etude de l’effet de la peste des petits ruminants sur …
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Conservatoire national des arts et métiers – Ecole Management et société - DISST Ecole Pasteur/Cnam de Santé Publique
MASTERE SPECIALISÉ (LABEL CONFERENCE DES GRANDES ECOLES) SANTÉ PUBLIQUE
ETUDE DE L’EFFET DE LA PESTE DES PETITS RUMINANTS
SUR LA PRODUCTIVITÉ DES TROUPEAUX CAPRINS AU SÉNÉGAL
Thèse professionnelle – spécialisation : Risques infectieux
Promotion 2011-2012
Présentée et soutenue publiquement le 18 décembre 2012
par
Docteur Sébastien GRECH-ANGELINI
Etude réalisé au CIRAD (Montpellier, France) et à l’ISRA (Dakar, Sénégal)
Directeur du projet: Docteur Renaud Lancelot (Cirad)
JURY
PRESIDENT : Pr. Arnaud Fontanet (Institut Pasteur)
RAPPORTEUR : Dr. François Moutou (Anses)
AUTRES MEMBRES :
Pr. William Dab, Pr. Jean de Kervasdoué, Pr. Gilbert Saporta, Pr. Françoise Jabot
Pr. Antoine Gessain, Dr. Marc Jouan, Pr. Olivier Lortholary, Pr. Christophe Rogier
Conservatoire national des arts et métiers – Ecole Management et société - DISST Ecole Pasteur/Cnam de Santé Publique
MASTERE SPECIALISÉ (LABEL CONFERENCE DES GRANDES ECOLES) SANTÉ PUBLIQUE
ETUDE DE L’EFFET DE LA PESTE DES PETITS RUMINANTS
SUR LA PRODUCTIVITÉ DES TROUPEAUX CAPRINS AU SÉNÉGAL
Thèse professionnelle – spécialisation : Risques infectieux
Promotion 2011-2012
Présentée et soutenue publiquement le 18 décembre 2012
par
Docteur Sébastien GRECH-ANGELINI
Etude réalisé au CIRAD (Montpellier, France) et à l’ISRA (Dakar, Sénégal)
Directeur du projet : Docteur Renaud Lancelot (Cirad)
JURY
PRESIDENT : Pr. Arnaud Fontanet (Institut Pasteur)
RAPPORTEUR : Dr. François Moutou (Anses)
AUTRES MEMBRES :
Pr. William Dab, Pr. Jean de Kervasdoué, Pr. Gilbert Saporta, Pr. Françoise Jabot
Pr. Antoine Gessain, Dr. Marc Jouan, Pr. Olivier Lortholary, Pr. Christophe Rogier
Per u Professore François Angelini,
Remerciements
Aux membres de notre jury,
Professeur Arnaud Fontanet, Directeur d’Unité, Institut Pasteur et Professeur titulaire de la Chaire
Santé et Développement du Cnam – Président du Jury
Professeur William Dab, Professeur titulaire de la Chaire d'Hygiène et Sécurité du Cnam
Professeur Jean de Kervasdoué, Professeur titulaire de la Chaire d’Economie et Gestion des Services
de Santé du Cnam
Professeur Gilbert Saporta, Professeur titulaire de la chaire de Statistique appliquée du Cnam
Professeur Françoise Jabot, Professeur à l’EHESP
Docteur François Moutou, Laboratoire de Santé Animale, ANSES
Professeur Antoine Gessain, Professeur à l’Institut Pasteur
Docteur Marc Jouan, Secrétaire Général du Réseau International des Instituts Pasteur
Professeur Olivier Lortholary, PU/PH, Hôpital Necker
Professeur Christophe Rogier, Professeur agrégé du Val de Grâce et Directeur de l’Institut Pasteur de
Madagascar
A ceux qui nous ont accompagnés pour mener à bien cette étude,
Docteur Renaud Lancelot (Cirad), épidémiologie
Docteur Matthieu Lesnoff (Cirad), statistique
Docteur Geneviève Libeau (Cirad), virologie
Docteur Habib Salami (Cirad), virologie
Docteur Yaya Thiongane (directeur du Lnerv, Dakar, Sénégal)
Docteur Moustapha Modou Lo (Lnerv, Dakar), virologie
Toute l’équipe du laboratoire de virologie de l’Isra (Mariame Diop…)
Résumé
La peste des petits ruminants (PPR) est une maladie animale légalement réputée contagieuse (liste A
de l’OIE) dont l’agent étiologique est un virus de la famille des Morbillivirus. Signalée pour la
première fois en Côte d’ivoire en 1942, son aire de répartition comprend aujourd’hui une grande
partie de l’Afrique et de l’Asie du sud. Avec des taux de mortalités reportés souvent supérieurs à
50%, la maladie décime les troupeaux d’ovins et de caprins dans des régions du globe où l’élevage
est parfois la ressource principale des populations, mettant en péril la sécurité alimentaire et
l’économie locale.
L‘objectif de notre étude est de chiffrer en termes de productivité et donc de rentabilité de
l’élevage, les pertes imputables à la maladie au Sénégal. Une cohorte rétrospective composée de 27
troupeaux caprins, dont 12 avaient été exposés au virus de la PPR, a été reconstituée et suivie durant
12 mois. Suite à des entretiens avec les responsables des troupeaux, nous avons récupéré les
données démographiques et zootechniques permettant de comparer la productivité des 2 groupes.
Les troupeaux exposés ont vu leurs taux de mortalité naturelle multiplier par 3, les femelles ont subi
4 fois plus d’avortement et les taux de mise bas et de fécondité ont diminué de 30%. Parallèlement,
l’exploitation des animaux, dont dépendent les revenus des éleveurs, a diminué de plus de 50%.
Cette étude est la première à quantifier l’effet de la PPR sur la productivité du cheptel, et malgré
certains biais inhérents à toute enquête rétrospective, il apparait clairement que suite au passage de
la maladie, la rentabilité des élevages caprins est pratiquement réduite à néant.
Mots clefs : Peste des petits ruminants, productivité, taux démographiques, épidémiologie, Sénégal.
Abstract
Peste des petits ruminants (PPR) is a highly contagious animal disease (List A of the OIE) caused by a
virus which belongs to the Morbillivirus group. Reported for the first time in Ivory Coast in 1942, its
area of range has spread to a significant part of Africa and south Asia. With mortality rates often
higher than 50%, the disease decimates sheep and goat herds in geographical regions of the world
where the breeding is often the essential source of income for those populations.
The aim of the present study was to estimate the decrease of goats herds’ productivity, therefore of
profitability, due to the disease in Senegal. A retrospective cohort including 27 goat herds was
reconstituted and studied over a period of 12 months. 12 herds from this cohort were exposed to the
PPR virus. With this retrospective approach which is based on farmers’ interviews, we have gathered
demographical and zootechnical data to compare the productivity of the 2 groups. Exposed herds
have seen their mortality rate multiplied by 3. Females from the exposed group underwent 4 times
more abortion and the rates of parturition and fecundity dropped down 30%. In the same time, the
offtake rate of animals, from which farmers’ revenues depend on, have decreased 50%. This study is
the first to quantify the effect of the PPR on the productivity of the livestock. Despite some biases
resulting from retrospective method, it seems clear that in areas affected by the disease profitability
coming from goat breeding has been reduced to almost nil.
Keywords : Peste des petits ruminants, productivity, demographic rates, epidemiology, Senegal.
Table des matières
LISTE DES TABLEAUX ET FIGURES ....................................................................................................................... 1
INTRODUCTION .................................................................................................................................................. 2
I. ETAT DES CONNAISSANCES SUR LA PESTE DES PETITS RUMINANTS .......................................................... 5
1. AGENT ETIOLOGIQUE ................................................................................................................................... 5
2. ESPECES AFFECTEES ..................................................................................................................................... 6
3. SYMPTOMES .............................................................................................................................................. 6
4. EPIDEMIOLOGIE .......................................................................................................................................... 7
5. CONTROLE ET DIAGNOSTIC DE LA PPR .............................................................................................................. 8
II. MATERIELS ET METHODES ....................................................................................................................... 11
1. DESIGN DE L’ETUDE : COHORTE RETROSPECTIVE................................................................................................ 11
2. MESURE DE L’EXPOSITION AU VIRUS DE LA PPR ............................................................................................... 11
3. ZONES D’ETUDE ET POPULATION SOURCE ........................................................................................................ 12
4. VARIABLES D’INTERET MESUREES .................................................................................................................. 13
5. SUIVI DES TROUPEAUX ET RECUEIL DES DONNEES .............................................................................................. 19
6. PRESENTATION DES RESULTATS ET ANALYSE DES DONNEES................................................................................... 21
III. RESULTATS ............................................................................................................................................... 23
1. COMPOSITION ET STRUCTURE DE LA COHORTE .................................................................................................. 23
2. PARAMETRES EPIDEMIOLOGIQUES LIES A LA SANTE DES ANIMAUX ......................................................................... 25
3. PARAMETRES DE REPRODUCTION .................................................................................................................. 27
4. PARAMETRES LIES A L’EXPLOITATION DES ANIMAUX ........................................................................................... 29
5. INDICATEURS DEMOGRAPHIQUES GLOBAUX ..................................................................................................... 31
6. SEROLOGIES ............................................................................................................................................. 32
IV. DISCUSSION ......................................................................................................................................... 34
1. CHOIX DE L’ESPECE D’ETUDE ........................................................................................................................ 34
2. COMPARAISON DES NON EXPOSES AVEC LES TAUX DE LA LITTERATURE .................................................................... 34
3. EFFET DE LA MALADIE SUR LA SANTE DES ANIMAUX ........................................................................................... 35
4. EFFET DE LA MALADIE SUR LA REPRODUCTION .................................................................................................. 36
5. EFFET DE LA MALADIE SUR L’EXPLOITATION DES ANIMAUX ................................................................................... 37
6. LES SEROLOGIES ........................................................................................................................................ 37
CONCLUSION .................................................................................................................................................... 39
REVUE BIBLIOGRAPHIQUE ................................................................................................................................ 41
ANNEXES .......................................................................................................................................................... 44
1
Liste des tableaux et figures
Tableau 1 : Le genre Morbillivirus .......................................................................................................... 5
Tableau 2 : Troupeaux investigués au Sénégal ..................................................................................... 12
Tableau 3 : Signification et calcul des différents taux .......................................................................... 17
Tableau 4 : Ensemble des animaux suivis rétrospectivement durant l’étude ...................................... 24
Tableau 5 : Représentation de la cohorte en individus.années cumulés .............................................. 25
Tableau 6 : Taux de mortalité selon l’âge et l’exposition à la PPR ........................................................ 26
Tableau 7: Risque relatifs et mortalités ................................................................................................ 27
Tableau 8 : Morbidité et létalité de la PPR ........................................................................................... 27
Tableau 9 : Exposition à la PPR et paramètres de reproduction........................................................... 28
Tableau 10 : Taux moyen d’exploitation selon l’exposition à la PPR et l’âge des animaux................... 29
Tableau 11 : Facteurs de risques du taux d’exploitation ...................................................................... 30
Tableau 12 : Effet de la PPR sur l’exploitation des animaux en fonction du sexe ................................. 30
Tableau 13 : Effet de la PPR sur les importations ................................................................................. 31
Tableau 14 : Productivité numérique totale moyenne et AGR ............................................................ 31
Tableau 15 : Sérologies PPR ................................................................................................................. 32
Figure 1 : Le virus de la PPR ................................................................................................................... 6
Figure 2 : Jetage mucopurulent .............................................................................................................. 7
Figure 3 : Congestion et larmoiement oculaire ...................................................................................... 7
Figure 4 : Répartition et lignées virales de la PPR dans le monde .......................................................... 8
Figure 5 : Localisation des troupeaux investigués au Sénégal .............................................................. 12
Figure 6 : Evénements et taux démographiques touchant le cheptel caprin ....................................... 14
Figure 7 : Représentation graphique des mouvements d’animaux ...................................................... 24
Figure 8 : Représentation de la structure âge-sexe de la cohorte ........................................................ 25
Figure 9: Taux de mortalité annuelle .................................................................................................... 26
Figure 10 : Taux d’avortements et de mise bas des femelles ............................................................... 28
Figure 11 : Taux d‘exploitation des animaux ........................................................................................ 29
Figure 12 : Bilan sur les taux de productivité ....................................................................................... 31
Figure 13 : Effet de la PPR sur les indicateurs démographiques globaux ............................................. 32
2
Introduction
La peste des petits ruminants : à l’interface de la santé animale et de la santé publique ?
La peste des petits ruminants (PPR) est une maladie animale, légalement réputé contagieuse
(liste A de l’OIE, Organisation mondiale pour la santé animale), due à un virus à ARN du genre
Morbillivirus et affectant tous les petits ruminants domestiques et sauvages. Décrite pour la
première fois en 1940 en Côte d’Ivoire [1], la maladie touche aujourd’hui une grande partie de
l’Afrique et le sud du continent asiatique. Les pays affectés sont souvent des zones où la population
tire tout ou partie de leurs ressources de l’agriculture et de l’élevage. Avec un taux de mortalité
pouvant dépasser 80%, le virus de la PPR (PPRV) lorsqu’il sévit de façon épizootique provoque de
véritables ravages dans les troupeaux, et peut mettre en péril la sécurité alimentaire et les revenus
des populations locales.
Certaines maladies animales ont un impact direct sur les populations, ce sont les zoonoses
qui peuvent être définies comme des maladies provoquées par des agents transmissibles (bactéries,
virus, parasites ou prions) se développant au moins chez 2 espèces de vertébrés dont l’homme [2].
En termes de santé publique, la part de ces maladies animales est quantifiable ne serait-ce que par le
nombre de morts humaines engendrées dans le monde. Selon l’OMS (Organisation mondiale pour la
santé) [3], les maladies infectieuses seraient responsables de plus de 13 millions de morts par an,
avec en tête de liste les affections respiratoires aigües (plus de 3 millions de morts), le SIDA (plus de
2,5 millions de morts) et les maladies diarrhéiques (plus de 2 millions de morts). Les zoonoses les plus
meurtrières à travers le monde seraient la rage (plus de 40 000 morts) et la fièvre jaune (plus de
30 000 morts). Ainsi il est plus aisé pour les décideurs politiques de prendre des mesures sanitaires et
d’allouer des fonds quand l’impact d’une maladie est chiffré. Pour la PPR, comme pour d’autres
maladies touchant le cheptel, les effets sur la santé animale sont connus, mais peu d’études se sont
vraiment intéressées aux conséquences, parfois dramatiques, pour les populations rurales. La misère
entraînée par la destruction des cheptels, si elle était correctement évaluée, serait un argument
précieux pour faire valoir que le lien entre la santé animale et la santé publique dépasse le domaine
des zoonoses.
Au Sénégal, où la PPR a été décrite pour la première fois en 1955 [4], plus de 70% de la
population (sur les 12,8 millions d’habitants recensés en 2009) vit directement des ressources de
l’agriculture. La culture des céréales (riz, mil, mais, arachide…) est l’activité dominante des zones
rurales, mais avec un cheptel de plus de 3 millions de bovins, près de 10 millions de petits ruminants
(moutons et chèvres) et 35 millions de volailles, le Sénégal est incontestablement un pays d’élevage
[5]. La majorité de cette population agricole appartient à ce que l’on nomme communément le
« secteur informel » et se trouve donc privée de toute protection sociale. Pour les populations
3
pastorales aux traditions bien établies, le cheptel de petits ruminants (et plus spécialement les
caprins) n’est pas l’objet d’une vraie spéculation économique comme le sont les bovins, mais
représente plus souvent un capital mobilisable en cas de besoin : problème de santé, mariage d’un
enfant, chute des productions agricoles…
Productivité des troupeaux
Au même titre que n’importe quelle entreprise, un élevage est économiquement viable si
son détenteur en retire un bénéfice. En production animale tropicale où le mode d’élevage est
extensif, ce bénéfice est directement lié à la productivité du cheptel. La productivité mesure
l’efficacité d’un troupeau à produire des biens valorisables par l’éleveur, ainsi le rendement et la
productivité d’un troupeau sont 2 notions proches. Les produits issus de l’élevage peuvent être soit
exploités (vente, troc, abattage, donations…) et constituent alors un bénéfice direct, soit stockés
pour augmenter la taille du cheptel et du capital de l’éleveur. Au Sénégal, dans les élevages de petits
ruminants, seule la production d’animaux sur pieds (destiné à la consommation de viande, élevages
allaitants) est valorisée, les autres produits (lait, laine) n’ont pas de valeur commerciale. Ainsi toute
variation de la productivité des cheptels aura un impact direct sur le capital économique des
éleveurs.
Contexte et objectifs de l’étude
Aujourd’hui, au Sénégal, malgré que la PPR soit souvent considérée comme une maladie
enzootique, de nombreuses épizooties touchant principalement les troupeaux de chèvres, se
déclarent dans le pays et les éleveurs continuent à payer un lourd tribut à la maladie. La PPR est une
priorité des services vétérinaires du Sénégal et du Lnerv de Dakar (Laboratoire national d’élevage et
de recherche vétérinaires). C’est dans ce cadre de lutte et de contrôle de la maladie au Sénégal que
le Lnerv et le Cirad (Centre de coopération internationale en recherche agronomique pour le
développement, laboratoire mondial référent de l’OIE pour la PPR) collaborent.
L’étude que nous avons menée au Sénégal a pour objectif principal de chiffrer les pertes
engendrées par la PPR sur la productivité des cheptels caprins et donc de fournir des outils concrets à
la prise de décisions. Une cohorte rétrospective composée de 27 troupeaux caprins a été
reconstituée sur 1 an. Douze de ces troupeaux avaient été exposés au virus de la PPR durant les 12
derniers mois. La productivité des différents troupeaux a été évaluée à l’aide d’un questionnaire sur
les événements (mise bas, avortement, mort…) qui ont affecté le troupeau. Des prélèvements
sanguins ont aussi été réalisés afin de connaître le statut sérologique des troupeaux visités et de
tenter de comprendre la circulation du virus. Après une revue bibliographique sur la maladie, nous
expliquerons la méthodologie de notre étude, puis nous en détaillerons les résultats pour finalement
les discuter et en tirer des conclusions.
4
5
I. Etat des connaissances sur la peste des petits ruminants
1. Agent étiologique
a) Classification
La PPR est une maladie animale virale dont l’agent étiologique est un virus (PPRV) à ARN (acide
ribonucléique) du genre Morbillivirus, famille des Paramyxoviridae. Le genre Morbillivirus comprend
différents membres : le virus de la rougeole (« Measles virus »), le virus de la peste bovine
(« Rinderpest virus) » et les virus de la maladie de Carré des chiens (« Canine distemper virus ») et de
certains mammifères marins (phoques et cétacés) [6]. Ces virus sont unis par une grande
communauté antigénique mais ils possèdent tous une spécificité d’hôtes assez marquée (Tableau 1).
Tableau 1 : Le genre Morbillivirus
Virus affectant des espèces animales Hôtes
Terrestres
Virus de la rougeole Hommes, singes
Virus de la maladie de Carré Chien, canidés et félidés sauvages
Peste bovine* Artiodactyles domestiques et sauvages
PPR Petits ruminants domestiques et
sauvages
Aquatiques
Phocine distemper virus Phoques
Cetacean distemper virus Marsouins communs, dauphins, baleines
*la peste bovine a été officiellement déclarée éradiquée par l’OIE en 2011
Pendant longtemps, le virus de la peste des petits ruminants a été considéré comme un virus de la
peste bovine mieux adapté aux petits ruminants [4]. Les études de neutralisation virale et de
protection croisée entre le virus de la peste bovine et celui isolé lors d’épizootie de PPR ayant montré
des différences (mais aussi une parenté étroite) entre eux, le virus de la PPR a été classé dans le
genre Morbillivirus en 1979 [7].
b) Morphologie
Le PPRV est un virus enveloppé, pléomorphe (sans véritable capside) et grossièrement sphérique
(Figure 1). Le génome est composé d’un simple brin d’ARN négatif qui code pour 8 protéines dont 6
sont structurales. La nucléoprotéine N est une protéine interne contre laquelle sont dirigés la
majorité des anticorps produits chez l’animal infecté. Bien que les résultats de séquençage de gènes
des protéines N et F aient permis de distinguer 4 groupes génétiques distincts (Figure 4), l’immunité
engendrée par un virus est efficace contre toutes les souches et un animal vacciné ou guéri d’une
infection est protégé à vie [7].
6
Figure 1 : Le virus de la PPR [8]
c) Pouvoir pathogène
Comme tous les virus de son groupe, le PPRV est lympho-épithéliotrope et engendre une leucopénie
chez l’animal infecté. Il en résulte une diminution des défenses immunitaires de l’hôte favorisant
l’éclosion d’infections secondaires bactériennes et parasitaires, qui aggravent le plus souvent le
tableau clinique. Aucune variation du pouvoir pathogène selon les souches n’a pour l’instant été mise
en évidence [9].
2. Espèces affectées
Les 2 espèces les plus sensibles et d’intérêts sont les chèvres et les moutons. En Afrique, les chèvres
(surtout les races naines) semblent payer un plus lourd tribut que les moutons. L’infection des bovins
est surtout une découverte lors d’enquêtes sérologiques car ils ne sont pas sensibles au virus.
Régulièrement des épizooties sont déclarées chez différentes espèces de petits ruminants sauvages
(antilopes, gazelles…). Malgré un spectre d’hôtes relativement restreint, il arrive pour des raisons
probablement liées à une diminution de la résistance individuelle que la barrière d’espèces soit
franchie, ceci a été observé sur des dromadaires et des buffles [9].
3. Symptômes
La PPR est une maladie qui affecte à la fois les systèmes digestif et respiratoire. La forme classique
est d’évolution aiguë : il s’agit d’un syndrome pneumo-entéritique avec des lésions érosives des
muqueuses, notamment de la muqueuse buccale, d’où la dénomination de « complexe stomato-
pneumo-entéritique» donnée par certains auteurs [6]. Après une période d’incubation de 5-6 jours,
la maladie débute par l’appariton brusque d’un état fèvreux (température rectale > 40°C) qui se
traduit par un état apathique de l’animal. Rapidement les muqueuses buccales et occulaires se
congestionnent, et jetage (Figure 2) et larmoiements occulaires (Figure 3) font leur apparition.
Nucleocapsid protein (N)
Phosphopretein (P)
Matrix protein (M)
Fusion protein (H)
Heaemagglutinin protein (H)
Polymerase (L)
7
Quatre à cinq jours après le début des symptômes, la température rectale commence à diminuer et
apparaissent alors une diarrhée profuse et des érosions de la muqueuse buccale. Souvent l’animal
tousse, ce qui est la conséquence d’une surinfection bactérienne (pasteurellose). La mort survient au
bout d’une dizaine de jours.
Figure 2 : Jetage mucopurulent (photo Salami H) Figure 3 : Congestion et larmoiement oculaires
(photo Diallo A)
La maladie peut se présenter sous une forme suraiguë, c’est souvent le cas des jeunes caprins (> 3
mois), les symptômes sont les mêmes, mais la mort survient plus rapidement (5 jours), avec un taux
de mortalité pouvant atteindre 100%. Il existe aussi une forme inapparente, asymptomatique qui est
découverte lors d’enquêtes sérologiques.
4. Epidémiologie
a) Descriptive
Jusqu’au début des années 1980, cette maladie était surtout rencontrée dans les pays côtiers de
l’Afrique de l’Ouest. Mais avec l’apparition de nouvelles techniques de diagnostic, assez spécifiques,
et aussi avec l’éradication progressive de la peste bovine, la connaissance sur les zones de répartition
de la maladie a rapidement progressé [10]. Elle s’étend aujourd’hui pratiquement sur toute l’Afrique
et le sud de l’Asie (Figure 4). En Afrique, les 4 lignées virales sont présentes alors qu’en Asie seule la
lignée IV est recensée.
Dans un troupeau récemment infecté les taux de morbidité et de mortalité sont souvent compris
entre 50 et 70%. La prévalence estimée lors d’enquêtes sérologiques est comprise entre 30 et 50%
dans les pays où la maladie est enzootique.
8
Figure 4 : Répartition et lignées virales de la PPR dans le monde (2012, source : Libeau G, Cirad)
b) Analytique
Le virus de la PPR est fragile et ne survit pas longtemps dans le milieu extérieur, surtout en pays
chauds. Aussi, la contamination d’un animal sain par un excréteur de virus nécessite une grande
promiscuité. La contamination se fait essentiellement par voie respiratoire, mais les fèces seraient
aussi incriminées dans la propagation du virus. L’excrétion virale peut commencer jusqu’à 2 jours
avant l’apparition des symptômes, ce qui pourrait expliquer la diffusion rapide de la maladie.
Les facteurs de risques reconnus de la PPR sont le jeune âge (à partir de 3 mois suite à la perte des
anticorps maternels et jusqu’à 1 an), les regroupements d’animaux (marchés, transhumance…), la
non vaccination et le manque de suivi vétérinaire [11].
L’élément le plus frappant dans l’épidémiologie de la PPR est son caractère cyclique : dans une même
communauté de villages dans les zones d’enzootie, la PPR n’apparaît que tous les trois ans en
moyenne. Ce caractère cyclique triennal s’explique par le fait que les animaux ayant survécu à la PPR
sont protégés à vie. L’ensemble du troupeau ne devient une cible propice pour le déclenchement
d’une épizootie qu’à la suite du renouvellement d’une grande majorité des individus qui le
composent. Une telle situation se produit au bout de trois ans, le taux de renouvellement des
troupeaux de petits ruminants étant d’environ 30 % par an [10].
5. Contrôle et diagnostic de la PPR
a) Contrôles
A l’échelle d’un troupeau, peu de moyens existent pour juguler l’infection. Comme pour la plupart
des maladies virales, il n’existe aucun traitement spécifique de la PPR. Il est possible d’utiliser une
couverture antibiotique (oxytétracycline) pour éviter les surinfections bactériennes fréquentes et de
9
pratiquer un traitement symptomatique (anti diarrhéique, antipyrétique). La maladie se répandant
rapidement dans tout le cheptel, les traitements peuvent s’avérer rapidement onéreux et
inefficaces. La mise en quarantaine des individus infectés est la seule mesure pouvant freiner
l’évolution de la maladie dans le cheptel, mais son efficacité est limitée car l’excrétion virale débute
avant l’apparition des symptômes (temps de latence inférieur au temps d’incubation).
A l’échelle, d’une région, d’un Etat ou d’un continent, les mesures classiques de police sanitaire
(recommandées par l’OIE) peuvent se révéler efficaces, si elles sont correctement appliquées : mise
en quarantaine des troupeaux infectés, contrôle des marchés d’animaux, fermeture des frontières à
la circulation des animaux… Ces mesures sont très difficiles à mettre en place en Afrique, où la
transhumance, le commerce transfrontalier d’animaux sur pieds et les marchés d’animaux ont une
importance économique et traditionnelle.
Le vaccin contre la PPR existe, et il est efficace durant toute la vie de l’animal, mais compte tenu du
taux de renouvellement des troupeaux, le rappel doit être annuel pour maintenir une protection
immunitaire suffisante. L’OIE recommande une couverture vaccinale de 80% pour lutter
efficacement contre la maladie.
b) Diagnostic
Le diagnostic peut être clinique (cf. symptômes) et épidémiologique mais le diagnostic de certitude
n’est obtenu que suite à des examens de laboratoire. En effet, le tableau clinique de la PPR peut être
évocateur d’autres pathologies des petits ruminants [9] : pasteurellose, variole caprine et fièvre
catarrhale notamment.
L’agent pathogène peut être isolé durant la phase clinique par différents techniques dont la plus
utilisée actuellement est la RT-PCR (reverse transcriptase polymerase chain reaction). Les
prélèvements à réaliser sont : sur l’animal vivant, des écouvillons oculaires, nasaux et buccaux ; et sur
l’animal mort, les nœuds lymphatiques (mésentériques), les poumons et la rate. En fin d’épizootie,
du sang peut être prélevé pour réaliser un diagnostic sérologique, les 2 tests les plus utilisés sont la
séroneutralisation virale (test recommandé par l’OIE et considéré comme gold standard) et la
technique immuno-enzymatique (Elisa) de compétition (la plus fréquemment utilisée).
10
11
II. Matériels et méthodes
1. Design de l’étude : cohorte rétrospective Une enquête rétrospective portant sur les 12 mois précédents notre visite a été menée. La cohorte
suivie est composée de troupeaux de caprins élevés durant toute l’année au Sénégal et dont le
nombre d’individus est compris entre 15 et 60. Les troupeaux étant des entités en perpétuelle
évolution (entrées et sorties permanentes d’individus, Figure 6), la cohorte suivie est considérée
comme ouverte.
L’unité épidémiologique principale est le troupeau de concession. Au Sénégal, une concession est un
groupe social (de 10 à 40 individus) dont les membres, appartenant à la même ethnie, sont unis le
plus souvent par des liens familiaux. La concession est sous l’autorité d’un chef. Le rôle et le statut
de chaque personne sont clairement définis (tâches ménagères, éducation des enfants, travaux aux
champs..). Ainsi, plusieurs foyers vivent souvent au sein de la même concession, chacun possédant
son propre habitat localisé autour d’une cour centrale où s’organise la vie du groupe. Un troupeau de
chèvres peut donc appartenir à différents membres de la concession, mais tous les animaux sont
gérés de la même façon: conduite au pâturage, soins, logement…
Le troupeau de concession, étant une unité de gestion zootechnique, il peut aussi être nommé
troupeau de gestion. Chaque caprin appartenant à un troupeau de concession est considéré comme
une unité épidémiologique secondaire.
2. Mesure de l’exposition au virus de la PPR
Les troupeaux exposés « PPR+ », sont des troupeaux de petits ruminants qui ont fait l’objet d’une
forte suspicion clinique de PPR lors des 12 derniers mois et où le virus a été isolé de façon certaine
par RT-PCR (reverse transcriptase polymerase chain reaction) chez au moins un individu du troupeau.
Les troupeaux non exposés « PPR- », sont des troupeaux de petits ruminants situés à proximité des
exposés, qui possèdent un système d’élevage similaire et pour lesquels aucune suspicion clinique de
PPR n’a été identifiée au cours des 12 derniers mois. Une enquête participative auprès des éleveurs
ainsi qu’un questionnaire préliminaire sur les antécédents sanitaires du troupeau nous ont permis
d’éliminer les troupeaux dont la non exposition au virus au cours des 12 derniers mois n’était pas
certaine.
Un animal issu d’un troupeau exposé, est considéré « PPR+ » et un animal issu d’un troupeau non
exposé est considéré « PPR- ». L’âge des animaux (juvéniles et adultes) et le sexe (mâle et femelles)
sont parfois utilisés pour ajuster ou préciser notre facteur d’exposition principale
12
L’isolement du virus de la PPR par RT-PCR au Sénégal fait l’objet d’une thèse doctorale en cours au
Cirad (Dr. Habib Salami), et c’est en s’appuyant sur les premiers résultats obtenus (lignée 2 du virus
PPR), que cette étude a été menée. Tous les troupeaux exposés ont été identifiés entre mars et juin
2012 lorsque les animaux étaient en phase clinique. Durant cette période, le virus ayant été isolé
uniquement sur des troupeaux de chèvres, notre étude n’a concerné que cette espèce. Notre
enquête s’est déroulée entre juin et août 2012, une fois que tous les foyers de PPR recensés
n’étaient plus actifs.
3. Zones d’étude et population source
La localisation des cheptels étudiés dépendait de l’isolement du virus par RT-PCR. 4 zones du Sénégal
ont donc servi de population source pour le recrutement des troupeaux (Figure 5 et Tableau 1).
Figure 5 : Localisation des troupeaux investigués au Sénégal
Tableau 2 : Troupeaux investigués au Sénégal
Zone d’étude Troupeaux PPR- Troupeaux PPR+ Total
Kaolack (Saloum) 7 8 15
Mekhé 1 1 2
Louga 6 2 8
Tambacounda 1 1 2
Total 15 12 27
Dakar
Tambacounda
Louga
Mekhé
Kaolack
50 km
Mauritanie
Mali
13
4. Variables d’intérêt mesurées
Les élevages caprins sénégalais sont des élevages allaitants, seule la production d’animaux (utilisée
pour la consommation de viande) est valorisée. La productivité dépend des taux démographiques
naturels (mortalité, nombre de naissances) et de l’utilisation des animaux produits. Un animal
exploité est un animal dont la sortie du troupeau représente un bénéfice pour l’éleveur. Au Sénégal
les animaux sont surtout exploités sous la forme d’une transaction (vente, troc) ou sous la forme
d’un abattage.
a) Evénements et taux
Pour évaluer l’effet de la PPR sur la productivité des troupeaux, nous avons mesuré différentes
variables liées à 3 secteurs de la démographie du troupeau : la santé, la reproduction des femelles et
l’utilisation des animaux produits.
La santé générale du troupeau : elle a été évaluée par la mortalité naturelle (ensemble de la
mortalité dont la cause n’est pas l’abattage), la morbidité et la létalité. La morbidité et la létalité
dues à la PPR ne pouvant être estimées que chez les troupeaux exposés au virus.
La reproduction des femelles : les événements d’intérêt sont les avortements (gestation n’allant
pas à son terme et dont le résultat est un produit non viable), les mises bas et les naissances.
La gestion du troupeau par l’éleveur : elle comporte les exploitations (animaux sortis du
troupeau suite à une vente, un abattage...) et les importations (animaux introduits dans le
troupeau suite à un achat). L’évolution du stock (capital représenté par les animaux présents) et
des bénéfices dépendent de la stratégie adoptée par l’éleveur.
Pour mesurer ces événements, nous avons utilisé les taux qui représentent l’occurrence d’un
événement dans une population sur une période de temps déterminé [12]. Les liens entre les
différents taux et les flux d’animaux au sein du troupeau sont illustrés sur la Figure 6. Note étude
concernant les événements ayant eu lieu au cours des 12 mois précédant les entretiens, les taux
annuels ont systématiquement été utilisés. La signification précise des différents taux est détaillée
dans le Tableau 3.
14
Troupeau
Figure 6 : Evénements et taux démographiques touchant le cheptel caprin
b) Les indicateurs démographiques globaux
Ils sont calculés à partir des taux démographiques de base, ils résument l’évolution du cheptel d’une
année sur l’autre et permettent une comparaison rapide des performances des troupeaux.
Le taux de croît annuel AGR (Anual growth rate) qui quantifie l’évolution du stock (nombre
d’animaux dans le cheptel) sur l’année.
Le taux de productivité numérique total qui prend en compte la variation du stock et
l’exploitation des animaux.
Taux liés à la santé et à la gestion du troupeau Taux liés à la reproduction
Animaux importés
(achats, dons...)
Animaux exploités
(vente, abattage …)
Taux de mortalité
Taux de létalité Morts Malades
Taux d’exploitation Taux d’importation
Taux
d’avortement
Femelles reproductrices
Mise bas Avortement
Nouveaux nés
Taux de
fécondité
Taux de
mise bas
Taux de
prolificité
Taux de morbidité
Troupeau (photo de l’auteur)
15
c) Définition et calculs des taux utilisés dans l’étude
Les taux peuvent se définir en termes de probabilités ou de taux instantanés.
Les probabilités
Elles correspondent aux incidences cumulées et elles expriment le rapport des événements réalisés
(mort, vente…) pendant une période de temps déterminé, divisée par la population à risque de
réaliser l’événement pendant cette période [12].
P = mx / n
Chaque individu ne pouvant réaliser qu’un seul événement durant la période de suivi, P est compris
entre 0 et 1. Dans le cas d’une épidémie, la période de suivi Δt représente le temps de passage de
l’épidémie dans le troupeau et la population à risque est la population initiale avant l’arrivée de
l’agent infectieux. Ainsi les probabilités sont souvent exprimées sous la forme d’une proportion (%)
sans que l’unité temporelle ne soit précisée. Cette mesure des taux est utilisée pour des populations
fermées (aucun mouvement), ce qui est rarement le cas en productions animales. Sur des courtes
périodes de suivi où la population est considérée comme stable et où seul l’événement d’intérêt
pourrait la faire varier (mortalité suite à une épidémie de PPR dans un cheptel), les probabilités sont
utilisées.
Les taux instantanés
Ils correspondent aux taux d’incidence et sont utilisés lorsque la population est très instable
(nombreuses sorties et arrivées d’individus dans la population). Chaque individu ne participant pas
pour le même période à la population étudiée, l’utilisation de l’incidence cumulée serait faussée. Le
concept de personne.temps (traduit en individu.temps pour notre étude concernant des caprins)
prend en compte cette variabilité de suivi, chaque individu est comptabilisé au dénominateur avec le
temps pendant lequel il a été présent dans la population ([12] et [13]). Cette période durant laquelle
l’individu est susceptible de subir les différents événements du troupeau (mortalité, exploitation…)
est le temps à risque (T, ou temps d’exposition). Ainsi pour la population de chèvres que nous avons
suivie durant 1 an, un individu décédé ou vendu au bout de 6 mois comptera pour 0,5
mx = nombre d’événements x durant la période Δt
n = population à risque durant la période Δt
16
individu.année, 1 individu.année (IA) étant un animal ayant passé l’ensemble des 12 mois dans le
troupeau. La valeur d’un taux instantané est comprise entre 0 et +∞, et elle n’a de sens que par
rapport à l’unité utilisée. L’individu.année peut concerner une catégorie du troupeau (les femelles
reproductrices, les jeunes…) qui sera alors être spécifiée pour éviter toute confusion.
hx = mx / T
Ainsi h ≥ P, et la valeur de h se rapproche de celle de p pour des taux faibles. Notre population
d’étude étant une population ouverte dynamique, les taux d’incidence, quand ils ont pu être
calculés, ont été préférés aux probabilités.
Présentation des différents taux (Tableau 3)
Pour faciliter la compréhension du document, les probabilités ont été exprimées en pourcentage (%)
et les taux instantanés pour 100 individus.années (100 IA). Les individus.années peuvent se rapporter
à l’ensemble du cheptel ou à une population spécifique (les femelles reproductrices pour les taux
concernant la reproduction par exemple). Le taux de prolificité, qui se réfère à un événement (la
mise bas) et non pas à une population, est exprimé en nombre de produits nés par mise bas. Dans la
littérature, les données concernant la PPR proviennent souvent d’enquêtes transversales réalisées
après le passage du virus dans un troupeau. Ainsi, les taux sont couramment exprimés en
pourcentage, et à titre comparatif nous avons donc approximé les taux de mortalité et de morbidité
de notre enquête ([13] et [14]) à l’aide de la formule : p = 1 – exp (-h)
hx = taux instantané de la variable x (exprimé par individu. année)
mx = nombre d’événements x au cours des 12 derniers mois
T = temps à risque, somme des temps passés par chaque individu dans le
troupeau au cours des 12 derniers mois (exprimé en individu.année)
17
Tableau 3 : Signification et calcul des différents taux
Secteur d’intérêt Taux mesurés Signification
(unité) Formule*
Santé
Mortalité naturelle
(hdea)
nombre attendu de morts (pour 100 Individus.années)
(mdea / T) *100
Morbidité
(hmo) nombre attendus de malades (pour 100 Individus.années)
(mmo / T) *100
Létalité
(hlet)
nombre attendu de morts dans la population de malades
(%) (mdea / mmo) *100
Reproduction
(femelles > 1an)
Avortement
(hab) nombre attendu d’avortements
(pour 100 Individus.années) (mab/ T) *100
Mise bas
(hmb) nombre attendu de mise bas (pour 100 Individus.années)
(mmb / T) * 100
Prolificité
(hpr) nombre attendu de produits nés
(par mise bas) mb / mmb
Fécondité
(hfe) nombre attendu de produits nés
(pour 100 Individus.années) (mb/ T) * 100
Gestion
zootechnique
Exploitation
(hoff)
nombre attendu de produits exploités (pour 100 Individus.années)
(moff / T) *100
Importation
(hint)
effectif attendu de produits importés (pour 100 Individus.années)
(mint / T) *100
Indicateurs démographiques
globaux
Croît annuel (AGR)
croissance du troupeau (%) ((nt / nt-1) -1) *100
Productivité numérique totale
(PRODtot)
variation du cheptel + exploitation nette (pour 100 Individus.années)
(∆n + (moff - mint)/ nt-1)*100
ou
((mb – mdea) / nt-1)*100
* :
mdea : nombre d’individus morts naturellement (aucun abattage) mb : nombre de naissances
mmo : nombre d’individus malades
moff : nombre d’individus exploités (notion de rentabilité pour l’éleveur : vente, abattage…)
mab : nombre d’avortements (gestation qui n’a pas été à son terme, aboutissant à un produit non viable)
mint : nombre d’individus importés
∆n : variation du cheptel entre l’année t et l’année précédente t-1
nt: taille du troupeau l’année t (jour de l’enquête)
nt-1 : taille du troupeau l’année t-1 (détail du calcul plus bas)
T : somme des temps à risque (temps passé par chaque individu dans le troupeau en individu.année)
18
d) Approximation du temps à risque T, et calcul des taux d’incidence
Du fait du mode d’élevage extensif, le temps passé par chaque animal dans le troupeau ne peut être
calculé de façon précise (les dates d’inclusion et de sortie des animaux du troupeau ne sont pas
connues). Ainsi la valeur T correspondant à la somme des temps à risque de chaque animal, a du être
approximée. Seuls les taux faisant intervenir la variable T seront explicités ici, les autres ne
nécessitent aucune approximation.
Taux de mortalité, de morbidité, d’exploitation et d’importation
La somme des temps à risque, T, est approximée par la taille moyenne du cheptel en utilisant les
mêmes principes décrits par « la méthode de table de vie » utilisée en démographie humaine ([13]
et [14]).
T = (nt-1 + nt)/ 2
En considérant l’ensemble du troupeau : nt-1 = nt + mdea + moff - mb - mint
Pour une classe d’âge spécifique et en assumant que les entrées et les sorties à l’intérieur de chaque
classe d’âge sont distribuées de manière uniforme dans le temps, le nombre d’animal au temps t-1
dans la classe d’âge i-1 est estimé par :
nt-1,i-1 = nt,i + (mex,i-1 - mint,i-1) / 2 + (mex,i - ment,i) / 2
Taux en relation avec la reproduction des femelles
Les femelles reproductrices sont en général une population stable dans les troupeaux, elles sont très
peu exploitées car c’est de leur production annuelle (nombre de naissances) que dépend en grande
partie le rendement de l’élevage. Pour les taux en relation avec la reproduction, la somme des
périodes à risque, T, sera approximée par le nombre de femelles reproductrices présentes le jour de
l’enquête et pour lesquelles nous avons recueilli l’ensemble des informations concernant la
reproduction (avortements, mise bas, naissances…).
nt,i : nombre d’individu le jour de l’enquête dans la classe d’âge i
mint,i : nombre d’entrées (importation..) dans la classe d’âge i
mex,i : nombre de sorties (mort, vente, abattage…) dans la classe d’âge i
19
5. Suivi des troupeaux et recueil des données
a) Principe de suivi : enquête « 12MO »
En milieu tropical, les animaux sont élevés pour la grande majorité selon un mode extensif. Les
éleveurs ne tiennent donc aucun registre des événements ayant affecté le troupeau (mortalité,
naissances, achats, ventes…). L’évaluation des taux démographiques de ces cheptels est pourtant
une donnée primordiale pour pouvoir soutenir les populations locales dont l’élevage est parfois la
seule ressource. Des suivis réguliers avec identification des animaux et passage régulier des
enquêteurs ont par le passé étaient mis en place [15], mais dans le cadre de l’étude de l’impact
d’une maladie, il n’est pas possible de prévoir où et quand sévira l’agent pathogène.
Nous avons utilisé une méthode d’enquête rétrospective intitulée « 12 MO » [16] (twelve months).
Cette méthode a été développée par le CIRAD (Centre de coopération internationale en recherche
agronomique pour le développement). Elle est basée sur des entretiens avec les éleveurs et sur leur
mémoire à plus ou moins long terme des événements survenus dans les troupeaux. Les entretiens
sont réalisés en une seule visite dans chaque élevage. 12MO consiste à reconstituer la démographie
du troupeau dans la période des douze derniers mois précédant l'enquête. 12MO a été développée
pour quantifier l’impact de chocs (sécheresse, épizootie...) ou de projets de développement sur le
court terme. Comme toutes les méthodes rétrospectives fondées sur la mémoire et les déclarations,
12MO fournit des résultats approximatifs qu’il faut considérer avec précaution.
b) Déroulement de l’entretien
Pour ces enquêtes dont les informations recueillies doivent être les plus précises possibles, la
présence d’un interprète connaissant parfaitement la langue locale, et non pas uniquement le wolof
(langue la plus répandue au Sénégal), est obligatoire.
En concertation avec les éleveurs, le jour et l'heure des entretiens ont été fixés à un moment où
l'ensemble des animaux était présent sur l’exploitation (tôt le matin ou tard le soir car durant la
journée les animaux partent au pâturage). L'entretien au sein de la concession s’est s'effectué avec
les personnes qui connaissaient le mieux le troupeau (les femmes et les enfants sont souvent les
meilleurs interlocuteurs).
Les éleveurs ayant souvent une connaissance approximative du calendrier judéo-chrétien, nous
avons utilisé des repères temporels de la société sénégalaise (fête de la Tabaski, début et fin de
l’hivernage…).
20
c) Recueil des données
Pour chaque troupeau visité, un questionnaire préliminaire concernait l’organisation sociale de la
concession, la place et le rôle du cheptel caprin dans la vie dans la concession, ainsi que les habitudes
d’élevage et les antécédents sanitaires du troupeau.
La deuxième partie de l’entretien, qui s’intéresse plus spécifiquement aux variables d’intérêt, s’est
effectuée en présence de tous les animaux. L’éleveur est interrogé sur la carrière de chaque animal
présent au cours des 12 derniers mois. Le plus simple étant de commencer par les femelles
reproductrices et de retracer ainsi le devenir de la descendance. Les animaux sortis au cours des 12
derniers mois (non présents le jour de l’entretien) doivent aussi être renseignés.
Pour chaque animal présent, les données recueillies sont : l’âge, le sexe, l’origine (né dans
l’exploitation ou importé), le statut vis-à-vis de la maladie (pour les individus exposés).
Pour les femelles reproductrices, les informations concernant la reproduction sont nécessaires :
nombre total de mise bas et d’avortements durant leur carrière, nombre de mise bas et
d’avortements au cours des 12 derniers mois, nombre de naissances au cours des 12 derniers mois.
Pour les animaux non présents, le motif de sorti du troupeau est renseigné en plus (abattage, vente,
mort naturelle…). Pour les animaux importés, le moyen d’importation est demandé (achat,
donation…). L’ensemble du questionnaire est ajouté en Annexe1.
d) Prises de sang et sérologies
Afin de connaitre le statut sérologique des troupeaux investigués, un échantillon d’animaux a été
prélevé. Les prises de sang n’ont concerné que les adultes pour éviter des résultats positifs chez les
jeunes qui seraient dus à la présence d’anticorps maternels. 10 animaux par troupeau ont été
prélevés ou la totalité des adultes présents si leur nombre était inférieur à 10 dans un troupeau.
La méthode immuno-enzymatique (Elisa) de compétition, a été choisie pour détecter la présence
d’Anticorps de la PPR dans les sérums. Le kit de détection rapide, mis en place par le CIRAD [17] et
approuvé par l’OIE, a été utilisé. Ce kit utilise la protéine N de l’enveloppe virale (produite en
baculovirus) pour fixer les anticorps spécifiques de la PPR. L’ensemble de la méthode par « Elisa de
compétition » est décrite en Annexe2.
La sensibilité et la spécificité de ce test sont respectivement de 99,4 et 94,5% comparés à la
séroneutralisation virale reconnue comme « gold standard » par l’OIE. L’ensemble des sérologies a
été réalisé au laboratoire de virologie de l’Isra (Institut sénégalais de recherches agricoles) de Dakar.
21
6. Présentation des résultats et analyse des données
L’ensemble des données a été traité sur le logiciel Stata®11. Les associations entre l’exposition et les
variables dépendantes ont été considérées significatives pour une p-value < 0,05.
a) Les taux démographiques de base
Notre étude utilisant des données de comptage (« count data »), la régression de Poisson est
apparue comme le modèle le plus approprié. La condition d’application du modèle de Poisson est la
non dispersion relative des valeurs des variables dépendantes, autrement dit la variance ne doit pas
être supérieure à la moyenne [18]. Afin d’éviter toute entrave à cette hypothèse, nous avons calculé
des erreurs standards robustes (« robust standard errors ») pour les coefficients de notre modèle
[19]. Dans le cas, où malgré nos précautions, la condition d’application de la régression de Poisson
n’était pas respectée, une régression binomiale négative, qui est une généralisation du modèle de
Poisson, serait utilisée [20].
Pour chaque variable dépendante le nécessitant (tous les taux instantanés), le modèle de Poisson a
été ajusté sur le temps d’exposition (T) de chaque individu. Les variables sexe et âge ont aussi été
intégrées dans le modèle, quand cela s’est justifié.
Les résultats ont été présentés sous forme de risques relatifs (RR) en spécifiant l’intervalle de
confiance à 95% (IC 95%) ; le risque relatif étant le rapport entre les taux chez les exposés et les non
exposés. Pour une meilleure compréhension des résultats, les fractions étiologiques (ou attribuables)
ont parfois aussi été calculées chez les exposés (FEe), suivant la formule [12] : FEe = (RR – 1) / RR.
Elles représentent la proportion de cas directement attribuable à l’exposition à la PPR.
b) Les indicateurs démographiques globaux
La productivité numérique totale (PROD) et l’AGR sont des variables issues de simples équations
prenant en compte différents événements de la vie du troupeau (Tableau 3). Leurs valeurs pouvant
être négatives pour certains troupeaux, le test non paramétrique de Mann-Whitney a été utilisé pour
mettre en évidence une éventuelle association entre ces variables et l’exposition à la PPR.
c) Sérologies PPR
Pour comparer les séroprévalences des 2 groupes, un modèle de Poisson a de nouveau été utilisé.
22
23
III. Résultats
1. Composition et structure de la cohorte
a) Caractéristiques des exploitations visitées
Plusieurs ethnies cohabitent au Sénégal, possédant chacune leur tradition et leur langue propre mais
en ce qui concerne l’élevage des caprins, les méthodes sont similaires : les troupeaux sont envoyés
au pâturage la journée, et le soir ils rejoignent le campement où en général les animaux sont
attachés. Plus de 55% des troupeaux investigués appartiennent à des Peuls, 18% à des Wolofs, 15% à
des Sérères et 11% à des Bambaras. Les concessions comptaient en moyenne, une vingtaine de
personnes, et c’est en général les enfants et les femmes qui s’occupent des chèvres. La majorité des
éleveurs visités (plus de 60%) élèvent les 3 espèces : bovins, ovins et caprins alors que seulement
11% n’ont que des chèvres. Les éleveurs sont agropasteurs (activité aux champs en plus de l’élevage)
pour plus de 60% d’entre eux, et pour tous, l’élevage caprin est une activité secondaire. Pour ces
paramètres sociaux et zootechniques, il n’y aucune différence significative entre le groupe des
exposés et des non exposés à la PPR (test du Chi2, p > 0,1 pour tous).
En ce qui concerne le suivi sanitaire des animaux, 35% des éleveurs vaccinent (contre la PPR) et
déparasitent leurs animaux régulièrement. Sur ce point, la différence entre les troupeaux exposés et
non exposés est significative (test du Chi2, p =0,001), car fort logiquement aucun troupeau exposé
n’avait été vacciné. Suite à l’apparition des symptômes de la PPR, 70% des éleveurs ont eu recours à
des soins vétérinaires.
b) Troupeaux et animaux enquêtés
32 troupeaux de caprins ont été enquêtés entre les mois de juin et août 2012, 3 troupeaux ont dû
être éliminés lors du traitement des données car ils ne correspondaient pas à nos critères d’inclusion
(forte suspicion clinique d’exposition à la PPR mais le virus n’a pu être isolé par RT-PCR). Notre étude
a donc concerné 15 troupeaux non exposés à la PPR et 12 troupeaux exposés à la PPR (Tableau 4).
1038 animaux ont été renseignés au total durant cette enquête dont 634 étaient présents sur
l’exploitation le jour de notre passage. Les différents mouvements ayant affecté la cohorte au cours
des 12 derniers mois sont représentés sur la Figure 7.
24
Tableau 4 : Ensemble des animaux suivis rétrospectivement durant l’étude
Statut Troupeaux Animaux présents Animaux sortis Total
n % n % n %
PPR- 15 403 61,05 257 38,85 660 100
PPR+ 12 231 61,1 147 38,9 378 100
Total 27 634 61,08 404 38,92 1038 100
Figure 7 : Représentation graphique des mouvements d’animaux
(*exprimé pour l’ensemble des individus suivis de la cohorte)
c) Structure âge -sexe des troupeaux
Durant les 12 derniers mois, la cohorte a été le siège de nombreux mouvements (entrés et sorties
d’animaux) qui sont le fait de phénomènes biologiques (mort naturelle) et de l’activité zootechnique
(exploitation). Ainsi les 1038 animaux qui ont participé à cette enquête ont cumulé un total de 608,9
individus.années dont 383,1 pour les troupeaux non exposés à la PPR et 225,8 pour les troupeaux
exposés (Tableau 5). Les femelles ont cumulé beaucoup plus d’individus.années que les mâles, les
femelles adultes représentent même plus de 50% des individus.années des troupeaux (pour les 2
groupes) alors que les mâles reproducteurs (>1an) sont pratiquement absents des troupeaux. Pour
les jeunes animaux, le nombre d’individus.années est plus équilibré entre les 2 sexes.
%
0
10
20
30
40
50
60
70
présents morts abattus vendus disparus
PPR-
PPR+
25
Tableau 5 : Représentation de la cohorte en individus.années cumulés
Statut Age Femelles Mâles Total
PPR-
Jeunes (0 – 1 an) 95,8 80,1 175,9
Adultes (>1an) 200,4 6,8 207,2
Total 296,2 86,9 383,1
PPR+
Jeunes (0 – 1 an) 56,4 35, 3 91,7
Adultes (>1an) 129,7 4,4 134,1
Total 186,1 39,7 225,8
Comme nous l’avons expliqué précédemment, le temps à risque exprimé en individus.années est
approximé par l’effectif moyen du cheptel. Ainsi, à l’échelle du troupeau, nous avons pu reconstituer
la structure âge-sexe des 2 groupes (Figure 8). Les unités exposées à la PPR comptaient en moyenne
25,5 individus (IC 95% :18,8 – 32,1) contre 18,8 pour les troupeaux non exposés (95% IC : 11,4 – 26,3)
et la structure âge-sexe moyenne n’a pas varié en fonction de l’exposition à la PPR.
Figure 8 : Représentation de la structure âge-sexe de la cohorte
(*en % de l’effectif moyen total du troupeau)
2. Paramètres épidémiologiques liés à la santé des animaux
a) Taux de mortalité naturelle
Les troupeaux exposés ont un taux de mortalité annuel moyen plus élevé que les troupeaux non
exposés (42,1 contre 14,6 pour 100 IA, Tableau 6), et la représentation graphique à l’aide des
« boites à moustaches » (Figure 9) permet de visualiser que l’augmentation de la mortalité est
globale pour les troupeaux exposés. La mortalité est plus élevée chez les jeunes animaux (<1an) et
l’exposition à la PPR a augmenté les taux mortalité des jeunes animaux comme des adultes.
52,6*
1,6
25,1 20,7
57,4
1,7
25,0
15,9
0
2
4
6
8
10
12
14
16
femelles >1 an mâles >1 an femelles 0- 1an mâles 0-1 an
PPR-
PPR+
26
Tableau 6 : Taux de mortalité selon l’âge et l’exposition à la PPR
Exposition Catégorie d’âges Taux 95% IC P(%)
PPR -
Jeunes (0 – 1 an) 19,9 [13,9 – 27,6] 18,1
Adultes (> 1an) 10,1 [6,3 – 15,5] 9,6
Total 14,6 [11,0 – 18,9] 10,0
PPR + Jeunes (0 – 1 an) 67,6 [51,8 – 86,7] 49,1
Adultes (> 1an) 24,6 [16,9 – 34,5] 21,8
Total 42,1 [34,0 – 51,4] 34,4
(*exprimé pour 100 individus.année)
Figure 9: Taux de mortalité annuelle en fonction de l’exposition à la PPR et d et de l’âge
Malgré une certaine dispersion des valeurs, surtout visible pour les jeunes animaux des troupeaux
exposés (Figure 9), les conditions d’applications du modèle de Poisson sont respectées (la variance
est inférieure à la moyenne pour toutes les catégories considérées). L’exposition à la PPR (RR= 3,02 ;
95% CI : 2,17- 4,20) et l’âge des animaux (RR=2,43 ; 95%CI : 1,74 – 3,39) sont significativement
associés à la mortalité des caprins au Sénégal (Tableau 7). Le sexe que nous avions initialement inclus
dans le modèle, n’est pas associé à la mortalité (RR = 1,09 ; 95%CI : 0,75 – 1,58). Aucune interaction
entre les variables âge, exposition à la PPR et sexe ne s’est révélée significative.
Les individus appartenant aux troupeaux exposés au virus de la PPR ont donc 3 fois plus de chance de
mourir (de mort naturelle) et l’exposition à la PPR est responsable de près de 70% de la mortalité des
troupeaux exposés (FEe = 0,67).
27
Tableau 7: Risque relatifs et mortalités
Variables explicatives RR 95% CI*
Maladie PPR- 1,00 référence
PPR+ 3,02 [2,17 – 4,20]
Age Adulte (>1an) 1,00 référence
Jeune (0 – 1an) 2,43 [1,74 – 3,39]
(*CI = Intervalle de confiance à 95%)
b) Taux de morbidité et de létalité de la PPR
Les taux de morbidité et de létalité apparaissent plus élevés chez les jeunes caprins (Tableau 8).
L’âge n’est pas significativement associé à la morbidité (RR=1,17 ; 95% CI : 0,91 – 1,48) alors que
l’association est significative pour la létalité, les jeunes individus malades ayant 2,2 fois plus de
chances de mourir que les adultes (2,21 ; 95% CI : 1,54 – 3,14)
Tableau 8 : Morbidité et létalité de la PPR
Exposition Catégorie d’âges Morbidité
h* 95% CI
P (%)
Létalité 95% CI (%)
PPR +
Jeunes (0 – 1 an) 133 [110 – 158] 73,6 47,5 [38,6 – 56,5]
Adultes (> 1an) 114 [97 – 133] 68 21,6 [15,0 – 28,1]
Total
121 [108 – 137] 70,2
33,1 [27,5 – 38,7]
(*exprimé pour 100 individus.années)
3. Paramètres de reproduction
Cette partie concerne uniquement les femelles reproductrices qui représentent en moyenne plus de
50% des individus du troupeau. Une femelle est considérée en âge de procréer à partir de l’âge de 1
an. L’ensemble des femelles cumulent un temps d’exposition de 359 individus.années dont 218 pour
les troupeaux non exposés et 141 pour les troupeaux non exposés à la PPR.
Les femelles reproductrices des troupeaux exposés ont subi en moyenne plus d’avortements (19,1
contre 4,1 pour 100 IA chez les troupeaux non exposés), elles ont eu moins de mises bas (74 contre
105 pour 100 IA chez les troupeaux non exposés) et elles ont donné naissance à moins de produits
(81 contre 119 pour 100 IA chez les troupeaux non exposés). Les taux moyens de prolificité sont
similaires pour les 2 groupes. L’exposition à la PPR a fait varier en sens inverse (Figure 10) les taux
d’avortement et de mise bas et le déplacement des « boites à moustaches » montre que l’ensemble
des valeurs est affecté par l’exposition.
28
Figure 10 : Taux d’avortements et de mise bas des femelles reproductrices (>1an) pour 100 IA
En l’absence de surdispersion des valeurs, la régression de Poisson a été utilisée. Les taux
d’avortement (RR=4,64 ; 95% CI : 2,18- 9,86), de mise bas (RR=0,71 ; 95% IC : 0,56- 0,89) et de
fécondité (RR=0,71 ; CI 95% 0,58- 0,87) sont significativement associés à l’exposition à la PRR
(Tableau 9) alors que le taux de prolificité ne l’est pas (RR=1, 95% IC : 0,81- 1,24). L’exposition à la
PPR augmente de 4,6 fois le taux d’avortement et près de 80% des avortements sont directement
imputables à la maladie (FEe = 0,78). Les taux de mise bas et de fécondité chutent respectivement de
29 et 32%.
Tableau 9 : Exposition à la PPR et paramètres de reproduction
Paramètre de reproduction
Exposition Taux 95% CI (pour 100 IA)
RR 95% CI
Avortements PPR- 4,1 [1,5 – 6,8] 1,00 référence
PPR+ 19,1 [12,6 – 25,7] 4,64 [2,25 – 9,58]
Mise bas PPR- 105 [99 – 110] 1,00 référence
PPR+ 74 [65 – 83] 0,71 [0,62– 0,81]
Fécondité PPR- 119 [108 – 130] 1,00 référence
PPR+ 81 [68 – 93] 0,68 [0,56– 0,81]
Prolificité PPR- 130 [123 – 137] 1,00 référence
PPR+ 131 [121 – 140] 1,00 [0,92– 1,1]
29
4. Paramètres liés à l’exploitation des animaux
a) Taux d’exploitation
Les taux d’exploitations moyens sont respectivement de 48,3 et 18,6 pour 100 individus.années pour
les troupeaux non exposés et exposés à la PPR. L’exposition à la PPR a été décrite en fonction et de
l’âge de du sexe des animaux (Tableau 10 et Figure 11) : les jeunes animaux (< 1an) et surtout les
mâles sont les plus exploités. Le taux d’exploitation des mâles non exposés atteint 135 pour 100
individus.années (IA) alors que celui les femelles est de 22,6 pour 100 IA. L’exploitation des femelles
devient presque nulle pour les troupeaux exposés à la PPR, alors que celle des mâles se maintient à
une valeur moyenne importante (78 pour 100 IA)
Tableau 10 : Taux moyen d’exploitation selon l’exposition à la PPR et l’âge des animaux
Exposition Age Taux* 95% CI
Sexe Taux* 95% IC
PPR - Jeunes (0 – 1 an) 79,0 [66,4– 93,3]
Femelles 22,6 [17,5 – 28,7]
Adultes (> 1an) 22,2 [16,3 – 29,6]
Mâles 135,7 [112,3 – 162,5]
Total 48,3 [41,6 – 55,8]
Total 48,3 [41,6 – 55,8]
PPR + Jeunes (0 – 1 an) 33,8 [23,0 – 48,0]
Femelles 5,9 [2,9 – 10,5]
Adultes (> 1an) 8,2 [4,1 – 14,7]
Mâles 78,1 [53,1 – 110,8]
Total 18,6 [13,4 – 25,1]
Total 18,6 [13,4 – 25,1]
(*exprimé pour 100 individus.années)
Figure 11 : Taux d‘exploitation des animaux (pour 100 individus.années)
30
L’exposition à la PPR a diminué globalement l’exploitation des animaux (Figure 11). Les valeurs des
différents taux d’exploitation ne montrant pas de sur dispersion, la régression de Poisson a été
utilisée en ajustant l’exposition à la PPR sur le sexe et l’âge (Tableau 11). Aucune interaction n’a été
significative entre ces 3 variables qui agissent donc de façon indépendante. L’exploitation des
animaux est significativement associée à l’exposition à la PPR (RR = 0,44 ; 95% CI : 0,33 – 0,60) et au
sexe (RR = 5,8 95% CI: 4,23 – 7,93) alors que l’association âge-exploitation des animaux n’est pas
significative (RR = 1,36 ; 95% CI : 0,96 – 1,92). Les troupeaux exposés subissent une chute de 56% de
leurs taux d’exploitation et les mâles sont 5,8 fois plus exploités que les femelles.
Tableau 11 : Facteurs de risque du taux d’exploitation
Variables explicatives RR 95% CI
PPR PPR- 1,00 référence
PPR+ 0,44 [0,33- 0,60]
Age Adultes (>1an) 1,00 référence
Jeunes (0 – 1an) 1,36 [0,96 – 1,92]
Sexe Femelles 1,00 référence
Mâles 5,80 [4,23- 7,93]
Pour affiner l’effet de la PPR sur l’exploitation, une stratification sur la variable sexe a été réalisée
(Tableau 12). Le taux d’exploitation chute de 74% chez les femelles exposées et de 42% chez les
mâles exposés.
Tableau 12 : Effet de la PPR sur l’exploitation des animaux en fonction du sexe
Population Exposition RR 95% CI
Femelles PPR- 1,00 référence
PPR+ 0,26 [0,14 – 0,50]
Mâles PPR- 1,00 référence
PPR+ 0,58 [0,39 – 0,86]
31
b) Taux d’importation
Les taux se sont révélés très faibles pour les 2 groupes, ils sont respectivement de 1,3 et de 5,8 pour
100 individus.années pour les troupeaux non exposés et exposés (Tableau 13). Les importations sont
significativement associées à l’exposition à la PPR. Les troupeaux exposés ont importé 4,4 fois plus
d’animaux que les non exposés.
Tableau 13 : Effet de la PPR sur les importations
(*exprimé pour 100 individus.années)
5. Indicateurs démographiques globaux
Les indicateurs démographiques globaux reprennent les paramètres de productivité vus
précédemment (Figure 12) et tentent de les représenter par une valeur. Pour les troupeaux non
exposés et exposés à la PPR, la productivité numérique totale moyenne varie respectivement de 63,9
à 19,0 pour 100 IA alors que le taux de croît annuel moyen varie de 13,8 à 1,7% (Tableau 14). Les
valeurs des 2 indicateurs démographiques globaux montrent une grande dispersion (Figure 13).
Figure 12 : Bilan sur les taux de productivité
(* pour 100 individus.années, **cf. Tableau 3, p17 pour les définitions des taux)
Tableau 14 : Productivité numérique totale moyenne et AGR (Anual growth rate)
Exposition PRODtot 95% CI AGR (%) 95% CI
PPR-
63,9 [51,2 – 78,8] 17,8 [-4,8 – 43,2]
PPR+
17,8 [-9,8 – 42,1] 3,1 [-33,9 – 40,1]
*
0
20
40
60
80
100
120
140
hdea** hab hmb hfe hoff
PPR-
PPR+
Exposition Taux* 95% CI RR 95% CI
PPR- 1,3 [0,4 – 3,0] 1,00 référence
PPR+ 5,8 [3,1 – 9,8] 4,41 [1,59 – 12,24]
32
Figure 13 : Effet de la PPR sur les indicateurs démographiques globaux
En utilisant le test non paramétrique de Mann-Whitney, l’association entre la productivité
numérique totale des troupeaux et l’exposition à la PPR est significative (p = 0,001), ce qui n’est pas
le cas pour le taux de croît (p = 0,56). L’exposition à la PPR diminue la productivité numérique totale
des troupeaux sans en affecter la taille.
6. Sérologies
Un total de 247 prises de sang a été réalisé durant cette étude : 106 ont concerné les troupeaux non
exposés et 98 les troupeaux exposés. Aucun troupeau vacciné correctement (injection au cours des
12 derniers mois) n’a été touché par la maladie, et parmi les troupeaux non exposés 7 sur les 15
enquêtés avaient été vaccinés. La séroprévalence a été calculée uniquement sur les troupeaux non
vaccinés et elle s’est révélée importante pour les 2 groupes (Tableau 15), avec 94,2% d’animaux
positifs en moyenne dans les troupeaux exposés et 65,6% pour les troupeaux non exposés. En
utilisant un modèle de Poisson, l’association entre la séroprévalence et l’exposition au PPRV apparaît
significative (RR = 1,44 ; 95%IC : 1,19 – 1,72).
Tableau 15 : Sérologies PPR
Exposition Troupeaux Vaccination
PPR Séroprévalence *
% (95%I)C RR 95% CI
PPR- 15 7 65,6 [0,67 – 0,81] 1,00 référence
PPR+ 12 0 94,2 [0,89 – 0,99] 1,44 [1,19 – 1,72]
(*calculée sur les troupeaux non vaccinés)
33
34
IV. Discussion
1. Choix de l’espèce d’étude
Bien que la PPR soit une maladie des chèvres et des moutons, notre étude n’a concerné que l’espèce
caprine, il semblerait qu’au Sénégal la pathogénicité de la maladie s’exprime surtout cette espèce.
L’identification des foyers de PPR se fait en premier lieu par l’apparition d’un tableau clinique
évocateur de la maladie. Durant la phase d’identification des foyers, qui a eu lieu en amont de notre
étude, très peu de suspicions ont porté sur des moutons et les quelques cas évocateurs de la maladie
n’ont pas été confirmés par RT-PCR. L’origine de cette spécificité dans l’expression clinique de la
maladie n’est pas élucidée, la lignée virale qui circule aujourd’hui au Sénégal est la lignée 2 (thèse
doctorale en cours au Cirad, Salami H), mais il n’existe pour l’instant aucune information permettant
d’associer une lignée virale à une pathogénicité spécifique. Au travers le monde, cette sensibilité
d’espèces au virus de la PPR varie : en Afrique de l’ouest les chèvres et surtout les races naines
seraient donc les plus touchées, alors qu’en Asie, les moutons paieraient un plus lourd tribut à la
maladie [9]. Malgré une très faible expression clinique de la maladie, qui rend la détection des foyers
difficile, l’espèce ovine joue certainement un rôle important dans l’épidémiologie de la PPR au
Sénégal, et une étude centrée sur cette espèce devrait compléter ces premiers résultats concernant
l’effet de la PPR au Sénégal.
2. Comparaison des non exposés avec les taux de la littérature
Une grande prudence est de mise lorsqu’on compare la productivité des cheptels caprins en Afrique :
les races, le climat (pluviométrie) et les conditions d’élevage peuvent être autant de facteurs qui
modifient la productivité. Des suivis individuels de troupeaux de petits ruminants ont été menés au
Sénégal de 1984 à 1995 [15]. Les animaux étaient recensés et bouclés (identification auriculaire) et
les enquêteurs passaient remplir des inventaires exhaustifs tous les 15 jours. Quelques 213
troupeaux de chèvres pour une moyenne de 2500 animaux suivis (localisés dans 3 zones du Sénégal)
ont permis d’établir une base de données fiable. Ces données ont largement été exploitées pour
analyser et comprendre les systèmes d’élevage locaux. Cette méthode de suivi peut être considérée
comme le « gold standard » pour obtenir des données sur la productivité des cheptels en milieu
tropical, mais elle est inapplicable pour étudier l’impact d’une maladie. Nous avons donc comparé
les données issues de ces enquêtes de suivi individuel avec les taux des troupeaux non exposés de
notre étude (qui ont servi de référence pour mesurer l’effet de la PPR). Malgré les biais inhérents à
toute enquête rétrospective, dont le principal est la retranscription précise des événements passés
durant l’année écoulée, notre étude s’est révélée particulièrement efficace. Aussi bien au niveau de
la structure des troupeaux que de la productivité, nous avons obtenu des résultats très proches de
35
ceux décrits par les enquêtes de suivi individuel [15]. La structure âge-sexe est la même : 70% de
femelles et très peu de mâles reproducteurs (entre 1 et 3%).
Concernant les taux de mortalité, Tillard et.al [15] ont compté entre 26 et 35 morts pour 100
individus.années (IA) pour les jeunes animaux et entre 6 et 11 morts chez les adultes. Nos résultats
sont similaires concernant les adultes (10,1 pour 100 IA) et inférieurs pour les jeunes animaux (19,9
pour 100 IA). Les variations interannuelles pourraient expliquer cette différence (importance de la
pluviométrie) mais Il est aussi possible que la sélection volontaire de «troupeaux relativement sains»,
indemnes de PPR (mais aussi des autres maladies faisant partie du diagnostic différentiel de la PPR),
ait provoqué une diminution de la mortalité chez les troupeaux non exposés.
Les taux de reproduction issus des troupeaux non exposés sont tous compris dans les intervalles de
valeurs décrits par Tillard et.al [15] : 83 à 124 mise bas pour 100 IA (105 dans notre étude) ; 1 à 5
avortements pour 100 IA (4,1 dans notre étude), 95 à 181 nouveaux nés pour 100 IA (119 dans notre
étude), 117 à 155 nouveaux nés pour 100 mise bas (130 dans notre étude).
Concernant les taux d’exploitation, nos résultats sont en accord avec des enquêtes de suivi individuel
([21] et [22]) qui variaient, selon les régions du Sénégal et les années, de 35 à 65 animaux exploités
pour 100 IA (48,8 dans notre étude). La très faible importation d’animaux (1,5 pour 100 IA) notée par
Faugère et.al se retrouve dans notre enquête.
3. Effet de la maladie sur la santé des animaux
Les quelques auteurs qui se sont intéressés à décrire l’effet de la maladie sur la productivité des
troupeaux, ont mené des études transversales suite au passage du virus dans un troupeau ou dans
une région. Les données récoltées dans la littérature ne sont donc pas facilement comparables avec
les résultats de cette enquête qui sont issus du suivi annuel d’une cohorte rétrospective. Nos taux
sont exprimés pour 100 individus.années, qui est une unité précise et fournissant plus d’informations
que les pourcentages pour lesquels, il est parfois complexe de comprendre sur quelle population et
sur quelle durée ils ont été calculés. Dans la mesure du possible, les individus.années ont été
approximés en pourcentage afin de donner au lecteur une idée de comparaison.
Les troupeaux exposés ont en moyenne un taux de mortalité de 42,1 pour 100 IA dont près de 70%
est directement imputable à la PPR, soit un taux de mortalité exprimé en pourcentage de 24,5%.
Généralement, il est reconnu que sous sa forme aiguë la PPR tue de 40 à 80% du cheptel, avec des
variations importantes suivant les régions du globe, et que les jeunes de moins de 1 an sont les plus
durement affectés [10]. Ainsi au Pakistan [23] des taux de mortalité de 28% ont été relevés, de 53%
au Nigeria [24], de 10,5% en Egypte [25], de 3% en Arabie Saoudite [26], de 60% en Ethiopie [27] et
36
de 35 à 60% en Inde [28]. Cette grande variabilité dans l’expression de la maladie n’est pas élucidée
mais il est fort probable que la diversité des races joue un rôle dans cette spécificité d’expression.
Le taux de morbidité de 121 pour 100 individus.années, approximé par 70,2%, se situe dans
l’intervalle moyen des valeurs admises pour la PPR : de 50 à 100% pour une forme aiguë [10]. De
même que pour la mortalité, il existe de grands écarts entre les pays : de 25% de morbidité en Egypte
[25] jusqu’à 100% en Ethiopie [27]. La forme de la maladie qui sévit actuellement au Sénégal est
donc très expressive d’un point de vue clinique (symptomatologie caractéristique) et numérique
(forte morbidité) mais relativement peu meurtrière. Malgré les multiples croisements entre races,
une grande partie des chèvres du Sénégal est issue de la race sahélienne qui est réputée pour sa
résistance aux maladies et aux conditions de vie difficiles. Cette moindre sensibilité pour le virus de
la PPR pourrait expliquer que le taux de mortalité de notre étude soit inférieur à ceux qu’on
rencontre dans d’autres régions. La PPR étant enzootique au Sénégal, on peut aussi supposer que les
30% de chèvres qui n’ont pas été atteintes par la maladie, étaient déjà immunisées (ce qui est
d’ailleurs en partie confirmé par les sérologies qui sont positives à 95% pour les troupeaux exposés).
Notre étude a donc montré le réel poids de la maladie, en termes de mortalité, au Sénégal : les
caprins ont un taux de mortalité 3 fois supérieur lorsque le troupeau a été exposé la PPR. Cela dit, il
serait intéressant de renouveler cette étude dans un pays où la maladie sévit à l’état épizootique afin
de comparer les risques relatifs avec ceux de la présente étude.
4. Effet de la maladie sur la reproduction
Concernant la reproduction des femelles, les résultats issus de notre enquête peuvent être
difficilement comparés avec la littérature car celle-ci est pratiquement inexistante sur le sujet.
Beaucoup d’auteurs relatent des avortements signalés par les éleveurs, mais seule une étude menée
au Pakistan [23] les estime. Muhammad et al retranscrivent un taux d’avortements de 41,4%
(calculés par rapport au nombre de femelles pleines avant l’épidémie), nous avons obtenu pour
notre part un taux annuel d’avortement de 19,1 pour 100 IA qui ramenait au nombre de gestation
annuelle (mise bas + avortement, soit 93,1 gestations pour 100 IA) représente un taux annuel
d’avortement de 20,5%. En comptant que les mises bas sont réparties uniformément durant l’année
et que la gestation dure 5 mois, on peut estimer que près de 40% des femelles gestantes exposées
ont avorté, ce qui irait dans le même sens que les taux relevés au Pakistan. De façon plus générale,
avec l’exposition à la PPR, le nombre d’avortements a été multiplié par 4 alors que parallèlement les
taux de mise bas et de fécondité ont chuté de 30%. La productivité du cheptel, dépendante en
grande partie du nombre de naissances, et par conséquent la rentabilité économique de l’élevage
ont donc durement été affectés par le passage du virus de la PPR.
37
5. Effet de la maladie sur l’exploitation des animaux
Les éleveurs dont le cheptel a été touché par la PPR ont exploité 2,3 fois moins leurs animaux, et
cette diminution a surtout été visible chez les femelles avec une chute de 74%. Cette gestion
zootechnique des éleveurs sénégalais face à « la crise » que représente une épidémie de PPR est
révélatrice de l’importance socio-économique du cheptel caprin pour ces populations. La forte
augmentation du taux de mortalité, couplée à la multiplication des avortements et à la chute des
mises bas a entrainé une diminution de la taille des troupeaux que les éleveurs ont pallié en
diminuant l’exploitation des animaux, l’AGR (Anual growth rate) restant même légèrement positif
(3,1% de croissance). Le cheptel caprin représente pour les éleveurs et leur famille une sécurité
financière, un capital-épargne mobilisable qu’ils souhaitent préserver en cas de besoin important.
Pour d’autres populations africaines, plus au sud où le climat ne permet pas les activités agricoles,
l’exploitation du cheptel caprin est la principale rentrée financière des foyers. Il y a fort à parier que
si la même étude était menée dans ces régions, les éleveurs ne pouvant se priver des bénéfices issus
de l’exploitation des animaux, la taille du cheptel diminuerait fortement, condamnant à moyen
terme ces populations.
La productivité numérique totale, qui est le reflet de l’ensemble des paramètres précédents et qui
donne une idée globale sur la rentabilité de l’élevage, a lourdement chuté chez les troupeaux
exposés au virus (de 63,9 à 17,8 pour 100 IA). Les naissances ont diminué pendant que le nombre de
morts a augmenté, le stock (capital représenté par la taille du cheptel) n’a pu être préservé qu’au
détriment des rentrées d’argent (baisse des exploitations).
6. Les sérologies
A travers le monde, les enquêtes sérologiques ont montré des taux de prévalence variant de 30 à
45%, voire 55% dans les pays où la PPR est enzootique [9]. Il a notamment été relevé, une
séroprévalence de 43,3% au Pakistan [29], de 20,2% au Bangladesh [30], de 6,4% en Ethiopie [30],
de 28,5% au Burkina Faso [32]... Les sérologies de notre enquête ont été positives pour 94,5% des
animaux exposés, ce qui n’est pas surprenant au regard de la contagiosité du virus. Pour les
troupeaux non exposés, la séroprévalence de 65% porte à réflexion. Ces sérologies avaient été
programmées pour comprendre la circulation du virus ; avec de tels taux, on peut supposer que le
virus soit récemment passé dans les troupeaux non exposés (au cours des 3 dernières années en
comptant un taux de renouvellement du cheptel de 30% par an). Notre échantillon de troupeaux
étant concentré autour des foyers, il n’a pu être représentatif du cheptel caprin sénégalais. Il serait
peut-être plus judicieux pour les études à venir de sélectionner les troupeaux non exposés dans des
zones plus éloignés des foyers, ou de contrôler le statut sérologique des troupeaux avant de les
inclure dans l’étude.
38
39
Conclusion
La peste des petits ruminants (PPR), qui est encore aujourd’hui reconnue comme la maladie la plus
meurtrière pour les cheptels de petits ruminants au Sénégal, n’avait jamais fait l’objet d’une étude
d’impact dans aucun pays où elle sévit. L’enquête rétrospective menée au Sénégal est donc la
première à chiffrer les pertes effectives dues à l’exposition au virus de la PPR. Nos résultats ont
prouvé que la PPR, en affectant aussi bien la démographie naturelle des troupeaux que l’exploitation
des animaux, a lourdement fait chuter la productivité et a donc réduit presque à néant la rentabilité
des élevages. Bien que les caprins soient souvent une source secondaire de revenu pour la
population rurale sénégalaise, toute atteinte à ce capital-épargne a des répercussions importantes.
Pour d’autres pays, où le cheptel caprin est au centre de la vie socio-économique des populations (en
République Démocratique du Congo par exemple), la PPR s’apparente à une vraie catastrophe
naturelle mettant en péril la sécurité alimentaire des populations. Ces résultats seront des outils à
exploiter pour, d’une part convaincre les décideurs politiques et les opérateurs économiques
d’investir dans la vaccination des cheptels, et d’autre part pour faire comprendre aux éleveurs
récalcitrants l’utilité de cette vaccination. Avec une couverture vaccinale inférieure à 30% et sans
une prise de conscience collective, le Sénégal n’est pas prêt de venir à bout de ce fléau.
A moyen terme, les différents taux calculés dans cette étude devraient contribuer à la construction
d’un modèle de transmission de la PPR au Sénégal du type SIR (Suceptible, Infected, Resistant).
Comme le disent Box et.al «tous les modèles sont faux, mais certains sont utiles » [33], ce modèle en
intégrant les paramètres du cheptel ovin, et les données génétiques sur la lignée virale qui circule au
Sénégal, nous permettrait de mieux comprendre et maîtriser l’épidémiologie de la peste des petits
ruminants au Sénégal.
40
41
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43
44
Annexes Annexe 1 : Questionnaire de l’enquête de terrain (p 44 –47)
Date / / Enquêteur S. GRECH-ANGELINI
Eleveur Nom District/village
Ethnie Région/province
NUMFARM Mission …. IDFARM
I. GENERALITES SUR LE TROUPEAU 1/Espèces présentes sur l’exploitation
OVINS CAPRINS BOVINS AUTRE
2/Mode d’élevage des petits ruminants 3/Contact avec d’autres troupeaux sur le parcours/abreuvement 4/Eau-Alimentation Source d’eau/lieu d’abreuvement Alimentation 5/ Utilisation des animaux durant les 12 derniers mois
Autoconsommation Vente 6/Nombre de personnes reliées directement au foyer 8/Autre activité source de revenus dans le foyer ?
Si OUI l’élevage de PR est-il l’activité principale ?
Sédentaire
Transhumant
OUI
NON
Parcours
Complémentation Type :
systématique
occasionnelle
OUI
NON
Marché
Sur place
OUI
NON OUI
NON
Itinéraire / périodicité :
Nombre :
45
II. STATUT ET ANTECEDENTS SANITAIRES EN RELATION AVEC LA PRR
1/ Evénement(s) majeur(s) lors des 12 derniers mois (depuis le dernier hivernage)
Si OUI Quel type ? Descriptif
Si maladie infectieuse : individu index connu/présent/origine Bilan événement ayant atteint le troupeau
Animaux atteints Animaux morts Prélèvements Diagnostic Traitement
2/Si événement ≠ PPR, connaissez-vous la PPR ? (nom local : ______________)
Troupeau déjà atteint par PPR/quand ?
Si OUI description
3/ Vaccinations pratiquées dans l’élevage
date tous 50% <50%
PPR
M1
M2
4/ Suivi vétérinaire au cours des 12 derniers mois Traitement au cours des 12 derniers mois
5/Avez-vous soigné vous-même les animaux (médecine traditionnelle) durant les 12 derniers mois? Si OUI Comment/dans quel objectif ?
OUI
NON Début Fin Symptômes
OUI
NON
OUI
NON OUI
NON
Animaux atteints Animaux morts prélèvements traitement
tous 50% <50%
Déparasitage interne
Déparasitage externe
Autre :
OUI
NON
OUI
NON
46
III. ANIMAUX PRESENTS 12MO
CARACTERISTIQUES DES ANIMAUX PRESENTS DANS LE TROUPEAU
SI FEMELLE REPRODUCTRICE
ACTIVITE CARRIERE
ACTIVITE LORS LES 12 DERNIERS MOIS
ESPECE O=Ovin C=Caprin
R A C E (a)
P H O T O (description
SEXE (F, M)
AGE (b)
NE DANS LE TROUPEAU
(0=NON, 1=OUI
E N T R E E (c)
S T A T U T (d)
PPR (cas) PS (g)
NB. TOT. MISE-BAS
NB. TOT AVORTE- MENT
NB. MISE- BAS
NB. AVORTE -MENT
N
E P
AS
REM
PLIR
SI M
ISE
-BA
S =
0
NAISSANCE (vivants)
PRODUITS
ATC PPR (e)
SYMPT
(f)
MB1 MB2 PRSENTS SORTIS
N°
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10
11
12
13
14
15
47
IV. ANIMAUX NON PRESENTS 12MO (sortis du troupeau lors des 12 derniers mois) Num Espèce Race Sexe Age Statut
(d) Type sortie (h)
Si abattage cause (i)
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10
11
12
13
14
15
16
17
18
19
20
21
22
23
24
25
Légendes PRISES DE SANG (détails)
I.
Num Tube sec
(a) 0= <6mois, 1= 6mois-12 mois, 2 = 1-2 ans, 3 = >2ans
(b) Code races à définir CP : 0= croisé, 1= Sahélienne, 2= Maure
(c) 0 =, entrée antérieure à 1 an, 1 = entré au cours des 12 derniers mois
(d) 0= femelle reproductrice, 1=renouvellement, 2= vente à venir
(e) ATC PPR (antécédents PPR) : 0=RAS, 1= lors des 12 derniers mois,
(f) Symptômes PPR : 1=jetage, 2=larmoiement, 3=diarrhée, 4=érosion muqueuses
5=toux
(g) PS= Prise de sang effectuée ce jour (cf. tableau PS page suivante)
(h) 0=mort naturelle ≠PPR, 1= mort naturelle due à PPR, 2=tout abattage, 3=vente,
tr entrée antérieure à 1 an oc, donation, 4=disparition
(i) 1= ordinaire (consommation), 2=urgence due à PPR, 3= autre urgence
48
Annexe 2 : Méthode immuno-enzymatique de compétition pour le diagnostic de la PPR
i) Sensibiliser les plaques de microtitrage (ex : plaques à haute capacité d’adsorption Maxisorb
Nunc) avec 50 µl d'une dilution connue de protéines N-PPR (produites par un baculovirus
recombinant), et laisser les 1 h à 37°C sous agitation continue ;
ii) Laver les plaques 3 fois et laisser sécher ;
iii) Placer 45 µl de tampon bloquant (PBS + 0,5 % de Tween 20 + sérum de veau fœtal à 0,5 %) dans
chaque puits, puis ajouter 5 µl de sérums à analyser dans les puits tests (dilution finale de 1/20e) et
5µl de sérums témoins différents (sérum fortement positif, faiblement positif et négatif) dans les
puits témoins ;
iv) Ajouter 50 µl de l’AcMs dilué au 1/100e dans du tampon bloquant, et incuber à 37°C pendant 1 h ;
v) Laver les plaques 3 fois et laisser sécher ;
vi) Ajouter 50 µl de conjugué anti-souris dilué au 1/1 000eet incuber à 37°C pendant 1 h ;
vii) Laver les plaques 3 fois ;
viii) Préparer de l'OPD dans une solution d'eau oxygénée. Ajouter 50 µl de mélange
substrat/conjugué dans chaque puits. Arrêter la réaction au bout de 10 min à l'aide de 50 µl d'acide
sulfurique 1 M ;
ix) Lire les résultats avec un lecteur de plaques ELISA à 492 nm
L'absorption est convertie en pourcentage d'inhibition (PI) selon la formule :
PI = 100 - (absorption des puits testés / absorption des puits témoins AcMs) x 100
Les sérums dont le PI est supérieur à 50 % sont considérés comme positifs.
49
50