être l’évolution d’un choc pré-opératoire. Les modifications

physiopathologiques associées au SDTE sont par exemple très propices aux complications

systémiques post-opératoires.

- Déséquilibre électrolytique

Les diarrhées et vomissements conséquents aux complications digestives peuvent être

à l’origine d’un déséquilibre électrolytique.

- Pancréatite

Les pancréatites peuvent survenir lors d’une manipulation peu délicate du pancréas,

par exemple lors de gastroduodénostomie ou de gastrojéjunostomie. Une section accidentelle

du canal pancréatique est également possible.

- Etats de choc

Un choc est une défaillance circulatoire aiguë, périphérique et généralisée entraînant la

souffrance des organes par hypoxie cellulaire. Il existe plusieurs composantes

physiopathologiques aux états de choc, et deux peuvent se retrouver lors d’atteinte et de

chirurgie digestive : le choc d’origine hypovolémique et le choc d’origine septique.

54

Un état de choc se manifeste cliniquement par :

- des signes étiologiques : hémorragies, jugulaires vides ou pleines…

- des signes de défense et d’hypoperfusion : tachycardie, muqueuses blanches ou rouges,

oligurie, hypotension, TRC>3s, hyperlactatémie…

- des signes de dysfonctions organiques : cérébrales (stupeur, coma, convulsions…),

cardiorespiratoires (dysrythmies, ischémie myocardique, œdème aigu du poumon…),

rénales (insuffisance rénale aigue, tubulopathies…)…

Le choc hypovolémique se caractérise par un défaut de remplissage vasculaire. En

chirurgie digestive, les hémorragies intra/extra luminales, les vomissements, les diarrhées et

la création d’un 3ème

secteur par obstruction peuvent conduire à une hypovolémie et

secondairement à un état de choc.

Un sepsis est un syndrome de réponse inflammatoire systémique (SIRS) en relation

avec une infection objectivée. Cliniquement, un SIRS se caractérise par l’association d’au

moins 2 des 4 paramètres suivants :

- hyper/hypothermie,

- brady/tachycardie,

- tachypnée,

- leucocytose,

- leucopénie.

Un sepsis sévère se reflète par un dysfonctionnement organique, une hypoperfusion ou

une hypotension. Si cette dernière n’est pas réfractaire à un remplissage vasculaire, on aboutit

au choc septique. Toute complication septique d’une chirurgie digestive (voir 2.1.1.) constitue

un foyer infectieux objectivée et peut évoluer en choc septique.

- Coagulation intra-vasculaire disséminée (CIVD)

La CIVD est un syndrome acquis secondaire à une activation systémique et excessive

de la coagulation. Il se définit par toute anomalie biologique avec ou sans signes cliniques

témoins de la formation exagérée de thrombine et de fibrine, et de la consommation excessive

de plaquettes et de facteurs de coagulation. C’est un processus complexe qui débute par un

état d’hypercoagulabilité, entraînant peu à peu une diminution des facteurs de coagulation et

du taux plaquettaire, et qui aboutit à un trouble de l’hémostase.

55

La première forme est biologique, c’est-à-dire sans manifestation clinique, mais cette

forme est peu décelable. Elle évolue ensuite vers une forme clinique : on distingue les

manifestations hémorragiques (hémorragies digestives, hématurie, epistaxis, hématomes…) et

les manifestations thrombotiques (formation de thrombi disséminés, gravissime). La dernière

étape est la forme compliquée par un choc hypovolémique ou une défaillance multi-

systémique.

De très nombreuses situations cliniques sont à risque. Il a été démontré que le contact

entre le facteur tissulaire (FT) et le facteur VII activé (FVIIa) était l’évènement-clé du

processus. Ce contact peut résulter de trois mécanismes souvent intriqués :

- l’induction de la synthèse et de l’expression membranaire du FT par des cellules au

contact du sang en réponse à un stimulus inflammatoire : le sepsis en est la principale

cause,

- le contact entre le FT constitutif extra-vasculaire et le FVIIa qui survient lors de

nombreuses situations telles que les traumatismes, les pancréatites, les hémolyses…

- le contact entre FT et le FVIIa exprimé à la surface de cellules anormales, lors de tumeur

ou d’hémopathies malignes.

Concrètement toute inflammation peut provoquer une CIVD. On comprend donc

facilement que toute chirurgie digestive constitue une étiologie possible.

2.3. LA REANIMATION EN CHIRURGIE DIGESTIVE

Lors d’indication de chirurgie digestive, il est largement déconseillé de se concentrer

uniquement sur l’acte chirurgical. Un patient se traîte dans sa globalité, et une stratégie aussi

bien pré- que post-opératoire doit être mise en place.

2.3.1. Les mesures pré- et péri-opératoires

- Réanimation

Une chirurgie ne peut être envisagée chez un patient s’il n’est pas stable

hémodynamiquement.

56

A l’admission un premier bilan est réalisé pour déterminer la stratégie hydro-

électrolytique. Il prend en compte :

- un examen clinique,

- une pression artérielle : si elle est basse (pression artérielle systolique<90mmHg), on met

en place une fluidothérapie voire des amines vasoactives s’il n’y a pas de réponse,

- un ionogramme : les vomissements et diarrhées provoquent des hyponatrémies

(<140mmol/L) et des hypokaliémies (<3,5mmol/L) ; des corrections peuvent être mises

en place,

- un hématocrite : permet d’apprécier l’état d’hydratation, la gravité d’une anémie et les

conséquences d’une mauvaise délivrance en O2. Elle devient grave chez le chien et le

chat si elle est inférieure à 20%. Une transfusion peut être envisagée, surtout si des

saignements sont prévus en chirurgie,

- les gaz du sang et les lactates : permettent d’évaluer l’oxygénation, la ventilation et les

éventuels troubles électrolytiques. Le schéma le plus souvent retrouvé est l’acidose

métabolique par hypovolémie, et hyperlactatémie par l’hypoperfusion qui en découle.

Une fluithérapie est alors mise en place,

- les paramètres de la coagulation : lors de suspicion de CIVD (sepsis…),

- l’albuminémie (voir 3.).

Les vomissements, par les pertes liquidiennes et ioniques qu’ils induisent, sont

souvent à l’origine d’une déshydratation et d’une alcalose métabolique. Les pneumonies

d’aspiration sont également une complication qui doit être évitée. Ils doivent être le plus

rapidement contrôlés par l’administration d’antiémétiques. La classe choisie est dépendante

de l’indication chirurgicale : les inhibiteurs de neurokinie 1 (citrate de maropitant) seront

préférés aux anti-dopaminergiques (métoclopramide) en cas d’obstruction.

Si une hypoxie est objectivée (lactatémie>2,5mmol/L), une supplémentation en

oxygène est envisagée. Elle permet par ailleurs de réduire le risque d’infection post-

opératoire. GREIF et al. (2000) ont en effet étudié l’influence de l’oxygénation sur 500

patients ayant subi une résection colo-rectale. 250 d’entre eux ont reçu une oxygénothérapie à

30% de Fi02 (fraction inspirée en 02), et les 250 autres à 50%. La SaO2 (saturation artérielle

en oxygène) est similaire dans les deux groupes, mais la PaO2 (pression partielle artérielle en

O2) est supérieure dans le 2ème

groupe. Les autres mesures chirurgicales sont standardisées.

11,2% des patients du groupe à 50% ont développé une infection post-opératoire, contre

seulement 5,2% pour le groupe à 30%, montrant l’effet de l’oxygénothérapie.

57

La température doit être idéalement maintenue au-dessus de 37,5°C, favorisant sinon

une baisse de l’immunité, un risque infectieux et des troubles de la coagulation.

- Evaluation des facteurs de risque

Evaluer les facteurs de risque de morbidité/mortalité, c’est mieux se préparer aux

éventuelles complications pour mieux les gérer. Les facteurs à prendre en compte concernent

aussi bien l’état pré-opératoire (hématocrite, urée, temps de Quick…), le statut anesthésique

(score ASA) que les paramètres chirurgicaux (type de chirurgie, temps opératoire, accidents

per-opératoires…). L’analyse plus précise d’un exemple est ici intéressante, en prenant le cas

du SDTE.

Les études de GLICKMAN et al. (2000) et de RAGHAVAN et al. (2004) nous ont

déjà montré les facteurs de risque concernant l’apparition du SDTE (voir 2.1.1.1.). L’équipe

de BECK veut elle étudier en 2006 les facteurs de risque de mortalité et de développement de

complications péri-opératoires lors du traitement du SDTE. Une étude rétrospective est menée

sur 166 chiens ayant été opéré de SDTE et qui ne présentaient pas à l’admission d’autre

pathologie majeure. Le taux de mortalité à court-terme est de 16,2%. Plusieurs facteurs sont

associés significativement à la mortalité :

- concernant l’état pré-opératoire : l’examen clinique à plus de 6h après le début des

symptômes, l’hypotension, la péritonite, les arythmies, le sepsis et la CIVD,

- concernant la chirurgie : la nécrose du cardia, l’association gastrectomie partielle +

splénectomie (elles ne sont qu’associées à la morbidité si elles sont séparées).

L’analyse détaillée figure dans le tableau 7. P doit être inférieur à 0,05 et l’intervalle de

confiance ne pas contenir 1 pour que les résultats soient significatifs.

58

Tableau 7 : Facteurs potentiellement associés à la morbidité dans l’étude de BECK et al.

(2006)

Régression logistique pour obtenir l’OR et l’intervalle de confiance à 95% des facteurs de

risques étudiés. Les résultats significatifs sont ceux pour lesquelles P<0.05 et l’intervalle de

confiance ne contient pas 1 (flèches noires).

- Antibiothérapie

Les données sont issues des Recommandations de la Société Française de la Chirurgie

Digestive (SFCD). L’antibioprophylaxie est utilisée pour diminuer la prolifération bactérienne

augmentant le risque d’infection post-opératoire. Il doit être ciblé sur les bactéries les plus

fréquemment rencontrées (E. Coli, Staphylococcus et Enterococcus), et précéder l’acte

opératoire pour être présent avant la source d’infection. La première dose peut être double, et

des ré-injections sont effectués pendant la chirurgie toutes les deux demi-vies de

59

l’antibiotique. Elle n’est continuée en post-opératoire qu’en cas de chirurgie en milieu

contaminée.

En pratique vétérinaire, on utilise le plus souvent la céfalexine en chirurgie propre ou

propre-contaminée, et l’association céfalexine/enrofloxacine/métronidazole en chirurgie

contaminée.

- Dénutrition et stratégie nutritionnelle

Cette partie sera développée dans le 3.

2.3.2. Les mesures post-opératoires

- Réanimation

L’ensemble des mesures citées en pré-opératoire (voir 2.3.1.) reste valable en post-

opératoire. On continue de surveiller l’état clinique, la pression artérielle, l’hématocrite,

l’ionogramme, les gaz du sang, les lactates, l’albuminémie et les paramètres de la coagulation.

En pratique l’examen clinique, l’hématocrite, les protéines et l’ionogramme sont

indispensables, mais les autres sont réalisés en fonction de l’évolution de l’animal.

La fluidothérapie est maintenue tout au long de l’hospitalisation post-opératoire de

l’animal. Elle est calculée en fonction de la déshydratation et des potentielles pertes

liquidiennes (vomissements, diarrhée, par les drains…) :

- chez le chien : BE (besoin d’entretien) + pertes + %déshydratation*poids(kg)*1000

= 60 mL/kg + 5 à 20mL/kg + %déshydratation*poids*1000

- chez le chat : BE (besoin d’entretien) + pertes + %déshydratation*poids(kg)*1000

= 50 mL/kg + 5 mL/kg + %déshydratation*poids*1000

- Stratégie nutritionnelle post-opératoire

Il est assez commun de penser qu’un jeûne post-opératoire est nécessaire pour éviter

les vomissements (car la motilité digestive est diminuée après une chirurgie, voir 2.1.1.), les

nausées et protéger les sutures digestives. Cette opinion est cependant aujourd’hui remise en

cause, notamment par l’étude de LEWIS et al. (2001). Ils ont réuni 11 études (au total 837

patients) qui comparaient des groupes sous nutrition parentérale avec des groupes sous

nutrition entérale dans les 24h après leur chirurgie digestive. 6 des études regroupaient des

patients renourris per os, et les 5 autres des patients renourris par sonde. Renourrir rapidement

diminuait le risque d’infection et le temps d’hospitalisation de manière significative. Ils ont

60

également observé une diminution du taux de déhiscence, d’abcès, d’infection de plaie et de

mortalité, mais ce de manière non significative (P>0.1). Les risques de vomissements étaient

eux augmentés.

Il n’y a donc aucun bénéfice à garder un animal à jeun après une chirurgie digestive,

une renutrition entérale dès les premières 24h est conseillée. Chez un animal dysorexique, des

sondes naso-oesophagienne, d’oesophagostomie ou gastrique peuvent assurer la nutrition. On

réadministre dès le premier jour le besoin énergétique au repos (BER) de l’animal,

soit 1,1*70*poids(kg)0.75

kcal/EM/jour.

L’étude de LEWIS et al. (2001) a montré un risque de vomissements plus important

lors d’une renutrition entérale rapide. Des anti-émétiques peuvent être associés à la renutrition

pour diminuer ce risque.

- Analgésie

L’analgésie tient une part importante dans la gestion post-opératoire de l’animal. Elle

doit être multimodale. L’association Fentanyl-Lidocaïne-Kétamine est par exemple souvent

utilisée.

L’utilisation des opoïdes est controversée chez l’homme lors de chirurgie digestive,

car elle est à l’origine d’un iléus paralytique. GOETTSCH et al. ont montré en 2007, sur 366

patients ayant subi une chirurgie abdominale, une association significative entre la prise

d’opioïdes et le développement d’un iléus post-opératoire. Peu d’effets sur le transit ont

néanmoins été montrés en médecine vétérinaire.

Une étude menée sur 20 beagles en 1995 n’a pas non plus montré de modification de

la motilité intestinale avec la kétamine (FASS et al., 1995).

- Antibiothérapie

Elle est continuée en post-opératoire si la chirurgie était en milieu contaminée.

- Surveillance de complications post-opératoires

L’apparition d’éventuelles complications post-opératoires (voir 2.2.) doit faire l’objet

d’une surveillance accrue. L’apparition d’une déhiscence de suture digestive a lieu par

exemple dans les 3 à 5 jours après l’opération, visible par un changement brutal d’état

clinique (abattement, hyperthermie, douleur abdominale…). Une échographie et une

ponction d’épanchement devra être effectuée (BONCZYNSHI et al., 2003).

61

3. L’ALBUMINEMIE, UNE VALEUR PREDICTIVE DE

MORTALITE/MORBIDITE LORS DE CHIRURGIES

DIGESTIVES : LES ARGUMENTS EN FAVEUR

3.1. L’INTERET DE L’ALBUMINE EN MEDECINE HUMAINE

3.1.1. Un marqueur de dénutrition

Bien que non spécifique, l’albuminémie est à ce jour le meilleur marqueur biologique

de dénutrition. L’ensemble des données suivantes sont extraites du rapport de l’ANAES

(Agence Nationale d’Accréditation et d’Evaluation de Santé) de 2003 concernant

« l’évaluation diagnostique de la dénutrition protéino-énergétique des adultes hospitalisés ».

- La dénutrition protéino-calorique : définition et importance

Il existe de nombreuses définitions de l’état de dénutrition, qui mettent en valeur

certains aspects et en oublient d’autres. Par exemple la définition de l’ASPEN (American

Society for Parenteral and Enteral Nutrition) prend en compte la physiopathologie de la

dénutrition, mais pas son pronostic. La définition de l’ANAES (2003) essaie de prendre en

compte l’ensemble des critères :

« La dénutrition protéino -énergétique résulte d’un déséquilibre entre les apports et les

besoins protéino-énergétiques de l’organisme. Ce déséquilibre entraîne des pertes tissulaires

ayant des conséquences fonctionnelles délétères. Il s’agit d’une perte tissulaire involontaire.

L’amaigrissement se différencie de la dénutrition par le caractère non délétère de la perte

pondérale. Il peut être volontaire ou non ».

La prévalence de la dénutrition dans les milieux hospitaliers humains varie

énormément selon les méthodes diagnostiques et les seuils utilisés. L’étude de GASSULL et

al. (1984), qui utilise comme critères l’albuminémie, la CMB (circonférence musculaire

brachiale) ou le PCT (pli cutané tricipital) sur 135 patients, met par exemple en évidence 68%

de dénutrition, quand l’étude de ALBIIN et al. (1982) montre 22% (poids, PCT, CMB,

albuminémie et transférrinémie). La prévalence reste néanmoins toujours élevée quelque soit

l’étude, et montre l’importance de la dénutrition en milieu hospitalier.

L’impact de la dénutrition sur l’organisme est important, en provoquant une

diminution de la masse maigre et des fonctions physiologiques (déficit musculaire,

immunitaire, défaut de cicatrisation). La mort survient lorsque 50% de la masse protéique est

épuisée. Il est important de distinguer deux formes de dénutrition :

62

- la dénutrition marasmique : adaptation physiologique en période de jeûne, où

l’albuminémie reste stable malgré la perte de poids,

- la dénutrition hypoalbuminémique : lié à un hypermétabolisme, au stress ou un déficit

d’immunité cellulaire.

C’est la dénutrition hypoalbuminémique qui est de mauvais facteur pronostic.

MACCLAVE et al. veulent en 1992 étudier l’influence de chacune des deux formes. Sur 180

personnes ayant nécessité une nutrition parentérale, 45% présentait la forme marasmique et

25% la forme hypoalbuminémique. Cette dernière augmente significativement le taux de

mortalité, le risque d’infection nosocomiale ou de sepsis. La dénutrition marasmique ne

présente aucune influence. C’est donc la dénutrition hypoalbuminémique qui est à l’origine du

pronostic défavorable de la dénutrition. Les deux formes ne sont pas distinguées en pratique

car elles coexistent le plus souvent chez un patient. L’étude permet néanmoins de montrer

l’effet indirect de l’albumine sur l’évolution post-opératoire.

Il existe de très nombreux outils diagnostiques, de l’interrogatoire clinique jusqu’aux

index multifactoriels. On ne développera que les exemples le plus communs.

- Les outils diagnostiques d’un état de dénutrition

L’anthropométrie est l’étude des particularités dimensionnelles d’un individu. Les

outils anthropométriques ont l’avantage d’être faciles à évaluer et non invasifs. Les mesures

du patient sont comparées à des tables de référence pour définir ou non un état de

dénutrition.

On retrouve par exemple le poids ou l’indice de masse corporelle (IMC). Le poids est

le reflet des réserves énergétiques de l’organisme.

L’IMC est plus intéressant car il prend en compte le fait que le poids soit dépendant

de la taille. Sa formule est poids(kg)/(taille(m))2. Le résultat est comparé à des normes

universelles pour définir le grade de dénutrition (voir figure 10).

Figure 10 : Classification de la nutrition en fonction l’IMC (Inserm, 1999)

63

Les marqueurs biologiques sont utilisés pour évaluer la composition corporelle et

l’état nutritionnel. On compte parmi eux des protéines nutritionnelles sériques qui reflètent

assez bien le statut protéique viscéral : l’albumine, la pré-albumine, la transferrine et la

protéine vectrice du rétinol. Leur sensibilité est bonne et dépend de leur demi-vie : plus elle

courte plus la protéine est sensible à la diminution d’apport protéino-énergétique. Leur

spécificité est par ailleurs faible car leur concentration plasmatique dépend également

énormément d’autres affections physiopathologiques (atteinte hépatique, déshydratation,

syndromes néphrotiques, état inflammatoire…).

Pour améliorer cette spécificité, des index multifactoriels ont été développé. Ils

prennent en compte plusieurs facteurs cliniques, anthropométriques et biologiques.

L’état inflammatoire influence la concentration des marqueurs protéiques. Le PINI

(Prognostic Inflammatory and Nutritional Index) a par exemple été développé pour intégrer

les protéines inflammatoires, comme le CRP et l’orosomucoïde.

Le PNI (Prognostic Nutritional Index) associe les 4 marqueurs qui prédisent le mieux

l’évolution post-opératoire chez les patients en pré-opératoire :

PNI (%) = 158 – 16,6 ALB (g/dl) – 0,78 PCT (mm) – 0,2 TFN (mg/dl) – 5,8 HR

(ALB : albuminémie, PCT : pli cutané tricipital, TFN : transferrinémie, HR : hypersensibilité

retardée).

On définit à partir du résultat un risque post-opératoire faible, intermédiaire ou élevé :

- PNI <30% : risque faible,

- PNI=30% : risque intermédiaire,

- PNI >30% : risque élevé.

On peut remarquer que l’albumine entre dans la formule du PNI.

- L’albumine, marqueur biologique majeur

L’albumine est le marqueur biologique le plus couramment utilisé. La norme humaine

est fixée à 35 à 50 g/L par la Société Française de Biologie Clinique. Sans autre pathologie

associée, on considère une dénutrition modérée lorsqu’elle est inférieure à 35 g/L, sévère à

30g/L et grave à 25g/L. De part sa longue demi-vie (20 jours), elle n’est cependant pas un bon

témoin des variations nutritionnelles aigues.

64

3.1.2. Une valeur prédictive de mortalité/morbidité

- Un facteur de risque de mortalité/morbidité en hospitalisation

L’albuminémie est reconnue depuis de nombreuses années comme un facteur de

mortalité et de morbidité chez les patients hospitalisés, notamment chez les personnes âgées.

Beaucoup d’études ont étudié l’impact de l’albuminémie, deux d’entre elles sont citées.

Concernant la mortalité, REINHARDT et al. ont étudié en 1980 l’albuminémie chez

2060 vétérans américains hospitalisées pendant au moins 60 jours. 509 d’entre eux ont

présenté une hypoalbuminémie pendant leur séjour, et le taux de mortalité était associé de

façon linéaire (voir tableau 8).

Tableau 8 : Taux de mortalité et albuminémie chez 2060 patients hospitalisés,

REINHARDT et al. (1980)

Association linéaire entre l’albuminémie et le taux de mortalité chez 2060 patients

hospitalisés

Concernant la morbidité, la majorité des études se réfèrent au temps d’hospitalisation.

Dans une étude menée sur 114 patients âgés de 65 à 102 ans hospitalisés pour une rééducation

après une fracture du fémur, seule l’albuminémie était associée à la durée d’hospitalisation

(VAN HOANG et al., 1998).

- Un facteur de risque de mortalité/morbidité en chirurgie

JONES en 1933 est le premier a remarqué l’association entre l’apparition d’œdèmes

post-opératoires lors de chirurgie digestive et une hypoalbuminémie. De nombreuses autres

études ont suivi, étudiant l’influence de l’albuminémie sur le post-opératoire dans diverses

types de chirurgies.

Jusqu’en 1999, les études démontraient certes la relation entre une hypoalbuminémie

et la mortalité/morbidité post-opératoire, mais toujours sur des populations assez restreintes

en ne prenant qu’un type de chirurgie. GIBBS et al. (1999) veulent eux améliorer la précision

et la fiabilité de l’association, leur étude est en cela intéressante à développer.

65

L’étude de GIBBS et al. (1999) est menée sur une large population de 54215 patients

devant subir une chirurgie (non cardiaque). Ce nombre élevé permet d’utiliser un grand

nombre de variables pré et post-opératoire (61 variables pré-opératoires et 21 complications

analysées), et de réaliser une analyse multivariée. C’est une méthode d’analyse prenant en

compte plusieurs variables à la fois, ce qui permet ici de mesurer la contribution de

l’albumine indépendamment des autres variables pré-opératoires. Les résultats en sont

beaucoup plus fiables.

Une première analyse univariée fournit les graphes entre le taux de mortalité et de

morbidité en fonction du taux sérique d’albumine. Pour toutes les chirurgies, les taux

augmente avec une diminution de l’albuminémie. La courbe prend même une allure

exponentielle pour le taux de mortalité (figure 10).

Figure 10 : Taux de mortalité et de morbidité en fonction de l’albuminémie, GIBBS et

al.(1999)

Figure 1 : Taux de mortalité en fonction de l’albuminémie : passe de moins de 1% pour

Alb>40g/L à plus de 28% pour Alb<21 g/L pour toutes les chirurgies confondues

Figure 2 : Taux de morbidité en fonction de l’albuminémie : passe de 10% pour Alb>40g/L à

plus de 65% pour Alb<21 g/L pour toutes les chirurgies confondues

L’analyse multivariée montre que, comparée aux 60 autres variables pré-opératoires,

l’albuminémie a la meilleure valeur prédictive de mortalité et de morbidité. Au sein de la

morbidité, elle est également une excellente valeur prédictive pour chaque complication, avec

toujours le 1er

, 2 et 3ème

rang dans le modèle de régression logistique.

Concernant les chirurgies digestives, la relation est également mise en évidence.

Récemment MY et al. (2011) ont mené une étude sur 641 patients opérés de tumeur digestive.

16,2% ont montré des complications et 3,6% sont morts. Une albuminémie à moins de 32g/L

était prédictif de complications infectieuses ou non infectieuses et de mortalité.

66

3.2. LES ETUDES DEJA MENEES EN MEDECINE VETERINAIRE

3.2.1. Un facteur de mortalité et de morbidité lors de chirurgie digestive

Depuis le début des années 90, des études sont également menés chez les carnivores

domestiques pour vérifier si l’albuminémie pré-opératoire a la même influence sur le post-

opératoire qu’en humaine. Les résultats qui en découlent sont assez aléatoires. L’étude de

RALPHS et al. (2003) démontre par exemple une association significative entre une

hypoalbuminémie et les complications post-entérectomies. ALLEN et SCHERTEL (1992) la

démontrent également avec la survenue de déhiscence, mais de manière non significative.

Enfin dans l’étude de WYLIE et HOSGOOD (1994), les taux d’albumine ne sont pas

significativement différents chez les carnivores morts ou vivants après une chirurgie

digestive. Cette variabilité de résultats contraste avec la répétabilité de ceux des études en

humaine.

Deux études plus récentes semblent néanmoins témoigner de l’influence de

l’albumine : l’étude de 2003 de RALPHS et al. sur les facteurs de risque associés aux

entérectomies, et l’étude de 2011 de GRIMES et al. sur les facteurs de risques associés aux

péritonites septiques.

L’équipe de RALPHS et al. (2003) constitue un groupe de 90 chiens et 25 chats ayant

subi une entérectomie. Au total 27 facteurs sont pris en compte, en pré-peri- et post-

opératoire. Des complications sont apparues sur 19 des 90 chiens, et sur aucun des chats.

L’albuminémie a pu être mesuré sur 79 des 90 chiens, dont 11 ont montré des complications

post-opératoires. Lorsqu’elle est séparée en deux groupes (un avec alb<25g/L et l’autre avec

>25g/L), elle est associée significativement avec le développement de complications post-

anastomose intestinale. Les auteurs spécifient que l’origine de l’hypoalbuminémie n’est pas

déterminée, une anorexie pré-opératoire étant trop difficile à estimer. Ils estiment néanmoins

que la cause principale doit être une dénutrition.

GRIMES et al. (2011) mènent une étude rétrospective sur 197 chiens (225 chirurgies

gastro-intestinales). Ils veulent étudier le taux de mortalité et le risque de péritonite septique.

Le taux de mortalité est de 16%, et celui de survenu de péritonite septique de 12%. La

méthode statistique est une régression logistique. Lorsque l’ensemble des chirurgies est

considéré, l’hypoalbuminémie est un facteur de risque de mortalité et de péritonite septique.

Elle l’est également pour les chirurgies intestinales. Elle n’est par contre qu’associée à la

mortalité lors de chirurgie digestive. Ces constats sont faits lorsque p<0,05, mais cependant

l’étude semble oublier qu’une association n’est pas significative lorsque l’intervalle d’un Odd

Ratio contient 1 (figure 11).

67

Figure 11 : Association significative entre le taux d’albumine sérique et la mortalité ou le

développement de péritonite septique, GRIMES et al. (2011)

Chirurgie gastrointestinale

Chirurgie gastrique

68

Chirurgie intestinale

Résultat significatif si p<0.05 et si l’intervalle de confiance de l’OR ne comprend pas 1.

3.2.2. Vers une amélioration de la fiabilité et de la précision des résultats

On a pu voir que les études menées depuis 20 ans présentaient une assez grande

variabilité dans leurs résultats. Ce n’est que récemment avec les dernières études que

l’albuminémie semble être un facteur de risque de mortalité et de morbidité avec une plus

grande confiance.

Ces études, même lorsqu’elles démontrent l’association, ne sont menées que sur

d’assez petites populations, et sur des types précis de chirurgies ou de complications :

- ALLEN et SCHERTEL (1992) étudie l’apparition seulement d’une déhiscence,

- GRIMES et al. (2011) étudie l’apparition seulement de péritonite septique,

- RALPHS et al. (2003) n’étudie que les entérectomies,

- BECK et al. (2006) n’étudie que les chirurgies secondaires au SDTE…

69

Il est également récurrent que les résultats concernant l’albumine au sein des études

soient bruts, c’est-à-dire non ajustés : aucune régression logistique ne permet de vérifier si des

biais de confusion (ex : autres facteurs pré-opératoires) viennent erroner les associations

trouvées.

En construisant une nouvelle étude basée sur ces différentes observations, on pourrait

ainsi espérer améliorer la fiabilité et la précision concernant le pouvoir prédictif de

mortalité/morbidité de l’albuminémie pré-opératoire lors de chirurgie digestive. GIBBS et al.

(1999) s’étaient posés à l’époque en médecine humaine la même problématique. Essayer de

s’inspirer de cette étude semble intéressant.

Nous avons donc réalisé une étude rétrospective mené sur 150 carnivores ayant subi

une chirurgie gastro-intestinale au CHUVA.

71

4. UNE ETUDE CLINIQUE SUR 150 CAS AU CHUVA

4.1. LES BUTS ET LES POINTS D’INTERET DE L’ETUDE

On veut vérifier si l’association entre une hypoalbuminémie pré-opératoire et la

mortalité/morbidité post-opératoire lors de chirurgies gastro-intestinales est significative chez

les carnivores domestiques.

Cependant la mise en cause d’un facteur de risque doit toujours s’entourer d’un certain

nombre de précautions. Une association mesurée par le calcul peut être :

- Réelle et causale : situation idéale à laquelle on essayera de se rapprocher,

- Réelle et non causale : une association mathématique peut ne pas refléter le lien de

causalité entre le facteur et l’évènement,

- Due au hasard : il existe toujours un risque α de conclure à tort à une différence qui

n’existe en fait pas. Il sera fixé dans l’étude à 5%,

- Due à un biais : des erreurs peuvent survenir pendant l’enquête et aboutir à une sur/sous-

estimation voire même à une inversion des résultats (ANCELLE, 2008).

Nous accorderons donc dans cette étude un temps important à la prise en compte et à

l’étude des différents biais. Il en existe trois types :

- Les biais de sélection : ils interviennent lors de l’inclusion des sujets dans l’enquête,

- Les biais d’information : ils interviennent au moment du recueil de l’information,

- Les biais de confusion : lorsqu’on met en évidence un facteur de risque, la liaison

exposition-évènement peut être influencée par un tiers facteur de risque, appelé facteur

de confusion (figure 12).

72

Figure 12 : Biais de confusion dans l’estimation d’une association causale entre E et M

Un facteur appelé facteur de confusion peut venir influencer la liaison évènement(E)-maladie

(M), et sur/sous estimer voire même inverser le résultat.

Lors de la description des méthodes, nous appuierons les points forts et les points faibles

de l’étude relatifs aux biais de sélection et d’information. Les biais de confusion feront l’objet

d’un développement particulier qui sera réalisé en deuxième partie d’étude.

4.2. LES MATERIELS ET METHODES

4.2.1. Le type d’étude

L’étude est une enquête observationnelle rétrospective regroupant l’ensemble des cas

de chirurgies gastro-intestinales du CHUVA de janvier 2009 à mars 2012, dont l’albumine

pré-opératoire aura été mesurée au maximum 3 jours auparavant.

L’intervalle de temps entre la mesure de l’albuminémie et la chirurgie semblait poser

problème en début d’étude. La limite semblait difficile à statuer, et ne pouvait être la même

que celle des études en humaine, puisque la demi-vie de l’albumine des humains et des

carnivores est différente. L’avancée de l’étude permettra finalement de se rendre compte que

l’albuminémie est toujours mesuré très peu de temps avant la chirurgie au CHUVA, et très

rarement plus de trois jours auparavant. Le peu de cas contraires ont été exclus de l’étude.

73

4.2.2. La population d’étude et la méthode recrutement des sujets

La source de l’étude se constitue des chiens et chats ayant subi une chirurgie gastro-

intestinale entre janvier 2009 et mars 2012 au CHUVA, dont l’albuminémie a été mesurée au

maximum 3 jours avant la chirurgie.

Le recrutement des sujets se fait par l’intermédiaire du logiciel de gestion disponible

au CHUVA, baptisé CLOVIS. Ce dernier dispose d’un moteur de recherche des cas, mais qui

n’est au final pas très performant pour ce type d’étude. Il ne présente en effet pas de

possibilité de recherche par type de chirurgie. Les mots de recherche doivent avoir un rapport

avec la pathologie, et le champ en devient beaucoup trop vaste. Le biais de sélection risquait

d’être trop important en occultant trop de cas. La recherche devait se tourner vers un point

commun à tous les fichiers CLOVIS, qui devait être toujours présent et de la même manière,

c’est-à-dire sans estimation humaine. La méthode se rapprochant le plus de ce moyen de

recherche idéal s’est révélé être la recherche par facturation. La facturation est en effet

toujours présente, et commune à tous les cas.

L’échantillon est donc constitué en recherchant les facturations du 01/01/2009 au

31/04/2012 des chirurgies suivantes : entérotomie, entérotomie urgences (réalisées par les

urgences), entérectomie, entérectomie urgences, gastrotomie, gastrotomie urgences,

gastrectomie partielle, gastrectomie partielle urgences, gastropexie et biopsie étagée du tube

digestif.

Au final, la collecte des individus se fait de la manière suivante :

- on recherche pour chaque type de chirurgie digestive l’ensemble des factures les

figurant,

- pour chaque facture, on vérifie s’il se trouve dans le dossier correspondant la mesure de

l’albumine pré-opératoire, et ce jusqu’à 3 jours avant la chirurgie,

- chaque individu présentant une facture de chirurgie digestive et une mesure d’albumine

au maximum 3 jours avant la chirurgie est inclus dans l’échantillon de l’étude.

Au total l’échantillon se constitue de 102 chiens et 48 chats (N=150) ayant subi l’une

de ces chirurgies entre janvier 2009 et mars 2012 au CHUVA.

74

4.2.3. Le choix des variables et des méthodes statistiques utilisées

4.2.3.1. Les variables dépendantes post-opératoires

L’objectif de l’étude est d’étudier l’influence de l’albumine pré-opératoire sur la

mortalité et la morbidité post-opératoire des individus.

- MORTALITE

Définition

La mortalité est un indicateur mesurant la fréquence des décès au sein de la population

étudiée. Dans leur étude en humaine, GIBBS et al. (1999) la définissent comme le décès d’un

individu quelque soit la cause dans les 30 jours après la chirurgie. Dans notre cas, cette

définition entraînerait une trop grande part de biais de mémoire. On ne peut en effet être sûr

que tous les animaux soient morts au CHUVA, puisque les propriétaires n’ont pas à retourner

au CHUVA après la fin des hospitalisations. On devrait donc appeler les propriétaires pour

savoir si leur animal serait mort ou non dans les 30 jours post-opératoire. On devrait faire

confiance à leur réponse sur un évènement datant de deux ans pour certains, et

potentiellement influencé par l’état pré-opératoire de leur animal.

On doit donc pouvoir tenir compte du délai entre la chirurgie et l’éventuel décès, et

accepter qu’il y ait des cas « perdus de vue » : animaux n’étant plus hospitalisés dont les

propriétaires ne sont pas revenus au CHUVA pour les contrôles, ou n’ayant pas prévenu le

vétérinaire en charge à l’école du décès de son animal. La méthode statistique la plus adaptée

est l’analyse de survie.

Avec cette méthode, on peut toujours considérer la mortalité comme le décès d’un

animal quelque soit la cause jusqu’à un mois après la chirurgie, mais dont le décès est signifié

sur CLOVIS.

Méthode statistique : l’analyse de survie

Une analyse de survie a pour principe d’estimer les probabilités de survenue d’un

évènement (ici le décès) chez des individus ayant en commun un évènement d’origine (ici une

chirurgie gastro-intestinale), en tenant compte du temps écoulé entre ces deux évènements.

75

On y considère à tout instant t de l’étude trois types d’individus :

- le vivant : individu n’ayant pas encore subi l’évènement final à l’instant t,

- le décédé : individu ayant subi l’évènement final pendant l’intervalle précédant l’instant

t,

- l’exclu : individu dont on ne connaît pas le statut vivant/décédé à l’instant t.

La période d’étude est définie par trois dates : la date de début de l’étude, la date de fin

d’inclusion des individus et la date de fin de suivi de l’étude. Dans notre étude on fixe :

- date de début de l’étude : 01/01/2009,

- date de clôture de l’inclusion des patients : 31/03/2012,

- date de fin de suivi des individus : 1 mois après la chirurgie.

En résumé on cherche pour chaque cas dans CLOVIS des indications de décès jusqu’à

un mois après la chirurgie. Pas d’indication jusqu’à un mois signifiera soit une survie de

l’animal, soit un manque de données et l’exclusion du patient. On s’affranchit donc du biais

de mémoire.

La probabilité d’être vivant à un instant t est appelée fonction de survie. Le calcul et la

comparaison des fonctions de survie se feront avec la méthode de Kaplan-Meier et le test

Logrank, par l’intermédiaire du logiciel EPI INFO.

Etude des biais de confusion

La prise en charge des facteurs de confusion se fait par une méthode dite d’ajustement.

Elle se fait par un modèle multivarié, c’est-à-dire prenant en compte plusieurs facteurs de

confusion potentiels à la fois. Pour chaque variable pré-opératoire (voir ci-après 3.2.3.2), on

vérifiera si elle est ou non un facteur de confusion potentiel, et si on peut l’inclure dans

l’analyse multivariée. On rappelle les trois critères à vérifier :

- la variable est associée à la morbidité avec p<0,2,

- la variable est associée à l’albuminémie avec p<0,2,

- la variable n’est ni une conséquence de la mortalité ni une conséquence de

l’albuminémie.

76

Concernant la mortalité de l’ensemble des carnivores domestiques, on émet avant

l’étude l’hypothèse que, quelque soit la valeur de l’albuminémie, la moyenne de sujets

décédés sera d’environ 15%. Cette valeur nous laissera trop peu de cas pour envisager un

ajustement avec l’ensemble des facteurs de confusion potentiels. La régression logistique se

fera avec les deux variables pré-opératoires dont l’association avec la mortalité et

l’albuminémie est la plus forte, c’est-à-dire les p les plus faibles.

Une régression logistique se fera également pour les chiens et les chats séparément. Le

nombre de facteurs de confusion potentiels utilisés se décidera en fonction du taux de

mortalité et du nombre d’individus dans chaque espèce.

Dans le cadre de l’analyse de survie, la régression logistique multivariée se fait par le

modèle de Cox, à l’aide du logiciel EPI INFO.

- MORBIDITE

Définition

La morbidité est l’indicateur mesurant la fréquence d’apparition d’une complication au

sein de la population. Elle prend en compte tout individu rencontrant une complication

jusqu’à 30 jours post-opératoire. Les risques de biais de mémoire lors de la prise

d’information sont tout aussi importants que pour la mortalité. On ne peut en effet être sûr que

les propriétaires soient toujours retournés au CHUVA en cas de complication après la fin des

hospitalisations. On ne peut non plus être sûr de leurs réponses sur d’éventuelles

complications d’une chirurgie remontant à deux ans. Les seules données certaines sont celles

de CLOVIS. La méthode statistique choisie est également l’analyse de survie pour

s’affranchir de ce biais de mémoire.

La définition de la morbidité est très vaste puisqu’il existe une multitude de

complication possible. Il est donc nécessaire de trouver un compromis entre tirer profit de

cette abondance d’information, et essayer de rester concis pour garder des résultats

statistiques satisfaisants. Traiter trop d’information augmente en effet le risque de conclure à

tort sur une association entre deux évènements (la démonstration est présentée dans la figure

13). Il semblait peu judicieux d’étudier chaque complication. La morbidité est plutôt traiter de

manière plus générale, et en deux temps : l’étude de la morbidité globale, puis l’étude par

classe de complication.

77

Figure 13 : Une augmentation du nombre d’évènements à l’origine d’une probabilité de

conclure à tort sur l’association entre E et M plus importante : démonstration

La morbidité globale prend en compte tous les individus ayant eu une complication

pendant les 30 premiers jours, quelque soit cette complication. On espère ainsi avoir une

moyenne de survenue assez élevée, d’environ 50%, qui permettra une régression logistique

plus poussée avec 10 facteurs de confusion potentiels.

Pour ne pas perdre l’intérêt de disposer d’autant d’informations, on classera dans un

deuxième temps les différentes complications rencontrées, et on étudiera chaque classe. Trois

classes sont envisagées :

- spécifiques du tractus digestif : déhiscence de suture digestive, péritonite, anomalie de

digestion (iléus, diarrhée, vomissement), hémorragie,

- à répercussion systémique : choc hypovolémique ou septique, CIVD…

- propres aux laparotomies : infection ou déhiscence de plaie de laparotomie, hernie

incisionnelle…

78

Dans un but observationnel, une moyenne de chaque complication sera donnée ainsi

que l’association brute avec l’albuminémie.

Méthode statistique : l’analyse de survie

Les paramètres de l’analyse de survie utilisée sont similaires à ceux de l’étude de la

mortalité, à savoir :

- date de début de l’étude : 01/01/2009,

- date de clôture de l’inclusion des patients : 31/04/2012,

- date de fin de suivi des individus : 1 mois après la chirurgie.

En résumé on cherchera pour chaque cas dans CLOVIS des preuves de complications

à l’aide des comptes-rendus des soins intensifs, des hospitalisations ou des consultations de

contrôle. Aucune indication de complication jusqu’à un mois signifiera soit une survie de

l’animal, soit un manque de données et l’exclusion du patient. On s’affranchit donc du biais

de mémoire.

Le calcul et la comparaison des fonctions de survie se feront également avec la

méthode de Kaplan-Meier et le test Logrank, par l’intermédiaire du logiciel EPI INFO.

Etude des biais de confusion

En plus de s’assurer de la validité des conclusions, un des intérêts principaux de traiter

la morbidité globalement et par grandes classes de complications est également d’arriver à des

moyennes de survenue suffisantes pour pouvoir ajuster les résultats.

On s’attend pour la morbidité globale à une moyenne de survenue d’environ 50%. Si

cette moyenne est vérifiée, les conditions seront idéales pour une régression logistique avec 6

facteurs de confusion potentiels.

On espère également atteindre pour chaque classe environ 30%. L’ajustement sera

également envisageable, en prenant 5 facteurs de confusion potentiels.

Une régression logistique sera également envisageable pour les chiens et les chats

séparément, mais dépendra du taux et du nombre d’individus pour chaque espèce.

79

Pour effectuer cette méthode, on utilisera le modèle de Cox, à l’aide du logiciel EPI

INFO.

- Autres variables post-opératoires

En plus de la mortalité et de la morbidité, on étudiera les temps passés pour chaque

individu aux soins intensifs (SI) et en hospitalisations, ainsi que le nécessité ou non d’une

ré-intervention.

4.2.3.2. Les variables indépendantes pré-opératoires

- L’albumine

L’albuminémie est la variable pré-opératoire nécessaire et suffisante pour qu’un

individu entre dans l’échantillon de l’étude. Elle est considérée comme une variable

quantitative continue.

- Les autres variables pré-opératoires

Les autres variables indépendantes pré-opératoires vont représenter la base de données

pour l’étude des facteurs de confusion potentiels. Il sera vérifié pour chacune de ces variables

si elle est ou non un facteur de confusion potentiel, puis incorporée ou non dans les analyses

multivariées.

Ces variables sont choisies en fonction de leur intérêt par rapport à l’étude, et de leur

récurrence dans CLOVIS. Les paramètres que rarement réalisés ne sont pas pris en compte

dans l’étude. Il est choisi :

- les variables qualitatives signalisant l’animal : espèce, race, sexe, âge,

- des variables signifiant de son état pré-opératoire : ASA (quantitative discrète et binaire),

pathologie autre présente avant la chirurgie (binaire et qualitative), taux de protéines

totales, hématocrite, urée/créatinine, PAL/ALAT, lactates (les résultats biochimiques

sont traités en tant que variables binaires),

- une variable qualitative signifiant l’indication chirurgicale,

- une variable qualitative signifiant le type de chirurgie réalisée.

80

La prise en compte d’une éventuelle perte de poids aurait été intéressante. Cependant les

informations données sur CLOVIS étant trop aléatoires et imprécises, elle n’a pas pu être

prise en compte.

4.2.4. Méthode de collecte des données sur les individus

L’ensemble des données de chaque individu est saisi dans le logiciel EPI DATA. Il

permet la création d’un questionnaire d’enquête et la saisie des données. Pour chaque

individu, un masque de saisie est crée à l’image du questionnaire rentré dans le logiciel,

contenant l’ensemble de ses données. Son utilisation facilite les analyses statistiques, les

données étant compatibles avec EPI INFO (figure 14).

81

Figure 14 : Questionnaire sous EPI DATA

Fiche individuelle

Clovis : <A >

Espece : #

Race : ##

Sexe (0 si femelle, 1 si male) : #

Age : ##,#

AgeB : #

Albumine : ##

AlbumineB (0 si normale ou trop haute, 1 si trop basse) : #

ASA : #

ASAB : #

Uree : #,##

UreeB (0 si normale, 1 si trop haute) : #

Creatinine : ##,##

CreatinineB (0 si normale, 1 si trop haute) : #

TP : ##

TPB (0 si normal ou trop haute, 1 si trop bas) : #

Hematocrite : ##

HtB (0 si normal ou trop haute, 1 si trop basse) : #

PAL : ###

PALB (0 si normal, 1 si trop haut) : #

ALAT : ###

ALATB : (0 si normal, 1 si trop haut) : #

Lactates : #,##

LactatesB (0 si normal, 1 si trop haut) : #

Chocpreop : #

Pathologie pre-operatoire (0 si non, 1 si oui) : #

Typepatho si oui : ##

Motif de chirurgie : ##

Tumeur : #

CE : #

Chirurgie pratiquee : ##

Morbidite toute cause (0 si non, 1 si oui) : #

Jmorb (jour d’apparition) : ##

Digestif (0 si non, 1 si oui) : #

Jdig (jour d’apparition) : ##

déhiscence : #

péritonite : #

digestion : #

Laparo (0 si non, 1 si oui) : #

Jlaparo (jour d’apparition) : ##

Systemique (0 si non, 1 si oui) : #

82

JSyst (jour d’apparition) : ##

ChypoV : #

ChypoS : #

CIVD : #

Reintervention (0 si non, 1 si oui) : #

Jreintervention : ##

SI (nombre de jours passés au SI) : ##

Hospit (nombre de jours passés en hospit) : ##

Mortalite (0 si non, 1 si oui) : #

JMortalite : ##

Jsortie (jour de sortie) : ##

A partir du codage propre au logiciel, un questionnaire est crée. Il est convertit ensuite en

formulaire de saisie, permettant de disposer d’un masque de saisie pour chaque individu de

l’étude.

Sous EPI DATA, le nom des variables est le premier mot de chaque question du

masque. Les noms des variables obtenus et leur codage sont les suivant :

Clovis : le numéro CLOVIS de l’animal

Espece : « 0 » si l’animal est un chat, « 1 » si l’animal est un chien

Race : race de l’animal (un chiffre correspondant à une race)

Sexe : « 0 » si l’animal est une femelle, « 1 » si l’animal est un mâle

Age : âge de l’animal

AgeB : âge en variable binaire, « 0 » si <5.4 ans, « 1 » sinon

Albumine : albuminémie pré-opératoire de l’animal

AlbumineB : albuminémie pré-opératoire de l’animal en variable binaire, « 0 » si >28g/L,

« 1 » sinon

ASA : classe ASA de l’animal pour l’anesthésie, chiffre allant de 1 à 5

ASAB : classe ASA en variable binaire, « 0 » si ASA<ou=2, « 1) sinon

Uree : urémie pré-opératoire

UreeB : urémie pré-opératoire en variable binaire, « 0 » <0,5g/L, « 1 » sinon

83

Creatinine : créatininémie pré-opératoire

CreatinineB : créatininémie pré-opératoire en variable binaire, « 0 » si <16g/L, « 1 » sinon

TP : taux de protéines pré-opératoire

TPB : taux de protéines pré-opératoire en variable binaire, « 0 » si >54g/L chez le chien et

>65g/L chez le chat, « 1 » sinon

Hematocrite : hématocrite pré-opératoire

HtB : hématocrite en variable binaire, « 0 » si >38% chez le chien et >24% chez le chat, « 0 »

sinon

PAL : taux de phosphatases alcalines sanguin pré-opératoire

PALB : taux de phosphatases alcalines sanguin pré-opératoire en variable binaire, « 0 » si <94

UI/L chez le chien et <116 UI/L chez le chat, « 1 » sinon

ALAT : taux d’alanine amino-tranférases sanguin pré-opératoire

ALATB : taux d’alanine amino-tranférases sanguin pré-opératoire en variable binaire, « 0 » si

<125 UI/L chez le chien et <85 UI/L chez le chat

Lactates : taux de lactates sanguin pré-opératoire

LactatesB : taux de lactates sanguin pré-opératoire en variable binaire, « 0 » si <2,5 mmol/L,

« 1 » sinon

Chocpreop : « 0 » si l’animal n’est pas en choc à l’admission, « 1 » sinon

Pathologie : « 0 » si l’animal ne présente pas de pathologie majeure avant la chirurgie, « 1 »

sinon

Typepatho : si Pathologie =1, type de pathologie rencontrée (chiffre correspondant à un type

de pathologie)

Motif : motif de la chirurgie (un chiffre correspondant à un motif)

Tumeur : Si le motif est la présence d’une tumeur digestive, type de la tumeur (un chiffre

correspondant à une tumeur)

Chirurgie : type de chirurgie pratiquée (un chiffre correspondant à une chirurgie)

84

Morbidite : morbidité toute cause, « 0 » si aucune complication rencontrée jusqu’à un mois,

« 1 » sinon

Jmorb : si Morbidite=1, nombre de jours d’apparition de la première complication

Digestif : si Morbidite=1, présence ou non d’une complication spécifique du tube digestif,

« 0 » si non, « 1 » si oui

Jdig : si Digestif=1, nombre de jours d’apparition de la première complication spécifique du

tube digestif

Déhiscence : si Digestif=1, présence ou non d’une déhiscence de plaie digestive, « 0 » si non,

« 1 » si oui

Péritonite : si Digestif=1, présence ou non d’une péritonite, « 0 » si non, « 1 » si oui

Digestion : si Digestif=1, présence ou non d’une anomalie de la digestion (vomissement,

diarrhée…), « 0 » si non, « 1 » si oui

Laparo (0 si non, 1 si oui) : si Morbidite=1, présence ou non d’une complication propres aux

laparotomies, « 0 » si non, « 1 » si oui

Jlaparo (jour d’apparition) : si Laparo =1, nombre de jours d’apparition de la première

complication propres aux laparotomies

Systemique (0 si non, 1 si oui) : si Morbidite=1, présence ou non d’une complication à

répercussion systémique, « 0 » si non, « 1 » si oui

JSyst (jour d’apparition) : si Systemique =1, nombre de jours d’apparition de la première

complication à répercussion systémique

ChypoV : si Systemique=1, présence ou non d’un choc hypovolémique, « 0 » si non, « 1 » si

oui

ChypoS : si Systemique=1, présence ou non d’un choc septique, « 0 » si non, « 1 » si oui

CIVD : si Systemique=1, présence ou non d’une CIVD, « 0 » si non, « 1 » si oui

Reintervention (0 si non, 1 si oui) : nécessité d’une réintervention, « 0 » si non, « 1 » si oui

Jreintervention : si Reintervention=1, nombre de jours avant la réintervention

85

SI : nombre de jours passés aux SI

Hospit : nombre de jours passés en hospitalisations

Mortalite : mort de l’animal, « 0 » si non, « 1 » si oui

JMortalite : si Mortalite=1, nombre de jours avant la mort de l’animal

Jsortie : nombre de jours avant la sortie du CHUVA

4.3. LES RESULTATS

4.3.1. Description de l’échantillon

4.3.1.1. Population d’étude

De janvier 2009 à mars 2012, 150 animaux ont été intégrés dans l’étude. Parmi eux

102 chiens et 48 chats. Les mâles sont représentés à 60,7% (91/150) et les femelles à 39,3%

(59/150). La moyenne d’âge globale est de 5,4±0.2ans (de 2,5 mois à 18 ans).

Parmi les 102 chiens de l’étude, 11 d’entre eux sont des Bull terriers (10,8%), 9 des

Labradors (8,8%), 8 des Jack Russel (7,8%), 6 des Beaucerons (5,9%) et 6 des croisés (5,9%).

33 autres races sont représentés avec des effectifs inférieurs ou égaux à 5 (<4.9%). On compte

68 mâles (66,7%) et 34 femelles (33,3%). La moyenne d’âge est de 5,2 ±0,3ans (de 2,5 mois à

14 ans).

Parmi les 48 chats, 7 races sont représentées. 33 sont européens (68,8%), et les Sacrés

de Birmanie, les Persans, Siamois et Norvégiens sont au nombre de 3 (6,3%). On retrouve 23

mâles (47,9%) et 25 femelles (52,1%). La moyenne d’âge est de 5,7±0,2 ans (de 6 mois à 18

ans).

Parmi les 150 animaux, 26% (39/150) présentaient une autre affection à l’admission

(21 chiens et 18 chats). Parmi eux 43,6% présentaient un processus tumoral (17/39), 30,8%

une insuffisance rénale (12/39), 7,7% une insuffisance hépatique, 7,7% une pancréatite ou

7,7% une triade féline (3/39 chacun).

13,3% (20/150) était en choc à l’admission, dont 13 chiens (12,7%) et 7 chats (14,6%).

86

4.3.1.2. Albuminémie pré-opératoire

- Général (chiens et chats confondus)

Le taux sérique pré-opératoire en albumine est mesuré sur chacun des 150 individus. Il

va de 9g/L à 46g/L, avec une moyenne de 27,7±0,76g/L.

85 animaux ont une albuminémie >28g/L (56,7%), avec une moyenne de 33±0,1g/L.

65 sont considérés hypoalbuminémiques avec un taux <28g/L (43,3%), de moyenne

20,8±0.1g/L.

La distribution de la variable est donnée dans la figure 15. On y retrouve la tendance à

2 classes, l’une avec une moyenne à environ 33g/L et l’autre avec une moyenne à environ

21g/L.

Figure 15 : Distribution de l’albuminémie pré-opératoire chez les carnivores domestiques

Histogramme de l’albuminémie dans l’ensemble de l’échantillon (102 chiens et 48 chats).

Tendance à deux classes, avec une moyenne à environ 21g/L et 33 g/L.

87

- Chiens

Parmi les 102 chiens, l’albuminémie s’étend de 9g/L à 46g/L, avec une moyenne de

27,3±0,15g/L.

50 chiens ont un taux sérique >28g/L (49%), avec une moyenne de 33,8±0,15g/L. 52

sont hypoalbuminémiques avec un taux <28g/L (50%), avec une moyenne de 21±0,16g/L

La distribution de la variable est donnée dans la figure 16. On retrouve également

cette tendance aux 2 classes, l’une avec une moyenne à environ à 33g/L et l’autre avec une

moyenne à environ 21g/L.

Figure 16 : Distribution de l’albuminémie pré-opératoire chez les chiens

Histogramme de l’albuminémie des chiens de l’échantillon (n=102). Tendance à deux

classes, avec une moyenne à environ 21g/L et 33 g/L.

- Chats

Parmi les 48 chats, l’albuminémie va de 15g/L à 34g/L, avec une moyenne de

28.6±0.3g/L.

88

35 chats ont un taux sérique >28g/L (72,9%), avec une moyenne de 31,8±0,35g/L. 13

sont hypoalbuminémiques avec un taux <28g/L (27,1%), et une moyenne de 19,9±0,52g/L.

La distribution de la variable est donnée dans la figure 17. La tendance aux deux

classes n’est pas retrouvée chez le chat.

Figure 17 : Distribution de l’albuminémie pré-opératoire chez les chats

Histogramme de l’albuminémie des chats de l’échantillon (n=48).

On remarque la différence entre la pourcentage de chiens hypoalbuminémiques (50%)

et de chats hypoalbuminémiques (27,1%) dans l’étude. Elle est significative avec p=0,006 : il

y a proportionnellement plus de chiens hypoalbuminémiques que de chats.

89

4.3.1.3. Chirurgies pratiquées et leurs indications


Sur 150 chirurgies gastro-intestinales pratiquées, chiens et chats confondus, on

retrouve :

- 51 entérotomies (34%), dont 45% sur des sujets hypoalbuminémiques,

- 47 entérectomies (31,3%), dont 55% sur des sujets hypoalbuminémiques,

- 33 gastrotomies (22%), dont 27% sur des sujets hypoalbuminémiques,

- 14 biopsies étagées (9,3%), dont 43% sur des sujets hypoalbuminémiques,

- 5 gastropexies (3,3%), dont 20% sur des sujets hypoalbuminémiques,

- aucune gastrectomie.

On remarque que le taux de patient hypoalbuminémique est plus important lors

d’entérectomie (55%) que lors d’entérotomie (45%). On peut penser qu’un patient devant

subir une entérectomie a davantage de risque d’être hypoalbuminémique en raison de la

gravité de l’affection sous-jacente. La différence n’est cependant pas significative (p=0,3).

Concernant les indications chirurgicales, la présence de corps étranger est largement

majoritaire, regroupant 71,3% des cas (107/150). On retrouve ensuite les causes tumorales

avec 10,7% (16/150), les biopsies avec 6% (9/150), les invaginations avec 4,7% (7/150), les

SDTE avec 4% (6/150), puis 2 cas de péritonites et 1 cas d’éventration.

Lors de la présence d’un corps étranger, la majorité est de localisation intestinale avec

54,2% des cas (58/102). 27,1% sont gastriques (29/107) et 18,7% sont linéaires (20/107).

37,4% des sujets sont hypoalbuminémiques, dont :

- 27,6% lors d’un corps étranger gastrique,

- 44,8% lors d’un corps étranger intestinal,

- 30% lors d’un corps étranger linéaire.

Concernant les chirurgies associées aux corps étrangers, 64,9% des sujets ont subi une

entérotomie et 35,1% une entérectomie. La différence entre les deux est

significative (p=0,0005) : lors d’un corps étranger, un animal a plus de chance de subir une

entérotomie qu’une entérectomie. Lors de corps étranger linéaire, on a également une

majorité d’entérotomies (64,7%), et aussi une différence significative. Au niveau gastrique,

les sujets n’ont présenté que des gastrotomies dans l’étude.

90

Devant l’importance de cette indication, il est décidé de réaliser une étude spécifique

sur l’influence de l’albuminémie pré-opératoire sur la mortalité et la morbidité lors de

chirurgie pour corps étranger.

- Chiens

Sur 102 chirurgies réalisées, on retrouve :

- 34 entérectomies (33,3%), dont 62% sur des sujets hypoalbuminémiques,

- 31 entérotomies (30,4%), dont 58% sur des sujets hypoalbuminémiques,

- 28 gastrotomies (27,5%), dont 29% sur des sujets hypoalbuminémiques,

- 5 gastropexies (4,9%), dont 20% sur des sujets hypoalbuminémiques,

- 4 biopsies étagées (3,9%), dont 100% sur des sujets hypoalbuminémiques.

Les chiens sont majoritairement hypoalbuminémiques lors d’entérotomie (58%) et

d’entérectomie (62%). La différence entre les deux n’est pas significative (p=0,76) : un

chien devant subir une entérectomie n’a pas plus de risque d’être hypoalbuminémique.

Les 5 gastropexies représentent les cas de SDTE de l’étude. Qu’un seul d’entre eux est

hypoalbuminémique.

L’ensemble des chiens ayant subi une biopsie étagée sont hypoalbuminémiques.

La présence de corps étranger est l’indication chirurgicale la plus fréquente avec 73,5%

des cas (75/102). On trouve ensuite les causes tumorales avec 8,8% (9/102), puis les SDTE

avec 5,9% (6/102) et les invaginations avec également 5,9% (6/102). 2 cas de péritonites et de

biopsies (2%) et 1 cas d’éventration (1%) sont à notés.

Concernant les corps étrangers chez le chien, 60% sont de localisation intestinale

(45/75) et 27% de localisation gastrique (27/75). 4% d’entre eux sont linéaires (3/75). 44%

des chiens sont hypoalbuminémiques, dont :

- 29,6% lors d’un corps étranger gastrique,


- 33,3% lors d’un corps étranger linéaire.

Concernant les chirurgies associées aux corps étrangers, les résultats sont plus

équilibrés avec 58,3% d’entérotomie et 41,7% d’entérectomie. La différence entre les deux

91

reste significative (p=0,0001) : lors d’un corps étranger, un chien a plus de chance de subir

une entérotomie qu’une entérectomie.

- Chats

Parmi les 48 chirurgies pratiquées, on retrouve :

- 20 entérotomies (41,7%), dont 25% sur des sujets hypoalbuminémiques,

- 13 entérectomies (27,1%), dont 38.5% sur des sujets hypoalbuminémiques,

- 10 biopsies étagées (20,8%), dont 20% sur des sujets hypoalbuminémiques,

- 5 gastrotomies (10,4%), dont 20% sur des sujets hypoalbuminémiques.

Les chats ne sont majoritairement hypoalbuminémiques pour aucune des chirurgies. La

différence entre le taux en albumine lors d’entérectomie (38,5%) et d’entérotomie (25%)

n’est pas significative (p=0,41).

Une fois de plus, la présence de corps étranger est l’indication chirurgicale principale

avec 66,7% (32/48). On trouve ensuite les causes tumorales et les biopsies avec 14,6% (7/48).

1 cas d’invagination est à noté (2,1%).

53.1% des corps étrangers sont linéaires (17/32). Ils sont sinon à 40,6% de localisation

intestinale (13/32) ou de localisation gastrique à 6,3% (2/32). 21,9% des chats sont

hypoalbuminémiques, dont :

- 0% lors d’un corps étranger gastrique,


- 29,4% lors d’un corps étranger linéaire.

Concernant les chirurgies associées aux corps étrangers, 76,9% des chats ont subi une

entérotomie et 23,1% une entérectomie. La différence entre les deux est

significative (p=0,0002) : lors d’un corps étranger, un chat a plus de risque de subir une

entérotomie. Lors de corps étranger linéaire, on a également une majorité d’entérotomies

(71,4%), et aussi une différence significative (p=0,0002).

92

4.3.1.4. Durée d’hospitalisation


126/150 animaux ne sont pas morts (taux de mortalité de 16,1%) lors de

l’hospitalisation post-opératoire. Le temps d’hospitalisation est en moyenne de 4,3±0,01

jours, allant de 1 à 15 jours. Il est de 3,6±0,1 jours pour les patients normoalbuminémiques, et

de 5,4±0,3 jours pour les patients hypoalbuminémiques. La différence est significative

(p=0,0002) : un animal hypoalbuminémique passe plus de temps en hospitalisation post-

opératoire globale.

Il existe au CHUVA un service de soins intensifs. L’état post-opératoire immédiat de

l’animal détermine son admission en soins intensifs ou directement en hospitalisation. 71,3%

des animaux sont admis en soins intensifs après leur chirurgie (107/150). Ils y restent en

moyenne 1,7±0,01 jours, allant de 1 à 10 jours. 39% des sujets admis sont

hypoalbuminémiques. Ils restent en moyenne 2,4±0,2 jours. La différence du temps passé aux

SI par rapport à un sujet normoalbuminémique est significative (p=0,0002) : un animal

hypoalbuminémique passe en moyenne plus de temps aux SI.

L’animal est ensuite transféré ou non au service d’hospitalisation. Il y reste en

moyenne 2,6±0,03 jours, allant de 1 à 15 jours. Lorsqu’il est hypoalbuminémique, l’animal y

reste en moyenne 2,8±0,2 jours. La différence avec les animaux normoalbuminémiques est

significative (p=0,4) : un animal hypoalbuminémique ne passe pas en moyenne plus de temps

au service d’hospitalisation.

La durée globale d’hospitalisation est significativement associée à la morbidité : la

moyenne est de 3,5±0,05 jours sans complication, et de 5,7±0,1 jours sinon (p<0,05).

La durée passée aux SI est également significativement associée à la morbidité : la

moyenne est de 1±0,02 jours sans complication, et de 2,4±0,08 jours sinon (p<0,05).

La durée passée en hospitalisation classique (par opposition aux SI) n’est pas

significativement associée à la morbidité : la moyenne est de 2,5±0,06 jours sans

complication, et de 2,8±0,08 jours sinon (p>0,05).

- Chiens

86/102 chiens ne sont pas morts lors de l’hospitalisation post-opératoire. Le temps

d’hospitalisation est en moyenne de 4,1±0,01 jours, allant de 2 à 14 jours. Il est de 3,4±0,1

jours pour les patients normoalbuminémiques, et de 5,6±0,4 jours pour les patients

93

hypoalbuminémiques. La différence est significative (p=0,0001) : un chien

hypoalbuminémique passe plus de temps en hospitalisation post-opératoire globale.



des animaux sont admis en soins intensifs après leur chirurgie (77/102). Ils y restent en

moyenne 2,0±0,09 jours, allant de 0 à 10 jours. 51% des sujets admis sont

hypoalbuminémiques. Ils restent en moyenne 2,7±0,2 jours. La différence du temps passé aux

SI par rapport à un sujet mormoalbuminémique est significative (p=0,002) : un chien

hypoalbuminémique passe en moyenne plus de temps aux SI.



reste en moyenne 2,7±0,3 jours. La différence avec les animaux normoalbuminémiques n’est

pas significative (p=0,2) : un chien hypoalbuminémique ne passe pas en moyenne plus de

temps au service d’hospitalisation.

- Chats

41/48 animaux ne sont pas morts lors de l’hospitalisation post-opératoire. Le temps

d’hospitalisation est en moyenne de 4,1±0,3 jours, allant de 1 à 15 jours. Il est de 4,9±0,8

jours pour les patients normoalbuminémiques, et de 4,0±0,3 jours pour les patients

hypoalbuminémiques. La différence n’est significative pas (p=0,38) : un chat

hypoalbuminémique ne passe pas plus de temps en hospitalisation post-opératoire globale.



des chats sont admis en soins intensifs après leur chirurgie (30/48). Ils y restent en moyenne

0,9±0,03 jours, allant de 0 à 3 jours. 27,1% des chats admis sont hypoalbuminémiques. Ils

restent en moyenne 1,1±0,2 jours. La différence du temps passé aux SI par rapport à un sujet

mormoalbuminémique n’est pas significative (p=0,54) : un chat hypoalbuminémique ne passe

pas en moyenne plus de temps aux SI.



reste en moyenne 3,4±1 jours. La différence avec les animaux normoalbuminémiques n’est

pas significative (p=0,63) : un chat hypoalbuminémique ne passe pas en moyenne plus de

temps au service d’hospitalisation.

94

4.3.2. Etude de la mortalité

L’étude de la mortalité concernera dans un premier temps l’ensemble des carnivores

domestiques, puis les chiens et les chats séparément. Au vu de l’importante prévalence des

corps étrangers (71,3%), on étudiera également spécifiquement la mortalité lors des chirurgies

concernant cette indication.

4.3.2.1. Analyse descriptive de la mortalité


Sur l’ensemble des individus de l’étude la mortalité est de 16,1%, avec 24 animaux

morts dans le mois suivant la chirurgie. Elle survient en moyenne à 4,7±0,3 jours post-

opératoires.

Lors de réintervention le taux de mortalité atteint 50% (6/12 cas), et l’ensemble des

animaux sont hypoalbuminémiques avant la première intervention.

- Chiens

Chez les 102 chiens 15 sont morts pendant l’étude, soit une mortalité de 14,9%. La

moyenne de survenue est de 5±0,6 jours.

Lors de réintervention le taux de mortalité est de 45,5% (5/12 cas), et l’ensemble des

chiens sont hypoalbuminémiques avant la première intervention.

- Chats

Chez les chats le taux atteint 18,8%, avec 9 chats morts sur 48 durant l’étude. La

moyenne de survenue est de 4,2±0,7 jours.

95

La différence entre le taux de mortalité chez le chien et le chat n’est pas significative

(p=0,63).

Un seul chat a nécessité une réintervention, et est décédé en hospitalisation. Il était

hypoalbuminémique.

- Corps étrangers

Le taux de mortalité en post-opératoire lors de corps étranger est de 13,1%, avec 14

décès sur 107 cas. La différence n’est pas significative comparé au taux des autres

indications chirurgicales : le taux de mortalité n’est pas inférieur lors de corps étranger. La

mortalité a lieu en moyenne à 4,09±0,6 jours post-opératoires.

Chez le chien le taux est de 12% et chez le chat de 15,6%. La différence n’est pas

significative (p=0,6) : un chat ne meurt pas plus d’un corps étranger qu’un chien après une

chirurgie.

Sur l’ensemble des corps étrangers le taux est de 14,6% lors d’entérotomie et de

11,5% lors d’entérectomie. La différence entre les deux n’est pas significative (p=0,47) : il

n’y a pas plus de mortalité lors d’entérectomie que d’entérotomie lors d’un corps étranger.

Concernant les corps étrangers gastriques le taux de mortalité est de 10,3%, et de

12,1% lors de corps étrangers intestinaux. Le taux est le plus important lors de corps

étranger linéaire : 20%.

Lors de réintervention, le taux de mortalité atteint 50% (4/8 cas). Les 8 animaux

étaient hypoalbuminémiques avant la première intervention.

4.3.2.2. Association brute mortalité/albuminémie pré-opératoire


On étudie deux courbes de Kaplan-Meyer chez les 150 individus. L’une correspond à

une albuminémie normale (>28g/L) et l’autre à une hypoalbuminémie (<28g/L). On les

compare ensuite pour savoir si elles sont significativement différentes (figure 18).

96

Figure 18 : Courbes de Kaplan-Meyer (albuminémie normale/basse) concernant le taux de

mortalité chez les carnivores domestiques

Courbes de Kaplan-Meyer concernant la mortalité stratifiée par l’albuminémie chez 150

carnivores domestiques

La courbe des sujets hypoalbuminémiques est inférieure à celle des sujets normo-

albuminémiques : les sujets hypoalbuminémiques sont plus rapidement sujets au décès que les

autres au cours du suivi. Par exemple à t=5jours, 81% des sujets hypoalbuminémiques n’ont

pas encore présenté l’évènement (mortalité) contre 94% des sujets normoalbuminémiques.

Autrement dit à t=5jours 19% des sujets hypoalbuminémiques sont morts contre 6% des

sujets normoalbuminémiques.

Plogrank=0,008, soit <0,05, l’albuminémie est significativement associé à la mortalité.

Le risque relatif non ajusté correspondant (par modèle de Cox) est de 4,2 [1,7-10,5]

(p<0,05) : sans prise en compte des facteurs de confusion, un sujet hypoalbuminémique à 4,2

fois plus de risque de mourir en post-opératoire.

- Chiens

On étudie deux courbes de Kaplan-Meyer chez les 102 chiens. L’une correspond à une

albuminémie normale (>28g/L) et l’autre à une hypoalbuminémie (<28g/L). On les compare

ensuite pour savoir si elles sont significativement différentes (figure 19).

97


mortalité chez les chiens

Courbes de Kaplan-Meyer concernant la mortalité stratifiée par l’albuminémie chez 102

chiens

La courbe des chiens hypoalbuminémiques est inférieure à celle des chiens normo-

albuminémiques : les chiens hypoalbuminémiques sont plus rapidement sujets au décès que

les autres au cours du suivi. Par exemple à t=5jours, 93% des sujets normoalbuminémiques

n’ont pas encore présenté l’évènement (mortalité) contre 86,5% des sujets

hypoalbuminémiques. Autrement dit à t=5jours 13.5% des sujets hypoalbuminémiques sont

morts contre 7% des sujets normoalbuminémiques.

Plogrank=0,019, soit <0,05, l’albuminémie est significativement associé à la mortalité

chez le chien.


(p<0,05) : sans prise en compte des facteurs de confusion, un chien hypoalbuminémique à 3,9


- Chats

On étudie deux courbes de Kaplan-Meyer chez les 48 chats. L’une correspond à une



98


mortalité chez les chats

Courbes de Kaplan-Meyer concernant la mortalité stratifiée par l’albuminémie chez 48 chats

La courbe des chats hypoalbuminémiques est inférieure à celle des chats normo-

albuminémiques : les chats hypoalbuminémiques sont plus rapidement sujets au décès que les

autres au cours du suivi. Par exemple à t=5jours, 77% des sujets hypoalbuminémiques n’ont

pas encore présenté l’évènement (mortalité) contre 94% des sujets normoalbuminémiques.

Autrement dit à t=5jours 13% des sujets hypoalbuminémiques sont morts contre 6% des


Plogrank=0,003, soit <0,05, l’albuminémie est significativement associé à la mortalité

chez le chat.


(p<0,05) : sans prise en compte des facteurs de confusion, un chat hypoalbuminémique à 6,1


- Corps étrangers

On étudie deux courbes de Kaplan-Meyer chez les 107 cas de corps étrangers. L’une

correspond à une albuminémie normale (>28g/L) et l’autre à une hypoalbuminémie (<28g/L).

On les compare ensuite pour savoir si elles sont significativement différentes (figure 21).

99

Figure 21: Courbes de Kaplan-Meyer (albuminémie normale/basse) concernant le taux de

mortalité pour l’ensemble des cas de corps étrangers

Courbes de Kaplan-Meyer concernant la mortalité stratifiée par l’albuminémie pour les 107

cas de corps étrangers


albuminémiques : les animaux hypoalbuminémiques dont l’indication chirurgicale est un

corps étranger sont plus rapidement sujets au décès que les autres au cours du suivi. Par

exemple à t=5jours, 83% des sujets hypoalbuminémiques n’ont pas encore présenté

l’évènement (mortalité) contre 98% des sujets normoalbuminémiques. Autrement dit à

t=5jours 17% des sujets hypoalbuminémiques sont morts contre 2% des sujets

normoalbuminémiques.

Plogrank=0,0001, soit <0,05, l’albuminémie est significativement associé à la

mortalité lorsque l’indication chirurgicale est un corps étranger.

Le risque relatif non ajusté correspondant (par modèle de Cox) est de 11 [2,4-49,1]

(p<0,05) : sans prise en compte des facteurs de confusion, un animal hypoalbuminémique lors

d’un corps étranger a 11 fois plus de risque de mourir en post-opératoire.

Chiens opérés pour corps étrangers

Concernant les chiens opérés pour corps étrangers, on comptabilise 75 cas avec un

taux de mortalité de 12%. Les analyses uni- et multivariée sont envisageables.

100

La courbe de survie des chiens hypoalbuminémiques est également inférieure à celle

des chiens normoalbuminémiques, avec un Plogrank=0,006. L’albuminémie est donc

statistiquement associée à la mortalité chez les chiens présentés pour corps étranger.

Le risque relatif non ajusté correspondant (par modèle de Cox) est de 10,3 [1,3-82]

(p<0,05) : sans prise en compte des facteurs de confusion, un chien hypoalbuminémique

présenté pour corps étranger a 10,3 fois plus de risque de mourir en post-opératoire.

Chats opérés pour corps étrangers

Concernant les chats opérés pour corps étrangers, on comptabilise 32 cas avec un taux

de mortalité de 15,6%. Seule l’analyse univariée est envisageable, les effectifs étant trop

faibles.

La courbe de survie des chats hypoalbuminémiques est également inférieure à celle

des chats normoalbuminémiques, avec un Plogrank=0,0003. L’albuminémie est donc

statistiquement associée à la mortalité chez les chats présentés pour corps étranger.


(p<0,05) : sans prise en compte des facteurs de confusion, un chat hypoalbuminémique

présenté pour corps étranger a 18,4 fois plus de risque de mourir en post-opératoire. Toutefois

l’amplitude de l’écart-type témoigne du manque de précision du résultat au vu du faible

effectif.

4.3.2.3. Analyse multivariée : modèle de Cox concernant la mortalité

- Association brute des variables pré-opératoires avec la mortalité et l’albuminémie pré-

opératoire : recherche des facteurs de confusion

On rappelle que pour pouvoir intégrer une variable pré-opératoire dans une analyse

multivariée, elle doit remplir trois critères :

- la variable est associée à la morbidité avec p<0,2 (a),

- la variable est associée à l’albuminémie avec p<0,2 (b),

- la variable n’est ni une conséquence de l’évènement ni une conséquence de

l’albuminémie (c).

101

Les variables pré-opératoires concernées sont : espèce, sexe, âge, ASA, hématocrite,

PAL, ALAT, PT, urée, créatinine, lactates, choc pré-opératoire et présence d’une affection

autre.

La valeur des protéines totales est une conséquence directe de l’albuminémie, elle ne

peut être prise en compte.

Les associations des autres variables avec chaque évènement d’intérêt sont recherchées

pour déterminer les facteurs de confusion potentiels (tableau 9). Ce tableau regroupe

l’ensemble des p qui serviront pour tout le reste de l’étude.

Tableau 9 : Association des variables pré-opératoires avec la mortalité, la morbidité et

l’albuminémie pré-opératoire en modèle bivarié

Variable pré-

opératoire

Alb pré-

op Mortalité Morbidité

Complication

digestive laparotomie systémique

p (χ2) p (Log Rank)

Ca

rniv

ore

s d

om

esti

qu

es

Espèce 0,01 0,7 0,04 0,08 0,68 0,67

Sexe 0,88 0,03 0,85 0,65 0,17 0

Age 0,04 0,02 0 0,03 0,05 0,16

ASA 0,71 0,01 0,01 0,01 0,89 0,01

Urée 0,52 0,67 0,27 0,12 0,19 0,03

Créatinine 0,67 0,38 0,05 0,14 0,96 0,01

Hématocrite 0,13 0,81 0,16 0,13 0,86 0,04

PAL 0,03 0,85 0,11 0,11 0,23 0,19

ALAT 0,14 0,38 0,8 0,2 0,88 0,63

Lactates 0,81 0,37 0,32 0,1 0,47 0,86

Choc pré-op 0,52 0,06 0 0,11 0,56 0,01

Pathologie pré-

op 0,02 0,61 0,01 0,06 0,74 0,06

Ch

ien

s

Sexe 0,89 0,14 0,86 0,61 0,19 0,008

Age 0,11 0,03 0,002 0,03 0,22 0,49

ASA 0,94 0,1 0,13 0,07 0,57 0,06

Urée 0,16 0,38 0,0009 0,0003 0,09 0,0001

Créatinine 0,06 0,12 0,0004 0,0005 0,19 0

Hématocrite 0,46 0,6 0,44 0,62 0,88 0,18

PAL 0,26 0,66 0,18 0,69 0,05 0,16

ALAT 0,12 0,16 0,55 0,36 0,7 0,48

Lactates 0,74 0,23 0,05 0,03 0,23 0,56

Choc pré-op 0,41 0,008 0,0001 0,001 0,14 0,0005

Pathologie pré-

op 0,00 0,94 0,002 0,03 0,94 0,03

102

Variable pré-

opératoire

Alb pré-

op Mortalité Morbidité

Complication


p (χ2) p (Log Rank) C

ha

ts

Sexe 0,15 0,12 0,39

Non réalisé*

Age 0,19 0,29 0,37

ASA 0,72 0,04 0,05

Urée 0,27 0,91 0,82

Créatinine 0,97 0,92 0,29

Hématocrite 0,08 0,11 0,2

PAL 0,79 0,36 0,17

ALAT 0,26 0,33 0,13

Lactates 0,67 / /

Choc pré-op 0,93 0,73 0,8

Pathologie pré-

op 0,92 0,54 0,39

Co

rps

étra

ng

ers

(ca

rniv

ore

s)

Espèce 0,03 0,8 0,13 0,02 0,7 0,79

Sexe 0,86 0,14 0,89 0,79 0,19 0,18

Age 0,05 0,06 0,03 0,14 0,15 0,15

ASA 0,46 0,15 0,02 0,03 0,34 0,12

Urée 0,65 0,13 0,03 0,01 0,56 0,01

Créatinine 0,62 0,009 0,02 0,03 0,92 0,001

Hématocrite 0,77 0,47 0,89 0,47 0,49 0,28

PAL 0,6 0,8 0,37 0,12 0,35 0,53

ALAT 0,67 0,48 0,57 0,24 0,59 0,69

Lactates 0,69 0,79 0,36 0,1 0,63 0,93

Choc pré-op 0,48 0,03 0,06 0,49 0,99 0,009

Pathologie pré-

op 0,46 0,88 0,23 0,35 0,77 0,52

Co

rps

étra

ng

ers

(ch

ien

s)

Sexe 0,57 0,41 0,69

Non réalisé*

Age 0,14 0,06 0,03

ASA 0,39 0,28 0,016

Urée 0,26 0,12 0,0005

Créatinine 0,12 0,002 0,0001

Hématocrite 0,92 0,45 0,95

PAL 1 0,58 0,64

ALAT 0,74 0,26 0,57

Lactates 0,82 0,96 0,08

Choc pré-op 0,24 0,0013 0,0008

Pathologie pré-

op 0,46 0,7 0,06

Association entre les variables pré-opératoires binaires et l’albuminémie : test du Chi-2

Association entre les variables pré-opératoires binaires et la mortalité, la morbidité, la

survenue de complication digestive, systémique ou de laparotomie : test de Log-Rank (analyse

de survie)

103

p<0,2 pour l’association entre la variable, l’évènement et l’albuminémie nécessaire pour que

la variable soit un facteur de confusion potentiel et intégrable dans une analyse multivariée

* p non calculé car l’analyse multivariée n’est pas réalisée (effectifs trop faibles).

Concernant la mortalité, on choisit le nombre de facteurs de confusion potentiels utilisé

dans l’analyse multivariée en fonction du nombre d’individus et du taux de mortalité dans

chaque groupe (carnivores domestiques, chiens, chats et cas de corps étrangers). S’il y a plus

de variables pré-opératoires remplissant les trois critères (a+b+c), on choisit celles dont les p

sont les plus faibles.

Le tableau 10 résume le nombre de facteurs de confusion potentiels et les variables

choisis pour chaque groupe.

Tableau 10 : Facteurs de confusion potentiels concernant la mortalité

Carnivores

domestiques Chiens Chats

Corps étrangers

Carnivores Chiens Chats

Nombres

d'individus 150 102 48 107 75 32

Taux de mortalité 16,1% 14,9% 18,8% 13,1% 12 15,6

Nombre de facteurs

de confusion

potentiels autorisé*

3 2 1 2 1

Non

effectué

(effectif

trop

faible)

Facteurs de

confusion potentiels

(a+b+c)**

âge âge sexe âge âge

créatininémie hématocrite créatininémie

ALAT

Facteurs de


retenus***

âge âge hématocrite âge créatininémie

créatininémie

* : le nombre de facteurs de confusion potentiels est déterminé en fonction du nombre

d’individus et du taux de mortalité de chaque groupe

** : les variables pré-opératoires sont des facteurs de confusion potentiels si elles remplissent

a (la variable est associée à la morbidité avec p<0,2) + b (la variable est associée à

l’albuminémie avec p<0,2) + c (la variable n’est ni une conséquence de l’évènement ni une

conséquence de l’albuminémie)

*** : les facteurs de confusion potentiels retenus sont ceux possédant des p les plus faibles

104

- Modèle de Cox concernant la mortalité

Général (chiens et chats confondus)

La prévalence de la mortalité chez les carnivores domestiques est de 16,1%, la prise

en compte de trois facteurs de confusion potentiels est possible. Cependant une seule variable

pré-opératoire respecte les 3 critères (a+b+c) : l’âge.

L’association entre l’albuminémie et la mortalité est ajustée sur l’âge par le modèle de

Cox : tableau 11.

Tableau 11 : Association entre l’albuminémie pré-opératoire et la mortalité par le modèle

d’analyse multivariée de Cox chez les carnivores domestiques

Variable pré-opératoire

Mortalité

aRR (95% IC) p

Age 2,1 (0,9-4,7) 0,08

Albumine pré-op 3,6 (1,4-9,1) 0,007

aRR (95% IC) : risques relatifs ajustés sur les variables pré-opératoires citées et leur

intervalle de confiance à 95%

En conclusion :

- RR non ajusté = 4,2 [1,7-10,5] (p<0,05)

- RR ajusté = 3,6 [1,4-9,1] (p<0,05)

→ Indépendamment d’autres variables, un carnivore hypoalbuminémique a 3,6 fois

plus de risque de mourir pendant les 30ers

jours post-opératoires après une chirurgie

digestive.

105

Chiens

La prévalence de la mortalité chez les chiens est de 14,9%, la prise en compte de deux

facteurs de confusion potentiels est possible. On choisit l’âge et la créatininémie.

L’association entre l’albuminémie et la mortalité est ajustée sur l’âge et la

créatininémie par le modèle de Cox : tableau 12.


d’analyse multivariée de Cox chez les chiens


Mortalité

aRR* (95% CI) p

Age 4,2 (1,1-15,3) 0,03

Créatininémie 3,5 (0,8-15,2) 0,09

Albumine pré-op 2,9 (0,8-11,2) 0,01



En conclusion :

- RR non ajusté = 3,9 [1,1-13,8] (p<0,05)

- RR ajusté = 2,9 [0,8-11,2] (p<0.05)

→ Indépendamment d’autres variables, un chien hypoalbuminémique a 2,9 fois plus de

risque de mourir pendant les 30ers

jours post-opératoires après une chirurgie digestive.

106

Chats

La prévalence de la mortalité chez les chats est de 18,8%, la prise en compte d’un

facteur de confusion potentiel est possible. C’est l’hématocrite qui est pris en compte.

L’association entre l’albuminémie et la mortalité est ajustée sur l’hématocrite par le

modèle de Cox : tableau 13.


d’analyse multivariée de Cox chez les chats


Mortalité

aRR* (95% CI) p

Hématocrite 1,1 (0,12-9,9) 0,93

Albumine pré-op 17,2 (1,9-155,4) 0,01



En conclusion :

- RR non ajusté = 6,1 [1,5-24,7] (p<0,05)

- RR ajusté = 17,2 [1,9-155,4] (p<0,05)

→ Indépendamment d’autres variables, un chat hypoalbuminémique a 17,2 fois plus de

risque de mourir pendant les 30ers


107

Corps étrangers

La prévalence de la mortalité chez les carnivores domestiques est de 13,1%, la prise

en compte de deux facteurs de confusion potentiels est possible. Cependant une seule variable

pré-opératoire respecte les 3 critères (a+b+c) : l’âge.

L’association entre l’albuminémie et la mortalité est ajustée sur l’âge par le modèle de

Cox : tableau 14.


d’analyse multivariée de Cox pour les cas de corps étrangers


Mortalité

aRR (95% IC) p

Age 1,8 (0,6-5,2) 0,08

Albumine pré-op 9,8 (2,1-44,3) 0,003



En conclusion :

- RR non ajusté = 11 [2,4-49,1] (p<0,05)

- RR ajusté = 9,8 [2,1-44,3] (p<0,05)

→ Indépendamment d’autres variables, un carnivore hypoalbuminémique présenté

pour corps étranger a 9,8 fois plus de risque de mourir pendant les 30ers

jours post-

opératoires après une chirurgie digestive.

108


Concernant plus spécifiquement les chiens atteints de corps étrangers, l’association

entre l’albuminémie et la mortalité est ajustée sur l’âge par le modèle de Cox : tableau 15.


d’analyse multivariée de Cox chez les chiens opérés de corps étrangers


Mortalité

aRR (95% IC) p

Age 2,5 (0,6-10,2) 0,19

Albumine pré-op 8,7 (1,1-71) 0,04



En conclusion :

- RR non ajusté = 10,3 [1,3-82] (p<0,05)

- RR ajusté = 8,7 [1,1-71] (p<0,05)

→ Indépendamment d’autres variables, un chien hypoalbuminémique présenté pour

corps étranger a 8,7 fois plus de risque de mourir pendant les 30ers

jours post-


4.3.3. Etude de la morbidité

L’étude de la morbidité concernera dans un premier temps l’ensemble des carnivores

domestiques, puis les chiens et les chats séparément. Au vu de l’importante prévalence des

corps étrangers (71,3%), on étudiera également spécifiquement la mortalité lors des chirurgies

concernant cette indication.

109

4.3.3.1. Analyse descriptive de la morbidité

- Morbidité globale


Sur l’ensemble de l’étude la morbidité atteint 46,7% (70/150). La première

complication apparaît en moyenne à 2,8±0,07 jours post-opératoires.

Chiens

Elle est chez les chiens de 51%, avec 52 animaux ayant présenté une complication

dans le mois qui a suivi la chirurgie. La moyenne de survenue est de 2,6±0,07 jours.

Chats

Chez le chat elle est de 37,5%, avec 18/48 cas. La moyenne de survenue est de 3,5±0,3

jours.

Corps étrangers

Lors de corps étranger la morbidité est de 41,1% avec 44/107 cas. La différence est

significative par rapport à la morbidité lors d’autres indications chirurgicales (p=0,03) : il y a

moins de complications post-opératoires lors de corps étranger.

Chez le chien le taux est de 44% et chez le chat de 34,4%. La différence n’est pas

significative (p=0,3) : un chien ne présente pas plus de complications lors d’un corps

étranger qu’un chat après une chirurgie. On réalisera une étude univariée pour les deux

espèces, et multivariée seulement pour le chien.

110

Sur l’ensemble des corps étrangers le taux est de 43,8% lors d’entérotomie et de 50%

lors d’entérectomie. La différence entre les deux n’est pas significative (p=0,1) : il n’y a pas

plus de complications lors d’entérectomie que d’entérotomie lors d’un corps étranger.

Concernant les corps étrangers gastriques le taux de morbidité est de 24,1%, et de

44,8% lors de corps étrangers intestinaux. Le taux est le plus important lors de corps étranger

linéaire : 55%.

- Complications


Parmi les 70 animaux ayant présenté une complication quel qu’elle soit :

- 45 ont présenté une complication digestive (63,4%), survenant en moyenne à 2,7±0,1

jours post-opératoires. On compte 7 déhiscences de suture digestive, 29 péritonites et 28

vomissements/diarrhées.

- 23 ont présenté une complication relative à la laparotomie (32,4%), survenant en

moyenne à 4,7±0,2 jours post-opératoires.

- 30 ont présenté une complication à répercussion systémique (42,3%), survenant en

moyenne à 2±0,01 jours post-opératoires. On compte 15 chocs septiques, 15 chocs

hypovolémiques et 5 CIVD.

- 12 ont nécessité d’une réintervention (16,9%), en moyenne à 4±0,5 jours post-

opératoires. Les 12 animaux étaient hypoalbuminémiques, et le taux de mortalité atteint

alors 50%.

Chiens



jours post-opératoires. On compte 6 déhiscences de suture digestive, 23 péritonites et 24



moyenne à 4,9±0,4 jours post-opératoires.

111

- 21 ont présenté une complication à répercussion systémique (39,6%), survenant en

moyenne à 1,7±0,2 jours post-opératoires. On compte 12 chocs septiques, 9 chocs

hypovolémiques et 5 CIVD.

- 11 ont nécessité d’une réintervention (20,8%), en moyenne à 4,4±0,6 jours post-

opératoires. Les 11 chiens étaient hypoalbuminémiques, et le taux de mortalité atteint

alors 45,5%.

Chats



jours post-opératoires. On compte 1 déhiscence de suture digestive, 6 péritonites et 4



moyenne à 4,3±06 jours post-opératoires.

- 9 ont présenté une complication à répercussion systémique (50%), survenant en

moyenne à 2,7±0,7 jours post-opératoires. On compte 3 chocs septiques et 6 chocs

hypovolémiques.

- 1 a nécessité une réintervention (5,6%), à 1 jour post-opératoire. Le chat était

hypoalbuminémique, et est décédé en post-opératoire.

Corps étrangers

Parmi les 107 cas de corps étrangers :

- 28 ont présenté une complication digestive (26,2%). On compte 6 déhiscences de suture

digestive, 19 péritonites et 17 vomissements/diarrhées,

- 17 ont présenté une complication relative à la laparotomie (15,9%),

- 17 ont présenté une complication à répercussion systémique (15,9%). On compte 10

chocs septiques, 7 chocs hypovolémiques et 2 CIVD,

- 8 ont nécessité d’une réintervention (17,8%). Les 8 animaux étaient

hypoalbuminémiques, et le taux de mortalité atteint alors 50%.

112

Chez les 75 chiens présentés pour corps étrangers, on compte :

- 24 cas de complications digestives (68%), avec 6 déhiscences de suture digestive, 17

péritonites et 15 vomissements/diarrhées,

- 12 cas de complications relatives à la laparotomie (16%),

- 12 cas de complications à répercussion systémique (16%). On compte 9 chocs septiques,

3 chocs hypovolémiques et 2 CIVD,

- 8 cas qui ont nécessité d’une réintervention (23,5%). Les 8 animaux étaient

hypoalbuminémiques, et le taux de mortalité atteint 50%.

Chez les 32 chiens présentés pour corps étrangers :

- 4 ont présenté une complication digestive (12,5%). On compte 2 péritonites et 2

vomissements/diarrhées,

- 5 ont présenté une complication relative à la laparotomie (15,6%),

- 5 ont présenté une complication à répercussion systémique (15,6%). On compte 1 choc

septique, 4 chocs hypovolémiques,

- il n’y a aucune ré-intervention.

On se limitera pour les groupes de complications à une analyse univariée.

4.3.3.2. Association brute morbidité/albuminémie pré-opératoire

- Association brute de la morbidité globale avec l’albuminémie pré-opératoire


On étudie deux courbes de Kaplan-Meyer chez les 150 carnivores. L’une correspond à

une albuminémie normale (>28g/L) et l’autre à une hypoalbuminémie (<28g/L). On les

compare ensuite pour savoir si elles sont significativement différentes (figure 22).

113


morbidité globale chez les carnivores domestiques

Courbes de Kaplan-Meyer concernant la morbidité toute cause stratifiée par l’albuminémie

chez 150 carnivores domestiques.


albuminémiques : les sujets hypoalbuminémiques sont plus rapidement sujets aux

complications que les autres au cours du suivi. Par exemple à t=5jours, 35% des sujets

hypoalbuminémiques n’ont pas encore présenté de complication contre 78% des sujets

normoalbuminémiques. Autrement dit à t=5 jours 65% des sujets hypoalbuminémiques ont

présenté une complication contre seulement 12% des sujets normoalbuminémiques.

Plogrank=0,001, soit <0,05, l’albuminémie est significativement associée à la

morbidité globale.


(p<0,05) : sans prise en compte des facteurs de confusion, un sujet hypoalbuminémique a 4,2

fois plus de risque de présenter une complication en post-opératoire.

Chiens




114


morbidité globale chez les chiens


chez 102 chiens.


albuminémiques : les chiens hypoalbuminémiques sont plus rapidement sujets aux



normoalbuminémiques. Autrement dit à t=5 jours 66% des chiens hypoalbuminémiques ont

présenté une complication contre seulement 14% des chiens normoalbuminémiques.


morbidité globale.


(p<0,05) : sans prise en compte des facteurs de confusion, un chien hypoalbuminémique à 3,5


Chats




115


morbidité globale chez les chats


chez 48 chats.

La courbe des chats hypoalbuminémiques est inférieure à celle des sujets normo-

albuminémiques : les chats hypoalbuminémiques sont plus rapidement sujets aux

complications que les autres au cours du suivi. Par exemple à t=5jours, 38% des chats

hypoalbuminémiques n’ont pas encore présenté de complication contre 82% des chats

normoalbuminémiques. Autrement dit à t=5 jours 62% des chats hypoalbuminémiques ont

présenté une complication contre seulement 18% des chats normoalbuminémiques.


morbidité globale.


(p<0.05) : sans prise en compte des facteurs de confusion, un chat hypoalbuminémique à 4,1


Corps étrangers

On étudie deux courbes de Kaplan-Meyer pour les 107 cas de corps étrangers. L’une

correspond à une albuminémie normale (>28g/L) et l’autre à une hypoalbuminémie (<28g/L).

On les compare ensuite pour savoir si elles sont significativement différentes (figure 25).

116


morbidité globale pour les cas de corps étrangers


pour 107 cas de corps étrangers carnivores domestiques.






présenté une complication contre seulement 16% des sujets normoalbuminémiques.


morbidité globale lors de corps étranger.


(p<0.05) : sans prise en compte des facteurs de confusion, un sujet hypoalbuminémique a 4,8

fois plus de risque de présenter une complication en post-opératoire lors d’un corps étranger.


Concernant les chiens opérés pour corps étrangers, on comptabilise 75 cas avec un

taux de morbidité de 44%. Les analyses uni- et multivariée sont envisageables.

117

La courbe de survie des chiens hypoalbuminémiques est inférieure à celle des chiens

normoalbuminémiques, avec un Plogrank=0,001. L’albuminémie est donc statistiquement

associée à la morbidité chez les chiens présentés pour corps étranger.


(p<0,05) : sans prise en compte des facteurs de confusion, un chien hypoalbuminémique

opéré pour corps étranger a 4,4 fois plus de risque de présenter une complication en post-

opératoire.

Chats opérés pour corps étrangers

Concernant les chats opérés pour corps étrangers, on comptabilise 32 cas avec un taux

de morbidité de 34,4%. Seule l’analyse univariée est envisageable, les effectifs étant trop

faibles.

La courbe de survie des chats hypoalbuminémiques est également inférieure à celle

des chats normoalbuminémiques, avec un Plogrank=0,003. L’albuminémie est donc

statistiquement associée à la morbidité chez les chats présentés pour corps étranger.


(p<0,05) : sans prise en compte des facteurs de confusion, un chat hypoalbuminémique opéré

pour corps étranger a 4,9 fois plus de présenter une complication en post-opératoire.

- Association brute de la survenue de complication digestive avec l’albuminémie pré-

opératoire


Complication digestive globale

On étudie deux courbes de Kaplan-Meyer chez les 150 carnivores domestiques. L’une

correspond à une albuminémie normale (>28g/L) et l’autre à une hypoalbuminémie

(<28g/L). On les compare ensuite pour savoir si elles sont significativement différentes

(figure 26).

118


complications digestives chez les carnivores domestiques

Courbes de Kaplan-Meyer concernant la survenue de complications digestives stratifiée par

l’albuminémie chez 150 carnivores domestiques.



complications digestives que les autres au cours du suivi. Par exemple à t=3jours, 52% des

sujets hypoalbuminémiques n’ont pas encore présenté de complication contre 76% des sujets


déjà présenté une complication digestive contre 24% des sujets normoalbuminémiques.

Plogrank=0,01, soit <0,05, l’albuminémie est significativement associée à la survenue

de complication digestive.



fois plus de risque de présenter une complication digestive en post-opératoire.

Déhiscence de plaie, péritonite et vomissement/diarrhée

On étudie maintenant les courbes de Kaplan-Meyer pour chaque type de complication

digestive (figure 27).

119


déhiscences de plaie digestives, les péritonites et les vomissements/diarrhée chez les

carnivores domestiques

Déhiscence de suture digestive

Péritonite

120

Vomissements/diarrhées

Courbes de Kaplan-Meyer concernant la survenue de déhiscence de suture digestive,

péritonite et vomissements/diarrhées stratifiées par l’albuminémie chez 150 carnivores

domestiques.


albuminémiques pour les trois types de complications digestives : les sujets

hypoalbuminémiques sont plus rapidement sujets aux déhiscences de suture digestive, aux

péritonites et aux vomissements/diarrhées que les autres au cours du suivi.

Plogrank<0.05 pour les trois types de complications digestives, l’albuminémie est

significativement associée à la survenue de déhiscence de plaie digestive, de péritonite et de


Chiens





121


complications digestives chez le chien


l’albuminémie chez 102 chiens.


albuminémiques : les sujets hypoalbuminémiques sont plus rapidement chiens aux



normo-albuminémiques. Autrement dit à t=5 jours 55% des sujets hypoalbuminémiques ont

déjà présenté une complication digestive contre 14% des sujets normoalbuminémiques.


survenue de complication digestive.


(p<0,05) : sans prise en compte des facteurs de confusion, un chien hypoalbuminémique à 4





122


déhiscences de sutures digestives, les péritonites et les vomissements/diarrhée chez le chien


Péritonite

123



péritonite et vomissements/diarrhées stratifiées par l’albuminémie chez 102 chiens.

La courbe des chiens hypoalbuminémiques est inférieure à celle des chiens

normoalbuminémiques pour les trois types de complications digestives : les chiens


péritonites et aux vomissements/diarrhées que les autres au cours du suivi.

Plogrank<0,05 pour les trois types de complications digestives, l’albuminémie est


vomissements/diarrhées chez le chien.

Chats





124


complications digestives chez le chat


l’albuminémie chez 48 chats.

La courbe des chats hypoalbuminémiques est inférieure à celle des chats

normoalbuminémiques : les chats hypoalbuminémiques sont plus rapidement sujets aux



normo-albuminémiques. Autrement dit à t=5 jours 41% des chats hypoalbuminémiques ont

déjà présenté une complication digestive contre 3% des chats normoalbuminémiques.


survenue de complication digestive.


(p<0,05) : sans prise en compte des facteurs de confusion, un chat hypoalbuminémique à 6





125


déhiscences de sutures digestives, les péritonites et les vomissements/diarrhée chez les chats

Déhiscence de sutures digestive

Péritonite

126



péritonite et vomissements/diarrhées stratifiées par l’albuminémie chez 48 chats.


albuminémiques pour les trois types de complications digestives, mais aucun des

Plogrank<0,05 : les chatts hypoalbuminémiques sont plus rapidement sujets aux déhiscences

de plaie, aux péritonites et aux vomissements/diarrhées que les autres au cours du suivi, mais

aucun des résultats n’est significatif. On peut se demander si l’assez faible effectif des chats

(48) n’empêche pas une bonne précision des Plogrank.

Corps étrangers





(figure 32).

127


complications digestives pour les cas de corps étrangers


l’albuminémie pour les 107 cas de corps étrangers.



complications digestives que les autres au cours du suivi lors d’un corps étranger. Par

exemple à t=5jours, 47% des sujets hypoalbuminémiques n’ont pas encore présenté de

complication contre 93% des sujets normo-albuminémiques. Autrement dit à t=5 jours 43%

des sujets hypoalbuminémiques ont déjà présenté une complication digestive contre 7% des



survenue de complication digestive lors d’un corps étranger.



fois plus de risque de présenter une complication digestive en post-opératoire lors d’un corps

étranger.

Concernant exclusivement les chiens opérés de corps étrangers, Plogrank=0,002,

l’albuminémie est également significativement associée à la survenue de complication

digestive lors d’un corps étranger. Le risque relatif non ajusté correspondant (par modèle de

Cox) est de 6,4 [2,3-17,2] (p<0,05).

128

En ce qui concerne les chats opérés de corps étrangers, Plogrank=0,69, l’albuminémie

n’est significativement associée à la survenue de complication digestive lors d’un corps

étranger (attention à la précision du résultat au vu du faible nombre de cas).





déhiscences de sutures digestives, les péritonites et les vomissements/diarrhée pour les cas

de corps étrangers


129

Péritonite



péritonite et vomissements/diarrhées stratifiées par l’albuminémie pour les 107 cas de corps

étrangers.


albuminémiques pour les trois types de complications digestives : les sujets


130

péritonites et aux vomissements/diarrhées que les autres au cours du suivi lorsqu’il était venu

pour corps étranger.

Plogrank<0,05 pour les trois types de complications digestives, l’albuminémie est


vomissements/diarrhées lors d’un corps étranger.

Concernant exclusivement les chiens opérés de corps étrangers :

- Plogrank=0,003 pour les déhiscences de suture digestive, mais le risque relatif n’est pas

interprétable en raison du faible effectif,

- Plogrank=0,001 pour les péritonites, avec un risque relatif non ajusté de 13 [2,8-54]

(p=0.001),

- Plogrank=0,002 pour les vomissements/diarrhées, avec un risque relatif non ajusté de 6

[1,7-21,2] (p=0,006).

En ce qui concerne les chats opérés de corps étrangers :

- Plogrank=0,3 pour les péritonites : non significatif (mais attention au faible effectif),

- Plogrank=0,57 pour les vomissements/diarrhées : non significatif (mais attention au

faible effectif).

- Association brute de la survenue de complication de laparotomie avec l’albuminémie

pré-opératoire


On étudie deux courbes de Kaplan-Meyer sur l’ensemble des carnivores domestiques.

L’une correspond à une albuminémie normale (>28g/L) et l’autre à une hypoalbuminémie


(figure 34).

131


complications de laparotomie chez les carnivores domestiques

Courbes de Kaplan-Meyer concernant l’apparition de complication de laparotomie stratifiée

par l’albuminémie chez 150 carnivores domestiques.




hypoalbuminémiques n’ont pas encore présenté de complication de laparotomie contre 91%

des sujets normo-albuminémiques.

Cependant Plogrank=0,11, soit >0,01, l’albuminémie n’est pas significativement associée à la

survenue de complications de laparotomie.

Chiens

On étudie deux courbes de Kaplan-Meyer pour les 102 chiens. L’une correspond à une



132


complications de laparotomie chez les chiens


par l’albuminémie chez 102 chiens.

La courbe des sujets hypoalbuminémiques est inférieure à celle des chiens normo-


complications que les autres au cours du suivi.


survenue de complications de laparotomie chez le chien.

Chats

On étudie deux courbes de Kaplan-Meyer pour les 48 chats. L’une correspond à une



133


complications de laparotomie chez les chats


par l’albuminémie chez 48 chats.

La courbe des chatts hypoalbuminémiques est inférieure à celle des sujets normo-




survenue de complications de laparotomie chez le chat non plus.

Corps étrangers




(figure 37).

134


complications de laparotomie pour les cas de corps étrangers


par l’albuminémie pour les 107 cas de corps étrangers.




Cependant Plogrank=0,2, soit >0,05, l’albuminémie n’est pas significativement

associée à la survenue de complications de laparotomie lors de corps étranger.


l’albuminémie n’est pas significativement associée à la survenue de complication de

laparotomie.

En ce qui concerne les chats opérés de corps étrangers, Plogrank=0,14, l’albuminémie

n’est pas significativement associée à la survenue de complication de laparotomie non plus.

135

- Association brute de la survenue de complication systémique avec l’albuminémie pré-

opératoire


Complication systémique globale

On étudie deux courbes de Kaplan-Meyer pour les 150 carnivores domestiques. L’une



(figure 38).


complications systémiques chez les carnivores domestiques

Courbes de Kaplan-Meyer concernant l’apparition de complications à répercussion

systémique stratifiée par l’albuminémie chez 150 carnivores domestiques.




hypoalbuminémiques n’ont pas encore présenté de complication systémique contre 95% des

sujets normo-albuminémiques. Autrement dit à t=5jours 33% des sujets hypoalbuminémiques

136

avaient déjà présenté une complication systémique contre seulement 5% des sujets



survenue de complication systémique.



fois plus de risque de présenter une complication systémique en post-opératoire.

Choc et CIVD



Figure 39 : Courbes de Kaplan-Meyer (albuminémie normale/basse) concernant les chocs

et CIVD chez les carnivores domestiques

Etats de choc

137

CIVD

Courbes de Kaplan-Meyer concernant la survenue de complications digestives déhiscence de

plaie, péritonite et vomissements/diarrhées stratifiées par l’albuminémie chez 150 carnivores

domestiques.


albuminémiques pour les chocs et la CIVD : les sujets hypoalbuminémiques sont plus

rapidement sujets aux chocs et à la CIVD que les autres au cours du suivi.

Plogrank<0,05 pour les deux types de complications systémiques, l’albuminémie est

significativement associé à la survenue de choc et de CIVD.

Chiens


On étudie deux courbes de Kaplan-Meyer pour les 102 chiens. L’une correspond à une



138


complications systémiques chez les chiens


systémique stratifiée par l’albuminémie chez 102 chiens.


albuminémiques : les chiens hypoalbuminémiques sont plus rapidement sujets aux



sujets normo-albuminémiques. Autrement dit à t=5jours 34% des chiens

hypoalbuminémiques avaient déjà présenté une complication systémique contre seulement 7%

des chiens normoalbuminémiques.




(p<0.05) : sans prise en compte des facteurs de confusion, un chien hypoalbuminémique à 6,1


Choc et CIVD



139


et CIVD chez les chiens

Etats de choc

CIVD


plaie, péritonite et vomissements/diarrhées stratifiées par l’albuminémie chez 102 chiens.

140


albuminémiques pour les chocs et la CIVD : les chiens hypoalbuminémiques sont plus


Cependant Plogrank<0,05 pour la survenue d’une CIVD mais pas d’états de choc,

l’albuminémie n’est significativement associé qu’à la survenue de CIVD chez le chien. Le

faible nombre de cas peut en être la raison.

Chats


On étudie deux courbes de Kaplan-Meyer pour les 48 chats. L’une correspond à une




complications systémiques chez les chats


systémique stratifiée par l’albuminémie chez 48 chats.

141

La courbe des chats hypoalbuminémiques est inférieure à celle des chats normo-

albuminémiques : les chats hypoalbuminémiques sont plus rapidement sujets aux



sujets normo-albuminémiques. Autrement dit à t=5jours 38% des chats hypoalbuminémiques

avaient déjà présenté une complication systémique contre seulement 6% des chats


Plogrank=0,002, soit <0,05, l’albuminémie est significativement associé à la survenue

de complication systémique.


(p<0,05) : sans prise en compte des facteurs de confusion, un chat hypoalbuminémique à 6,3


On rappelle qu’aucun chat n’a présenté de CIVD dans l’étude. Ces résultats sont donc

aussi valables pour les chocs.

Corps étrangers





(figure 43).

142


complications systémiques pour les cas de corps étrangers


systémique stratifiée par l’albuminémie pour les 107 cas de corps étrangers.





sujets normo-albuminémiques.




(p<0,05) : sans prise en compte des facteurs de confusion, un sujet hypoalbuminémique opéré

d’un corps étranger a 5,7 fois plus de risque de présenter une complication systémique en

post-opératoire.



systémique lors d’un corps étranger. Le risque relatif non ajusté correspondant (par modèle de

Cox) est de 7 [1,5-32,2] (p<0,05).

143

En ce qui concerne les chats opérés de corps étrangers, Plogrank=0,0003,


systémique lors d’un corps étranger. Le risque relatif non ajusté correspondant (par modèle de

Cox) est de 18,8 [2,1-170] (p<0,05). L’amplitude de l’écart-type souligne néanmoins le

manque de précision du résultat du au manque d’effectifs.

Choc et CIVD




et CIVD pour les cas de corps étrangers

Etats de choc

144

CIVD


plaie, péritonite et vomissements/diarrhées stratifiées par l’albuminémie pour 107 cas de

corps étrangers.


albuminémiques pour les chocs et la CIVD : les sujets hypoalbuminémiques sont plus


Plogrank<0,05 pour les chocs, l’albuminémie est significativement associé à la

survenue de choc lors de corps étranger. Il ne l’est pas pour la survenue de CIVD. Ce résultat

peut-être du au très faible nombre de cas.

Concernant exclusivement les chiens opérés de corps étrangers, Plogrank=0.003 pour

les états de choc et Plogrank=0.11 pour la CIVD. L’albuminémie est significativement

associée à la survenue d’état de choc lors d’un corps étranger. Le risque relatif non ajusté

correspondant (par modèle de Cox) est de 7 [1.5-32.3] (p<0.05). Elle ne l’est pas avec la

survenue de CIVD (sans doute du au faible effectif).

En ce qui concerne les chats opérés de corps étrangers, Plogrank=0,0003 pour les états

de choc. Le risque relatif non ajusté correspondant (par modèle de Cox) est de 19 [2-170]

(p<0,05). L’amplitude de l’écart-type souligne néanmoins le manque de précision du résultat

du au manque d’effectifs.

145

4.3.3.3. Analyse multivariée : modèle de Cox concernant la morbidité

- Association brute des variables pré-opératoires avec la morbidité et l’albuminémie

pré-opératoire : recherche des facteurs de confusion

On rappelle que pour pouvoir intégrer une variable pré-opératoire dans une analyse

multivariée, elle doit remplir trois critères :

- la variable est associée à la morbidité avec p<0,2 (a),

- la variable est associée à l’albuminémie avec p<0,2 (b),

- la variable n’est ni une conséquence de l’évènement ni une conséquence de

l’albuminémie (c).

Les variables pré-opératoires concernées sont : espèce, sexe, âge, ASA, hématocrite,

PAL, ALAT, PT, urée, créatinine, lactates, choc pré-opératoire et présence d’une affection

autre.

La valeur des protéines totales est une conséquence directe de l’albuminémie, elle ne

peut être prise en compte.

Les associations des autres variables avec chaque évènement d’intérêt sont recherchées

pour déterminer les facteurs de confusion potentiels (tableau 9 p103).

Concernant la morbidité (globale, digestive, de laparotomie et systémique), on choisit le

nombre de facteurs de confusion potentiels utilisé dans l’analyse multivariée en fonction du

nombre d’individus et du taux de mortalité dans chaque groupe (carnivores domestiques,

chiens, chats et cas de corps étrangers). S’il y a plus de variables pré-opératoires remplissant

les trois critères (a+b+c), on choisit celles dont les p sont les plus faibles.

Le tableau 16 résume le nombre de facteurs de confusion potentiels et les variables

choisis pour chaque groupe.

146

Tableau 16 : Facteurs de confusion potentiels concernant la morbidité

Morbidité globale

Carnivores


Corps étrangers

Carnivores Chiens Chats

Nombres d'individus 150 102 48 107 75 32

Taux de morbidité

globale 46,7% 51,0% 37,5% 41,1% 44% 34,4%

Nombre de facteurs

de confusion

potentiels autorisé*

6 5 2 5 3 1

Facteurs de confusion

potentiels (a+b+c)**

espèce âge sexe espèce âge

Non

effectué

(effectif

trop

faible)

âge urémie hématocrite âge créatininémie

hématocrite créatininémie

PAL pathologie pré-

op

pathologie pré-op


potentiels retenus***

espèce âge sexe espèce âge

âge urémie hématocrite âge créatininémie


PAL pathologie pré-

op

pathologie pré-op

Complications digestives

Carnivores


Corps

étrangers

Nombres d'individus 150 102 48 107

Taux de complications

digestives 30,0% 36,0% 17% 26,2%

Nombre de facteurs de


autorisé*

5 3

Non

effectué

(effectif

trop faible)

2



espèce âge espèce

âge urémie âge


PAL pathologie pré-op

ALAT

pathologie pré-op



espèce âge espèce

âge urémie âge

hématocrite pathologie pré-op

PAL

pathologie pré-op

147

Complications de laparotomie

Carnivores


Corps

étrangers



digestives 15,3% 15,7% 15% 15,9%



autorisé*

2 1

Non

effectué

(effectif

trop faible)

1



âge urémie âge

créatininémie


potentiels retenus*** âge urémie âge

Complications systémiques

Carnivores


Corps

étrangers



digestives 20,0% 19,6% 18,7% 15,9%



autorisé*

4 2

Non

effectué

(effectif

trop faible)

2



âge urémie âge


PAL pathologie pré-op

pathologie pré-op



âge créatininémie âge

hématocrite pathologie pré-op

PAL

pathologie pré-op

* : le nombre de facteurs de confusion potentiels est déterminé en fonction du nombre

d’individus et du taux de mortalité de chaque groupe

** : les variables pré-opératoires sont des facteurs de confusion potentiels si elles remplissent

a (la variable est associée à la morbidité avec p<0,2) + b (la variable est associée à

l’albuminémie avec p<0,2) + c (la variable n’est ni une conséquence de l’évènement ni une

conséquence de l’albuminémie)

*** : les facteurs de confusion potentiels retenus sont ceux possédant les p les plus faibles

148

- Modèle de Cox concernant la morbidité globale


L’association entre l’albuminémie et la morbidité est ajustée sur 5 facteurs de

confusion potentiels par le modèle de Cox : tableau 17.

Tableau 17 : Association entre l’albuminémie pré-opératoire et la morbidité par le modèle

d’analyse multivariée de Cox chez les carnivores domestiques

Variable pré-opératoire Morbidité

aRR (95% CI) p

Espèce 0,7 (0,2-2,5) 0,53

Age 1,9 (0,8-4,6) 0,16

Hématocrite 1,0 (0,2-5,2) 0,98

PAL 1,9 (0,6-5,8) 0,26

Patho pré-op 0,6 (0,2-1,6) 0,3

Albumine pré-op 6,4 (2,2-18,8) 0,0007



En conclusion :

- RR non ajusté = 3,9 [2,3-6,5] (p<0,05)

- RR ajusté = 6,4 [2,2-18,8] (p<0,05)


plus de risque de présenter une complication pendant les 30ers

jours post-opératoires

après une chirurgie digestive.

149

Chiens




d’analyse multivariée de Cox chez les chiens


aRR* (95% CI) p

Age 2,4 (1,2-5,0) 0,02

Créatininémie 1,9 (0,6-6,8) 0,27

Urémie 2,2 (0,8-6,3) 0,12

Patho pré-op 2,2 (0,8-6,3) 0,63

Albumine pré-op 2,7 (1,3-5,6) 0,009



En conclusion :

- RR non ajusté = 3,5 [1,9-6,6] (p<0,05)

- RR ajusté = 2,7 [1,3-5,6] (p<0,05)


risque de présenter une complication pendant les 30ers

jours post-opératoires après une

chirurgie digestive.

Chats



150


d’analyse multivariée de Cox chez les chats

Variable pré-opératoire Mortbidité

aRR* (95% CI) p

Sexe 1,8 (0,4-8,2) 0,41

Hématocrite 0,9 (0,09-8,5) 0,92

Albumine pré-op 13 (2,6-64,4) 0,0016



En conclusion :

- RR non ajusté = 4,1 [1,6-10,4] (p<0,05)

- RR ajusté = 13 [2,6-64,4] (p<0,05)

→ Indépendamment d’autres variables, un chat hypoalbuminémique a 13 fois plus de

risque de présenter une complication pendant les 30ers

jours post-opératoires après une

chirurgie digestive.

Corps étrangers



151


d’analyse multivariée de Cox pour les cas de corps étrangers


aRR* (95% CI) p

Espèce 1,2 (0,6-2,6) 0,55

Age 1,6 (0,9-2,9) 0,12

Albumine pré-op 4,7 (2,4-9,1) 0,01



En conclusion :

- RR non ajusté = 4,8 [2,6-9] (p<0,05)

- RR ajusté = 4,7 [2,4-9,1] (p<0,05)


pour corps étranger a 4,7 fois plus de risque de présenter une complication pendant les

30ers


Chiens opérés de corps étrangers

Concernant les chiens présentés pour corps étranger, l’association entre l’albuminémie

et la morbidité est ajustée sur 2 facteurs de confusion potentiels par le modèle de Cox :

tableau 21.

152

Tableau 21: Association entre l’albuminémie pré-opératoire et la morbidité par le modèle

d’analyse multivariée de Cox pour chiens opérés de corps étrangers


aRR* (95% CI) p

Age 2,0 (0,9-4,7) 0,09

Créatininémie 4.8 (1,7-13,6) 0,003

Albumine pré-op 3 (1,3-7,0) 0,01



En conclusion :

- RR non ajusté = 4,4 [2,1-9,5] (p<0,05)

- RR ajusté = 3 [1,3-7,0] (p<0,05)

→ Indépendamment d’autres variables, un chien hypoalbuminémique présenté pour

corps étranger a 3 fois plus de risque de présenter une complication pendant les 30ers


Chats opérés de corps étrangers

Non réalisé car effectif trop faible.

- Modèle de Cox concernant la survenue d’une complication digestive


L’association entre l’albuminémie et la survenue de complication digestive est ajustée

sur 5 facteurs de confusion potentiels par le modèle de Cox : tableau 22.

153


complication digestive par le modèle d’analyse multivariée de Cox chez les carnivores

domestiques

Variable pré-opératoire Survenue de complication digestive

aRR* (95% CI) p

Espèce 3,9 (1,0-14,9) 0,048

Age 1,4 (0,5-3,4) 0,52

PAL 0,85 (0,3-2,4) 0,76

ALAT 1,3 (0,4-3,5) 0,65

Patho pré-op 0,87 (0,3-2,5) 0,79

Albumine pré-op 2,6 (1,0-7,2) 0,05



En conclusion :

- RR non ajusté = 4,9 [2.4-9.7] (p<0,05)

- RR ajusté = 2,6 [1,1-7,2] (p=0,05)


plus de risque de présenter une complication digestive pendant les 30ers

jours post-


Chiens



154


complication digestive par le modèle d’analyse multivariée de Cox chez les chiens


aRR* (95% CI) p

Age 2,5 (1,0-5,7) 0,04

Urémie 4 (1,7-9,5) 0,001

Patho pré-op 1,1 (0,5-2,6) 0,81

Albumine pré-op 2,8 (1,1-7,1) 0,02



En conclusion :

- RR non ajusté = 4 [1,8-8,7] (p<0,05)

- RR ajusté = 2,8 [1,1-7,1] (p<0,05)


risque de présenter une complication digestive pendant les 30ers



Chats

Non réalisé (effectif trop faible).

Corps étrangers



155


complication digestive par le modèle d’analyse multivariée de Cox pour les cas de corps

étrangers


aRR* (95% CI) p

Espèce 2,3 (0,8-6,7) 0,13

Age 1,3 (0,6-2,8) 0,45

Albumine pré-op 4,9 (2,1-11,3) 0,0002



En conclusion :

- RR non ajusté = 5,7 [2,5-13,1] (p<0,05)

- RR ajusté = 4,9 [2,1-11,3] (p<0,05)


pour corps étranger a 4,9 fois plus de risque de présenter une complication digestive

pendant les 30ers


- Modèle de Cox concernant la survenue de complication de laparotomie


L’association entre l’albuminémie et la survenue de complication de laparotomie est

ajustée sur 5 facteurs de confusion potentiels par le modèle de Cox : tableau 25.

156


complication de laparotomie par le modèle d’analyse multivariée de Cox chez les carnivores

domestiques

Variable pré-opératoire Survenue de complication de laparotomie

aRR* (95% CI) p

Age 2,0 (0,9-4,8) 0,1

Albumine pré-op 1,8 (0,8-4,3) 0,16



En conclusion :

- RR ajusté = 1,8 [0,8-4,3] (p=0,16) : il n’y a pas d’association significative entre

l’albuminémie et la survenue de complication de laparotomie

→ Indépendamment d’autres variables, un carnivore hypoalbuminémique n’a pas plus

de risque de présenter une complication de laparotomie pendant les 30ers

jours post-


Chiens


ajustée sur 1 facteur de confusion potentiel par le modèle de Cox : tableau 26.

157


complication de laparotomie par le modèle d’analyse multivariée de Cox chez les chiens


aRR (95% IC) p

Urémie 0 (0-10^12) 0.99

Albumine pré-op 1,8 (0,5-5,7) 0,34



En conclusion :


l’albuminémie et la survenue de complication de laparotomie chez un chien

→ Indépendamment d’autres variables, un chien hypoalbuminémique n’a pas plus de

risque de présenter une complication de laparotomie pendant les 30ers

jours post-


Chats

Non réalisé (effet trop faible).

Corps étrangers



158


complication de laparotomie par le modèle d’analyse multivariée de Cox pour les cas de

corps étrangers


aRR* (95% CI) p

Age 1,8 (0,6-4,8) 0,23

Albumine pré-op 1,8 (0,7-5,0) 0,22



En conclusion :


l’albuminémie et la survenue de complication de laparotomie


pour corps étranger n’a pas plus de risque de présenter une complication de

laparotomie pendant les 30ers


- Modèle de Cox concernant la survenue d’une complication systémique


L’association entre l’albuminémie et la survenue de complication systémique est


159


complication systémique par le modèle d’analyse multivariée de Cox chez les carnivores

domestiques

Variable pré-opératoire Survenue de complication systémique

aRR* (95% CI) p

Age 1,6 (0,5-5,4) 0,41

Hématocrite 1,9 (0,3-11,7) 0,46

PAL 0,94 (0,2-3,4) 0,92

Patho pré-op 1,0 (0,3-3,4) 0,94

Albumine pré-op 28,6 (3,5-233) 0,002



En conclusion :

- RR non ajusté = 5,7 [2,3-14] (p<0,05)

- RR ajusté = 28,6 [3,5-233] (p<0,05)


plus de risque de présenter une complication systémique pendant les 30ers

jours post-


Chiens



160


complication systémique par le modèle d’analyse multivariée de Cox chez les chiens


aRR* (95% CI) p

Créatininémie 4,3 (1,5-11,8) 0,0048

Patho pré-op 1,7 (0,6-4,6) 0,32

Albumine pré-op 4,2 (1,1-15,6) 0,003



En conclusion :

- RR non ajusté = 5,7 [2,3-14] (p<0,05)

- RR ajusté = 4,2 [1,1-15,6] (p<0,05)


risque de présenter une complication systémique pendant les 30ers



Chats

Non réalisé (effectif trop faible).

Corps étrangers


ajustée sur 1 facteur de confusion potentiel par le modèle de Cox : tableau 30.

161


complication systémique par le modèle d’analyse multivariée de Cox pour les cas de corps

étrangers


aRR* (95% CI) p

Age 1,4 (0,5-3,7) 0,46

Albumine pré-op 8,6 (2,4-30,2) 0,0008



En conclusion :

- RR non ajusté = 9,1 [2,6-32] (p<0,05)

- RR ajusté = 8,6 [2,4-30,2] (p<0,05)


pour corps étranger a 8,6 fois plus de risque de présenter une complication systémique

pendant les 30ers


4.4. CONCLUSION GENERALE

4.4.1. Récapitulatif de l’ensemble des résultats de l’étude

Le tableau 31 résume l’ensemble des résultats de l’étude concernant les associations

entre l’albuminémie et la mortalité et la morbidité.

162

Tableau 31 : Ensemble des résultats de l’étude

Risque Relatif (p<0,01)

Mortalité Morbidité

Complication


Carnivores

domestiques 3,6 6,4 2,6 NS 28,6

Chiens 2,9 2,7 2,8 NS 4,2

Chats 17,2 13 6* NS* 6,3*

Corps

étrangers

Carnivores 9,8 4,7 4,9 NS 8,6

Chiens 8,7 3 6,4* NS* 7*

Chats 18,4* 4,9* NS* NS* 18,8*

Risques relatifs calculés par une analyse multivariée

NS=Non Significatif : l’albuminémie n’est pas un facteur de risque

* : Analyse multivariée non réalisée par manque d’effectifs, les risques relatifs donnés sont

ceux calculés par une analyse univariée

4.4.2. De la description de l’étude

- Animaux

Parmi les 150 animaux de l’étude, une assez grande majorité d’entre eux sont des

chiens (68%). Ceci peut se corréler avec la forte prévalence des corps étrangers comme

motif chirurgical : 71,3% globalement, dont 75 cas concernant des chiens. La moitié des

chirurgies de l’étude concernent donc un corps étranger chez un chien. Cette espèce, de part

son caractère, ingère très fréquemment divers objets, et beaucoup plus que le chat.

Les mâles sont plus représentés dans l’étude (60,7%). Cette tendance se retrouve chez

le chien (67%) mais pas chez le chat où les pourcentages mâles/femelles sont globalement

égaux. Ceci pourrait une fois de plus s’expliquer par un comportement plus intrépide du

163

mâle et donc plus apte à ingérer un corps étranger. D’ailleurs chez le chien la probabilité

d’avoir un corps étranger est significativement plus grande chez le mâle.

Tous les classes d’âge sont représentés, aussi bien chez le chien que chez le chat.

Chez le chien de nombreuses races sont représentées (36), et c’est le Bull Terrier suivi

du Labrador qui sont majoritaires avec respectivement 10,8% et 8,8% des effectifs. Chez le

chat on note une majorité d’européens (68,8%), qui s’explique simplement par la grande

représentativité de cette race au sein des chats en France.

- Albuminémie pré-opératoire

L’hypoalbuminémie est loin d’être négligeable puisque 43,3% des animaux le sont

avant d’être opéré. Tout état critique (choc, sepsis, dénutrition...) altère le métabolisme de

l’albumine, ce qui peut expliquer que l’hypoalbuminémie soit assez fréquente avant une

chirurgie digestive (voir 1.24 et 1.3.1).

L’hypoalbuminémie se retrouve plus fréquemment chez le chien (50%) que chez le

chat (27,1%), et la différence est significative : il y a proportionnellement deux fois plus de

chiens hypoalbuminémiques que de chats dans l’étude. Il serait intéresser de corréler cette

remarque avec une étude plus approfondie du métabolisme de l’albumine du chien et du chat

pour souligner d’éventuelles différences.

- Chirurgies pratiquées et leurs principales indications

La majorité des chirurgies retrouvées sont l’entérotomie (34%) et l’entérectomie

(31,3%). Chez les sujets hypoalbuminémiques on retrouve majoritairement des entérectomies,

notamment chez le chien (55%). La différence avec l’entérotomie n’est cependant pas

significative : on peut signifier que dans l’étude un sujet hypoalbuminémique subit plus

d’entérectomie que d’entérotomie, mais on ne peut pas conclure à l’ensemble des carnivores

domestiques.

Les biopsies étagées sont nettement plus fréquentes chez le chat (20,8%) que chez le

chien (3,9%). Cependant lorsque tous les chiens étaient hypoalbuminémiques, seulement

20% des chats l’étaient. Il n’est pas étonnant qu’un animal devant subir une biopsie soit

hypoalbuminémique au vu des indications des biopsies (entéropathie chronique...), on peut

donc se surprendre de ce faible pourcentage chez le chat, surtout comparé au chien. Les

biopsies étagées sont font peut-être plus rapidement chez le chat, donc avant une réelle

diminution du taux, ou le métabolisme chez cette espèce est-il peut-être plus performant.

Lors des 5 cas de SDTE de l’étude, seul un était hypoalbuminémique. Sans pouvoir

réellement conclure vu le faible nombre de cas, on peut souligner la faible prévalence lors de

ce syndrome, sûrement expliquée par l’apparition aigue d’une dilatation. Très peu de cas ont

intégré l’étude, soulignant la caractère urgent de cette affection empêchant souvent la mesure

de l’albuminémie pré-opératoire.

164

71,3% des cas ont pour indication la présence d’un corps étranger. C’est sans conteste

l’indication chirurgicale principale de chirurgie digestive chez le carnivore domestique. La

moitié d’entre eux sont d’origine intestinale. Ce résultat se rapproche de l’étude de HAYES,

qui montrait en 2009 que sur 208 cas de corps étrangers, 63% se trouvaient dans cette région.

37,4% des sujets présentant un corps étrangers étaient hypoalbuminémiques, surtout lors

d’un corps étranger intestinal (44,8%). On aurait pu penser que le taux de sujets

hypoalbuminémiques aurait été plus élevé lors de corps étranger linéaire (diagnostic plus long

et lésions engendrées plus importantes), pourtant il reste inférieur aussi bien chez le chat que

chez le chien. Il est également intéressant de noter une fois de plus la différence de taux

d’hypoalbuminémie lors d’un corps étranger intestinal chez le chien (53,3%) et chez le chat

(15,4%).

Ce sont les entérotomies qui sont le plus souvent rencontrées lors de corps étrangers, la

différence est significative avec les entérectomies. Ce résultat prouve la rapidité de diagnostic

et d’intervention dans le centre d’étude, les segments intestinaux étant encore viables à

l’ouverture et ne nécessitant que peu de résection.

Chez le chat la majorité est linéaire avec 40,6%, contre seulement 4% chez le chien. Ce

sont aussi les entérotomies qui sont le plus souvent rencontrées.

65% regroupe des chirurgies du segment intestinal, ce qui est à corréler avec la grande

prévalence des corps étranger intestinaux.

- Durée d’hospitalisation

Les animaux passent en moyenne 4,3 jours au CHUVA en post-opératoire, avec 1,7

jours aux SI et 2,6 jours au service d’hospitalisation. La durée globale et celle passée aux SI

sont significativement associées à la morbidité. Un animal présentant une complication a très

logiquement plus de chance de passer plus de temps en hospitalisation.

Un chien hypoalbuminémique passe également plus de temps en hospitalisation post-

opératoire globale ainsi qu’aux soins intensifs. Ces résultats ne se retrouvent par contre pas

chez le chat.

4.4.3. De la mortalité

Le taux de mortalité dans l’étude est de 16,1%, avec une moyenne de survenue à 4,7

jours. L’étude de GRIMES et al. (2011) qui portaient sur 225 chirurgies gastro-intestinales

relevait le même taux. Le taux est légèrement plus élevé chez le chat (18,8%) que chez le

chien (14,9%), mais de manière non significative, aucune conclusion ne peut en être tirée.

165

Lors de corps étranger le taux de mortalité atteint 13,1%. Il est le plus important lors

de corps étranger linéaire (20%). Ces derniers sont en effet souvent plus critiques que les

autres, en raison de lésions digestives plus importantes et d’un diagnostic plus tardif.

Dans notre étude l’albuminémie est une valeur prédictive de mortalité : un animal avec

un taux <28g/L a 3,6 fois plus de risque de mourir après une chirurgie digestive. En

considérant l’ensemble des chirurgies gastro-intestinales l’association entre l’albuminémie et

la mortalité devient évidente, contrairement à d’autres études qui ne considéraient que certains

types de chirurgie digestive, par exemple celle de WYLIE et HOSGOOD (1994).

Ce résultat se retrouve aussi bien chez le chien que chez le chat, mais avec une

différence assez nette : lorsque le risque relatif est de 2,9 chez le chien, il atteint 17,2 chez le

chat. Un chat hypoalbuminémique a donc pratiquement 6 fois plus de risque de mourir qu’un

chien après une chirurgie digestive.

Concernant les cas de corps étrangers l’albuminémie est également prédictive. Le

risque est plus important que pour les autres indications chirurgicales, avec 9,8 fois plus de

chance de mourir en post-opératoire. Le risque relatif chez le chien est de 8,7, et celui chez le

chat atteint 18,4. Nous ne pouvons toutefois n’accorder que peu de confiance à ce dernier

résultat, issu d’une simple analyse univariée par manque d’effectifs.

Lors de chirurgies gastriques et intestinales, l’albuminémie pré-opératoire était très

peu mesuré au CHUVA en 1999. Elle est devenue aujourd’hui presque systématique,

considérant de manière empirique qu’elle est un facteur de risque malgré la variabilité des

résultats publiés. Cette étude vient appuyer l’idée en montrant un résultat statistique

clairement significatif, et encourage la mesure de l’’albuminémie pour mieux gérer la

réanimation post-opératoire.

Elle est d’autant plus intéressante que si l’on compare les p des associations brutes

entre la mortalité et les différentes variables pré-opératoires, l’albuminémie est la seule pour

qui l’association est significative (p<0,05), montrant son intérêt particulier.

Bien que l’albuminémie puisse varier lors d’un état critique (choc, trauma...), c’est

sans doute par sa capacité à quantifier une dénutrition que l’albuminémie est également

prédictive de mortalité. Une dénutrition protiéino-énergétique résulte d’un besoin en énergie

et en protéines, qui peut entraîner un dysfonctionnement organique, une diminution de

réponse immunologique ou encore une diminution de protéines plasmatiques. Détecter une

hypoalbuminémie, c’est détecter une dénutrition protéino-énergétique et prédire ces

complications. Il aurait été intéressant dans l’étude de mesurer la note d’état corporel et la

présence d’anorexie pré-opératoire, pour essayer de corréler ces résultats à l’albuminémie.

Malheureusement les données CLOVIS étaient trop aléatoires pour inclure ces données dans

l’étude. Il est de toute façon important de rappeler qu’un individu peut montrer un état de

dénutrition et une hypoalbuminémie sans avoir encore de répercussion physique.

166

4.4.4. De la morbidité

On considérait dans l’étude la morbidité globale, correspondant à la survenue d’une

complication quel qu’elle soit, puis le groupe des complications digestives, systémiques et de

laparotomie.

46,7% des cas ont présenté au moins une complication, dont 63,4% digestives

(déhiscence, péritonite, vomissement, diarrhée), 32,4% de laparotomie et 42,3% systémiques

(choc, CIVD...).

La morbidité est inférieure chez le chat (37,5%) par rapport au chien (51%). Ce

résultat se retrouvait également dans l’étude de RALPHS et al. (2003), où sur 90 chiens et 25

chats ayant subi une entérectomie, des complications étaient apparues sur 19 des 90 chiens, et

sur aucun des chats. Ce sont essentiellement les complications digestives qui sont moins

fréquentes chez cette espèce : 44,4% contre 69,8% chez le chien.

Lors de corps étrangers la morbidité est de 41,1%, et elle n’est pas plus faible que pour

une indication chirurgicale, ni pour le chien et ni pour le chat.

8% des cas ont nécessité une ré-intervention. L’ensemble était hypoalbuminémique.

Le faible effectif (12 cas) ne permet pas d’étendre les résultats au-delà de l’étude, mais il est

tout-de-même intéressant de constater qu’en trois ans au CHUVA, tout animal ayant

nécessité une ré-intervention était hypoalbuminémique à l’admission. La question doit

particulièrement se poser pour ces cas de la nécessité de perfuser une solution d’albumine

pour augmenter le taux sérique des patients.

L’hypoalbuminémie est un facteur de risque de morbidité globale, avec un risque

relatif assez important de 6,4. Il est beaucoup plus faible chez le chien (2,7) que chez le chat

(13). Ce constat est le même que pour la mortalité. Un chat hypoalbuminémique apparaît

beaucoup sensible à une hypoalbuminémie pré-opératoire, avec un risque de mortalité et de

morbidité plus grand.

Elle est également facteur de risque de complication digestive avec un risque relatif de

2,6. L’association brute est significative pour la survenue de péritonite, de

vomissements/diarrhées et de déhiscence de plaie. D’ailleurs tout animal ayant présenté une

déhiscence de plaie digestive était dans l’étude hypoalbuminémique. Il faut néanmoins se

rappeler que seulement 7 cas de déhiscence ne peuvent jamais fournir de résultats réellement

représentatifs, surtout que l’étude d’ALLEN et SCHERTEL (1992) trouvaient le même

résultat sur une plus large population mais de manière non significative.

Le risque relatif concernant les complications systémiques est très important : 28,6.

L’association brute est significative avec la survenue de chocs et de CIVD. D’ailleurs dans

l’étude tout animal ayant présenté une CIVD était hypoalbuminémique. Néanmoins la

remarque faite pour les déhiscences de plaie reste valable : seulement 5 cas de CIVD ne

peuvent jamais être totalement représentatifs.

167

La survenue de complication de laparotomie n’est par contre pas associée.

Ainsi un carnivore domestique hypoalbuminémique a de manière générale 6,4 fois

plus de risque de présenter une complication, avec 2,6 fois plus de risque d’un point de vue

digestif et 28,6 d’un point de vue systémique. La comparaison avec d’autres études est

difficile car celles-ci ne s’intéressent souvent qu’à un seul type de chirurgie ou de

complication, et les résultats ne sont donc pas comparables. Elle rejoint en tout cas celles qui

font de l’hypoalbuminémie un facteur de risque (GRIMES et al., 2011, ALLEN et

SCHERTEL, 1992...).

Concernant les cas de corps étrangers l’hypoalbuminémie est également une valeur

prédictive de morbidité avec un risque relatif de 4,7. Ce dernier est de 4,9 pour les

complications digestives, mais atteint 8,6 pour les complications systémiques. Lors d’un corps

étranger il faut donc faire particulièrement attention à la survenue de complication systémique

si l’animal est hypoalbuminémique.

La cause de cette association est sûrement similaire à celle évoquée pour la mortalité :

l’albuminémie est un marqueur de dénutrition. Le risque relatif concernant les complications

systémiques est très important (28,6), surtout comparé à celui mesuré sans intégrer les

facteurs de confusion (5,7). On peut penser que pour pouvoir développer une complication

grave et systémique après une chirurgie, l’organisme doit sûrement déjà être en souffrance et

en déplétion protéino-énergétique en pré-opératoire. Une majeure partie des cas ayant

présenté une complication systémique était d’ailleurs déjà hypoalbuminémique, donc dans un

état de dénutrition avant la chirurgie.

169

CONCLUSION

L’intérêt de l’étude était de vérifier si l’association entre l’albuminémie et la

mortalité/morbidité existant en médecine humaine était également présente en médecine

vétérinaire. Les études déjà réalisées présentant des résultats variables, on se proposait

d’améliorer la précision et la fiabilité de l’estimation en construisant une étude avec 150 cas,

en considérant l’ensemble des chirurgies gastro-intestinales, un grand panel de complications

et en réalisant une analyse multivariée. L’analyse de survie était également choisie pour ne

pouvoir considérer que les informations disponibles sur CLOVIS sans altérer aucun résultat.

Les résultats démontrent clairement une association significative entre l’albuminémie

et la mortalité/morbidité.

Le taux de mortalité de l’étude est de 16,1%. Un taux en albumine inférieur à 28g/L

est significativement associé à la mortalité avec un risque relatif de 3,6. Ainsi, un animal

hypoalbuminémique a 3,6 fois plus de risque de mourir dans les 30 jours après une chirurgie

gastro-intestinale. Chez le chien le risque relatif est de 2,9, et chez le chat de 17,2. Concernant

les cas de corps étrangers particulièrement important dans l’étude (71,3%), le risque relatif

atteint 9,8.

Le taux de morbidité globale est de 46,7%, dont 42,3% complications digestives,

32,4% complications de laparotomie et 63,4% complications systémiques. Un taux en

albumine inférieur à 28g/L est significativement associé à la morbidité globale avec un risque

relatif de 6,4. Il l’est également à la survenue de complication digestive avec un risque relatif

de 2,6, et à la survenue de complication systémique avec un risque relatif de 28,6. Ainsi un

animal hypoalbuminémique a 6,4 fois plus de risque de présenter une complication dans les

30 jours après une chirurgie gastro-intestinale, particulièrement 2,6 fois plus de risque pour

une complication digestive, et 28,6 fois plus de risque pour une complication systémique.

Chez le chien, le risque relatif de morbidité est de 2,7, de 2,8 pour les complications

digestives et de 4,2 pour les complications systémiques. Chez le chat, le risque relatif de

morbidité atteint 13, montrant chez cette espèce une sensibilité à l’hypoalbuminémie plus

importante lors de chirurgie digestive. Concernant les cas de corps étrangers, un animal

hypoalbuminémique a 4,7 fois plus de risque de présenter une complication, dont 4,9 fois plus

de risque pour les complications digestives, et 8,6 fois pour les complications systémiques.

Dans l’étude, l’albuminémie est donc une valeur prédictive de mortalité/morbidité lors

de chirurgie digestive, aussi bien chez l’ensemble des carnivores domestiques que chez le

chien ou le chat pris séparément. Sous réserve que l’échantillon soit représentatif, ce résultat

est applicable à l’ensemble des carnivores domestiques.

Face à notre constat de morbi-mortalité plus élevée chez les patients

hypoalbuminémiques en pré-opératoire, la question de la pertinence de perfuser une solution

d’albumine en pré-opératoire et en post-opératoire immédiat comme objectif d’atteindre une

albuminémie proche de 28g/L se pose. Une étude prospective de comparaison de deux lots de

patients hypoalbuminémiques recevant ou non de l’albumine en pré-opératoire permettrait de

répondre à cette question et de changer ou non nos pratiques en réanimation.

171

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INTÉRÊT DU DOSAGE DE L’ALBUMINÉMIE PRÉ-OPÉRATOIRE

COMME VALEUR PRÉDICTIVE DE MORTALITÉ/MORBIDITÉ LORS

DE CHIRURGIES DIGESTIVES CHEZ LES CARNIVORES

DOMESTIQUES

DESWARTE, Axelle, Alice, Denise

Résumé :

L’albuminémie, qui est un excellent marqueur de dénutrition, est décrite en médecine

humaine comme la meilleure valeur prédictive de mortalité/morbidité post-opératoire, et

notamment lors de chirurgie digestive. Des études ont également été menées en médecine

vétérinaire, mais les résultats sont cette fois-ci très variables. Le but de l’étude est d’améliorer

la précision et la fiabilité de l’estimation de l’association entre l’albuminémie et la

mortalité/morbidité lors de chirurgie digestive, pour savoir si cette relation clairement vérifiée

en médecine humaine existe également en médecine vétérinaire.

L’étude est menée sur 150 carnivores domestiques (102 chiens et 48 chats) ayant subi

une chirurgie gastro-intestinale au Centre Hospitalier Universitaire d’Alfort entre 2009 et

2012. Les animaux sont suivis 30 jours après l’opération, en utilisant les données de CLOVIS

(logiciel de gestion du centre). L’analyse statistique utilisée est l’analyse de survie. Les

résultats sont traités en modèle univarié puis par régression logistique.

Le taux de mortalité de l’étude est de 16,1%. Le taux de morbidité globale est de

46,7%. On recense 63,4% de complications digestives, 32,4% de complications de

laparotomie et 42,3% de complications systémiques. Un taux en albumine inférieur à 28g/L

est significativement associé à la mortalité avec un risque relatif de 3,6. Il est également

significativement associé à la morbidité globale avec un risque relatif de 6,4, à la survenue de

complication digestive avec un risque relatif de 2,6, et à la survenue de complication

systémique avec un risque relatif de 28,6. L’ensemble des résultats sont également démontrés

pour le chien, le chat et les cas de corps étrangers. L’albuminémie pré-opératoire est donc une

valeur prédictive de mortalité/morbidité lors de chirurgie digestive chez les carnivores

domestiques.

Mots clés : ALBUMINE, ALBUMINEMIE, HYPOALBUMINEMIE, CHIRURGIE,

CHIRURGIE GASTRIQUE, CHIRURGIE GASTRO-INTESTINALE, FACTEUR DE

RISQUE, VALEUR PREDICTIVE, MORTALITE, MORBIDITE, COMPLICATION,

CARNIVORE, CHIEN, CHAT

Jury :

Président : Pr.

Directeur : Dr. F. Roux

Assesseur : Dr. L. Yaguiyan-Colliard

INTEREST OF PREOPERATIVE SERUM ALBUMIN LEVEL AS

PREDICTOR OF MORTALITY/MORBIDITY DURING DIGESTIVE

SURGERY IN DOMESTIC CARNIVORES

DESWARTE, Axelle, Alice, Denise

Summary :

Serum albumin level, which is an excellent marker of malnutrition, is known in human

medicine to be the best predictor of postoperative mortality/morbidity, especially in digestive

surgery. In veterinary medicine, results of studies are variables. The objective of our study is

to estimate the association between pre-operative albumin level and mortality/morbidity

during digestive surgery, to know if this relation clearly shown in human medicine also exists

in veterinary medicine.

This study concerns 150 domestic carnivores (102 dogs and 48 cats) that underwent a

gastro-intestinal surgery in the University Hospital of Alfort from 2009 through 2012.

Animals are followed up for 30 days postoperatively, using database of CLOVIS (software of

the hospital). Statistical analysis used is the survival analysis. Associations are evaluated by

the means of univariately model then multiple logistic regression analysis.

In this study the mortality rate is 16,1%. The global morbidity rate is 46.7%. There are

63.4% digestive complications, 32.4% complications from laparotomy and 42.3% systemic

complications. Serum albumin level <28g/L is significantly associated with mortility with a

relative risk of 3.6. This is also significantly associated with global morbidity with a relative

risk of 6.4, with occurring digestive complication with a relative risk of 2,6, and with

occurring systemic complication with a relative risk of 28.6. Results are also significant for

the dog, the cat and cases of foreign body. Preoperative serum albumin level is a predictor of

mortality/morbidity for digestive surgery in domestic carnivores.

Keywords : ALBUMIN, SERUM ALBUMIN LEVEL, HYPOALBUMINEMIA,

SURGERY, GASTRIC SURGERY, GASTRO-INTESTINAL SURGERY, RISK

FACTOR, PREDICTOR, MORTALITY, MORBIDITY, COMPLICATION,

CARNIVORE, DOG, CAT

Jury :

Président : Pr.

Directeur : Dr. F. Roux

Assesseur : Dr. L. Yaguiyan-Colliard

intÉrÊt du dosage de l’albuminÉmie prÉ-opÉratoire …

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