fonction diastolique. pourquoi cest compliqué ? physiologie relaxation active relaxation passive...

Fonction diastoliqueFonction diastolique

Pourquoi c’est compliqué ?

Physiologie

Relaxation active

Relaxation passive

compliance

Systole atriale

Asynchronie

Echo-Doppler

Flux mitral

F veineux pulmonaire

Vitesse de remplissage

Doppler tissulaire

2D Strain

Pathologie

Ischémie

Hypertrophie

Fibrose

Péricarde

RM, IA

11 22 33 44

Relaxation isovolumique

Remplissage rapide

Remplissage lent

Systole atriale

EA

DTTRIV

Temps de relaxation isovolumique: TRIV

Pic de vélocité onde E

Temps de décélération onde E:DT

Pic de vélocité onde A

Rapport E/A

EE

AA

DTDTTRIVTRIV

• Allongement TRIV• Diminution onde E• Allongement DT• Augmentation onde A• Diminution E / A

Troubles de la Troubles de la relaxationrelaxation

EE

AA

DTDTTRIVTRIV

• Raccourcissement du TRIV• Raccourcissement du DT• Augmentation onde E• Augmentation E / A

Trouble de la Trouble de la compliancecompliance

E

A

DTTRIV

Difficultés d’interprétationdu flux mitral

• Age

• Fréquence cardiaque

• Dépendance des conditions de charge

• Normal Vs Pseudo-normal

Effets du vieillissement sur la fonction diastolique

• Hypertrophie myocardique

• Diminution du remplissage rapide protoD (-50 %)

• Hétérogénéité de la relaxation ventriculaire

• Augmentation de la rigidité pariétale ( collagène et myocytes)

Adulte jeune

Adulte 50-60 ans > 70 ans

Modification du profil mitral lié à l’âge

Effets des manipulations de charge sur le flux mitral

Nishimura RA, Circulation 1990

TNT Remplissage PhéniléphrineFM normal

E

A

EE

AA

EE AA

EE

AA

Pression

Volume

Dysfonction diastolique et expansion volémique

Normal

Dysfonction

diastolique

Adultejeune

Évolution du flux mitral en fonction de l’âge

et de la dysfonction diastolique

Adulte Tr de relaxation

Restrictif sévère

RestrictifPseudo-normalisation

Age et cœur pathologique

Cœur pathologique

Flux veineux veineux pulmonairepulmonaire

ETT :Vue apicale 4 cavités

VGVG

OGOG

S1

S2S2DD

r-A

Flux veineux pulmonaire

S1 relaxation atriale

S2 descente anneau en systole

D gradient de pression entre veine pulm et VG

r-A systole atriale

Elévation des pressions de Elévation des pressions de remplissage VGremplissage VG

• Diminution de la composante systolique

• Augmentation de la composante diastolique D (FS < 55%)

• Augmentation de la vélocité de rA (>35cm/s)

• Augmentation de la durée de rA (rA-A > 30ms)

SS

DD

rArA

SS

DD

rArA

AA

ArAr

Flux mitralFlux mitral

Flux veineux Flux veineux pulmonairepulmonaire

Elévation des pressions de Elévation des pressions de remplissage VG VG

Vitesse de propagation de l’onde de remplissage VG en Tm-

couleur (Vp)

Doppler tissulaire à l’anneau mitral

SaSa

EaEa AaAa

CIVCIV

SaSa EaEa AaAa Ea/AaEa/Aa

LatéralLatéral 10,610,6 13,313,3 11,311,3 1,51,5SeptalSeptal 9,99,9 11,511,5 9,59,5 1,01,0AntAnt 9,29,2 11,711,7 10,310,3 1,21,2PostPost 10,410,4 14,314,3 11,611,6 1,31,3

Waggoner AD, JASE 2001

EE AA

Ea Aa

S D

Ar

Vp

Normal RelaxationAbnormality

Pseudonormal

Restrictive filling

MF

FVP

DTI

Color M-mode

Variables Normal Tr relaxationPressions

Nles

Tr relaxationPressions élevées

Pseudo normal

Restrictif

Flux mitral E/A TDE (ms) TRIV (ms)

1-2150 - 220

60 - 100

< 1> 220> 100

< 1> 220> 100

>1150 - 220> 100

> 2< 150< 60

F V Pulm S/D Ar (ms)

> 1< 35

> 1< 35

> 1> 35

< 1> 35

< 1> 35

FM+VP A-Ar (ms)

< 30 < 30 > 30 > 30 > 30

Vp > 45 < 45 < 45 < 45 < 45

Ea > 8 < 8 < 8 < 8 < 8

E / Ea < 10 < 10 > 10 > 10 > 10

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Strain rate imaging

Intérêt clinique en AR

1. Identifier les patients à risque

2. Comprendre le mécanisme de certains états de

bas-débit ou d’instabilité hémodynamique

3. Eviter les traitements inotropes inutiles

4. Rattacher certains œdèmes pulmonaires à une

cause hémodynamique

5. Estimer les pressions de remplissage VG

Prévalence40 % des OAP hémodynamiques (14 -74 %)

Mortalité annuelle5 - 8 %

(1% dans une population contrôle / 10 -15% en cas d’IC systolique)

Morbidité50% de ré-admission dans l’année après un épisode

aigu

Vasan RS, JACC, 1995Walley GA, JACC, 2002

OAP et défaillance diastolique pure

IDM aigue

L’existence d’un aspect pseudo-normal ou d’un Sd restrictif augmente:

1. risque d’OAP

2. remodelage ventriculaire à distance

3. mortalité à 1 an

Moller JE, JACC, 2000

Cardiopathies dilatées

• 30% à 5 ans en cas de FEVG <30%

• 50% à 1an en cas de trouble de compliance non réversible

Pozzoli M, Circulation, 1997









Evaluation de la tolérance à l’effort chez des patients présentant des signes d’insuffisance

cardiaque congestive

Vanoverschelde, Am J cardiol 1999

« Does perioperative diastolic dysfunction affect postoperative

outcome »Vp < 0,45cm/s Vp >

0,45cm/sp

Myocardial infarction

7,6% (14) 3,1 (3) ns

CHF 21,7% (40) 8,2% (8) 0,004

Arythmias 7,6% (14) 1% (1) 0,023

Death 1,6% (3) 1% (1) ns

Prolonged intubation

7,7% (14) 2% (2) 0,05

Matyal R, AHA, 2007

Risque cardiaque chez les patients porteurs d’une hypertrophie septale

asymétrique

Adverse outcome n (%)31 (40)

Décès 0IDM 1Arythmie grave 1OAP 12 (16)Ischémie myocardique 12Arythmie bénigne 25Hypotension transitoire 14

Haering JM, Anesthesiology, 1997

Patients (n=77) / chirurgie lourde non cardiaque (n=45)

EE

AA

EE AA

EE

AA

Pression

Volume

Dysfonction diastolique et expansion volémique

Normal

Dysfonction

diastolique

CMDCMDCMDCMD CMHCMHCMHCMH

Evaluation des pressions de remplissage et flux mitral

Nishimura, JACC, 1996

Cardiopathie hypertrophique

Nagueh S, Circulation 1999

E/Vp E/Ea

Correlation 0,64 0,76

p 0,02 <0,001

Biais + SD 0 + 3,9 0 + 3,3

Ecarts max (mmHg) - 9 à + 8 - 8 à + 6,8

Se

0,0 0,5 1,0

1- Sp

0,0

0,5

1,0

Se

0,0 0,5 1,0

1- Sp

0,0

0,5

1,0PAOP > 15 mmHg

ASC: 0,98E/EA: 11,5Se: 100%Sp: 97%

Bouhemad B, Anesthesiology, 2003

PAOP (mmHg) = 0,97 E/Ea + 4,37

PAPO estimée par analyse combinée du flux mitral et DTI

60 patients / Choc septique et SDRA

Biais entre PAPO estimée et mesurée

0,44 + 2,2

Pour la pratique on retiendra !

• Cardiopathies dilatées: Plus le flux est restrictif plus c’est grave

• Les pressions de remplissage VG peuvent être estimées uniquement par l’analyse du flux mitral en cas d’anomalie de la contraction

•..et grâce au doppler tissulaire (E/Ea) dans toutes les autres situations pathologiques

• La mesure des dimensions (hypertrophie, dilatation) des cavités auriculaire et ventriculaire gauches sont des éléments essentiels de l’évaluation de la fonction diastolique• L’âge, l’HTA non traitée, la tachycardie et la fibrillation auriculaire constituent par eux-mêmes des causes de défaillance diastolique

• H, 74ans

• HTA

• Cardiopathie ischémique avec ATCD IDM

• FEVG préop 53%

• Trt: bloquants, IEC, statines…..

• J1 AAA

• OAP post opératoire

Cas clinique n° 1

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Obstacle dynamique à l’éjection ventriculaire

• H, 48ans

• HTA

• ATCD œdème pulmonaire

• Hépatopathie

Cas clinique n°2

QuickTime™ et undécompresseur Vidéo 1 Microsoft


QuickTime™ et undécompresseur Cinepak






Sístole Diástole

Lucía Maya, 1986

« Rien n’est simple…….

…..tout se complique »Petit Nicolas, Sempé, 1972

Conclusions

PAOP evaluation with DTIPAOP evaluation with DTIPAOP evaluation with DTIPAOP evaluation with DTI

1- Sp

0,0 0,5 1,0

Se

0,0

0,5

1,0

1- sp

0,0 0,5 1,0

Se

0,0

0,5

1,0

Se

0,0 0,5 1,0

1- Sp

0,0

0,5

1,0

PAOP < 8 mmHgPAOP < 8 mmHgASC: 0,83ASC: 0,83E/EA:4E/EA:4SE:34%SE:34%Sp: 84%Sp: 84%

PAOP > 12 mmHgPAOP > 12 mmHgASC: 0,84ASC: 0,84E/EA: 8,5 E/EA: 8,5 SE: 60%SE: 60%Sp: 95%Sp: 95%

PAOP > 15 mmHgPAOP > 15 mmHgASC: 0,98ASC: 0,98E/EA: 11,5E/EA: 11,5SE: 100%SE: 100%Sp: 97%Sp: 97%

Bouhemad B, BJA, 2001Bouhemad B, BJA, 2001

"Pathogenesis of acute pulmonary edema associated

with hypertension"

Gandhi SK, NEJM, 2001Gandhi SK, NEJM, 2001

Variable (n=38) OAP Après traitement

PAS (mmHg) 209 + 28 142 + 15*Fc (b/mn) 79 + 12 66 + 11*E/A 1,04 + 0,37 1,25 + 0,38*FEVG (%) 59 + 9 61 + 7Index de cinétique 1,28 + 0,96 1,25 + 0,96segmentaire

RelaxationRelaxation

F. mécaniquesF. mécaniques Conditions de chargeConditions de charge

Forces de restaurationsForces de restaurations

Pression intramyocardiquePression intramyocardique

F. métaboliquesF. métaboliques HypoxieHypoxie

AcidoseAcidose

HypothermieHypothermie

F. médicamenteuxF. médicamenteux Catécholamines, Antagonistes Ca Catécholamines, Antagonistes Ca ++++

Anesthésiques générauxAnesthésiques généraux

ComplianceCompliance

Facteurs métaboliquesFacteurs métaboliquesHypoxie Hypoxie AcidoseAcidose

HypothermieHypothermie

Facteurs pariétauxFacteurs pariétauxÉpaisseur paroi Épaisseur paroi

Ischémie / œdème interstitiel Ischémie / œdème interstitiel Pression coronairePression coronaire

Facteurs extra-pariétauxFacteurs extra-pariétauxVentricule droitVentricule droit

PéricardePéricarde

Facteurs neuro-hormonauxFacteurs neuro-hormonauxCathécholaminesCathécholamines

SRASRA

Flux mitral

1) Relaxation isovolumique

2) Remplissage rapide

3) Remplissage lent

4) Systole atriale

EEAA

1 2 3 4

Flux mitral

1) Temps de relaxation isovolumique: TRIV

2) Pic de vélocité onde E

3) Temps de décélération onde E:DTE

4) Pic de vélocité onde A

5) Rapport E/A

EA

DTTRIV

Causes myocardiques Mécanismes

• Ischémie-nécrose Tr de la relaxation

• Hypertrophie Surcharge Ca++Asynchronismerésistances au

remplissage ARP

• CMD Id +fibrose

• Cardiopathies restrictives Elévation résistances au remplissage

Causes Mécanismesextra-myocardiques

• Péricardite constrictiverésistances remplissage volume ventriculaire

• IA, IM, FAV Surcharge volumique

• Sténose mitrale Obstacle mécanique

•Tachycardie, FA

Fonction systolique = Ejection

contractilité

Fraction d’éjection

Fonction diastolique

= Remplissage

Relaxation active Relaxation passive

complianceSystole atriale

Flux mitralF veineux pulmonaire

Vitesse de remplissageDoppler tissulaire

Incapacité à assurer un débit cardiaque adapté alors que la fonction systolique

est conservée

Mécanismes compensateurs induisant une élévation des pressions de remplissage VG

Insuffisance cardiaque Insuffisance cardiaque congestivecongestive

IC à fonction systolique altérée

IC à fonction systolique conservée

Diagnostic: arguments indirects

1. Age

2. HTA

3. ACFA

4. Fonction systolique

5. Echo 2D

- Hypertrophie

- Dilatation ventriculaire

- Dilatation auriculaire

fonction diastolique. pourquoi cest compliqué ? physiologie relaxation active relaxation passive...

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