Première S - Cours 3

DE L’ŒIL AU CERVEAU – QUELQUES ASPECTS DE LA VISION

I. Le cristallin, une lentille vivante :

1°) Les parties de l’œil en relation avec la

formation d’une image :

Voir la dissection de l’œil de thon.

Schéma représentant les

différentes parties de l’œil

Il est indispensable de revoir le cours d’optique

fait en physique

2°) Organisation structurale du cristallin :

Voir la suite du TP sur l’œil de thon

Cristallin observé au microscope x400

Le cristallin est enfermé dans une capsule mince et transparente et maintenu par les ligaments

suspenseurs. Il est organisé en couches de cellules fibreuses.

Ces cellules n'ont pas de noyau, et très peu d'organites (contrairement aux autres cellules

animales). Elles renferment des protéines : les cristallines qui sont transparentes et ont une

activité enzymatique permettant de produire de l'énergie à partir des sucres.

L'absence d'organites explique leur transparence. Les substances passent par simple diffusion

d’une cellule à l’autre.

Le cristallin n'est ni vascularisé, ni innervé.

Les cellules du cristallin sont pour la plupart créées pendant la vie embryonnaire et

presqu'aucune ne se forme après l'âge de 20 ans (elles n’ont pas de noyau et ne peuvent

donc pas se diviser)

Muscle ciliaire

Ligament

Cristallin

Cornée

Humeur

aqueuse

Iris

Epithélium

Capsule

antérieure

Sutures

Cellules en ruban

du cortex et du

noyau

Capsule

postérieure

Face

an

téri

eure

Face

postérieure

3°) Propriété d’accommodation du cristallin :

Le cristallin est souple et déformable. Grace aux ligaments et muscles qui le maintiennent en

place, il peut changer de courbure et ainsi réaliser l'accommodation, c'est à dire la vision nette

des objets plus ou moins proche.

4°) Défauts de vision en relation avec l’atération du cristallin :

Si un défaut de courbure présent dès la naissance est à l’origine de problème de vision comme la

myopie et l’astigmatisme (voir cours d’optique), un vieillissement du cristallin provoque d’autres

manifestations : La structure du cristallin n'étant pas renouvelée. Au fil du temps, cet organe se

détériore et peut provoquer des défauts de vision.

- La presbytie : Les cellules du cristallin sont moins souples avec l'âge, elles se déforment moins

et donc la capacité d'accommodation du cristallin diminue (l’image nette se forme en arrière

de la rétine) Il faut donc porter des lunettes pour voir des images nettes de près.

- La cataracte : C'est une opacification du cristallin du à la précipitation irréversible des

protéines du cytoplasme.

Il est possible de se faire opérer de la cataracte (on remplace le cristallin défaillant par un

implant artificiel) Cependant c'est la première cause de cécité dans le monde.

Les rayons lumineux traversent donc les milieux transparents de l’œil et convergent pour former

une image nette au niveau de la rétine. De quoi est formée cette membrane sensible à la lumière ?

II. La rétine, une membrane photosensible :

1°) Organisation structurale de la rétine :

Voir dessin d’observation ;

La rétine est formée de trois couches de

cellules nerveuses.

En partant de l’humeur vitrée, on a d’abord les

neurones ganglionnaires, puis les neurones

bipolaires, et enfin les cellules photo-

réceptrices. Les cellules photosensibles sont

en contact avec la choroïde.

Il existe deux types de cellules photo

réceptrices différentes anatomiquement.

Les bâtonnets et les cônes.

2°) Répartition, rôle et composition des photorécepteurs

Les bâtonnets sont des photorécepteurs extrêmement

sensibles à la lumière. Ils sont très nombreux au niveau de la

rétine périphérique, ils permettent de voir dans des conditions

d'éclairage faible et assurent ainsi la vision crépusculaire en

nuances de gris.

Les cônes sont concentrés dans l'axe de l'œil (fovéa = environ

1,5 mm de diamètre)

Il en existe trois types différents sensibles à la lumière

rouge, verte, et bleue. Les informations recueillies par les

trois types de cônes permettent de percevoir les couleurs par

synthèse additive. Les cônes assurent donc la vision diurne

(vision de jour) en couleurs.

La mesure du champ visuel permet de comprendre la répartition des cônes. C’est la zone totale

dans laquelle la perception visuelle est possible pour une couleur donnée quand la personne

regarde devant elle.

Les photorécepteurs sont capables de convertir la stimulation lumineuse en un message nerveux

de nature électrique. Ce message sera traité par les cellules bipolaires et ganglionnaires puis

transmis au cerveau. Au niveau de la rétine périphérique, l'information est "compressée" en raison de la convergence des cellules (beaucoup de photorécepteurs connectés à un petit nombre de cellules ganglionnaires). Dans la zone centrale, chaque photorécepteur est connecté à une cellule ganglionnaire : l'acuité est alors maximale. Dans la zone centrale, chaque photorécepteur est connecté à une cellule ganglionnaire : l'acuité est alors maximale.

Les photorécepteurs contiennent dans leur segment externe, des structures riches en pigment

rétinien. Les pigments visuels contenus dans les cônes sont constitués d'une protéine, l'opsine.

Il y a 3 sortes de cônes contenant chacune une opsine

sensible à une longueur d’onde donnée :

Les opsines L sensibles à la couleur rouge. Les opsines

M sensibles à la couleur verte. Les opsines S sensibles

à la couleur bleue.

Le pigment visuel contenu dans les bâtonnets est

constitué d'une protéine, la rhodopsine.

Si une de ces molécules n’est pas sensible à sa couleur

(protéines dysfonctionnelles ou non-sens) l’individu souffre de

défauts de vision des couleurs. C’est le daltonisme. C’est une

déficience génétique.

Dans le cas le plus courant, les individus ne peuvent pas

synthétiser une opsine L fonctionnelle et sont donc

dichromates. Les rouges leur paraissent sombres et ils

distinguent mal le vert, le jaune et l’orange.

La déficience des photorécepteurs peut avoir d’autres origines :

- liée à l'âge, comme dans la dégénérescence maculaire (DMLA) due à une défaillance des cônes et qui

entraîne une perte de la vision centrale ;

- alimentaire, comme dans l'héméralopie, qui est une défaillance en vitamine A qui entraîne une perte de la

vision nocturne.

3°) Relations de parenté entre les molécules des pigments rétiniens :

La synthèse des pigments rétiniens est

gouvernée par des gènes portés par les

chromosomes n°7 et X.

L’observation des séquences de ces

protéines (ou des gènes correspondants)

montre un pourcentage de similitude que le

seul hasard ne peut expliquer.

On parle alors de famille multigénique. Les

gènes qui codent pour ces molécules dérivent

d'un « gène ancestral » commun.

Les molécules et les gènes montrant des

similitudes sont qualifiées d’homologues.

En effet, un gène peut-être accidentellement copié

et se retrouver présent dans le génome en deux

exemplaires : c'est la duplication. Certaines copies

peuvent également subir un déplacement sur un

autre chromosome : c'est une transposition.

Par la suite, des mutations ponctuelles se produisent et

rendent différents ces duplicata initialement identiques.

Plus la duplication d'un gène est ancienne et plus les deux

gènes qui en résultent sont différents.

Ces gènes peuvent permettre la production de protéines

remplissant des fonctions différentes.

4°) Utilisation les opsines pour établir des relations de parenté entre les primates:

L’étude des séquences des opsines chez différents primates comparés à l’Homme indique que :

- Certaines opsines sont absentes chez certaines espèces.

- La même molécule (opsine bleue) montre des différences entre les espèces mais avec des

degrés de similitudes différents.

Ainsi, tous les primates sont

apparentés car leur gène qui code

pour l’opsine sensible au bleu

présente de grandes similitudes. Le

degré de similitude et la présence de

toutes les opsines permettent

d’affiner cette parenté.

On peut donc conclure qu’il s’est

produit, au sein du groupe des

primates, un phénomène

d’enrichissement du génome, à la

base de la vision trichromatique qui caractérise l’Homme et les primates proches.

L’étude comparée des pigments rétiniens montre donc que la vision est bien un produit de

l’évolution des espèces.

III. De la rétine au cerveau :

1°) Le message nerveux visuel:

Les cellules photosensibles contiennent des

pigments (rhodopsine et opsines) capables de

transformer un signal lumineux en signal électrique

(=il se forme dans la cellule une dépolarisation)

Ce signal électrique provoque la naissance d’un

message nerveux dans les cellules bipolaires qui

sera ensuite transmis aux cellules ganglionnaires

dont le prolongement permet au message de sortir

de l’œil par le nerf optique.

Le message nerveux est constitué d’un ensemble de

potentiels d’action (=variations brusques de la

tension dont l’amplitude est toujours la même)

C’est la fréquence des PA qui constitue un

message (voir doc livre page 313)

2°) Régions du cerveau impliquées dans la vision : Le cerveau comporte deux hémisphères cérébraux. On distingue 4 grands lobes à la surface de chaque

hémisphère, les lobes frontal, pariétal, temporal et occipital. Chaque hémisphère comporte une mince couche de matière grise externe, appelée cortex cérébral. Du fait des nombreux replis ou circonvolutions cérébrales, le cortex représente 40% de la masse de l’encéphale (cerveau, cervelet et bulbe rachidien). Il est constitué par l’assemblage de plusieurs dizaines de milliers de cellules nerveuses ou neurones. L’Imagerie par Résonance Magnétique nucléaire (IRM) est une technique inoffensive qui permet d’observer des coupes virtuelles de l’organisme avec une résolution qui peut atteindre quelques micromètres. L’IRMf (=fonctionnelle) permet de visualiser les zones dont l’activité est importante.

On observe que l’arrivée du message nerveux visuel

provoque l’activation d’une partie du lobe occipital

appelée cortex visuel primaire. D’autres zones corticales proches entrent ensuite en activité ce qui laisse penser que la fonction visuelle mobilise des zones corticales associées comme le lobe pariétal

3°) Voies visuelles entre l’œil et le cerveau :

L’exploration du champ visuel permet l’étude des voies visuelles qui vont de la rétine au cortex visuel occipital. Il est en effet possible de mettre en relation des déficits du champ visuel avec l’étude des conséquences de lésions des voies visuelles observées chez certains individus.

Les voies visuelles sont constituées des nerfs optiques qui se rejoignent au niveau d’un chiasma.

La continuation des nerfs optiques après le chiasma s'appelle le tractus optique. Dans chaque

hémisphère, il transfère l'information visuelle jusqu’au cortex visuel en passant par différents

différentes zones relais appelées noyaux.

Au niveau du chiasma

optique les fibres

nerveuses issues de la

rétine nasale se

projettent dans

l’hémisphère cérébral

opposé tandis que celles

issues de la rétine

temporale se projettent

dans l’hémisphère

cérébral situé du même

côté.

Le résultat est que le cortex visuel de l’hémisphère droit ne reçoit que les informations

provenant du champ visuel gauche et inversement pour l’autre cortex.

4°) Traitement cérébral de l’information visuelle :

a- Organisation du cortex visuel :

Le cortex visuel primaire (ci-contre en jaune et orange) est

structuré en zones correspondant chacune à un secteur de

champs visuel (une zone particulière est spécialement

dédiée à la fovéa) Cf. livre p.312

Chaque zone est elle-même structurée en bandes parallèles

recevant les informations provenant alternativement de l’œil

droit et de l’œil gauche (voir doc1 page330)

Le message nerveux visuel y est traité puis transmis à des

aires corticales visuelles secondaires (ci-contre en couleurs)

Enfin, des messages sont transmis dans des aires

associées (au moins 5) qui permettront une construction

mentale de l’image. On parle de centres intégrateurs.

Des communications entre ces différentes aires

permettent une perception unifiée d’un objet. La collaboration entre les différentes aires correspond à une collaboration entre les cellules nerveuses et une

circulation du message. Chaque caractéristique

(couleur, forme, mouvement) est traitée

dans des aires différentes.

Les déficits pathologiques du traitement

cérébral de l’information visuelle sont à l’origine

d’agnosies.

De très nombreuses informations sensorielles

parviennent aux centres intégrateurs cérébraux

qui bloquent les informations redondantes, c’est la variation sensorielle qui est reconnue et

interprétée comme importante ; lors de ce traitement des informations, il peut y avoir des

interprétations erronées de certains stimuli (comme lors des illusions d’optiques).

b- Perturbation de la perception par des substances chimiques :

Les connections entre les cellules nerveuses (neurones) se font grâce aux synapses.

Les synapses sont caractérisées par un espace de quelques dizaine de nanomètres, la fente

synaptique, que le message nerveux ne peut pas franchir sous forme électrique.

L’arrivée d’un message nerveux électrique dans un neurone pré-synaptique déclenche la migration de

vésicules synaptiques vers l’extrémité du neurone. Ces vésicules contiennent des neurotransmetteurs qui

sont libérés dans la fente synaptique.

Les neurotransmetteurs se lient à des récepteurs spécifiques situés sur la membrane du neurone

postsynaptique, ce qui engendre un message nerveux de nature électrique.

La sérotonine est un neurotransmetteur impliqué dans la transmission des messages nerveux

visuels. Certaines substances comme le LSD

présentent une structure tridimensionnelle en

partie semblable à celle du neurotransmetteur.

De ce fait, ils peuvent se fixer sur les

récepteurs à la place du neurotransmetteur

naturel et empêcher la bonne transmission du

message nerveux. Le LSD perturbent alors le

fonctionnement des aires cérébrales associées

à la vision et provoquent des hallucinations qui

peuvent dériver vers des perturbations

cérébrales graves et définitives.

c- La plasticité cérébrale.

Exemple, chez des sourds ou des aveugles de naissances, les aires sensorielles originellement destinées à la

réception des sons ou des images sont affectées à la perception respectivement des images ou du toucher

L’apprentissage, l’entraînement engendre également une réorganisation des différentes aires de

projection dans l’aire somatosensorielle. Chez les violonistes, par exemple, le pouce et l’auriculaire de la

main qui tient le violon, montrent une aire de projection plus importante au dépend des aires de projection des

doigts adjacents, par rapport à un non-violoniste.

Le remodelage des circuits neuronaux au cours de la vie prouvent à quel point le cerveau est plastique.

La stimulation environnementale est à l’origine de l’établissement de ces nouveaux réseaux de

neurones, du phénotype comportemental propre à chacun. L’expérience personnelle et sa mise en

mémoire façonnent donc le cerveau qui reste souple, plastique dans une certaine mesure, tout au long

de l’existence.

Ainsi, une partie du système nerveux est figée (comportements réflexes, caractère…), une autre est

modelable (apprentissage, compensation de la perte d’un organe) sur des périodes de temps plus ou

moins longues selon la fonction considérée.

L’établissement du phénotype comportemental d’un individu est donc issu de l’expression de son

génotype dans un environnement donné.La mise en place du phénotype fonctionnel du système

cérébral impliqué dans la vision repose sur des structures cérébrales innées, issues de l’évolution

et sur la plasticité cérébrale au cours de l’histoire personnelle.

De même la mémoire nécessaire par exemple à la reconnaissance d’un visage ou d’un mot

repose sur la plasticité du cerveau. L’apprentissage repose sur la plasticité cérébrale. Il

nécessite la sollicitation répétée des mêmes circuits neuroniques.

- Les connaissances acquises biaisent le traitement des informations et leur intégration est alors

imparfaite. Ces dérégulations naturelles peuvent être également entrainées par des substances ou

des comportements lors de l’activation du système de la récompense, circuit nerveux du plaisir.

- Même si les structures cérébrales dépendent du génotype, leur mise en place et leur

fonctionnement dépendent également de l’environnement et de l’histoire personnelle de l’individu ;

apprentissage et mémoire reposent sur cette plasticité cérébrale.