exploration de la lithiase rénale · critères orientant vers une maladie héréditaire lithogène...

Exploration de la lithiase rénale

Mercredi 22 Janvier 2020

Dr Amel Ghemmour

EXAMEN CLINIQUE ET RADIOLOGIQUE DU PATIENT LITHIASIQUE

Buts de l ’’’’exploration du patient lithiasique

1. Identifier la cause de la lithiase– Lithiases calciques secondaires : 3-5%– Lithiases spécifiques (urique, PAM, cystinique) : 1 0%– Lithiase calcique primitive : 85-90%

2. Identifier les facteurs lithogènes– Facteurs métaboliques– Facteurs nutritionnels– Facteurs anatomiques

3. Etablir les bases rationnelles du traitement et en contrôler les résultats

ENQUETE ETIOPATHOGENIQUE

Infections urinaires corps étranger urinaire

↓ inhibiteurs de la cristallisation : hypocitraturie +++

Rôle du pH urinaire : pH alcalin↑ solubilité acide urique et cystine↓ solubilité phosphate de calcium

Malformations urinaires→ Stase urinaire

↑↑↑↑ QUANTITE PRECURSEURSQUANTITE PRECURSEURSQUANTITE PRECURSEURSQUANTITE PRECURSEURS : : : : Ca+Oxalate ou phosphate/acide urique/cystineCa+Oxalate ou phosphate/acide urique/cystineCa+Oxalate ou phosphate/acide urique/cystineCa+Oxalate ou phosphate/acide urique/cystine- Augmentation des entréesAugmentation des entréesAugmentation des entréesAugmentation des entrées• ↑ Apports Apports Apports Apports : oxalates, calcium, purines, médicaments• ↑ absorption digestiveabsorption digestiveabsorption digestiveabsorption digestive :CaCaCaCa, oxalates• ↑ Résorption osseuseRésorption osseuseRésorption osseuseRésorption osseuse : libération de Ca Ca Ca Ca et de P---- ↓ réabsorption rénale : réabsorption rénale : réabsorption rénale : réabsorption rénale : CaCaCaCa, P, cystine---- ↑ production endogèneproduction endogèneproduction endogèneproduction endogène : oxalates (hyperoxalurie Iaire,

vitamine C), purines

↓ VOLUME URINAIREIMPORTANT POUR TOUS LES TYPES DE CALCULS

CONCENTRATION = QUANTITE PRECURSEURS/VOLUME URINAIR E

Hypercalciurie : # 40% des lithiases calciques

Etapes de l ’’’’enquête étiologique

1. Analyse morpho-constitutionnelle du calcul

2. Etape clinique : Interrogatoire+++

3. Etape radiologique

4. Etape biologique

– Exploration de première intention

– Explorations approfondies

Etapes de l ’’’’enquête étiologique

1. Analyse morpho-constitutionnelle du calcul2. Etape clinique3. Etape radiologique4. Etape biologique

– Exploration de première intention– Explorations approfondies

Etape thérapeutique– Traitement étiologique– Traitement général de la lithiase calcique primitiv e– Règles hygiéno-diététiques

I ANALYSE MORPHO-CONSTITUTIONNELLE DU CALCUL

Analyse des calculs

Secondaire :

Ic => Hox 1reIVa2 => ATDII+IV : HPT 1re?IVd => HPT 1re?

Lithiases UrAm secondaires :IIId => diarrhées occultes

Lithiases spécifiques

Lithiase calcique(oxalate et/ou phosphate)

CystineAcide urique2,8-DHAdXanthinePAM

Primitive :

Ww : faible diurèseWd : hypercalciurie

Apport de l ’’’’analyse des calculs

Secondaire :

Ic => Hox 1re




Ic


Secondaire :

Ic => Hox 1re

IVa2 => ATD




IV a2

Secondaire :

Ic => Hox 1re

IVa2 => ATD

II+IV => HPT 1re?





II + IV

Secondaire :

Ic => Hox 1re

IVa2 => ATD

II+IV => HPT 1re?

IVd => HPT 1re?





IVd

Secondaire :

Ic => Hox 1re

IVa2 => ATD

II+IV => HPT 1re?

IVd => HPT 1re?

IIId => diarrhées

occultes





IIId

Secondaire :

Ic => Hox 1re

IVa2 => ATD

II+IV => HPT 1re?

IVd => HPT 1re?

IIId => diarrhées

occultes




Primitive :

Ww : faible diurèse[HOx]


Ia

Primitive :


Wd : hypercalciurie

Secondaire :

Ic => Hox 1re

IVa2 => ATD

II+IV => HPT 1re?

IVd => HPT 1re?

IIId => diarrhées

occultes





IIa

Primitive :


Wd : hypercalciurieWh+Wd : Hox + HCI

intermittentes, nutritionnelles

Secondaire :

Ic => Hox 1re

IVa2 => ATD

II+IV => HPT 1re?

IVd => HPT 1re?

IIId => diarrhées

occultes





Ia+IIa

INTERROGATOIRE

Interrogatoire

1. Chronologie de l ’’’’histoire lithiasique

2. Evaluation de l ’’’’activité lithiasique

3. Antécédents personnels et comorbidités

4. Antécédents familiaux

5. Habitudes alimentaires et conditions de vie

1 Chronologie de l ’’’’histoire lithiasique

�Age à la première manifestation lithiasique

�Relevé chronologique des épisodes lithiasiques

- Côté atteint: lithiase uni- ou bilatérale?

- Évolution: expulsion spontanée? intervention urolo gique?

�Episodes d ’’’’infection urinaire et nature des germes

- IU précédant la lithiase?

- IU à germes uréolytiques?

Toute lithiase apparue dans l ’’’’enfance doit faire rechercher de parti pris une maladie génétique, métabolique ou une anomalie anat omique

2 Evaluation de l ’’’’activité lithiasique

�Index d ’’’’activité lithiasique

nombre total de calculs formés

nombre d ’’’’années d ’’’’évolution

�Lithiase active

- formation d ’’’’au moins 2 calculs au cours des 3 années précédente s

=> Conclusion

1er épisode lithiasique?

lithiase bilatérale ou récidivante?

3 Antécédents personnels et comorbidités

Antécédents et contexte pathologique favorisant une lithiase- Immobilisation prolongée sans précautions de diurès e- prise de vitamine D, corticothérapie- surpoids, diabète, goutte- syndrome de Sjögren, maladie auto-immune- hyperthyroïdie ou hypothyroïdie traitée, hypercort icisme- mucoviscidose- affections intestinales inflammatoires, résection intestinale- anomalies anatomiques urologiques congénitales ou acquises- dérivations urinaires internes ou externes- Infections urinaires

Prise prolongée de médicaments- anti-acides (phosphalugel, pastille Rennie),inhibi teurs de l ’’’’anhydrase

carbonique, vitamine C- sulfadiazine, antiprotéases

Lithiase urinaire et maladies intestinales

- iléite de Crohn

- résection iléale (> 1 m)

- court-circuit jéjuno-iléal

- pancréatite chronique

(côlon fonctionnel)

- colites inflammatoires

- iléostomies

- colectomies

(exclusion fonctionnelle du côlon)

Lithiase oxalocalcique:

Hyperoxalurie entériqueLithiase urique:

LITHIASE, FDR CARDIOVASCULAIRES ET PATHOLOGIE OSSEUSE

Obligado S, Am J of Hypertension, 2008

• Lien entre lithiases calciques et hypertension artérielle

- Antécédent de lithiase : risque de développer HTA multiplié par 1,3

- Apports de sel : ↑ calciurie/ FdR HTA- Altérations du tissu rénal ?

Lien entre lithiases uriques et syndrome métabolique (obésité et diabète type 2) - Parmi les patients présentant une lithiase urique : 63% obèses et 36% D2 Obésité et Diabète : ↓ excrétion rénale d ’’’’ammonium, donc ↓ pHu (FdR de lithiase urique)

Lithiase :Risque accru de déminéralisation osseuse et de fractures

Melton, Kidney Int, 1998

lithiasiquesnon lithiasiques

Inci

denc

e cu

mul

ée d

e fr

actu

res

vert

ébra

les,

%années

4 Antécédents familiaux

� Antécédents familiaux de dysfonctions métaboliques

- diabète de type 2, surpoids

- goutte, hyperuricémie

� Antécédents familiaux de lithiase ou d ’’’’atteinte rénale

- chez les ascendants transmission autosomique domina nte?sans prédominance de sexe (mais rôle des habitudes a limentaires

familiales)

- dans la fratrie (consanguinité ?) transmission auto somique récessive?

- atteinte élective du sexe masculin transmission liée à l’’’’X?(hommes atteints, femmes vectrices)

Critères orientant vers une maladie héréditaire lithogène (P. Cochat et coll. Rev Prat 1997;47:1554-8)

- Début précoce, dès l ’’’’enfance- Antécédents familiaux de lithiase rénale - Consanguinité des parents- Calculs bilatéraux, multiples et/ou récidivants- Néphrocalcinose (ou hyperéchogénicité rénale)- Signes d ’’’’atteinte tubulaire

- cliniques: polyurodipsie, retard de croissance

- biologiques: acidose, défaut de concentration des urines

- Insuffisance rénale - signes extra-rénaux spécifiques (oculaires, auditi fs,

neurologiques, cutanés)

5 Habitudes alimentaires

� Apports hydriques- Quantité: oligodipsie?- Nature: eau riche en calcium? En alcalins? Boissons sucrées?

� Apports calciques- Produits laitiers- Suppléments vitamino-calciques (enfance, adolescen ce, ménopause)

� Apports en protéines animales, purines et sel

� Consommation d ’’’’aliments riches en oxalate (vitamine C)

� Apport calorique global

� Régimes spéciaux (culturistes, weight watchers…)

Conclusions de l ’’’’enquête alimentaire

� Boissons insuffisantes (oligodipsie habituelle?)

� Apport calcique- excessif (aliments + eaux de boisson + suppléments )?- insuffisant (régime « pauvre en calcium »)?

� Apport protéique et sodé excessif?

� Apport d ’’’’oxalate élevé?

� Apport calorique global excessif (surpoids, diabète type 2?)

� Y a-t-il eu changement des habitudes alimentaires?- changement de métier ou de mode de vie?- problèmes psychologiques?

EXAMENS RADIOLOGIQUES

Examen radiologique

1. Nombre et topographie des calculs

2. Caractère radio-opaque ou radio-transparent

3. Aspect des calculs (contours, morphologie corall iforme,aspect de néphrocalcinose)

4. Anomalies morphologiques des reins ou des voies excrétrices

5. Retentissement de la lithiase sur le haut-appare il

Techniques d ’’’’imagerie radiologique

Méthodes- ASP (radio-opoacité?)

- échographie (calculs, cavités, échogénicité du pa renchyme?, néphrocalcinose)

- UIV (état des cavités, morphologie fine)

- uroscanner

- IRM (absence d ’’’’irradiation, femme enceinte)

Indications- diagnostic de colique néphrétique: scanner hélicoïd al sans

injection d ’’’’iode

- suivi: ASP + échographie

- diagnostic étiologique: UROSCANNER + (UIV : Cacchi-Ricci)

Radio -opacité des calculs

ASP Radio-opaques Radio-transparentsOxalates de calcium Acide uriquePhosphates de calcium 2,8-DHAStruvite (PAM) XanthineCystine Médicaments

Scanner- Tous les calculs sont opaques en TDM (sauf l ’’’’indinavir)

- La densité optique de l ’’’’acide urique est plus faible que celle de tous les autres composés naturels

- unités Hounsfield: - parenchyme normal ou tumoral: < 70- acide urique: 100 - 300- oxalates et phosphates de calcium: > 1000

Aspect des calculs radio -opaques

Morphologie des calculs- contours estompés: OxCa dihydraté (weddellite)

- forte densité* + contours lisses : OxCa monohydraté (whewellite)

- forte densité* + contours spiculés: brushite

- contours émoussés, faible densité (« en tache de bo ugie »i): cystine

Aspects radiologiques particuliers- néphrocalcinose (échographie plus sensible que sca nner)

- calculs ramifiés (« coralliformes »)

- calcifications linéaires péripyéliques : pyélite i ncrustante

* Densité supérieure à celle de la vertèbre adjacen te

Calcul caliciel

radio-opaque

à contours lisses

= whewellite

Calcul

radio-opaque de

densité moyenne

à contours estompés

= weddellite

Calculs radio-opaques très denses à contours

« spiculés »

= brushite

Calculs complexes, ramifiés ou coralliformes

Composition des calculs Etiologie

- Phosphate ammoniaco-magnésien Lithiase d ’’’’infection(struvite ou PAM) (infection à germes uréasiques)

- Oxalate de calcium Hyperoxalurie primaireHypercalciurie majeure

- Phosphate de calcium Hyperparathyroïdie primaire+ Oxalate de calcium

- Acide urique Lithiase urique invasive

- Cystine Cystinurie

Coralliforme par Infection chronique à germes uréasiques =

struvite

ASP: calculs caliciels multiples à tendance

coralliforme

ECBU: infection à Proteus mirabilis

Coralliforme bilatéral de

cystine

Pyéliteincrustante

Causes de néphrocalcinose- Maladie de Cacchi-Ricci (ectasies tubulaires préca licielles)- Hyperparathyroïdie primaire et autres causes d ’’’’hypercalcémie

- Acidoses tubulaires distales congénitales ou acqui ses

- Hypervitaminose D

- Hypercalciurie idiopathique sévère

- Maladie de Dent (lithiase récessive liée à l ’’’’X)

- Hyperoxalurie primaire

- Ex-prématurés traités par le furosémide

- Maladies génétiques rares

- syndrome oculo-cérébro-rénal de Lowe

- syndrome de Bartter anténatal (type I) ou néonatal (type II)

- hypomagnésémie familiale avec hypercalciurie

- rachitisme hypophosphatémique traité par calcitrio l et phosphate

Cacchi

ricci

Cacchi-Ricci:

Aspect radiologique après injection de

produit de contraste

Cacchi-Ricci

Principales anomalies anatomiques

Congénitales- Maladie de Cacchi-Ricci - Hydronéphrose par sténose de la jonction pyélo-uré térale- Rein en fer à cheval- Diverticule caliciel, hydrocalice

- Méga-uretère congénital, urétérocèle

- Sténose urétrale, malformations urétrales complexe s

- Reflux vésico-rénal

- Vessie neurogène (spina bifida)

Acquises- dysfonctions neurogènes de la vessie (paraplégique s)

- obstacle urétro-prostatique

- dérivations urinaires externes ou internes

EXAMENS BIOLOGIQUES

Enquête biologiqueQui explorer?

– Tout patient dès le premier épisode de lithiase : e xploration de

première intention

Quand explorer?

– Patient ambulatoire, dans ses conditions d ’’’’alimentation et

d’’’’activité habituelles

– A distance (1 mois) d ’’’’un épisode obstructif ou d ’’’’une

intervention urologique (3 mois si L.E. C.)

Comment explorer?

– Exploration simple de première intention dans tous les cas

– Explorations approfondies si nécessaire dans un sec ond

temps

StruviteCystineDHAd

Calculs calciquesOxCa, PhCa, mixtes

Lithiases calciquesidiopathiques

Investigationsspécifiques

Erreursinnées

Formessecondaires

Premier épisode

Récidive ou lithiase

multiple

Acideurique

exploration simplifiée

exploration complète

Examens de première intention

Sang Urines des 24 h

Urines du réveil

Créatinine Créatinine pH Calcium Calcium Densité Uricémie Ac. urique Cristallurie Glycémie Urée ECBU

Sodium (bandelette)

Analyse morpho -constitutionnelle du calcul

Examens biologiques de première intention: anomalies à interpréter

≥≥≥≥ 2,6 mmol/l

≥≥≥≥ 0,1 mmol/kg/jour≥≥≥≥ 3,8 mmol/l

≥ 5 mmol/jour≥ 2,5 mmol/l

≥ 5,5 mmol/kg/jour

≥≥≥≥ 150 mmol/jour

< 5,5> 6,5

<1,5L/j

Calcémie

Calciurie

Uricurie

Urée urinaire

Natriurèse

PH

Diurèse

HPT 1re

HCI de débitHCI de concentrationHyperuricurie de débitHyperuricurie de concentration

Excès d ’’’’apport en protéines

Excès d ’’’’apport en sel

Acidité urinaire excessivepH anormalement élevé

Diurèse insuffisante

Indications des explorations complètes• Début précoce (enfance - adolescence, adulte jeune)• Néphrocalcinose• Lithiase bilatérale ou multiple d'emblée• Lithiase active ou multirécidivée ( >= 0,5 calcul/a n)• Récidive de lithiase malgré prise en charge médical e

et bonne observance du régime ou des traitements• Rein unique ou restant• Antécédents d'intervention urologique et interventi on

nécessaire pour le nouveau calcul• Pathologie associée (ex: hyperoxalurie entérique,

colite inflammatoire, syndrome sec, etc.)• Anomalies anatomiques• Absence de facteurs d'environnement ou nutritionnel s

Schéma d'exploration approfondieAnalyse morpho -constitutionnelle du calcul

Bilan sanguin:– calcium– phosphate– acide urique– réserve alcaline– ionogramme– magnésium– créatinine– protides– Glycémie– PTH– 25OHD

Urines de 24h:– calcium– phosphate– urate– urée– créatinine– Na, K, Cl– magnésium– oxalate– citrate– Densité– Protéinurie

ECBU:– bandelette– cytologie– culture– antibiogramme

Cristallurie (urine du réveil) :– pH– cristaux– agrégats– densité

Conclusions

1. Tout sujet lithiasique doit faire l'objet d'une e xploration minimale

2. En cas de premier calcul calcique apparu à l ’’’’âge adulte, l’’’’exploration peut se limiter à des examens simples d e première intention

3. Il faut savoir reconnaître une maladie lithiasiqu e héréditaire exposant au risque d ’’’’insuffisance rénale évolutive: importance primordiale de l ’’’’analyse morpho-constitutionnelle des calculs et de la cristallurie => Tout calcul re cueilli devrait faire l ’’’’objet de cette analyse

4. Effectuer une exploration approfondie en cas de l ithiase de composition usuelle, mais ayant des critères de sév érité ou en cas d ’’’’échec thérapeutique

Réduire la consommationPrivilégier la consommation

www.urofrance.orgRègles diététiques et calculs urinairesBase UrofranceCLAFU (comité Lithiase de l'AFU)

≥ 2 l/j

1 g/j6 g/j

1 g/kg/j

Lithiase oxalo-calcique

exploration de la lithiase rénale · critères orientant vers une maladie héréditaire lithogène...

Documents